Hipertensión Pulmonar Persistente
Creadora: Constanza Martínez Castro
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Introducción:__________________________________________
Para comprender la hipertensión pulmonar persistente, se debe tener dominio teórico de la fisiología cardiorrespiratoria y circulación fetal, con el fin de entender las complicaciones que puede generar una transición anormal de la circulación fetal a la neonatal al momento de nacer.
La persistencia de esta circulación genera, en pocas palabras, que la resistencia vascular pulmonar permanezca elevada, causando una alteración en la relación ventilación – perfusión y, con ello, una hipoxemia severa en el neonato (1) .
Este síndrome clínico, antes llamado circulación fetal persistente, puede darse de forma primaria o secundaria a otras patologías cardiorrespiratorias del neonato, tales como: membrana hialina, hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática, entre otras (1).
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DEfiniciones:__________________________________________
DEfiniciones:__________________________________________
Hipoxemia: Nivel de oxígeno inferior a lo fisiológico en sangre, debido a problemas en la captación de oxígeno que se manifiesta con presión arterial de oxígeno menor a 60 mmHg y saturación bajo 90% (2)
Foramen oval: shunt o cortocircuito entre las aurículas cardiacas, de derecha a izquierda, útil en la circulación fetal para agilizar el flujo sanguíneo altamente oxigenado hacia la aorta ascendente que se dirige al territorio cerebral (3)
Ductus arterioso: shunt o cortocircuito entre arterias pulmonares y aorta, facilita el flujo de sangre poco oxigenada hacia la aorta descendente, con el fin de distribuir esa sangre hacia la placenta. (3)
Resistencia vascular: resistencia al paso del flujo sanguíneo, la que depende principalmente del diámetro vascular (4). A mayor diámetro, menor resistencia y viceversa. El concepto se aplica a nivel de las arterias pulmonares (resistencia vascular pulmonar o RVP) y a nivel sistémico (resistencia vascular sistémica o RVS).
Circulación fetal y neonatal____
Circulación fetal y neonatal____
La circulación fetal está construida para que el feto tenga un adecuado desarrollo en el ambiente hipóxico intrauterino. En esta circulación, la sangre no es derivada directamente hacia los pulmones, sino que se desvía a través de dos cortocircuitos: foramen oval y ductus arterioso. Este desvío ocurre con el fin de agilizar y privilegiar el paso de sangre oxigenada al territorio cerebral, disminuyendo el flujo hacia los pulmones, los cuales en la vida fetal son considerados un territorio de bajo flujo sanguíneo, con un débito cardíaco del 5-10% (1), pues el intercambio gaseoso en este periodo se realiza a nivel placentario.
Por ende, el flujo sanguíneo que proviene desde la vena cava inferior y la vena umbilical, llega directamente a la aurícula derecha, luego gran parte de la sangre fluye hacia la aurícula izquierda y, en menor porcentaje, al ventrículo derecho (4).
La sangre que llega al ventrículo derecho sale hacia la arteria pulmonar y, mediante el ductus arterioso, pasa en una gran proporción hacia la aorta descendente, mezclándose así con la sangre que proviene del ventrículo izquierdo (4).
Finalmente, solo un pequeño porcentaje pasa por las arterias pulmonares hacia el pulmón. ¿Por qué sucede esto? Los pulmones en el periodo fetal en vez de estar llenos de aire, están llenos de líquido, lo cual genera una alta resistencia vascular pulmonar, además existe una vasoconstricción debido a las bajas concentraciones de oxígeno a la cual está expuesta la vasculatura pulmonar, la baja producción de sustancias vasodilatadoras como PGI2 y NO, y al aumento de sustancias vasoconstrictoras como Endotelina – 1 y leucotrienos (1).
Es de esta manera que sucede la transición de la circulación pulmonar fetal a la neonatal al momento de nacer. Esta circulación inicia con la entrada de aire a los pulmones del recién nacido, lo cual genera una disminución de la resistencia vascular pulmonar y el aumento del flujo sanguíneo pulmonar (1). Estos cambios generan que la presión de la aurícula izquierda se eleve sobre la presión de la aurícula derecha, cerrándose de esta manera el foramen oval (1). Por otro lado, la resistencia vascular sistémica aumenta debido al término de la circulación feto – placentaria, generando que el ductus arterioso también vaya cerrándose dentro de las primeras horas post parto (1).
Esta transición de la circulación pulmonar que sucede al nacer, se puede observar y/o complementar con el siguiente video de OPENPediatrics: https://www.youtube.com/watch?v=HVBu9HhTkD4
Ya entendida la diferencia de ambas circulaciones, se puede comprender que alteraciones en la transición de la circulación fetal a la neonatal, pueden tener graves consecuencias en el recién nacido, pues genera un cuadro hipoxémico secundario a la mantención de presiones pulmonares vasculares elevadas, conocido como hipertensión pulmonar persistente (1).
Etiología:___________________________________________._
Entonces, ¿Cómo puede generarse este síndrome clínico? Según la etiología, puede derivarse de (1):
Aumento de la capa muscular de los vasos pulmonares generando una vasoconstricción de los vasos pulmonares
Hipoplasia de los vasos pulmonares, es decir, una disminución de tamaño y cantidad de estos vasos, situación que afectará directamente la resistencia vascular.
Adaptación vascular inadecuada, debido a que la resistencia vascular pulmonar permanece elevada debido a diversos factores que producen hipoxemia y, específicamente, baja presión de oxígeno, generando un ambiente de vasoconstricción de la vasculatura pulmonar provocada por factores mecánicos, como el volumen pulmonar; y endógenos, los que corresponden a sustancias vasoconstrictoras tales como endotelinas, algunas ya mencionadas.
La HPP usualmente se observa en recién nacidos de término o postérmino, generalmente durante las primeras 12 horas de vida y no más allá de las 24 horas (5). Muchos de ellos la presentan de manera aislada o secundaria a aspiración de meconio, infecciones, embarazos de alto riesgo como SHE, RCIU o malformaciones que se asocian con esta complicación, también se asocian como factores de riesgo la presencia de bronconeumonía, enfermedad de membrana hialina, hipoxia intrauterina, hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática congénita, entre otras (1,6).
Diagnóstico:____________.____
Los signos clínicos más importantes en recién nacidos con HPP es que presenten hipoxemia y cianosis intensa, la cual no mejora con la administración de oxígeno. Sin embargo, esto no es un signo específico de esta patología, por ende, es importante diferenciarlos de alguna cardiopatía congénita (7).
Por lo tanto, para sospechar de una HPP se debe tener en cuenta además (7):
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Signos de dificultad respiratoria aparecidos post nacimiento como taquipnea, quejido, retracción subcostal, entre otros.
Labilidad reflejada en saturación de oxígeno frente a estímulos como llanto, cambios de posición, etc.
Ruidos cardiacos anómalos con presencia de soplo al momento de la auscultación.
Radiografía de tórax puede ser normal o puede mostrar enfermedades intersticiales pulmonares
Test de hiperoxia alterado al momento de administrar FiO2 al 100% durante 5 minutos, lo cual permite sugerir la presencia de HPP al existir diferencias mayores al 5% en la saturación pre y post ductal
Al controlar con un oxímetro de pulso la diferencia de presión entre el territorio pre y postductal, se puede observar que la presión preductal es 15 mmHg mayor que la postductal.
La ecocardiografía con Doppler es el examen principal para realizar un diagnóstico diferencial y descartar la presencia de cardiopatías congénitas cianóticas, ya que permite identificar la presencia del foramen oval y ductus arterioso.
Los exámenes de laboratorio pueden mostrar la presencia de hipoxemia severa en gases arteriales pese a la administración de oxígeno en altas concentraciones.
Lo importante de los cortocircuitos de derecha a izquierda, es decir, de la hipoxemia en la HPP, es la resistencia vascular pulmonar y sistémica. Mientras mayor sea la resistencia vascular pulmonar, persistirá el cortocircuito de derecha a izquierda y, junto con ello la hipoxemia y la HPP. Por ende, el tratamiento se enfoca principalmente a esa etiología, a disminuir la RVP sin afectar la RVS (1).
Tratamiento:___________________________________._______
El tratamiento de la patología debe ir orientado en (1):
Corregir la hipoxia e hipercapnia alveolar mediante la administración de oxígeno, ya que la hipoxia es un potente vasoconstrictor pulmonar. El objetivo es mantener la presión de oxígeno entre 60-80 mmHg y la saturación preductal sobre 90%.
Corregir o evitar acidosis ya que esta aumenta la RVP y potencia la vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia.
Evitar el estrés y dolor con analgesia y sedación, ya que afectan la oxigenación y aumentan la circulación de agentes que aumentan la RVP
Evitar la hipotensión sistémica con el uso de drogas que apoyen el corazón y mejoren la función ventricular , privilegiando el uso de inotrópicos como dopamina frente a otras drogas vasoconstrictoras.
Conductas y acciones del profesional matrón-matrona:___________________
El rol del matrón/a ante esta patología es de suma importancia, ya que mediante distintas conductas y acciones en el cuidado del recién nacido, logra corregir y disminuir la resistencia vascular pulmonar y, con ello garantizar su recuperación. De esta forma, se sugiere lo siguiente (1, 6):
Conductas_________
1- Ingreso de recién nacido
Acciones____________________________
Evaluar antecedentes perinatales.
Asignar unidad a RN en Neonatología.
2- Instalación de equipamiento en recién nacido
Instalar oxigenoterapia de acuerdo a indicación médica.
Instalar monitor multiparámetros
Instalar oximetro de pulso pre y postductal
Instalar sonda nasogástrica
Instalar vías venosas de acuerdo a requerimientos.
Instalar sonda foley, en caso de requerir sedación.
Instalar catéteres umbilicales y/o catéter percutáneo para administración de medicamentos, evaluando signos de flebitis, infección y/o extravasación
Asegurar acceso expedito a equipamiento de reanimación neonatal
3-Confort y necesidades básicas del recién nacido
Agrupar intervenciones
Evitar estimulación ambiental excesiva (luz, sonidos)
Garantizar un ambiente térmico neutral
4-Valoración de patología
Control de signos vitales y examen físico horario
Toma de exámenes de laboratorio (gases arteriales)
Balance estricto de ingresos y egresos hidroelectrolíticos
5-Administración de medicamentos
Administrar vasodilatadores pulmonares según norma local
Administrar analgesia y sedación
Administrar medicamentos de apoyo hemodinámico (inotrópicos)
Vigilar efectos secundarios, adversos e incompatibilidades de los medicamentos
Usar 5 correctos en administración de medicamentos
6-Cuidados integrales al RN
Asegurar nutrición adecuada
Monitorear equilibrio ácido-base, evitando acidosis.
Monitorear equilibrio metabólico con dextro para evitar cuadros de hipoglicemia-hiperglicemia
Evitar anemia, hipovolemia y/o poliglobulia, cuidando el volumen extraído en la toma de exámenes
7-Comunicar a padres o tutores legales
Informar sobre procedimientos realizados
Solicitar firma de consentimientos informados
Coordinar visitas en unidad
Apoyo integral a la familia
Conclusión:___________________________________________
Mencionando lo anterior, resulta imprescindible en el rol de la matrona dar cuidados integrales al recién nacido, pues el manejo de la hipertensión pulmonar persistente requiere de cuidados no tan solo a nivel respiratorio sino también de las distintas orgánicas neonatales, debido a las interacciones y respuesta del cuadro frente a otros factores como el equilibrio ácido-base, el dolor, los estímulos, parámetros hemodinámicos, entre otros, por lo que se requiere de un manejo integral y exhaustivo por parte del profesional matrón/matrona para superar la patología.
Referencias:___________________________________________
Tapia O. Manual de neonatología - 4 edición. Publicaciones Técnicas Mediterraneo; 2018
Herrera Jofré A, Bertrand Navarrete P. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA HIPOXEMIA. Neumología Pediátrica 2022;17:76–9. https://doi.org/10.51451/np.v17i3.497
Circulacion Fetal. Standford Medicine Children´s Health. https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=fetalcirculation-90-P04893#:~:text=Las%20derivaciones%20que%20circunvalan%20los,arterias%20pulmonares%20hasta%20la%20aorta.
Blasina ADF, Rodríguez ADM. Hemodinamia fetoneonatal durante la transición a la vida extrauterina. Redemc.net s/f. https://redemc.net/campus/wp-content/uploads/2016/05/Blasina-Rodr%C3%ADguez-Hemodinamia.pdf .
Santiago Gómez R, Domínguez Salgado M, Zaragozá Arnáez F. Hipertensión pulmonar persistente neonatal. Actapediatrica.com s/f. https://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/originales/download/935_9b0782eb8e8a27709a8cc6ed84a4dc2f
Mühlhausen G, Gonzalez A. Guia de práctica clínica. Unidad de Neonatología. 2016. http://www.manuelosses.cl/BNN/gpc/Manual%20Neo_H.SnJose_2016.pdf
Espelt I, Nieto R, Gómez BG, Vahinger M, Pérez G, Soto CC, et al. MANEJO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE EN EL RECIÉN NACIDO. Org.ar s/f. https://www.sarda.org.ar/images/2020/7_Guias.pdf
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