tbf301

В. Н. Титов. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека // Успехи современной биологии том 128, № 5, Сентябрь-Октябрь 2008, С. 435-452.

http://elibrary.ru/item.asp?id=11532893

Но почему закрыт полнотекстовый доступ?

http://www.maikonline.com/maik/showArticle.do?auid=VAFLYWUW84〈=ru

Успехи современной биологии

- том 128, № 5, Сентябрь-Октябрь 2008, С. 435-452

Полный текст: [PDF (275Kb)] |

ТЕОРИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ ВЫЯСНЕНИИ ПАТОГЕНЕЗА РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА

В. Н. Титов

Российский кардиологический научно-производственный комплекс, Москва

Установлено, что основой патогенеза многих заболеваний является нарушение биологических функций, которые надстроены над морфологически изолированными системами органов (ими являются: “чистота” межклеточной среды (эндоэкология), функция экзотрофии (питания), гомеостаза, функция локомоции и адаптации). Показано, что общим в патогенезе артериальной гипертонии, атеросклероза, диабета, ожирения и метаболического синдрома является нарушение биологических функций эндоэкологии и экзотрофии. В реализации их задействованы три биологические реакции: реакция воспаления, реакция экскреции и реакция активации пассивного трансцитоза клетками эндотелия (пиноцитоза) путем повышения гидравлического давления в локальном внутрисосудистом пуле межклеточной среды. Отмечено, что удаление эндогенных флогогенов малой молекулярной массы происходит путем экскреции через биологический сорбционный фильтр; макромолекулы удаляют оседлые макрофаги – “мусорщики” путем фагоцитоза в местах сбора и утилизации биологического “мусора”, путем биологической реакции воспаления. Когда же физиологичных способностей этих реакций и функции периферических перистальтических насосов (артериол мышечного типа) оказывается недостаточно, активацию пассивных этапов реакций (трансцитоза) осуществляет повышение гидродинамического (артериального) давления. Оно является in vivo физическим фактором регуляции in vivo биологических функций гомеостаза и эндоэкологии. Сделан вывод, что повышение артериального давления одновременно с увеличением содержания С-реактивного белка и экскреции альбумина с мочой отражает накопление в межклеточной среде биологического “мусора” малой или большой молекулярной массы, удаление которого происходит путем увеличения гидродинамического давления в локальном внутрисосудистом пуле среды при усилении функции центрального насоса – сердца. Биологические реакции повышения гидродинамического (гидравлического) давления, экскреции “мусора” с мочой и реакция воспаления задействованы в реализации всех биологических функций и определяют единение патогенеза наиболее распространенных заболеваний человека.

Список литературы

• 1. Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы. М.: Наука, 1978. С. 86.

  2. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М.: Наука, 1980. С. 196.

  3. Бауэр Э.С. Теоретическая биология. Санкт-Петербург: Росток, 2002. С. 35.

  4. Бахов Н.И., Александрова Л.З., Титов В.Н. и др. // Успехи соврем. биологии. 1987. Т. 104. С. 181.

  5. Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф., Корнев А.В. // Успехи соврем. биологии. 2000. Т. 120. № 1. С. 23.

  6. Бернет Ф. Клеточная иммунология. М.: Мир, 1971.

  7. Близнюков О.П., Козьмин Л.Д., Титов В.Н. // Биофизика. 2003. Т. 48. № 1. С. 7.

  8. Браун Д.Д., Джойнер Л.Ф., Френк М.Н. Иммунология. М.: Мир, 1989. Т. 3. С. 89.

  9. Вихерт А.М., Жданов В.С., Матова Е.Е., Аптекарь С.Г. Географическая патология атеросклероза. М.: Медицина, 1981.

  10. Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Мир, 1986.

  11. Голиков П.П. Рецепторные механизмы антиглюкокортикоидного эффекта при неотложных состояниях. М.: Медицина, 2002. С. 18.

  12. Давтян Т.К., Геворкян Г.А., Погосян Д.А. // Успехи соврем. биологии. 2007. Т. 127. № 1. С. 5.

  13. Ефремов А.В., Руяткина Л.А., Цыганкова О.В., Бондарева З.Г. // Проблемы патофизиол. эксп. терапии. 2007. № 1. С. 18.

  14. Земсков А.М., Земсков В.М., Золоедов В.И., Бжозовский Е. // Успехи соврем. биологии. 2003. Т. 123. № 2. С. 138.

  15. Зенков Н.К., Меньщиков Е.Б., Шкурупий В.А. // Успехи соврем. биологии. 2007. Т. 127. № 3. С. 243.

  16. Зубова С.Г., Окулов В.Б. // Успехи соврем. биологии. 2001. Т. 121. № 1. С. 59.

  17. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. С. 56.

  18. Кулинский В.И. // Биохимия. 2007. Т. 72. С. 595.

  19. Лебкова Н.П. // Вест. РАМН. 2000. № 9. С. 16.

  20. Лейтес О.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Медицина, 1967. 424 с.

  21. Лескова Г.Ф. // Успехи соврем. биологии. 2001. Т. 121. № 1. С. 79.

  22. Ляшенко А.А., Уваров В.Ю. // Успехи соврем. биологии. 2001. Т. 121. № 6. С. 589.

  23. Марков А.В., Куликов А.М. // Успехи соврем. биологии. 2006. Т. 126. № 2. С. 132.

  24. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. // Успехи соврем. биологии. 2006. Т. 126. № 1. С. 97.

  25. Нагорнев В.А., Мальцева С.В., Васканьянц А.Н. // Архив патол. 2003. № 2. С. 8.

  26. Плехова Н.Г., Сомова Л.М., Дробот Е.И. и др. // Биохимия. 2007. Т. 72. Вып. 2. С. 236.

  27. Поляков Л.М., Панин Л.Е. // Успехи соврем. биологии. 2000. Т. 120. № 3. С. 265.

  28. Пучкова Л.В., Платонова Н.А. // Успехи соврем. биологии. 2003. Т. 123. № 1. С. 41.

  29. Розенфельд Е.Л., Попова И.А. Гликогеновая болезнь. М.: Медицина, 1979. С. 28.

  30. Сазонтова Т.Г., Архипенко Ю.В. // Патол. физиол. эксп. терапия. 2007. № 3. С. 2.

  31. Салтыков А.Б. // Успехи соврем. биологии. 2005. Т. 125. № 2. С. 167.

  32. Салтыков А.Б. // Успехи соврем. биологии. 2007. Т. 127. № 5. С. 435.

  33. Судаков К.В. // Успехи соврем. биологии. 2006. Т. 126. № 4. С. 426.

  34. Титов В.Н. // Успехи физиол. наук. 1999. Т. 30. № 3. С. 23.

  35. Титов В.Н. // Вестник РАМН. 1999. № 1. С. 53.

  36. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы атерогенеза. М.: Алтус, 2004. С. 175.

  37. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз. Атероматоз и атеротромбоз. Тверь: Триада, 2008. С. 56.

  38. Титов В.Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. Тверь: Триада, 2008. С. 189.

  39. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. Л.: Наука, 1987.

  40. Федоров В.И. // Успехи соврем. биологии. 2000. Т. 120. № 1. С. 3.

  41. Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Ашмарин И.П. // Успехи соврем. биологии. 2002. Т. 122. № 2. С. 190.

  42. Шестова О.Е., Власов В.В., Якубов Л.А. // Успехи соврем. биологии. 2001. Т. 121. № 5. С. 475.

  43. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Наука, 1979. 261 с.

  44. Яковлев М.Ю. // Успехи соврем. биологии. 2003. Т. 123. № 1. С. 31.

  45. Arici M., Walls J. // Kidney. Intern. 2001. V. 59. P. 407.

  46. Beytler B. // Immunol. Rev. 2007. V. 220. P. 113.

  47. Bruggeman F.J., Westerhoff H.V. // Trends Microbiol. 2006. V. 15. P. 45.

  48. Curmi P.A., Juan L., Tedgui A. // Circ. Res. 1990. V. 66. P. 1692.

  49. D'Hondt K., Heese-Peck A., Riezman H. // Annu. Rev. Genet. 2000. V. 34. P. 255.

  50. Imai K., Kudo N., Koyama M., Kawashima V. // Jpn. J. Pharmacol. 2001. V. 86. P. 437.

  51. Lee K., Saidel G.M., Penn M.S. // Ann. Biomed. Eng. 2005. V. 33. P. 1491.

  52. Liu X., Ukai T., Yumoto H., Davwy M., Goswami S., Gibson F.C. // Atherosclerosis. 2008. V. 196. P. 146.

  53. Martinis M., Francesschi C., Monit D., Ginaldi L. // Exp. Mol. Pathol. 2006. V. 80. P. 219.

  54. Neufelf H.A., Pace J.G. // Inflamation. 1982. V. 6. P. 137.

  55. Rutledge J.C. // Am. J. Physiol. 1991. V. 262. P. H234.

  56. Schaeffer R.G., Bitrick M.S., Holberg W.C., Katz M.A. // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1992. V. 11. P. 181.

  57. Shtipak M.G., Ix J., Bibbins-Domingo K., Lin F., Wholley M.A. // Am. J. Med. 2008. V. 121. P. 50.

  58. Smith D.F., Whitesell L., Katsanis E. // Pharmacol. Rev. 1998. V. 50. P. 493.

  59. Tedgui A. // Prostaglandins. Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1996. V. 54. P. 27.

  60. Unger R.H. // Trends Endocrinol. Metabol. 2003. V. 14. P. 398.

  61. Yan Zhong-gun, Hanson G.K. // Immunol. Rev. 2007. V. 219. P. 187.