La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa asociada a trastornos motores tales como incapacidad de realizar los movimientos o temblor en reposo. Se debe principalmente a la denervación dopaminérgica del estriado, principal centro motor que regula los movimientos gracias a la coordinación de dos vías eferentes, la vía directa, facilitadora de los movimientos, y la vía indirecta, inhibidora de los mismos. Actualmente, no existe cura para la enfermedad de Parkinson, y el principal tratamiento paliativo, la administración de levodopa, produce, con el tiempo, movimientos involuntarios anormales, conocidos como discinesias en casi la totalidad de los pacientes, lo que termina incapacitando a los enfermos. Utilizando modelos animales de la enfermedad de Parkinson hemos demostrado que tanto la pérdida de dopamina, como su reemplazo con levodopa producen una alteración diferencial entre ambas vías eferentes que afecta tanto al número y morfología de las espinas dendríticas, como a la excitabilidad neuronal. Este desequilibrio solo se produce en las zonas denervadas de dopamina, y entender sus mecanismos puede ayudar al desarrollo de terapias más efectivas que luchen contra la enfermedad y no causen efectos secundarios tan adversos como las discinesias.