本實驗室的研究主題在解析控制蛋白質傳遞（protein targeting）的分子之特性，以期深入探討細胞自噬（autophagy）的分子調控機制。透過細胞自噬的傳遞，動物細胞的溶小體（lysosome）以及真菌細胞中對應的胞器濾泡（vacuole）不僅可以分解位於細胞質中的物質，更是細胞代謝老舊與受損胞器的唯一途徑。近年來研究發現，細胞自噬也與生物個體發育過程中，自細胞分化起乃至於細胞老化死亡間都有密切的關係。另外，細胞自噬也與病毒及細菌的免疫反應、抑制阿茲海默症等神經退化疾病以及對抗腫瘤細胞生長等人類疾病有關。因此，研究細胞自噬的分子機制具有基礎科學與醫學應用的貢獻及價值。這個領域的發展也讓日本學者大禺良典獲得 2016 年諾貝爾生理醫學獎。 

　　過去十餘年間，由酵母菌系統中的研究確立了四十多個ATG基因參與細胞自噬的調控， 而其中絕大部分的基因又同時控制另一個特殊的細胞膜運輸過程－細胞質至濾泡傳遞途徑（cytoplasm-to-vacuole targeting pathway），此發現開啟並加速了選擇性細胞自噬的研究。分析動物細胞的 ATG 同源基因發現，細胞自噬可能經由選擇性去除受損的蛋白質及胞器，甚至促成細胞死亡，以避免腫瘤細胞生長或神經組織退化。本實驗室利用酵母菌模式系統探討控制細胞自噬之分子特性，並將實驗成果用於分析細胞自噬與阿茲海默症等神經退化疾病及腫瘤細胞生長之關係。 

近年研究主題

• 選擇性細胞自噬的分子篩選機制 (cargo sorting mechanism)

• 細胞自噬蛋白Atg9的磷酸化修飾調控及生理功能

• BAR domain 蛋白Atg20與Atg24參與細胞自噬調控的角色

• Gyp 家族 GTPase Activating Protein (GAP) 調控細胞自噬的機制

• Hal4 與 Hal5  參與細胞自噬調控的分子機制

• 細胞自噬與神經退化疾病及癌症等人類疾病的病理相關機制與誘導式多能幹細胞製作技術之開發。