FACTORES PREDISPONENTES

Existe una gran cantidad de factores que predisponen a desarrollar Síndrome Metabólico (SM) entre los que podemos encontrar: medio ambiente, inactividad física, fumar, dieta, predisposición genética, edad, etnia y algunas drogas. Solo mencionaremos algunas de ellas.

NUTRICIÓN

La mala nutrición es uno de los factores que influye en el desarrollo de síndrome metabólico, es un padecimiento multifactorial con orígenes prenatales (el desajuste nutricional de la madre altera el ambiente materno-fetal) y posnatales. Entre las causas posnatales tradicionalmente se distingue al estilo de vida caracterizado por una dieta con un consumo hipercalórico debido al aumento de azúcares simples, grasas saturadas, ácidos grasos trans, colesterol y sodio, la disminución en la ingesta de minerales y fibra; como consecuencia de la transición del estilo de vida de la sociedad en un mundo industrializado.

El aumento de consumo de carbohidratos está asociado a síndrome metabólico, resistencia a la insulina (como resultado de alteraciones en los eventos bioquímicos posteriores a la unión de la hormona con su receptor y en casos menos frecuentes a alteraciones en el receptor), aumento de peso, obesidad abdominal, hipertensión, trigliceridemia, hígado graso no alcohólico, diabetes mellitus II y enfermedades cardiovasculares.


INACTIVIDAD FÍSICA

La Organización Mundial de la Salud define como inactivas a las personas que realizan menos de 90 minutos de actividad física semanal.

No existe una definición estándar sobre inactividad física (sedentarismo), pero se considera conductas sedentarias a las actividades realizadas cuando se está despierto que implican estar sentado o recostado consumiendo una mínima cantidad de energía.

La falta de actividad causa pérdida de estimulación contráctil y origina una disfunción de la regulación de la enzima lipoproteinlipasa que hidroliza triglicéridos de lipoproteínas (quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad vLDL). El flujo sanguíneo, la densidad capilar que irriga al músculo y la permeabilidad endotelial a la glucosa determinan la magnitud del transporte de esta al miocito por lo que también disminuye la permeabilidad de la glucosa al disminuir la cantidad de transportadores GLUT-4 presentes en la membrana sarcoplásmica, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuyen al no realizar actividad física ya que disminuye la estimulación de la enzima antioxidante paoxonasa.

Las concentraciones elevadas de glucosa, triglicéridos y ácidos grasos libres en circulación pueden generar un exceso de radicales libres y desencadenar una cascada bioquímica de inflamación, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad y aumento de la actividad simpática.


FUMAR

El tabaco contiene más de 4000 sustancias, muchas de ellas toxicas, que causan daño en el endotelio vascular por lo que se considera un factor de riesgo para la generación y progresión de enfermedades cardiovasculares de origen aterosclerótico y Síndrome Metabólico, entre estas sustancias se encuentra la nicotina, que produce un aumento de la presión arterial ya que actúa sobre la actividad del sistema nervioso simpático encargado de la vasoconstricción, estimula la producción de diversos neurotransmisores, como la epinefrina, la norepinefrina, la dopamina, la acetilcolina y la vasopresina, que actúan simultáneamente en receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos, glándulas suprarrenales y uniones neuromusculares), lo cual aumenta los niveles de presión y las alteraciones en el sistema de conducción ventricular.

El tabaco produce radicales libres de oxígeno (RLO) que destruyen el óxido nítrico (ON) y la prostaciclina I2, que, a su vez, disminuyen los beneficios y efectos protectores de estos sobre las paredes de los vasos sanguíneos. El tabaco aumenta la actividad plaquetaria facilitando el fenómeno trombótico, que causa infarto del miocardio o formas severas de anginas de pecho.

La liberación de catecolamina por la glándula adrenal genera una rápida producción de arritmias cardiacas graves, algunas causantes de muerte súbita en pacientes coronarios, la reducción de la capacidad de la sangre para disolver sus propios coágulos (fibrinolisis) y modificación del transporte con tendencia a aumentar el colesterol sanguíneo.

Otra sustancia toxica es el monóxido de carbono que se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos encargada del transporte de oxigeno provocando vasoconstricción de las arterias coronarias por liberación local de prostaglandinas, vasopresinas y catecolamina.


PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Algunas hipótesis mencionan que factores ambientales y genéticos participan en la variabilidad a la susceptibilidad de las complicaciones metabólicas mediadas por la obesidad. Por otro lado avances en el conocimiento del genoma humano han identificado genes que contribuyen a la susceptibilidad de la obesidad, síndrome metabólico y las enfermedades asociadas. Otros estudios para detectar SM se han enfocado en los micro RNAs los cuales se han encontrado alterados en neonatos y lactantes humanos.

Aguilera, Olza, Gil, Nutr Hosp 2013;28(Supl. 5):44-55

Topol, Cell 157:241-53, 2014