Las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se encuentran dentro de las 10 principales causas de muerte a nivel mundial, teniendo como factor común predisponente al Síndrome Metabólico (SM).
El SM es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI. (1,2,3), se le ha denominado así al conjunto de alteraciones metabólicas, caracterizado por una elevación de la concentración de triglicéridos, glucosa sanguínea, perímetro de cintura y presión arterial (PA), así como disminución de la concentración del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL). Existen diferentes factores predisponentes para desarrollar SM, entre los que podemos citar se encuentran: dietas que no aportan las necesidades nutricionales, inactividad física, consumo nocivo de alcohol y/o humo del tabaco, alteraciones psicológicas, culturales y ambientales. (1,5)
El diagnóstico de síndrome metabólico por ATP III se realiza con la presencia de tres de los cinco componentes propuestos. (4,5)
Obesidad abdominal: Se determina por medio de la circunferencia de cintura en mujeres valores por debajo de 88 cm y en hombre valores menores a 102 cm es lo saludable. (4,5)
La obesidad se caracteriza por la acumulación de grasa excesiva, como resultado del balance energético positivo, caracterizada por las alteraciones en la ingesta y el gasto. El desarrollo de la obesidad se debe a dos componentes importantes, uno es genético poligénico (hasta el 60-70%) y el otro es ambiental (nutrición, actividad física, flora intestinal). (7, 8)
La regulación del equilibrio energético, depende de un sistema complejo, que incluye factores nerviosos y endocrinos en el que participa principalmente el tejido adiposo, este es el lugar en donde se depositan los triglicéridos y se activan una gran cantidad de adipoquinas, entre las que destacan, leptina, esta hormona aumenta su síntesis y secreción cuando la masa de tejido adiposo incrementa más allá del punto de equilibrio, todo lo contrario, la adiponectina es una de las pocas adipoquinas que sus niveles se encuentran reducidos en la obesidad, por lo que se caracteriza por presentar un efecto positivo en la salud metabólica y cardiovascular. En la obesidad el tejido adiposo sufre hipertrofia (modificación en el tamaño) e hiperplasia (aumento de la cantidad de adipocitos) que presentan un perfil secretor más inflamatorio incrementando la estimulación de los monocitos a macrófagos aumentando la producción de citoquinas tornándose un ambiente más inflamatorio, aterogénico y aumentando la lipolisis, los ácidos grasos, a su vez, inducen mayor inflamación, mayor presencia de macrófagos ,asimismo, los productos secretados por los macrófagos inhiben la adipogénesis, empeorando la situación inicial, modificando el perfil lipídico y volviéndose un ciclo. El tejido adiposo visceral tiene mayor infiltración de células inflamatorias, menor capacidad adipogénica y peor perfil secretor que el tejido adiposo subcutáneo. (7, 8)
Triglicéridos: Los triacilglicéridos o triglicéridos (TAG) hepáticos derivan de: ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis en tejido adiposo, captación hepática de remanentes de VLDL, de quilomicrones y síntesis hepática de Novo (lipogénesis). Los ácidos grasos se esterifican con el glicerol, compuesto derivado del metabolismo de la glucosa, para formar TAG que se acumulan en el tejido adiposo. Los valores normales de triglicéridos deben ser menor a 150 mg/dl. La lipogénesis se realiza principalmente en hígado, los productos de estas reacciones son secretados por el hígado a la sangre en forma de lipoproteínas vLDL (very low density lipoproteins). Las lipoproteínas tienen en su estructura apoproteínas (apo) como la apo B100, y en el torrente sanguíneo adquieren Apo-E y Apo C-II a partir de HDL maduro, su función es transportar triglicéridos 90% y pequeñas cantidades de colesterol, a nivel endotelial de tejidos extrahepáticos, las vLDL sufre hidrólisis de sus TAG por la (lipoproteína lipasa (LPL) en unión con la apoCII y origina el remanente de vLDL (conocido como IDL). Cuando se rompe el equilibrio de la energía que consumimos y la que demanda el organismo se realiza un incremento de triglicéridos y vLDL. (7, 8,9)
A partir de los remanentes de vDL se obtienen las LDL que tienen apo B100, su principal función es transportar colesterol teniendo dos destinos posibles: ser captada por el hígado (70%) o por tejidos extrahepáticos (30%). En ambos casos la LDL es endocitada por el receptor de LDL (LDLR) que reconoce a la proteína Apo B-100. Cuando los niveles de LDL se incrementan en el torrente sanguíneo se favorece la aterogénesis y favorece la enfermedad cardiovascular (ECV). (9.10,11)
La HDL son lipoproteínas que se sintetizan en hígado e intestino formadas por partículas discoidales pobres en lípidos, contienen principalmente Apo A-I, también contienen Apo A-II, apo C y apo E; siendo el hígado el principal órgano de producción. Las HDL naciente tienen una forma discoidal que posteriormente adquieren una forma esférica (HDL madura) por acción de la enzima Lecitina-colesterol-aciltransferasa (LCAT) en una reacción donde transforma el colesterol libre en colesterol esterificado (CE) y TAG. En el torrente sanguíneo realiza intercambio de apoproteínas, colesterol y TAG con los quilomicrones y las vLDL. Su principal función es realizar el transporte inverso del colesterol. Sus niveles en plasma deben ser mayores a 40 mg/dl en mujeres y 50 mg/dl en hombres por lo que es una lipoproteína anti-aterogénica. (9, 10,11)
Presión arterial: Fuerza (presión) que ejerce la sangre sobre las paredes de la arterias cuando la bombea el corazón. Las presiones son: sistólica (PAS) y diastólica (PAD). La presión normal en un individuo adulto sano es de unos 120 / 80 mmHg (PAS /PAD).
SISTOLICA (SISTOLE-CORAZON SE CONTRAE): Fuerza que ejerce la sangre sobre paredes de las arterias cuando el corazón se contrae se comienza a vaciar y la sangre oxigenada se reparte al cuerpo.
DIASTOLICA (DIASTOLE- CORAZON SE RELAJA): Fuerza que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias cuando el corazón esta relajado. El corazón se comienza a llenar, sangre desoxigenada ingresa a las aurículas.
Cando hay un aumento de la presión sanguínea la contracción es mucho mayor que la primera y esto puede observarse en los valores de una o ambos presiones llegando a a ser mayores de 130/80 mm Hg.
Glucosa: Es la princiapl fuente de energía celular. La concentración de glucosa en el plasma refleja el equilibrio entre la ingesta, producción endogena, utlización en las diferentes vías, así como su almacenamiento. Para que la glucosa entre a las células, se requieren transportadores que se encuentran en la membrana y otros en el interior, que, para ser anclados en la membrana se necesita insulina, este es el caso del transportador GLUT4 que controla la captación de glucosa en musculo esqueletico y adipocitos. Cuando existe resistencia a la insulina, la respuesta de la célula en el musculo para captar glucosa disminuye, en el higado favorece la producción de vLDL y en el tejido adiposo condiciona la sobre producción de acidos graso libres y se modifica el patron de secreción de adipocinas. Las concentraciones de glucosa plasmatica deben de estar entre 70-100 mg/dl, Se considera pre-diabetes o intolerancia a la glucosa cuando las concentraciones plasmaticas de glucosa se encuentran en un intervalo de 100-125 mg/dl y diabetes cuando los valores son mayor a 125 mg/dl siempre que sean determinadas en un estado de ayuno.(10,11)
ACTIVIDADES:
Para comprender esta lectura te invitamos visualizar las imágenes en 3D de Síndrome Metabólico, enfatizando sus principales características y desarrollando las siguientes actividades.
Se recomienda tener brillo alto de la pantalla para tener que el código QR se pueda enfocar
BIBLIOGRAFIA:
1. Pereira Rodriguez, J., Melo Ascanio, J., Caballero Chavarro, M., Rincon Gonzalez, G., Jaimes Martin, T., & Niño Serrato, R. (2016). Síndrome Metabólico. Apuntes de interés. Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 22(2), 108-116. Recuperado de http://revcardiologia.sld.cu/index.php/revcardiologia/article/view/592
2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. (2005). The metabolic syndrome. Lancet. 365:1415-28. Medline
3. Zimmet P, Alberti KG, Shaw J. (2001).Global and societal implications of the diabetes epidemic.Nature.414:782-7. Medline.
4. Zimmet P, Alberti G, Shaw JE. (2005). Mainstreaming the metabolic syndrome: a definitive definition. Editorial. Med J Aust.183: 175-6.
5. Zimmet, P., Alberti, M. M., George, K., & Serrano Ríos, M. (2005). Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Revista española de cardiología, 58(12), 1371-1376.
6. Lizarzaburu Robles, J. C. (2013). Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. In Anales de la Facultad de Medicina (Vol. 74, No. 4, pp. 315-320). UNMSM. Facultad de Medicina.
7. Cía Gómez, P., & Cía Blasco, P. (2005). Asociación de factores de riesgo (síndromes metabólicos). Medicina Cardiovascular. Arteriosclerosis. Millán J (ed). Masson, Barcelona, 471-83.
8. María Cascales Angosto y Antonio Luis Doadrio Villarejo. Lipogenesis y termogenesis: participación de la mitocondria en la obesidad. http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/view/1496/1559.
9. Dra. Marcela Reyes J. (2012). Características biológicas del tejido adiposo: El adipocito como célula endocrina. Rev. Med. Clin. Condes 23(2) 136-144.
10. Jhon W. Baynes and cols. 2019. Bioquimica Médica, edit. Quinta. ELSEVIER.
11. Fernando Carrasco N, GalganiNut. E, Reyes 2013. Insulin Resistance Syndrome: Diagnosis And Management Rev. Med. Clin. Condes . 24(5) 827-837.