Патологія серцево-судинної системи і органів кровообігу
ТЕМА: ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ
ПЛАН
1. Об’ємні зміни серця (гіпертрофія і розширення серця).
2. Пороки серця.
3. Судинна недостатність кровообігу (артеріосклероз, атеросклероз).
4. Поняття про гіпертонію і гіпотонію.
5. Запалення селезінки і лімфатичних вузлів.
ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА
Нальотов М.О. Патологічна фізіологія і патологічна анатомія сільськогосподарських тварин. - К.: Вища школа, 1978. - С. 186-188.
Налётов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1991. - С. 163-167.
ДОДАТКОВА ЛІТЕРАТУРА
Шишков В.П., Налётов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1980. - С.150, с. 153-159.
Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. - С.246-252.
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
Студенти повинні усвідомити, що таке гіпертрофія і розширення серця, причини їх виникнення, які зміни можуть бути при пороках серця в інших органах.
При вивченні змін в судинах необхідно чітко уявити, що таке артеріосклероз, атеросклероз, флебіт і тромбофлебіт.
Знати, що таке гіпертонія і гіпотонія і їх причини.
Запам”ятати, які зміни при цьому відбуваються в кожному конкретному випадку і як вони проявляються морфологічно.
КОНСПЕКТ ДО ТЕМИ: ПАТОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ
1. Об’ємні зміни серця.
Об’ємні зміни серця проявляються гіпертрофіею і розширенням серця. Гіпертрофія серця – збільшення його внаслідок потовщення м’язової стінки. Може бути: фізіологічна гіпертрофія у тварин, що виконують сильні навантаження (скакові коні, гончі собаки). При цьому пропорціонально збільшуються серцеві і скелетні м’язи.
Патологічна гіпертрофія при затрудненому кровообігу у великому або малому колі.
Гіпертрофія лівого шлуночка спостерігається при звуженні аортального клапана, при артеріосклерозі.
Гіпертрофія правого шлуночка – при емфіземі легень, при стенозі клапана легеневої артерії.
Гіпертрофія лівого передсердя – при недостатності двохстулкового клапана.
Ознаки: маса серця може досягати 16-20 кг, при нормі 1-2 кг. Серцевий м’яз потовщений, порожнини серця мають нормальний об’єм.
В гіпертрофованому серці виникають дистрофічні явища. При усуненні причин в міокарді розвиваються атрофічні явища із заміною м’язових волокон сполучною тканиною (міофіброз).
Розширення серця (дилатація) – збільшення об’єму його порожнин при потоншенні м’язових стінок.
Причини: різке навантаження нетренованих тварин (швидкий біг, важка робота), гіпертрофія серця.
Розширення серця буває гостре і хронічне.
При гострому розширенні відбувається розтягнення м’язової стінки.
При хронічному розвиваються дистрофічні зміни, атрофічні зміни м’язів, розростання сполучної тканини. В обох випадках сильно збільшуються порожнини серця, потоншується його стінка. Скоротливість серця значно знижується.
2. Пороки серця.
Пороки серця - стійкі незворотні зміни в будові серця, які порушують його функцію.
Розрізняють вроджені і набуті пороки.
До вроджених відносяться: незакривання овального отвору, відсутність перегородки між передсердями, незрощення баталового протоку, неправильне відходження головних судин на інші.
Більшість пороків набуті і основна їх причина – міокардит.
Морфологічно пороки виражаються недостатністю або звуженням (стенозом) клапанних отворів.
Механізм утворення набутого пороку серця пов’язаний з фазами розвитку ендокардиту, який закінчується організацією тромботичних мас, рубцюванням і деформацією клапанів чи утворенням фіброзних кілець клапанних отворів.
При комбінації недостатності і стенозу отворів – говорять про комбінований порок.
Набутий порок може бути двох видів.
Компенсований – протікає без порушень кровообігу. Компенсація забезпечується за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які буде посилене навантаження.
Декомпенсований - проявляється розладами серцевої діяльності і морфологічними змінами – порожнини серця розширюються, серцевий м’яз дряблої консистенції внаслідок зернистої і жирової дистрофії. В органах - венозний застій, ціаноз, набряки, водянки порожнини, тромбоємболія.
В умовах прогресуючої серцево-судинної недостатності може наступити смерть тварини.
3. Судинна недостатність кровообігу.
В судинах, як і в інших органах, розвиваються різні патологічні процеси: дистрофічні, некротичні, запальні.
Артеріосклероз (гр.. склероз-твердий) – збірна назва, яка об’єднує різні патологічні процеси в артеріях, для яких властиве вогнищеве або дифузне потовщення і гіаліноз їх стінок. Таке можливе в результаті вікових змін судин, а також як закінчення різних патологічних процесів: дистрофій (гіаліноз), запалень (артеріїтів), які бувають наслідком дії мікробних, грибкових, паразитарних факторів.
Незначний артеріосклероз виявляють під мікроскопом. При сильному ураженні судини ущільнюються, стають крихкими, в результаті виникають розриви артерій і крововиливи.
Атеросклероз (гр.. атере – каша) – хронічне захворювання людей і тварин, яке характеризується відкладанням в інтимі великих артерій ліпідів і білків з послідуючим реактивним розростанням сполучної тканини.
Причини: розлади білково-жирового обміну, порушення нейрогуморальної регуляції тканин і обмінних процесів, кров’яного тиску.
Уражається аорта, великі і середні артерії. Суть процесу відображає його назву: в інтимі артерій міститься білково-жирова маса (детрит) і вогнищеве розростання сполучної тканини (інкапсуляція).
Атеросклероз – багатофазний процес. Початкова його стадія характеризується глибокими порушеннями обміну речовин головним чином в інтимі артерій, особливо це виражається в проникності і деструкції ендотелію і інфільтрацією їх жировими тканинами. Макроскопічно це проявляється утворенням ділянок жовтого чи жовто-сірого кольору.
Друга фаза розвитку процесу проявляється утворенням фіброзних бляшок овальних чи округлих, білого чи жовто-білого кольору, які містять краплинки жиру, білки і молоді сполучнотканинні клітини інтими. Потім проходить дозрівання цих клітин і утворення волокнистих структур. Проходить розщеплення білково-жирових комплексів, утворення клітинного детриту. Прогресуючі зміни ведуть до утворення виразок на місці бляшок і утворюються тромби.
Кінцевою стадією атеросклерозу являється атерокальциноз – відкладання солей кальцію (петрифікація), яка може починатись навіть в початкових стадіях атеросклерозу. Атеросклероз зустрічається у коней, собак, високопродуктивних корів.
Запальні процеси зустрічаються частіше в венах. Запалення вен – флебіт. Уражені вени потовщуються, на внутрішній поверхні утворюються тромби – тромбофлебіт.
Артеріїт – запалення артерій. Частіше відмічається ендартерііт. Він може бути обмеженим і дифузним, гострим і хронічним. Спочатку уражається ендотелій, потім уражається тромб, який може піддаватись організації, або при розрізі його утворюються емболи.
Розширення судин – збільшення діаметра їхніх отворів , поділяють залежно від обширності ураження і виду судин.
Загальне розширення великих судин називається – дилатацією. Дилатацію судин спостерігають при підвищеному функціональному перевантаженні тієї чи іншої ділянки судинної сітки. Наприклад, дилатація аорти при гіпертрофії серця, дилатація легеневої аорти при емфіземі легень, дилатація ворітної вени при цирозах печінки, дилатація легеневої і порожнинистої вени при стенозі отворів клапанів серця. При цьому стінки судин розтягуються, діаметри судин весь час збільшується.
Місцеве розширення артерій називають аневризмою. Причини аневризми: атеросклероз, травми, глистяна інвазія.
Як зазначалось атеросклероз інколи призводить до утворення виразки з руйнуванням мускульного шару артерії, внаслідок чого під тиском крові утворюється випирання стінки артерій.
Пошкодження м’язових і еластичних шарів артерії при різних травмах також спричинює утворення випирань уцілілих шарів артеріальної стінки. У коней передня брижова артерія часто е місцем розвитку личинкової стадії стронгілід із роду делафондій. Вони, пошкоджуючи стінку артерій, спричинюють утворення великих (до розміру кавунів) аневризм.
За формою розрізняють веретеноподібні, кільцеподібні, мішкоподібні та інші аневризми. Якщо стінка аневризми складається з одного або кількох шарів артеріальної стінки, аневризми називають справжніми, якщо ж порожнина утворилась після розриву артерії відтиснення кров’ю прилягаючої клітковини, - аневризми несправжні.
Порожнина аневризми звичайно заповнена тромботичною масою, інколи з відкладанням вапна. Сильне потоншення стінки аневризми може призвести до її розриву і смертельної внутрішньої кровотечі. Великі аневризми спричинюють стискування сусідніх органів з порушенням їх функції і атрофією.
Місцеве розширення вен називають вариксами. Ці розширення вен з’являються при утрудненому відтіканні і слабій серцевій діяльності. Найчастіше їх спостерігають на венах кінцівок, у молочних тварин – на вимені, у плідників – в області мошонки і насінного канатика, у коней – в носовій перегородці.
Варикси мають вигляд невеликих або більших за розміром поодиноких або множинних синюшних вузлів, які розміщуються по ходу венозних судин.
Розширення капілярів називається капілярною ектазією, або телеангіоектазіею. Капілярна ектазія спостерігається в різних органах. У врх вона часто з’являється у печінці.
Причини капілярної ектазії недостатньо з’ясовані. Це ураження розглядають як капілярну пухлину або як ваду розвитку капілярної стінки, а капілярну ектазію печінки врх пов’язують з кормовими отруєннями і кишковою інфекцією, що спричинюються дегенеративно- атрофічними змінами в паренхімі печінки, при чому ніби оголюється більш стійка капілярна стінка.
Ділянки органів з капілярною ектазією мають багрово-червоне забарвлення, а на розтині – дрібно губчасту будову, насичені кров’ю.
4. Поняття про гіпертонію і гіпотонію.
Функціональні розлади судин найчастіше проявляються порушенням їх напруги і кров”яного тиску. Тиск крові на стінки артерій э змінною величиною: максимальний (верхній) тиск крові спостерігається в період систоли серця, мінімальний (нижній) в період діастоли.
Порушення кров’яного тиску може виявитись в підвищенні і зниженні його відповідно до норми. Підвищення кров’яного тиску може виявитись в підвищенні і зниженні його відповідно до норми. Підвищення кров’яного тиску називається гіпертонією. Здебільшого гіпертонія один з основних симптомів деяких хвороб. Так, гіпертонія спостерігається при подразненні судинно-руховихх центрів мозку отруйними речовинами, при гормональних розладах, при ураженнях нирок. За перебігом гіпертонія може бути гострою і виявляється окремими приступами, можлива також хронічна гіпертонія з тривалим підвищенням кров’яного тиску.
Крім гіпертонії, яка супроводить різні захворювання, існує самостійна гіпертонічна хвороба. Ця хвороба у тварин спостерігається дуже рідко.
Зниження кров’яного тиску називається гіпотонією. Причини гіпотонії: напівпараліч судинорухальних центрів мозку або нервових вузлів вегетативної нервової системи, при деяких отруєннях та інфекційно-токсичних хворобах, недостатність надниркових залоз, уповільнені серцевої діяльності, виснажливих захворювань, голодуванні.
Раптове різке зниження судинного тонусу і кров’яного тиску називається калапсом. Причини його: швидка втрата крові при різних трамвах і внутрішніх кровотечах, швидкій перерозподіл крові у внутрішніх органах. Наприклад, при видаленні газів із передшлунків жуйних при тимпанії або рідини із черевної або грудної порожнини при водянці, параліч судинорухальних центрів при гострих інтоксикаціях та інфекційно-токсичних захворюваннях, великих опіках, деяких отруєннях (хлороформом, миш’як, нікотин).
Різке зниження кров’яного тиску супроводжується тахікардією, аритмією і слабким пульсом, охолодженням кінцівок, зниженням температури на 1,5-2 градуси, сильною слабкістю тварини, але свідомість зберігається.
Різке зниження кров’яного тиску, яке виникає при переподразненні чутливих нервів, називається шоком. Причини шоку: тяжкі травми, переливання несумісної крові. Клінічні ознаки шоку нагадують колапс, але розвиваються вони значно скоріше.
Підвищення тиску крові і венозній системі розвивається при недостатності серцевої діяльності. Сповільнений кровообіг у венах призводить до застою крові у кінцівках, внутрішніх органах (печінка, нирки, легені, селезінка). Шкіра холодна на дотик і разом з видимими слизовими оболонками губ, носа та інших органів набуває синюшного вигляду, розвиваються набряки і водянки, зменшується сечовиділення, кров густішає, підвищується її в’язкість, компенсаторно підсилюється продукування еритроцитів.
5. Запалення селезінки і лімфатичних вузлів.
Спленіт - запалення селезінки.
Причини: септичні захворювання, вірусні і деякі паразитарні хвороби.
По перебігу: гострі, хронічні.
По характеру запалення: альтеративні, ексудативні, проліферативні.
Альтеративний спленіт характеризується некротичними процесами (вогнищами сухого некрозу).
Ексудативний: серозний, геморагічний, гнійний.
При кожному- картина запалення відповідає характеру ексудата. Геморагічний характерний для септичних хвороб. Наприклад. при сибірці- селезінка збільшена в 3-5 раз, дрябла, з поверхні розрізу стікає кров’яниста рідина.
При гнійному спленіті – абсцеси.
Проліферативний характеризується розростанням сполучної тканини, може бути вогнищевим (при туберкульозі, сапі, актиномікозі) і дифузним, при якому розростання сполучної тканини іде в капсулі і трабекулах.
Лімфаденіт – запалення лімфатичного вузла.
Виникає при інфекційно-токсичних хворобах.
По перебігу: гострі, хронічні; гематогенного і лімфогенного походження.
По характеру запалення: серозні, геморагічні, гнійні і продуктивні, зустрічаються альтернативні, якщо в лімфовузлах розвивається некроз і петрифікація.
При серозному- лімфовузол збільшений на розрізі сіро-червоний.
При геморагічному- яскраво-червоний, дряблий.
При гнійному- поодинокі або множинні гнійні вогнища.
При продуктивному- вогнищеве або дифузне розростання сполучної тканини.
ПИТАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПЕРЕВІРКИ
1. Що таке гіпертрофія серця? Які її види? Їх морфологічна характеристика.
2. Що таке дилатація серця? Її морфологічна характеристика.
3. Які зміни зустрічаються в кровоносних судинах і яка характеристика їх кожного окремо?
4. Що таке артеріосклероз, які його причини?
5. Що таке атеросклероз, які його причини ?
6. Що таке флебіт і тромбофлебіт?
7. Які причини гіпертонії і гіпотонії?
8. Що таке лімфаденіт, які розрізняють види лімфаденіту?