Патологія обміну речовин

ТЕМА:   ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН

ПЛАН

1.    Голодування і його види.

2.  Порушення білкового, жирового, мінерального, вуглеводного, водного обмінів і кислотно - лужної рівноваги.

3.   Аліментарна дистрофія.

4.   Аліментарна анемія.

5.   Аліментарна остеодистрофія.

6.   Кетози.

7.    Білом'язова хвороба.

8.    Ензоотична атаксія ягнят.

9.    Гіповітамінози.

ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА

1. Нальотов М.О. Патологічна фізіологія і патологічна анатомія сільськогосподарських тварин. -  К.: Вища школа, 1978. -  С. 234-246.

2. Налётов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. -  М.: Агропромиздат, 1991. -  С. 282-290.

ДОДАТКОВА ЛІТЕРАТУРА

1. Шишков В.П., Налётов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных    животных. -  М.: Колос, 1980. -  С.114-236. 

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Звернути увагу на макроскопічні зміни, що розвиваються в організмі при аліментарній дистрофії, при різних видах гіпо- і авітамінозів тварин і птиці.

Особливу увагу приділити патологоанатомічним змінам, які утворюються в організмі при хворобах , пов'язаних з нестачею в кормовому раціоні мікроелементів у різних видів сільськогосподарських тварин.

КОНСПЕКТ ДО ТЕМИ:  ПАТОЛОГІЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН

1. Голодування і його види.

Голодуванням називається порушення надходження в організм поживних ре­човин і води.

Голодування може виникати не тільки через нестачу або відсутність тих або інших поживних речовин, а також і внаслідок неможливості проковтува­ння корму, і коли корм не встигає засвоюватись.

Розрізняють голодування повне, неповне і часткове.

Повне голодування - припинення надходження в організм корму і води у всіх видах. Тривалість життя при повному голодуванні залежить від виду тварини, її віку і вгодованості, а також від зовнішніх умов. Великі тварини можуть голодувати довше, ніж дрібні, оскільки в останніх інтенсивніше відбувається обмін речовин і менше ресурсів для поповнення затрат.

Старі тварини можуть довше переносити голодування, ніж молоді, яким потрібні поживні речовини для росту. Вгодовані тварини можуть голодувати довше, ніж виснажені, за рахунок використання жирових відкладень. При спо­кої і в теплому середовищі голодування переноситься довше внаслідок зме­ншеної витрати енергії.

При повному голодуванні розрізняють дві стадії:

1/ збудження - характеризується підвищенням рефлекторної діяльності, по- в’язаної з шуканням корму за кольором, запахом тощо, при цьому спостері­гається посилене слиновиділення, перистальтика та інші функції.

2/ пригнічення усіх функцій організму - тварини апатичні, сонливі, в них сповільнені дихання і серцебиття, температура тіла знижена.

Смерть настає при втраті 40-50% загальної маси, але при слабкій вгодо- ваності тварини вона може настати при втраті 10-20% маси тіла. Проте маса зменшується нерівномірно в різні періоди голодування, а органи атрофую­ться різною мірою, найбільше зменшується маса тіла в перші дні голодуван­ня за рахунок видалення вмісту травних органів з каловими масами, а також внаслідок недостатнього пристосування організму до голодування. По­тім маса втрати тіла сповільнюється, а перед загибеллю знову прискорюєть­ся внаслідок посиленого згорання тканин.

Передусім при головуванні згорають вуглеводи, потім жири, м'язова тканина, селезінка і залози, печінка. Найменше втрачають порівняно з почат­ковою масою нервова тканина і серце.

Патологоанатомічні зміни при смерті від повного голодування: трупні плями і заклякання виражені слабо, або їх зовсім немає, труп дуже легкий; шкіра зморшкувата, суха, легко відтягується пальцями; жирових відкладень під шкірою, у сальнику, в брижі немає, лише жирові пухлини зберігають жир; характерною ознакою смерті від голодування вважається серозна атрофія жиру епікарда: об’єм жирової клітковини зберігається, але жир заміщується се­розною рідиною, внаслідок чого жирова клітковина набуває напівпрозорого  вигляду, драглистої маси; скелетні м'язи дуже зменшені в об’ємі, бліді, буруватого кольору, липкі; кров густа, темна; селезінка, печінка, нирки дуже зменшені в об’ємі; печінка, нирки, серце в стані бурої атрофії; жовчний міхур переповнений густою жовчю; шлунок і кишечник спалися, слизові оболонки їх гіперемовані, вкриті густим слизом.

Стінки кишок іноді так стоншуються, що майже просвічуються. У травно­му тракті вмісту немає, але наявність у шлунку або кишечнику кормових мас

не виключає смерті від голодування, відомо, що поїдання корму після тривалого голодування може прискорити смерть, оскільки порушується травлення і поживні речовини, що всмоктуються, отруюють організм.

Неповне голодування - існування при зменшеному надходженні в органі­зм необхідних для підтримання життя кормових речовин. При неповному голо- дуванні тварина може прожити довше, ніж при повному, але патологоанатомічні зміни виражені більш різко, оскільки організм повністю, немовби до кін­ця, використовує свої ресурси, тоді як при повному голодуванні смерть настає не тільки через відсутність поживних речовин і резервів скільки вна­слідок самоотруєння продуктами розпаду власних тканин, які через відсут­ність води не можуть швидко і своєчасно видалятись з організму.

Часткове голодування - відсутність у кормовому раціоні якихось окре­мих, потрібних організмові речовин /води, білків, жирів, мінеральних ре­човин, вітамінів тощо/.

2. Порушення білкового, жирового, мінерального, вуглеводного, водного обмінів і кислотно-лужної рівноваги.

Водне голодування організму переноситься найтяжче. Відсутність води прискорює настання смерті при повному голодуванні приблизно в 2-3 рази.

Втрата 20-22% води, що міститься в організмі, є смертельною. Це пояснюється тим, що вода відіграє важливу роль при обміні речовин, усі реакції ор­ганізму відбуваються тільки в рідкому середовищі. У рідкому вигляді від­бувається всмоктування, засвоєння поживних речовин, видалення відпрацьо­ваних і отруйних речовин. Сама речовина організму складається з колоїдів, у яких близько 70% води. Якщо врахувати, що організм коня виводить за до­бу при диханні, потінні, з каловими масами і сечею від 14-26л воли, то стане ясною неможливість існування без належної кількості води. Особливих патологоанатомічних ознак смерті внаслідок водного голодування немає, але у загиблої тварини можуть ще залишатися жирові відкладення і загальні ознаки виснаження подекуди виражені відносно слабко.

Білкове голодування не може бути компенсоване ніякими іншими поживними речовинами. Організм тварин не створює білки з інших органічних та неор­ганічних сполук і для нормального існування потрібен повний набір аміно­кислот, необхідних організму для синтезу білків. Тому білки поділяють на повноцінні; що мають усі потрібні тваринам амінокислоти, і неповноцінні. При нестачі, або неповноцінності білків у кормовому раціоні відбувається розпад влас­них тканин організму і виявляються загальні ознаки голодування. У молод­няка тварин помітне затримання росту і загального розвитку.          

Жирове голодування переноситься організмом легше, ніж водне або біл­кове, оскільки деякий час жири, що потрібні організму як структурний ма­теріал, можуть синтезуватися за рахунок білків, що надходять з кормом або з власних тканинних білків. Та надалі жирове голодування проявляється оз­наками загального виснаження через відсутність особливих жирів, які не можуть синтезуватися організмом.

Вуглеводне голодування компенсується організмом за рахунок жирових і білкових речовин, але неповне згорання цих речовин приводить до проявів ацидозу і утворення в крові та сечі деяких отруйних речовин. Порушення енергетичного балансу організму при відсутності або нестачі вуглеводів породжує явища загального виснаження.

При мінеральному голодуванні організмові не вистачає вапна, кухонної солі, фосфору, а також інших неорганічних речовин. Ці елементи потрібні організму в мікроскопічних дозах і тому називаються мікроелементами.

Нестача солей кальцію, калію і фосфору відчувається не тільки при по­рушенні кормового раціону, а й внаслідок надмірного витрачання або немож­ливості правильного засвоєння їх /рахіт/.

Нестача йоду звичайно спостерігається в певних місцевостях, де тварини користуються не ґрунтовою водою, а водою гірських струмків, що утворюються з льодовиків, які розтають і тому позбавлені йоду. Хвороба, що виникає при цьому називається ензоотичним зобом.

Нестача різних мікроелементів призводить до стійких порушень обміну речовин, загального недокрів'я, затримання росту і розвитку тварин, порушення функцій кровотворних органів, нервової системи, печінки, нирок. Ці хвороби діагностуються звичайно комплексними методами: за допомогою ана­лізів крові, сечі, і клінічних спостережень.

3. Аліментарна дистрофія.

Аліментарна дистрофія - хвороба від недостатнього харчування тварин, характеризується глибоким порушенням усіх видів обміну речовин, розвитком атрофічних і дистрофічних процесів, які виражаються прогресуючим схуднен­ням. Причиною хвороби є неповноцінна годівля, недостатність води, надмірна робота, вагітність, лактація, утримання у холодних приміщеннях.

При цій дистрофії організм мобілізує свої запаси вуглеводів, жирів і білків. Спочатку використовуються вуглеводи, потім жирова тканина, білкові речовини тканин, печінки, селезінки, м"язів, шкіри, нирок, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, кісткової тканини. Легені, серце і центральна нервова система максимально зберігаються, зменшуються в ос­танню чергу. При розтині трупа тварини, що загинула від повного голодування відмічають схуднення,  яке про­являється атрофією жирової клітковини шкіри, сальника, брижейки, м’язів та внутрішніх органів, жирова атрофована тканина жовтого кольору. У кістковому мозку жирова тканина також атрофується, просочується серозною рідиною і перетворюється у драглистий жовтий інфільтрат, скелетні м"язи зміню­ються в об’ємі, стають більш щільними, темно-червоного або буро-чер­воного кольору. На розрізі добре видно сполучна тканина. Внутрішні органи зменшуються у об’ємі, краї селезінки загострені, капсула зморще­на, паренхіма щільної консистенції. Забарвлення від світло - до темно-червоного або буре.

Разом з атрофічними процесами спостерігають зернисту дистрофію па­ренхіматозних органів. У кістковій тканині - остеопороз, атрофія компактної речовини, розростання сполучної тканини у трубчастій речовині. Шлунок скорочується, порожній, слизова оболонка його і кишечника катарально запалена. При одночасному водневому голодуванні відмічається су­хість слизових та серозних оболонок, загальне обезводнення, згущення крові, западання очного яблука в орбіту.

4. Аліментарна анемія.

Аліментарна анемія характеризується порушенням функцій кровотворних органів, розвитком недокрів’я, порушенням росту і розвитку молодняка. Хворіють поросята, рідше  інші види тварин, а також і птиця.

Розрізняють дві основні форми прояву анемії: від нестачі в кормах заліза і від недостатності вітаміну В12.

У організмі поросят залізодефіцитна анемія проявляється у віці -  5-7 днів. При цьому порушується утворення гемоглобіну, міоглобіну і де­яких ферментів. В результаті цього знижується інтенсивність кровотворення, розвивається недокрів"я, відставання в рості і розвитку молодняка.

При розтині - слизові оболонки очей, ротової порожнини і анального отвору бліді. М’язова тканина світло-червоного кольору, дрябла, атро­фована. Печінка та нирки бліді, у вигляді зернистої  дистрофії.

5. Аліментарна остеодистрофія.

Аліментарна остеодистрофія - хронічно протікаюча хвороба дорослих тварин, яка характеризується загальним ураженням кісткової тканини, вна­слідок порушення мінерального обміну. Основна причина кісткової дистро­фії - недостатність у кормах солей кальцію, фосфорної кислоти та вітаміну Д.

Патогенетичною основою являється переважання руйнування кісткової тканини над її утворенням. Проявляється це в підвищеному розсмоктуванні кістко­вої тканини клітинами-подразниками /остеобластами/, у різкому зниженні утворення кісткової тканини /остеосинтез/ і вимиванням солей кальцію з  кісткової тканини.

В початкових стадіях розвитку процесу патологоанатомічні зміни не проявляються. Надалі вони виявляються у кістках другого опорного значення: хвостові хребці, грудна  кістка, ребра, грудні і поперекові хребці, кістки нижньої щелепи і черепні кістки, а в останню чергу трубчасті кістки кінцівок. Хвостові хребці розм¢якшені, а тіло їх тонке,  іноді вони повністю розсмоктуютьоя.  Кістки скелету -  крихкі, ламкі, сіро-білого кольору, легко розпилюються.  Поверхня розпилу має мозаїчний малюнок.

5. Кетози.

Кетози /ацетономія/ - хвороба, яка характеризується порушенням усіх видів обміну речовин, накопиченням у тканинах недоокислених продуктів обміну, внаслідок недостатності вуглеводних компонентів у кормових ра­ціонах. Кетози бувають первинні і вторинні. Первинні кетози - самостійні хвороби, частіше зустрічаються у врх і дрх. Вторинні кетози проявляються на фоні основного захворювання, яке супроводиться розладами травлення і порушенням обміну речовин. Основні причини первинних кетозів - пору­шення в кормовому раціоні цукровопротеїнового співвідношення, недостатність грубих і соковитих кормів, недостатність мікроелементів, вітамінів і деяких амінокислот. В основі хвороби лежать біохімічні процеси, пов"язані з порушенням вуглеводного, білкового, жирового і мінерального обмінів.

При гострому перебігу кетову -  трупи загиблих або вимушено забитих тварин середньої або вище середньої вгодованості з значни­ми жировими відкладами у підшкірній і міжм’язовій клітковині, навколонирковій тканині і під епікардом . Скелетні м’язи дряблі, блідого забарвлення. Печінка збільшена в 1,5-2 рази, м"якої консистенції, жовтувато-жовтогарячого кольору. Поверхня розрізу сальна, дольчатість малюнку не виражена, на ножі залишаються залишки жиру. Нирки збільшені дряблі,. Кірковий шар сірувато-жовтого кольору, а мозковий шар темно-червоного кольору. При хронічному кетозі вгодованість тварин нище середньої або виснажа в залежності від перебігу.

Характерні зміни кісткової системи - остеомаляція. Трубчасті кістки м"які, кортикальний шар потоншений.

7. Білом’язова хвороба.

Білом’язова хвороба виникає у молодняка сільськогосподарських тварин, а також у птиці. Виникае в ягнят, телят, буйволят, поросят. Проявляється при нестачі вітаміна Е, селену і сірковмістимих амінокислот, а також при недостатності в кормах фосфору, мікроелементів, вітамінів та білків.

Патологоанатомічно хвороба характеризується дистрофією і запаленням попереково-смугастих м"язів, м’яза серця, нервової системи. У ягнят хвороба протікає з ураженням серцевого і скелетних м’язів. У телят відмічають косоокість, порушення координації рухів. Кінцівки або широко розставлені або поставлені хрестоподібно. У тварин спостерігаються парези і паралічі. Гостра форма хвороби розвивається на протязі 1-2 діб і закінчуєть­ся смертю.

Серце збільшене в об’ємі, стінки його потоншені, кольору вареного м"яса. Скелетні м"язи кінцівок, спини, міжреберні, жувальні, а також діафрагми -  дряблі, набряклі або атрофовані, білого або сіро-білого кольо­ру, з жовтуватим відтінком. При вогнищевому ураженні в м"язах видно смуги і плями cipo-білого кольору, м’язова тканина сухувата, тьмяна і в ній знаходять відкладання солей.

При набряку підшкірної клітковини м"язи також набряклі, бліді, напівпрозорі. У курчат виявляють розм’якшення головного мозку, у щенят -  набряк підшкірної клітковини і інтенсивну пігментацію жирової тка­нини.

8.  Ензоотична атаксія ягнят.

Ензоотична атаксія ягнят - хвороба характерна порушенням координа­ції рухів /паралічі, парези/, зниженням рефлекторної збудливості внаслідок органічних і функціональних змін головного мозку. Виникає внаслідок недостатності в кормах і грунті міді або надлишку сульфату свинцю в певних біогеохі­мічних регіонах.

При розтині трупів відмічають потовщення, анемічність слизових оболонок, місцями випадання шерсті, блідість, дряблість скелетних м"язів. В печінці, нирках, серці - застійна гіперемія зерниста і жирова дистрофія, в шлунково-кишковому тракті катаральне запалення. В легенях застійна гіперемія і набряк. Основні зміни спостерігаюгься в головному мозку і його оболонках. У твердій мозковій  оболонці знаходять крововиливи, між оболонками і в розширенні бокових шлуночків - велике скупчення набрякової прозорої рідини. Речовина мозку дрябла, набрякла, кора великих півкуль потовщена, звивини мозку гладкі. При тяжкому перебігу хвороби у ягнят у висковій, потиличній  тім¢яній ділянках півкуль мозку симетрично розміщені різної величини порожнини, заповнені сірувато-жовтою рідиною. Аналогічні зміни зустрі­чаються і в спинному мозку.

9. Гіповітамінози.

Гіповітамінози - хвороби, пов’язані з відсутністю в кормовому раціо­ні вітамінів, або нестачею їх. Вітаміни, як і гормони є стимуляторами життєвих процесів.

Гіповітаміноз А /ксерофтальмія/ характеризується сповільненням росту, патологічним ороговінням епітеліальних покривів, зниженням резистент­ності організму проти інфекцій.

Вітамін А здебільшого міститься в зелених кормах, коренеплодах, мо­лоці, тваринних жирах. Оскільки вітамін А стимулює ріст тварин, то від­сутність його в раціоні молодняк переносить тяжче ніж дорослі тварини.

Нестача вітаміну спричинює тяжкі розлади обміну речовин у клітинах, сповільнює асиміляцію речовин.

Епітеліальні покриви кон'юнктиви, слізного каналу ороговівають, при­пиняється виділення слизу, спостерігається помутніння рогівки, що усклад­нюється розвитком мікрофлори, з наступним запаленням кон'юнктиви. З ог­ляду на цю характерну ознаку авітамінозу А його ще називають ксерофтальмією.

Ороговіння епітелію .у вигляді утворення сірувато-білих ро­гових відкладень спостерігається в слизових  оболонках  носа,  гортані,  трахеї,

 у травному тракті, в сечостатевому апараті. При цьому порушуеться бар’ерна функція слизових оболонок і знижується, опірність організму про­ти проникнення і розвитку інфекції. Залозисті органи в тому числі й ендокринні а                     трофуються, змінюється склад крові.

Гіповітаміноз В пов’язаний з відсутністю або нестачею тіаміну /ане­врину/ і виявляється у тяжких нервових розладах /судороги, парези, пара­лічі/. Патологоанатомічно встановлюють дистрофічні й атрофічні зміни в нервовій системі, а також у серці, печінці, кровотворних органах, ста­тевих залозах та органах внутрішньої секреції.

Гіповітаміноз С /цинга/ характеризуєтся порушенням судин­ної системи, зміною крові; обміну речовин у клітинах. Вітаміну С міститься найбільше у соковитих зелених кормах, тому у травоїдних тварин цинга не спостерігається, на неї хворіють всеїдні і м"ясоїдні тварини. Оз­наки цинги: геморагічний діатез, тобто крововиливи на слизових оболон­ках, у шкірі та в інших органах. В місцях крововиливів розвивається некроз. Особливо характерні зміни в ротовій порожнині де крововиливи і нек­роз в яснах ускладнюються місцевою мікрофлорою, що призводить до вкрит­тя виразками ясен, розхитування і випадання зубів.

Нестача вітаміну С визначає зниження окисних, відновних процесів й азотного обміну. Цим пояснюються зміни складу крові, зневапнення скелету, затримання росту, ураження суглобів.

Гіповітаміноз Д /рахітизм/ характеризується тяжким розладом мінера­льного обміну - недостатнім засвоєнням вапна і розсмоктуванням його з кіс­ток. Міститься вітамін Д у жирах, рослинах. Обов'язкова його умова акти­вність - опромінення ультрафіолетовим промінням кормів або самої тварини. Нестача вітаміну Д найрізкіше виявляється у молодих тварин, спричиняючи викривлення хребта, а також кісток кінцівок і черепа і неправильне окос­теніння по лінії зрощення хрящів грудної кістки і ребер.

Гіповітаміноз Е характеризується порушенням функцій статевого апарату. Міститься вітамін Е у рослинних і тваринних жирах, у зелених рослинах. Нестача вітаміну спричинює імпотенцію, статевий  потяг у самців і самок зменшується. У самок овуляція і зачаття можуть бути нормальні, але плід не розвивається, він гине і розсмоктується в матці.

Відомо, що зміни подібні до гіповітамінозу Е, спостерігаються при міодистрофії  /білом’язовій хворобі/ у молодняка. Якщо вівцематок утриму­ють на раціоні, бідному на вітамін Е, у ягнят що народжуються від них спостерігаються явища дистрофії і некрозу в серцевому м’язі.

Гіповітаміноз К проявляється різким сповільненням зсідання крові внаслідок зниження в ній вмісту протромбіну. Вітамін К виробляється ра­зом із жовчю і всмоктується  в кров з кишечника. Якщо припиняється надхо­дження жовчі в кишечник, розвивається гіповітаміноз К. Ознаки гіповіта­мінозу К: множинні крововиливи у підшкірній клітковині, у м¢язах, у сли­зових і серозних оболонках, тому вітамін К іноді називають антигеморагічним.

                                    ПИТАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПЕРЕВІРКИ

1.  Що   таке   аліментарна   дистрофія   і   які   патологоанатомічні   зміни виявляють в організмі тварини при ній?

2.  Які патологоанатомічні зміни відмічаються в організмі тварин і птиці при авітамінозах А і В?

3.  Що таке аліментарна анемія? Які патологоанатомічні зміни при цьому проявляються?

4.   Які     патолоанатомічні     зміни     відмічаються     при     аліментарній остеодистрофії?

5.    Що таке білом'язова хвороба? Які  патологоанатомічні  зміни при цьому захворюванні відмічаються в скелетних м’язах і міокарді?