COMPÊNDIO COMPLETO

ESTEATOSE :

Fígado de volume e contorno normais, apresentando redução difusa dos coeficientes de atenuação do parênquima, compatível com esteatose.

ESTEATOSE COM PARÊNQUIMA POUPADO:

Fígado de volume e contorno normais, apresentando redução difusa dos coeficientes de atenuação do parênquima, compatível com esteatose, notando-se pequena área de parênquima poupado junto ao leito vesicular.

ESTEATOSE FOCAL:

Fígado de volume e contorno normais, apresentado tênue área levemente hipodensa, de limites pouco precisos, na periferia dos segmentos VI/VII, medindo cerca de cm, de difícil caracterização devido à não-administração do contraste venoso (esteatose focal?).

Fígado de volume e contorno normais, apresentando pequena imagem ovalada, hipodensa, hipocaptante de contraste, localizada na borda lateral do segmento IV, medindo cerca de 19 x 9 mm, de aspecto inespecífico (pequena área de esteatose focal?). A critério clínico correlacionar com dados de Ressonância Magnética para melhor avaliação.

LOBO DE RIEDEL:

Fígado de contornos regulares, apresentando proeminência do lobo direito, podendo corresponder à variação anatômica

CISTOS:

Fígado de volume normal e contornos regulares, apresentando pequenas lesões hipodensas esparsas pelo parênquima, a maior localizada no segmento , medindo cm, podendo corresponder a cistos.

Pequenas imagens hipodensas arredondadas esparsas pelo parênquima, sem impregnação evidente pelo meio de contraste, podendo corresponder a cistos, uma das maiores no segmento IV, medindo cerca de cm.

Notam-se, também, duas lesões ovaladas hipocaptantes de contraste, localizadas no segmento II e na transição dos segmentos IV/VIII, medindo respectivamente cerca de cm e cm, de aspecto inespecífico.

Nota-se diminuta imagem ovalada, hipodensa, situada no segmento VII, medindo cm, sem captação evidente pelo meio de contraste, podendo corresponder a cisto.

Nota-se pequena imagem hipodensa ovalada, sem captação evidente de contraste, medindo cerca de cm, localizada no segmento , devendo corresponder a pequeno cisto.

LESÕES HIPODENSAS INESPECÍFICAS:

Há, ainda, diminutas imagens arredondadas hipodensas esparsas, de aspecto inespecífico, devido às suas reduzidas dimensões.

Fígado de volume, contorno, densidade e impregnação pelo meio de contraste normais, à exceção de foco hipodenso milimétrico no segmento IV-A, de difícil caracterização por suas reduzidas dimensões, porém possivelmente relacionado a microcisto.

Há, também, alguns diminutos focos hipodensos esparsos pelo parênquima, de aspecto inespecífico, devido às suas reduzidas dimensões.

Notam-se, também, duas lesões ovaladas hipocaptantes de contraste, localizadas no segmento II e na transição dos segmentos IV/VIII, medindo respectivamente cerca de cm e cm, de aspecto inespecífico.

Destaca-se, lesão hipodensa ovalada, com contorno levemente lobulado e comportamento hipovascular, localizada na transição dos segmentos VII/VIII, medindo cerca de cm.

Notam-se, ainda, outras pequenas imagens ovaladas hipodensas, situadas no segmento VII (cm), e na porção ântero-medial do segmento V (cm), de difícil caracterização devido às suas reduzidas dimensões.

IMAGEM INESPECÍFICA:

Fígado de dimensões e contorno normais, apresentando pequena imagem arredondada, hipodensa, medindo cerca de cm, localizada no segmento , de difícil caracterização devido às suas reduzidas dimensões.

Nota-se, diminuto foco de calcificação localizado no segmento , sugestivo de granuloma residual.

Nota-se, pequena imagem arredondada, com densidade semelhante à dos vasos em todas as fases, situada no segmento , medindo cerca de cm, podendo corresponder a hemangioma.

Formação expansiva, de contornos lobulados, hipercaptante do meio de contraste na fase arterial, tornando-se isodensa ao restante do parênquima nas demais fases, medindo cerca de cm, com crescimento exofítico (pediculado), localizada no segmento do fígado, podendo corresponder à hiperplasia nodular focal.

LESÃO FÍGADO SEM CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS:

Fígado de volume e contorno normais, apresentando imagem ovalada, hipodensa, com comportamento hipovascular, em situação subcapsular no segmento , onde determina mínima retração do contorno hepático, medindo cerca de cm, de difícil caracterização devido ao padrão não característico de impregnação. Sugerimos correlação com dados de ressonância magnética para melhor avaliação.

HEMANGIOMA:

Imagem arredondada, isodensa ao restante do parênquima hepático, captante de contraste, em situação subcapsular na transição dos segmentos II/IV-A, medindo cerca de cm (hemangioma?).

Nota-se, volumosa formação expansiva de contorno lobulado, medindo cerca de cm, acometendo os segmentos V e VI, que apresenta captação globular, periférica e centrípeta de contraste, tornando-se isodensa ao restante do parênquima na fase tardia, exceto por área central hipodensa não captante de contraste ( degeneração cística/necrótica), compatível com hemangioma.

Apresentando lesão hipodensa com captação globular, periférica e centrípeta do meio de contraste, localizada no segmento II, medindo cerca de cm, compatível com hemangioma.

Há, pequenas imagens hipodensas, captantes de contraste, tornando-se praticamente isodensas ao parênquima na fase tardia, situadas nos segmentos VI e VII, medindo cerca cm, respectivamente, podendo também corresponder a hemangiomas.

Fígado de volume normal e contornos regulares, apresentando lesão hipodensa com captação globular, periférica e centrípeta do meio de contraste, localizada no segmento II, medindo cerca de cm, compatível com hemangioma.

PROEMINÊNCIA ESPAÇO PERIPORTAL:

Proeminência do espaço periportal no segmento VI hepático.

Baço de volume e contorno normais, apresentando foco hipodenso na porção posterior do seu terço médio/superior, medindo cerca de cm, de aspecto inespecífico devido às suas dimensões.

LESÃO HIPERVASCULAR:

Fígado de volume e contornos normais, apresentando pequeno foco hipercaptante de contraste na fase arterial, situado na transição dos segmentos VI e VII, medindo cerca de cm, de natureza hipervascular.

LESÃO QUE CAUSA RETRAÇÃO CAPSULAR:

Nota-se, imagem ovalada, hipodensa, de limites parcialmente definidos, em situação subcapsular no segmento VI, onde determina discreta retração do contorno hepático, medindo cerca de cm, também de de aspecto inespecífico, devido às suas reduzidas dimensões.

MTX:

Fígado de volume normal, contorno lobulado e densidade heterogênea, destacando-se múltiplos nódulos hipocaptantes de contraste, de contornos lobulados, distribuídos difusamente pelo parênquima, alguns de aspecto confluente, os maiores nos segmentos II e IV, medindo cerca de cm, respectivamente. O aspecto sugere implantes secundários.

Fígado de volume normal e contorno algo lobulado, apresentando lesões nodulares esparsas no parênquima, algumas confluentes, captantes de contraste, apresentando centro hipodenso, podendo corresponder a degeneração cística/necrótica, a maior localizada nos segmentos IV e VIII, medindo cerca de cm nos maiores eixos axiais.

EX SEM CONTRASTE:

Fígado apresentando redução volumétrica do lobo direito e hipertrofia dos lobos esquerdo e caudado, de contorno irregular, apresentando múltiplas lesões arredondadas hipodensas, distribuídas difusamente pelo parênquima. NOTA: A análise comparativa com o exame anterior datado de 14/04/2011 mostra aumento do número das lesões nodulares, heterogêneas, captantes de contraste, algumas apresentando degeneração cística/necrótica, difusamente distribuídas pelo parênquima hepático, mais numerosas no lobo esquerdo, persistindo a área de confluência nos segmentos IV e VIII, que mede cerca de cm nos maiores eixos axiais no presente estudo.

IMPLANTES SECUNDÁRIOS:

Fígado de volume e contorno normais, apresentando múltiplas lesões nodulares, com comportamento hipovascular, de limites parcialmente definidos, difusamente distribuídas pelo parênquima hepático, a maior localizada no segmento VIII, medindo cerca de cm, sugestivas de implantes secundários.

Fígado de volume normal, contorno lobulado e densidade heterogênea, destacando-se múltiplos nódulos hipocaptantes de contraste, de contornos lobulados, distribuídos difusamente pelo parênquima, alguns de aspecto confluente, os maiores nos segmentos II e IV, medindo cerca de cm, respectivamente. O aspecto sugere implantes secundários.

Fígado de volume normal, contorno levemente lobulado, apresentando múltiplas lesões nodulares, hipocaptantes de contraste, de contornos irregulares, distribuídas difusamente pelo parênquima, algumas de aspecto confluente, a maior na transição dos segmentos IV/VII, medindo cerca de cm. O aspecto é sugestivo de implantes secundários.

Observam-se, lesões nodulares hipodensas e hipocaptantes de contraste esparsas pelo parênquima, uma das maiores medindo cerca de cm, situada na transição dos segmentos VII/VIII. O aspecto é sugestivo de implantes secundários.

Embora inespecíficas, não é possível afastar a possibilidade de tais lesões se correlacionarem à implantes secundários hipervasculares, dentro do contexto clínico, admitindo, nos seus diagnósticos diferenciais, corresponderem à lesões hipervasculares de outras naturezas (shunts artério-portais? hemangiomas capilares?).

MTX C/ DEGENERATIVO:

Volumosa lesão expansiva, com realce heterogêneo pelo meio de contraste e áreas hipodensas de permeio, sugestivas de degeneração cística/necrótica, acometendo quase todo o lobo esquerdo, medindo cerca de cm.

HEPATECTOMIA:

Sinais de hepatectomia parcial direita, notando-se aumento vicariante dos lobos caudado e esquerdo remanescentes, os quais apresentam contorno regular e densidade normal no presente estudo.

HEPATECTOMIA COM COLEÇÃO PÓS CIR:

Sinais de hepatectomia parcial direita, notando-se pequena coleção líquida junto à borda posterior do fígado remanescente, medindo cerca de cm, sugestivo de alteração pós-cirúrgica. Restante do parênquima hepático com impregnação homogênea pelo meio de contraste.

PSEUDOLIPOMA DA CAPSULA DE GLISSON:

Nota-se, ainda, pequena imagem ovalada com densidade de gordura junto à superfície visceral do segmento VI, medindo cerca de cm, podendo corresponder a pseudolipoma da cápsula de Glisson.

TROMBOSE RAMO VEIA PORTA:

Fígado de contorno normal, apresentando redução volumétrica do lobo esquerdo associada a opacificação irregular do ramo esquerdo da veia porta (trombose crônica?).

VIAS BILIARES ALTERADAS:

Hepatocolédoco com calibre bastante aumentado ( cm) atá a sua porção intrapancreática.

STATUS PÓS-COLECISTECTOMIA:

Observa-se discreta ectasia do hepatocolédoco, o qual mede cerca de cm no seu terço médio, devendo corresponder a status pós-colecistectomia.

ALT. PERF. SEM LESÕES FOCAIS

Fígado de topografia, morfologia e dimensões normais, exibindo impregnação levemente heterogênea do parênquima na fase arterial, sugerindo alterações perfusionais, sem evidências de lesões focais.

ESTEATOSE HEPÁTICA

Fígado de topografia e morfologia normais, exibindo discreta redução difusa da densidade do parênquima, relacionada a infiltração gordurosa/discreta esteatose hepática.

Fígado de dimensões aumentadas, apresentando acentuada redução difusa dos seus coeficientes de atenuação relacionados a infiltração gordurosa (esteatose hepática), com algumas áreas de preservação focal.

Fígado exibe queda de sinal na sequência T1 fora de fase, inferindo infiltração gordurosa (esteatose hepática).

Fígado de dimensões aumentadas, a custa de formações nodulares mal delimitadas esparsas pelo lobo direito, sem significativo realce após contraste, com padrão indeterminado, porém podendo representar áreas de esteatose nodular. Um estudo complementar por ressonância magnética poderá auxiliar no diagnóstico.

Fígado com dimensões pouco aumentadas, contornos regulares e bordos finos, destacando-se áreas nodulares mal definidas, sem efeito expansivo, esparsas pelo lobo direito, caracterizadas pela queda de sinal na sequência fora de fase e ausência de impregnação pelo gadolínio, compatíveis com esteatose multinodular. Ausência de lesões focais definidas.

TRAUMA

Parênquima com coeficientes de atenuação preservados, exceto por áreas hipoatenuantes confluentes no segmento VIII, medindo cerca de <> x <> cm, sem realce ao meio de contraste, compatível com contusão intraparenquimatosa neste contexto clínico.

Parênquima com coeficientes de atenuação preservados, exceto por pequena área linear hipoatenuante compatível com laceração no segmento IV / II, sem evidência de sangramento ativo. Veias hepáticas e ramos portais preservados.

Extenso hematoma hepático acometendo praticamente todo o lobo direito, de maneira mais acentuada nos segmentos VI e VII, associada a lacerações nos segmentos IV, V, VIII, algumas mais profundas no parênquima hepático junto o segmento IV, tendo amplo contato com o segmento anterior do ramo portal direito, porém não se caracterizam nítido extravasamento de contraste.

ABSCESSO HEPÁTICO

Parênquima com coeficientes de atenuação heterogêneos à custa de volumosa formação irregular, multiloculada, heterogênea, com áreas centrais de necrose/liquefação, que após a injeção do meio de contraste iodado apresenta intenso realce capsular nas fases mais tardias, associada a distúrbio perfusional do parênquima hepático circunjacente, por provável processo inflamatório perilesional. A lesão localiza-se nos segmento IV, V, e VIII e mede cerca de <> x <> x <> cm. Tal formação determina deslocamento e compressão das estruturas vasculares e das vias biliares adjacentes, destacando-se sinais de trombose / invasão do ramo portal e veia hepática esquerdas e discreta dilatação das vias biliares intra-hepáticas. Observa-se ainda compressão da porção mais proximal da veia cava inferior, associado a sinais de trombose desde o seu segmento proximal até a bifurcação com as veias ilíacas, destacando-se conteúdo heterogêneo luminal, que pode estar relacionado a trombose parcial destes vasos. Considerar a possibilidade de volumoso abscesso hepático como principal diagnóstico diferencial, não se podendo descartar a possibilidade de lesão de natureza neoplásica com processo infeccioso associado.

CISTO HIDÁTICO

Volumosa formação cística de paredes espessas e regulares, que apresentam realce ao meio de contraste, acometendo praticamente todo o lobo hepático esquerdo e determinando compressão do restante do parênquima hepático, das veias hepáticas média e esquerda e do ramo portal esquerdo da porta. Esta formação apresenta alguns finos septos de permeio (lesões-filhas?) e mede cerca de 17 x 15,3 x 16 cm. Considerar a possibilidade de lesão de natureza infecciosa (mais provavelmente cisto hidático, ou mesmo abscesso amebiano), não se afastando por completo outras possibilidades.

HEMOCROMATOSE

Parênquima com coeficientes de atenuação aumentadas, podendo estar relacionado à sobrecarga férrica/tratamento com amiodarona.

Parênquima com intensidade de sinal difusamente reduzida em todas as sequencias podendo estar relacionado a depósito férrico (hemocromatose). Correlacionar com dados clínicos / laboratoriais e a critério clinico, proceder a avaliação complementar com RM com técnica específica para quantificação de ferro hepático.

Decréscimo da intensidade de sinal do parênquima hepático nas sequências de eco mais longo, relacionada a sobrecarga férrica.

Sinais de leve/ moderada / acentuada sobrecarga férrica hepática. Valor estimado em <> µmol/g (normal até 36,0 µmol/g).

HEPATOPATIA

Fígado apresentando contornos discretamente regulares, com acentuação de suas fissuras e proeminência dos segmentos laterais do lobo esquerdo, achados relacionados a hepatopatia crônica.

Fígado com contornos lobulados, exibindo alargamento suas fissuras e hipertrofia do lobo caudado, exibindo realce heterogêneo pelo contraste, relacionado a hepatopatia crônica.

CONCLUSÃO: Sinais de hepatopatia crônica OU Alterações morfológicas hepáticas sugerindo hepatopatia crônica.

Alterações morfoestruturais hepáticas caracterizadas por redução volumétrica predominante do lobo direito, e distúrbios perfusionais. Sinais de transformação cavernotamosa dos ramos portais direito e esquerdo. Acentuação da circulação periesplênica com sinal de “shunt” fisiológico esplenorrenal esquerdo. Proeminência de estruturas vasculares perigástricas e periesofágicas (varizes).

CIRROSE + HP

Fígado apresentando redução das dimensões do segmento lateral do lobo esquerdo, hipertrofia do lobo caudado, contornos irregulares e serrilhados, bordos rombos e densidade heterogênea. Não se caracterizam lesões hipervasculares.

Veias porta e esplênica de calibre aumentado.

Circulação colateral de médio calibre no plexo gastro-esofágico, no trajeto das veias gástricas curtas e esquerda, periesplênica, peripancreática e mesentérica.

Pequena quantidade de líquido livre nos espaços peri-hepático, periesplênico, nas goteiras paracólicas, entre alças intestinais e na escavação pélvica (ascite).

Infiltração difusa da gordura na raiz do mesentério, provavelmente relacionada a hipertensão portal decorrente da hepatopatia crônica.

Baço com dimensões aumentadas.

Fígado de dimensões reduzidas, principalmente à custa do lobo direito, apresentando contornos irregulares e bordos rombos, com acentuação das fissuras, destacando-se áreas de distorção arquitetural periportal, devendo corresponder à fibrose. Parênquima com intensidade de sinal heterogênea, destacando-se formação cística de aspecto simples junto ao domus hepático, medindo 1,1 cm.Sinais de transformação cavernomatosa portal no hilo hepático associada a aumento do calibre da veia esplênica, dilatação significativa da veia gástrica esquerda, colaterais no hilo esplênico, fundo gástrico e periesofágicas. Hepatopatia crônica com sinais de hipertensão portal e fibrose periportal.

TROMBOSE VEIA PORTA

Dilatação da veia porta e seus principais ramos, contendo material hipodenso luminal, sem opacificação ao meio de contraste. Há circulação colateral proeminente periportal e seus principais ramos.

Falha de enchimento no tronco da veia porta e nos seus ramos direito e esquerdo, que determina aumento do calibre dos vasos, com realce pós-contraste sugerindo trombose tumoral.

Trombose parcial excêntrica envolvendo a confluência da veia esplênica e mesentérica superior e porta principal.

Oclusão do segmento anterior do ramo portal direito, provavelmente relacionado a trombo hemático, com alteração perfusional do parênquima hepático adjacente.

HIPERTENSÃO PORTAL

Colaterais venosas de grosso calibre no esplênico, perigástricas, periesofágicas e retrocrurais.

Presença de circulação colateral caracterizada por varizes esofágicas, periesofágicas de fundo gástrico, peri-esplênica, observando-se recanalização da para-umbilical, bem como proeminência da veia gástrica esquerda.

CONCLUSÃO: Sinais de hipertensão portal caracterizados por varizes esofágicas, periesofágicas, de fundo gástrico, peri-esplênicas, bem como proeminência da veia gástrica esquerda e recanalização da para-umbilical, associada esplenomegalia e ascite moderada.

Dilatação e tortuosidade da veia gástrica esquerda, determinando varizes no fundo gástrico e periesofágicas.

CONCLUSÃO: Sinais de hipertensão portal com esplenomegalia e circulação colateral, com acentuada ectasia e tortuosidade da veia gástrica esquerda e varizes de fundo gástrico e periesofágicas.

FÍSTULA PORTOSSISTÊMICA

Fígado de dimensões normais, contornos regulares e bordos discretamente rombos. Parênquima com coeficientes de atenuação preservados, exceto por hipoatenuação subcentimétrica no segmento II / III, bem como área nodular hipoatenuante mal definida, com realce na fase portal, adjacente à vesícula biliar, no segmento V/VIII, medindo cerca de 2,0 cm no maior eixo, e em íntimo contato com a veia hepática média e ramo portal anterior direito. Demais veias hepáticas e ramos portais preservados.

OPINIÃO: Área nodular mal definida com realce na fase portal, adjacente à vesícula biliar, em íntimo contato com a veia hepática média e ramo portal anterior direito, não se podendo descartar a possibilidade de fístula porto sistêmica.

NÓDULO HIPERVASCULAR

Nódulo hepático hipervascular, habitualmente relacionado a hiperplasia nodular focal, não se podendo afastar a possibilidade de adenoma como diagnóstico diferencial.

Formação nodular hipervascular no segmento IV do fígado, com realce precoce na fase arterial sem correspondente na fase portal, medindo cerca de 1,0 cm.

ID: Pequena formação nodular hipervascular no lobo hepático esquerdo, indeterminada pelas suas reduzidas dimensões.

Fígado de topografia, morfologia e dimensões preservadas, exibindo múltiplas pequenas formações nodulares hipervasculares, envolvendo ambos os lobos hepáticos, identificadas apenas na fase arterial, medindo até cerca de 0,5 cm.

ID: Pequenas formações nodulares hipervasculares envolvendo ambos os lobos hepáticos, inespecíficas, provavelmente benignas.

Nódulos hepáticos, com alto sinal nas sequências T1 e T2, sem queda de sinal na sequência fora de fase e com padrão de realce hipervascular, localizadas nos segmentos V, VI, VII e VIII. Tais lesões podem representar adenomas, hiperplasia nodulares focais ou lesões hipervasculares de outra natureza.

HEMANGIOMA

Fígado com dimensões normais apresentando grande lesão com marcado hipersinal em T2 comprometendo os segmentos V, VI, VII e VIII (principalmente segmentos posteriores) medindo <> x <> cm nos maiores eixos. A lesão apresenta realce globular com enchimento progressivo, aspecto compatível com hemangioma.

Formações nodulares esparsas pelo parênquima hepático, com realce nodulariforme pelo contraste, tendendo a homogeneização nas fases tardias, as maiores localizadas na transição dos segmentos VII /VIII (medindo cerca de 7,7 cm), transição dos segmentos II / IV (4,2 cm) e segmento V (2,1 cm).

CONCLUSÃO: Formações nodulares hepáticas, com características de realce sugestivas de hemangiomas.

ADENOMA

Nódulo circunscrito, hipoatenuante, localizado no domus hepático, medindo cerca de <> x <> cm, que apresenta realce arterial pelo meio de contraste iodado, não sendo caracterizado nas fases portal e tardia.

Destaca-se formação nodular hiperintensa em T2, com diminutos focos de gordura intracelular e realce hipervascular, circunscrito e capsulado, localizado na região subcapsular do segmento III. Mede cerca de <> x <> cm. Pode representar um adenoma hepático, hiperplasia nodular focal ou nódulo hepático hipervascular de outra natureza. Conveniente controle evolutivo entre 3 e 6 meses (no estudo controle, pode-se realizar RM do abdome superior com contraste hepatoespecífico – Primovist).

Formação expansiva heterogênea, com material espontaneamente hiperatenuante no interior de provável natureza hemática, sem realce significativo pelo contraste, ocupando os segmentos mediais do lobo esquerdo hepático, medindo 9,4 x 8,4 x 7,7 cm. Formação expansiva hepática, devendo-se considerar a possibilidade de lesão nodular com hemorragia associada, entre os principais diferenciais adenoma entre outros.

HNF

Formação nodular pedunculada, adjacente ao segmento V, caracterizada por hiperrealce precoce após a administração do meio de contraste iodado, delimitando pequena área central com hipocontrastação (achado esse observado nas fases arterial e portal), a qual apresenta homogeneização na fase de equilíbrio. Essa lesão mede <> x <> x<> cm. O conjunto desses achados é compatível com hiperplasia nodular focal.

Parênquima com coeficientes de atenuação preservados, exceto por nódulo isoatenuante de contornos lobulados, apresentando realce arterial e cicatriz central, localizado no segmento III, onde determina abaulamento capsular

Nódulo sólido de contornos labutados, limites bem definidos, realce intenso pelo meio de contraste na fase arterial, com cicatriz central que realça tardiamente, medindo <>, no segmento <>. Nódulo hipervascular com cicatriz cirúrgica caracterizando hiperplasia nodular focal.

METÁSTASE

Múltiplos nódulos hipovasculares, de limites mal definidos, por vezes confluentes, distribuídos difusamente por todo o parênquima.

Fígado de dimensões aumentadas, contornos lobulados e bordos rombos a custa de múltiplos nódulos hipoatenuantes, a maioria com realce periférico, acometendo todos os segmentos hepáticos, compatíveis com lesões de natureza neoplásica secundária. Destaca-se formação expansiva com realce heterogêneo pelo meio de contraste, acometendo os segmentos III/IV, que determina compressão da cabeça do pâncreas, segunda porção do duodeno. Tal formação mede cerca de 11 x 10 x 8,2 cm e deve corresponder a nódulos hepáticos confluentes. Imagem hipoatenuante no segmento VIII, medindo 0,5 cm, sugestiva de cisto hepático. Veias hepáticas e ramos portais preservados.

OPINIÃO: Nódulos hepáticos de provável etiologia neoplásica secundária, alguns confluentes.

NÓDULO HIPODENSO PEQUENO INDETERMINADO

Pequenas formações hipodensas nos segmento IV e V do figado, medindo ate cerca de 0,5 cm, indeterminadas, pelas suas reduzidas dimensões.

ID:Pequenas formações hipodensas em ambos os lobos hepáticos, indeterminadas pelas suas reduzidas dimensões.

HCC

Formação nodular com hipervascularização na fase arterial e lavagem ao meio de contraste (“washout”), medindo <> x <> cm nos maiores eixos transversos, localizada na periferia posterior do segmento VI do lobo hepático direito.

Imagem nodular com hipossinal em T1 e sinal intermediário em T2, com hipervascularização na fase arterial e posterior homogeneização ao meio de contraste, medindo <> x <> cm, no segmento IV.

Nódulo hipervascularizado no lobo hepático esquerdo. Considerar entre as hipóteses diagnósticas a de processo neoplásico primário.

Massa/Nódulo sólido no segmento, hipervascularizado na fase arterial e com clareamento nas fases tardias, suspeito para processo primário.

Volumosa lesão expansiva, heterogênea, envolvendo os segmentos II, III, IV, V e VIII, que exibe áreas de hipervascularização de permeio e outras hipodensas, sugerindo necrose / degeneração cística, medindo cerca de 14,0 cm no maior eixo, no plano axial, com áreas de clareamento na fase tardia.

CONCLUSÃO: Volumosa lesão expansiva hepática, heterogênea, hipervascular e com áreas de clareamento na fase tardia, sugerindo a possibilidade de carcinoma hepatocelular.

Lesão expansiva / infiltrativa, de limites parcialmente indefinidos, acometendo os segmentos II e IV do lobo hepático esquerdo e o segmento V do lobo direito. Essa lesão mede grosseiramente 10,0 cm, no seu maior eixo no plano axial, apresenta realce precoce e difusamente heterogêneo pelo meio de contraste, com áreas centrais sem realce provavelmente relacionadas a necrose, com áreas de clareamento, nas fases tardias.

CONCLUSÃO: Lesão expansiva / infiltrativa, de limites parcialmente indefinidos, acometendo os segmentos II e IV do lobo hepático esquerdo e o segmento V do lobo direito, apresentando realce precoce, heterogêneo, com áreas de clareamento nas fases tardias, sugerindo carcinoma hepatocelular.

Fígado de dimensões discretamente aumentadas, bordos rombos e contornos regulares, apresentando coeficientes de atenuação difusamente heterogêneos à custa de múltiplas formações nodulares mal definidas, algumas tendendo à confluência, comprometendo praticamente todo o lobo hepático direito e apresentando realce heterogêneo precoce ao meio de contraste endovenoso, com wash-out nas fases tardias. A maior lesão mede cerca de XXXX cm, localizada no segmento XXXX. Há invasão do ramo portal direito, o qual apresenta ainda falha de enchimento, denotando trombose.

HCC + FIBROSE CONFLUENTE

Fígado de dimensões reduzidas, a custa do lobo esquerdo, contornos serrilhados e bordos rombos. Parênquima com intensidade de sinal difusamente heterogênea, destacando-se nódulo com hipossinal em T1, hipersinal em T2 e impregnação arterial pelo gadolínio, no segmento VII, medindo 2,5 x 1,9 cm. Nota-se ainda área mal delimitada de distorção arquitetural, que se estende do hilo à periferia hepática, envolvendo parcialmente os segmentos anteriores do lobo direito e medial do esquerdo, que pode corresponder a fibrose confluente. Veias hepáticas e ramos portais preservados.

OPINIÃO: Nódulo hepático com realce arterial no segmento VII, que pode corresponder a lesão de natureza neoplásica primária.Sinais de hepatopatia crônica, com área de distorção da arquitetura hepática, sugestiva de fibrose focal confluente.

DOENÇA DE CAROLI

Fígado de dimensões aumentadas, contornos lobulados e bordos rombos. Múltiplas imagens císticas lobuladas distribuídas difusamente pelo parênquima hepático, a maior medindo 5,8 cm no segmento lateral do lobo esquerdo, algumas circundando ramos portais (“central dot sign”), que sugerem dilatações císticas das vias biliares intra-hepáticas. Nota-se, ainda, dilatação das vias biliares extra-hepáticas (colédoco com diâmetro máximo de 2,0 cm). O conjunto das alterações císticas das vias biliares sugerem doença de Caroli como principal hipótese diagnóstica.

CIRROSE CARDÍACA

Ectasia da veia cava inferior e das veias hepáticas, bem como aumento das dimensões cardíacas, achados que devem estar relacionados à sobrecarga cardíaca. Realce difusamente heterogêneo do parênquima hepático, possivelmente relacionado à congestão passiva.

Fígado de dimensões aumentadas, parênquima exibindo realce heterogêneo pelo meio do contraste, identificando-se ainda, aumento do calibre das veias hepáticas. Achados que podem estar relacionados a congestão venosa passiva relacionada a insuficiência cardíaca.

CONCLUSÃO: Sinais de congestão venosa hepática passiva.

HEPATOBLASTOMA

Formação expansiva heterogênea, hipervascular, nutrida pelo ramo esquerdo da artéria hepática, bem delimitada, com aparente cápsula, septos e fibrose de permeio, localizada no segmento IV, medindo cerca de <> x <> x <> cm. Tal formação comprime a vesícula biliar e os ramos portais, sem sinais de invasão dos mesmos. Restante do parênquima com coeficientes de atenuação preservados.

HAMARTOMA

O parênquima esboça múltiplos cistos de distribuição difusa medindo até <> cm no segmento VIII, sem comunicação aparente com a árvore biliar.

Fígado de dimensões preservadas, apresentando inúmeras formações hipoatenuantes homogêneas, bem delimitadas, medindo até XXXX cm de diâmetro, esparsas pelo parênquima. Dentre os diagnósticos diferenciais, considerar a possibilidade de hamartomas biliares.

BUDD CHIARI

Fígado apresentando contornos bocelados e acentuado aumento volumétrico do lobo caudado, com sinal discreta e difusamente heterogêneo e realce com padrão em mosaico do parênquima. Nota-se importante compressão da veia cava inferior retro hepática pelo lobo caudado. Contrastação satisfatória da veia hepática direita. Veias hepáticas média e esquerda não caracterizadas no presente estudo. Tais alterações sugerem a possibilidade de Budd Chiari.

ESQUISTOSSOMOSE

Fígado com dimensões reduzidas, redistribuição volumétrica e predomínio dos lobos esquerdo e caudado, contornos lobulados e bordos finos. Parênquima com coeficientes de atenuação preservados. Ausência de lesões focais. Veias hepáticas preservados. Acentuada dilatação do tronco da veia porta e de seus ramos, bem como da veia esplênica. Sinais de recanalização da veia paraumbilical que apresenta-se bastante dilatada, associado à múltiplas colaterais na parede abdominal anterior, no hilo esplênico, hilo hepático, junto à pequena curvatura gástrica e periesofágicas.

Baço de dimensões bastante aumentadas, apresentando múltiplos focos de calcificação puntiforme esparsos pelo parênquima, residuais (corpúsculos de Gamna-Gandy). Calcificações no terço médio/distal da veia esplênica, de aspecto residual.

Sinais de hepatopatia crônica e acentuada hipertensão portal com extensa rede de circulação colateral.

Acentuada esplenomegalia.

COLANGIOCARCINOMA

Fígado com dimensões aumentadas e contornos bocelados. Inúmeras lesões sólidas confluentes com necrose central comprometendo difusamente todos os segmentos hepáticos, com exceção do lobo caudado, as maiores lesões agrupadas comprometendo os segmentos V, VI, VII e VIII, medindo até 9,2 cm. As lesões envolvem os ramos portais, sem promover trombose. Há ainda envolvimento circunferencial da vesícula, que apresenta leve espessamento parietal. Associa-se extensa retração capsular no segmento V e VIII. Considerar inicialmente a possibilidade de colangiocarcinoma intra-hepático multifocal.

Exame realizado através da técnica FSE, com imagens multiplanares ponderadas em T1 e T2. Obtidas sequências ponderadas em T1 após administração do meio de contraste paramagnético endovenoso.

Realizada colangiopancreatografia por ressonância magnética através da técnica de projeção de intensidade máxima (MIP), com reconstruções tridimensionais.

Dilatação das vias biliares intra-hepáticas e do ducto hepático comum até próximo à junção com o ducto cístico, observando-se espessamento circunferencial, estenosante, com extensão aproximada de cerca de XXXX cm, compatível com processo expansivo primário da via biliar.

NÓDULOS TRATADOS POR RADIOABLAÇÃO

Múltiplos nódulos heterogêneos de limites mal definidos e sem definitivo realce ao contraste, o maior medindo 4,6 x 3,6 x 3,1 cm localizada no segmento VI. Destaca-se lesão na transição entre os segmentos VIII e IV, que determina afilamento do ramo esquerdo da veia porta, medindo 3,4 x 2,7 x 3,8 cm.

Área nodular heterogênea com leve hipersinal em T2 da periferia do segmento VI, medindo 7,5 x 2,5 cm, grosseiramente alongada e apresentando um discreto realce heterogêneo na fase portal, inespecífico e que pode representar tecido neoplásico viável.

OPINIÃO: Múltiplos nódulos hepáticos sugestivos de lesões tratadas, sem sinais definitivos de tumor viável. Lesão nodular alongada na periferia do segmento VI hepático, esboçando discreto realce na fase portal, inespecífico podendo representar tecido neoplásico viável. Conveniente controle evolutivo ou correlação histopatológica.

METÁSTASES / COLANGIOCARCINOMA / HEMANGIOENDOTELIOMA EPITELIÓIDE

Fígado de dimensões aumentadas, contornos lobulados, bordos rombos e coeficientes de atenuação heterogêneos à custa de múltiplas formações nodulares irregulares, com tendência a confluência, difusamente distribuídas pelo parênquima, a maior delas medindo cerca de XXXX cm, no segmento VII / VIII. Tais alterações admitem como diagnósticos diferenciais as seguintes possibilidades: lesões secundárias, colangiocarcinoma e hemangioendotelioma epitelióide.

CHC FIBROLAMELAR

Fígado de dimensões aumentadas, apresentando volumosa formação expansiva heterogênea, predominantemente hipoatenuante, com cicatriz central calcificada, medindo cerca de 11,4 x 8,7 x 9,2 cm, que ocupa principalmente o lobo hepático esquerdo (segmentos II, III e IV) e parte do segmento VIII. Após a injeção EV do meio de contraste iodado observa-se distúrbio perfusional ao redor da massa, decorrente da invasão do ramo esquerdo da veia porta. Observamos ainda amputação das veias hepáticas média e esquerda.

Linfonodomegalias periaórticas, interaortocaval, no ligamento hepatogástrico, mesentéricos e diafragmáticos. Linfonodomegalia heterogênea com centro hipoatenuante de necrose/liquefação em íntimo contato com o corpo/cauda pancreáticos medindo cerca de 6,0 x 5,7 x 6,7 cm, sem planos de clivagens com o parênquima do corpo do pâncreas.

BAÇO ACESSÓRIO:

Pequeno baço acessório, adjacente à margem esplênica medial/junto à borda esplênica ântero-inferior.

Presença de baços acessórios junto a borda esplênica ântero-inferior.

HEMANGIOMA BAÇO:

Baço de dimensões normais, apresentando pequena imagem hipodensa, arredondada, a qual se torna isodensa ao parênquima na fase tardia, situada no terço médio, medindo cerca de cm (hemangioma?).

Baço com dimensões normais, apresentando lesão discretamente hipodensa com impregnação intensa do meio de contraste na fase venosa e isodensa às estruturas vasculares na fase tardia, medindo cerca de 14 mm, situada no terço superior. O aspecto sugere hemangioma.

Baço com dimensões normais, apresentando lesão discretamente hipodensa com impregnação intensa do meio de contraste na fase venosa e isodensa às estruturas vasculares na fase tardia, medindo cerca de 14 mm, situada no terço superior. O aspecto sugere hemangioma.

CISTO BAÇO:

Baço de dimensões normais, apresentando pequenas imagens arredondadas hipodensas, não captantes de contraste, sugestivas de cistos, na periferia de sua porção ântero-superior.

Baço de volume e contorno normais, apresentando imagem hipodensa ovalada, com contorno lobulado, hipocaptante de contraste, localizada no seu terço médio, medindo cerca de cm.

Baço de volume e contorno normais, apresentando foco hipodenso na porção posterior do seu terço médio/superior, medindo cerca de cm, de aspecto inespecífico devido às suas dimensões.

ESPLENOMEGALIA + CIRCULAÇÃO COLATERAL:

Esplenomegalia homogênea, medindo cerca de 205 x 162 x 69 mm (LxAPxT). Destacam-se sinais de circulação colateral no hilo esplênico, peri-esplênica, junto ao fundo gástrico, bem como presença de varizes esofageanas, associadas ao aumento de calibre das veias esplênica (15mm) e porta (16mm), bem como dos ramos portais, não sendo evidenciadas falhas de enchimento nos mesmos. Notam-se, ainda, sinais de recanalização da veia para-umbilical.

ESPLENOMEGALIA:

Esplenomegalia homogênea medindo cerca de 160 x 115 x 89 (LxAP xT), com índice esplênico de 1637. ÍNDICE ESPLÊNICO: NORMAL ATE 480

DILATAÇÃO VEIA PORTA:

Dilatação da bifurcação da veia porta, medindo cerca de cm.

TROMBOSE VEIA PORTA:

Notam-se, falhas de enchimento nos ramos portais direitos, sugestivas de trombos.

Destaca-se, ainda, extensa falha de enchimento, com captação heterogênea pelo meio de contraste estendendo-se da veia hepática esquerda até a veia cava inferior junto à sua confluência no átrio direito, sugerindo trombo tumoral.

FORMAÇÃO HIPODENSA PEQUENA INDETERMINADA (CISTO)

Baço com dimensões aumentadas, exibindo pequenas formações hipodensas, sem realce significativo pelo contraste, a maior delas no aspecto posterior medindo cerca de 0,8 cm, indeterminadas pelas suas reduzidas dimensões, podendo estar relacionadas a cistos.

HEMANGIOMA/FÍSTULA

Destacam-se áreas hipervasculares no terço médio medindo <> x <> cm e <> x <> cm, que podem representar fístulas artério-venosas ou hemangiomas.

ESPLENOSE

Múltiplos nódulos de dimensões variadas, esparsos sobretudo no hipocôndrio esquerdo, alguns deles em contato ao peritônio parietal, que apresentam realce predominantemente portal, medindo até <> cm. Destacam-se ainda dois nódulos de características semelhantes em contato com a face posterior do lobo hepático direito, medindo <> cm cada.

TRAUMA

Baço de dimensões normais e coeficientes de atenuação difusamente heterogêneos, com múltiplas áreas irregulares, hipoatenuantes intraparenquimatosas, que se estendem até a superfície capsular, associado à densificação dos planos gordurosos adjacentes e sem a formação de coleções evidentes. Observa-se na fase pré contraste, algumas áreas nodulares espontaneamente hiperatenuantes, notadamente no aspecto posteromedial, devendo corresponder a coágulo sentinela.

Baço de dimensões normais, apresentando área de laceração no segmento anterior, desde a superfície capsular até a região hilar, sem evidência de sangramento ativo.

INFARTO ESPLÊNICO

Baço de dimensões aumentadas, contornos regulares e coeficientes de atenuação homogêneos, exceto por área geográfica hipodensa junto ao pólo esplênico superior, de limites imprecisos, que pode corresponder a pequeno infarto.

Pâncreas atrófico, apresentando dilatação difusa do ducto pancreático

Leve redução da espessura do corpo e cauda pancreáticos.

CISTO PÂNCREAS:

Pâncreas de dimensões normais, notando-se diminuta imagem ovalada, com baixa atenuação, sem sinais evidentes de impregnação de contraste, localizada na face anterior da transição do corpo/cauda, medindo aproximadamente cm, podendo corresponder a diminuto cisto.

Pâncreas de morfologia e dimensões normais, apresentando pequena imagem hipodensa ovalada localizada no processo uncinado, sem evidente captação de contraste, medindo cerca de cm (cisto?).

Pâncreas com espessura parenquimatosa preservada e contorno regular, notando-se pequena imagem hipodensa alongada, sem evidente impregnação de contraste, sugerindo aspecto cístico, na porção anterior da transição corpo/cabeça pancreáticos, medindo cerca de 22 x 8 x 6 mm (Lx TxAP).

Pâncreas de volume normal, observando-se diminuta imagem hipodensa, medindo cerca de cm, localizada na cabeça, podendo corresponder a cisto.

NEO PÂNCREAS + ENDOPRÓTESE:

Sinais de aerobilia, notando-se a presença de endoprótese na via biliar extra-hepática, estendendo-se desde o terço médio-proximal do colédoco até a segunda porção duodenal.

Observa-se, ainda, pequena dilatação das vias biliares, destacando-se acotovelamento do ducto hepático comum junto à extremidade proximal da endoprótese.

Observa-se formação expansiva com densidade de partes moles e limites mal definidos, localizada na topografia da cabeça e processo uncinado do pâncreas, medindo aproximadamente cm em seus maiores eixos axiais, associada a acentuada ectasia do ducto pancreático principal a montante, com atrofia do parênquima de seu corpo e cauda.

Presença de linfonodo portocaval com dimensões limítrofes (cm).

Presença de lesão expansiva com densidade de partes moles envolvendo a cauda e parte do corpo do pâncreas, com impregnação heterogênea do meio de contraste, medindo cerca de cm, associada a discreta infiltração dos planos gordurosos circunjacentes.

Presença de pequenas linfonodomegalias peripancreáticas.

PÂNCREAS DIVISUM

Anomalia ductal pancreática caracterizada por ducto pancreático dorsal com drenagem na papilar menor e ducto pancreático ventral com drenagem na papilar maior, em conjunto com o colédoco. Os ductos pancreáticos não se comunicam.

LIPOSSUBSTITUIÇÃO

Lipossubstituição adiposa do parênquima pancreático, notadamente na porção cefálica.

PÂNCREAS ANULAR

Pâncreas com morfologia anelar (parênquima ao redor da parede inferior da primeira porção duodenal), com aumento das dimensões da cabeça, a qual envolve parcial a primeira porção duodenal. Associa-se atrofia do corpo e cauda pancreáticos, e dilatação regular do ducto pancreático principal, com diâmetro de <> cm, sem caracterização do fator obstrutivo. O sinal do parênquima pancreático é reduzido nas sequências T1, inferindo pancreatopatia. A drenagem pancreática se faz no aspecto superior da parede lateral da primeira porção duodenal.

PANCREATITE COM NECROSE

Pâncreas de dimensões difusamente aumentadas, com coeficientes de atenuação heterogêneos e áreas hipoatenuantese sem realce após contraste, compatível com liquefação/necrose, notadamente no corpo e cauda. Associam-se moderada quantidade de líquido livre peripancreático , pararrenais esquerdos, nas goteiras parietocólicas, bem como na pelve e densificação dos planos adiposos adjacentes.

Pâncreas de dimensões aumentadas e coeficientes de atenuação heterogêneos à custa de área hipoatenuante mal delimitada que não se realça após a infusão do agente de contraste iodado, localizada na porção cefálica e do colo / corpo, medindo cerca de 4,8 x 3,5 cm, compatível com liquefação / necrose, estimada em menos que 30% do parênquima. Nota-se intensa densificação dos planos adiposos adjacentes e líquido peripancreático não organizado (coleções líquidas agudas relacionadas à pancreatite). Adjacente a área de necrose acima descrita, observa-se conteúdo líquido com material semi-sólido de permeio, podendo corresponder à necrose periglandular.

Pâncreas de dimensões aumentadas, coeficientes se atenuação heterogêneos, a custa de duas áreas que não apresentam realce ao meio de contraste iodado, localizados no colo pancreático, medindo 4,5 x 4,2 cm e no corpo / cauda , medindo 2,0 x 1,4 cm, correspondendo a necrose glandular menor que 30%. Associam-se densificação dos planos adiposos pancreatíticos e pequena quantidade de liquido livre nos espaços pararrenal anterior bilateral e anteriormente ao pâncreas.

PANCREATITE

Pâncreas de dimensões normais e coeficientes de atenuação heterogêneos, destacando-se aumento volumétrico da região cefálica, que demonstra heterogeneidade de concentração do contraste, em área que se estende até à região do colo. Observa-se obliteração da gordura peripancreática adjacente, e discreto espessamento da fáscia pararrenal anterior. Existe também pequena quantidade de líquido livre no espaço pararrenal anterior direito, nos espaços infrarrenais e na goteira parietocólica esquerda, bem como moderada quantidade de líquido na escavação pélvica, sem coleções organizadas.

PANCREATITE DO SULCO

Formação tecidual de limites imprecisos com cistos e calcificações de permeio, localizada junto à cabeça pancreática, com maior componente no sulco do duodeno- pancreático, associada a espessamento das paredes duodenais (segunda porção) e obliteração da gordura adjacente. O restante do parênquima pancreático apresenta dimensões normais e coeficientes de atenuação homogêneos. Não há dilatação do ducto pancreático principal. Observam-se ainda linfonodos proeminentes peripancreáticos e portocavais, com até <> cm menor eixo transverso. Dentre as hipóteses diagnósticas, considerar a de processo inflamatório (pancreatite do sulco duodenopancreático, na dependência de correlação com dados clínicos e laboratoriais), não se afastando completamente lesões de outra etiologia.

PANCREATITE CRÔNICA AGUDIZADA

Múltiplas calcificações, envolvendo o parênquima pancreático, provavelmente relacionadas a processo inflamatório crônico.

Ducto pancreático principal mostrando tortuoso, com calibre aumentado, exibindo calcificações intra ductais.

Múltiplas formações hipodensas, de aspecto cístico, envolvendo a cabeça, corpo e cauda pancreática, algumas exibindo aparente comunicação entre si e com o ducto pancreático principal, bem como focos de calcificação interna, sem outros sinais de complexidade, a maior delas na porção cefálica medindo cerca de 4,1 x 3,2 cm.

Coleções líquidas em situação peripancreática, uma delas no corpo insinuando-se anteriormente ao espaço pararrenal anterior medindo cerca 3,2 x 4,9 x 2,7 cm, e outra na cauda estendendo-se ao aspecto inferior do parênquima esplênico, medindo cerca 5,5 x 1,6 cm.

Nota-se ainda pequena coleção líquida, localizada adjacente à pequena curvatura gástrica lobo hepático esquerdo, medindo cerca de 2,7 x 2,1 cm.

Infiltração difusa da gordura peripancreática, adjacente ao corpo e cauda, observando-se espessamento das fáscias pararrenais anteriores bilateralmente e lateroconal a esquerda.

ID:Múltiplas formações de aspecto cístico intra e peripancreáticas, algumas exibindo comunicação com ducto pancreático principal, associada a calcificações parenquimatosas, líquido livre e infiltração da gordura peripancreática, mais provavelmente relacionadas a processo inflamatório crônico pancreático, com sinais de reagudização.

As formações císticas intrapancreáticas, estão mais provavelmente relacionadas ao processo inflamatório do paciente (pseudocisto) não se afastando, contudo, lesões de outra natureza.

NEOPLASIA

Massa complexa predominantemente cística e com áreas sólidas de permeio comprometendo a cauda pancreática e apresentando sinais de invasão do hilo esplênico, do pólo superior do rim esquerdo e da loja adrenal. A lesão mede grosseiramente <> cm e pode representar pseudomixoma peritoneal ou eventualmente processo neoplásico primário pancreático (neoplasia cística mucinosa).

Pâncreas apresentando massa hipoatenuante com finos septos internos, localizada na cauda, medindo cerca de <> x <> x <> cm no plano axial. Apesar de indeterminada, a lesão pode representar neoplasia cística serosa do pâncreas (conveniente correlação com RM do abdome superior).

Pâncreas de dimensões reduzidas. Formação nodular sólida hipoatenuante medindo <> x <> x <> cm, na cabeça do pâncreas, determinando dilatação do ducto pancreático principal, bem como do colédoco e das vias biliares intra-hepáticas. Tal formação não apresenta significativo contato com as veia e artéria mesentérica superior, e nem com o tronco portal. Há acentuada atrofia parenquimatosa corporocaudal. Características sugestivas de lesão de natureza neoplásica primária.

Formação expansiva predominantemente hipovascular na cabeça do pâncreas medindo cerca de <> x <> x <> cm, que determina moderada dilatação das vias biliares a montante, bem como dilatação do ducto pancreático principal e atrofia do corpo e cauda pancreáticos. Tal lesão exerce acentuada compressão sobre as junções venosas porto-mesentérica e porto-esplênica, com sinais de invasão vascular caracterizados por acentuado afilamento do tronco portal e trombose dos segmentos distais das veias mesentérica superior e esplênica. Nota-se também invasão da artéria mesentérica superior, que se encontra pérvia, porém envolvida circunferencialmente por tecido tumoral sólido. Associa-se ainda densificação da gordura peripancreática adjacente a lesão e linfonodos aumentados em número no espaço portocaval e hilo hepático medindo até <> x <> cm nos maiores eixos axiais. – COM INVASÃO VASCULAR.

Formação expansiva heterogênea, hipovascular, com cistos associados de até 2,9 cm, localizada no corpo e colo pancreáticos, medindo cerca de 5,5 x 4,7 x 4,7 cm. Determina estenose abrupta do ducto colédoco com dilatação das vias biliares a montante, inclusive intra-hepáticas, e hiperdistensão da vesícula biliar. Oblitera o ducto pancreático principal, com acentuada dilatação do mesmo e atrofia do parênquima pancreático nos segmentos distais. Determina importante redução no calibre da veia mesentérica superior e da confluência da mesma com a veia esplênica. Não há sinais de acometimento da artéria mesentérica superior. Mantém íntimo contato com a margem inferior da artéria hepática comum, sem sinais de comprometimento da mesma. Anteriormente mantém contato com a face posterior do antro gástrico/bulbo duodenal. Formação expansiva pancreática, devendo-se considerar a possibilidade de neoplasia primária com sinais de invasão da veia mesentérica superior.

Massa sólida hipoatenuante na cauda do pâncreas medindo <> x <> x <> cm apresentando sinais de invasão das estruturas vasculares do hilo esplênico, bem como do parênquima medial do baço. Notam-se algumas colaterais perigástricas e na região do omento. O restante do pâncreas apresenta-se aumentado e nota-se discreta dilatação do ducto de Wirsung, aspecto que pode representar uma pancreatite aguda discreta. Ausência de coleções peripancreáticas.

Formação expansiva infiltrativa, heterogênea, localizada na cabeça e corpo pancreático, insinuando-se no hilo hepático, com áreas hipodensas centrais podendo estar relacionadas a necrose, de difícil mensuração pelo presente estudo, medindo grosseiramente cerca de 5,5 x 5,0 cm nos seus maiores eixos transversos, promovendo importante dilatação das vias biliares a montante, bem como do ducto pancreático principal.

A formação expansiva acima descrita envolve circunferencialmente o tronco celíaco e porção proximal da artéria mesentérica superior, promovendo leve/moderado afilamento na origem da artéria hepática comum, da artéria esplênica, bem como do terço proximal da artéria mesentérica superior e importante afilamento da porção proximal da arteria gástrica esquerda.

Note-se também envolvimento circunferencial, com importante afilamento da veia porta extra-hepática, da porção distal da veia mesentérica superior e inferior e trombose da extremidade distal da veia esplênica.

CONCLUSÃO: Formação expansiva, localizada na cabeça e corpo pancreático, com as características acima descritas, devendo-se considerar a possibilidade de adenocarcinoma pancreático, como principal hipótese diagnostica.

IPMT

Pâncreas de dimensões normais, contornos regulares, apresentando múltiplas formações císticas de paredes finas e conteúdo homogêneo localizadas no processo uncinado, corpo e cauda, algumas delas apresentando continuidade do sistema ductal. A maior delas mede cerca de <> cm (localizada no colo). Não há dilatação do ducto pancreático principal.

Imagem cística no corpo do pâncreas, sem realce significativo pelo contraste, medindo <> x <> cm, condicionando atrofia parenquimatosa a montante e dilatação do ducto pancreático principal. A possibilidade de neoplasia intraductal produtora de mucina de ducto principal deve ser considerada (entre outras possibilidades – por exemplo, neoplasia cística mucinosa).

PÓS OP

Densificação difusa da gordura mesentérica, provavelmente relacionada a manipulação cirúrgica prévia.

COLEÇÃO

Formação hipoatenuante de paredes regulares, apresentando calcificações parietais e conteúdo levemente heterogêneo, medindo <> x <> x <> cm, com localização intraperitoneal no flanco esquerdo, em contato e deslocando medialmente as alças jejunais e superiormente a flexura esplênica e o segmento lateral esquerdo do cólon transverso, que admite entre os diferenciais implante peritoneal ou coleção organizada com conteúdo hemático / hiperproteico.

CARCINOMATOSE

Densificação dos planos adiposos da região do flanco direito, identificando-se algumas imagens nodulares junto ao plano peritoneal, de aspecto inespecífico, não se podendo afastar a possibilidade de envolvimento secundário (carcinomatose)

Implante peritoneal anterior nos hipocôndrios, região umbilical, na pelve (superfície peritoneal do fundo de saco e regiões anexiais). Apresentam realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, hipoatenuação central compatível com área de necrose / liquefação.

Massas peritoneais comprometendo de maneira difusa o abdome, em especial na região do omento, onde formam massa com espessura de até <> cm na região do flanco direito. Associam-se nodulações sólidas aderidas ao peritônio parietal em fundo de saco pélvico e também na região subcapsular hepática.

Grande quantidade de líquido livre nos espaços subdiafragmáticos, peri-hepático, periesplênico, nas goteiras paracólicas, entre alças intestinais e na escavação pélvica (ascite) , associado a espessamento e realce do peritôneo/ nodular do grande omento, por vezes formando massa.

CARCINÓIDE

Formação nodular heterogênea, predominantemente hipoatenuante, com alguns focos de calcificação de permeio localizada na raiz do mesentério, medindo cerca de <> x <> x <> cm. Associa-se ingurgitamento vascular adjacente bem como densificação da gordura mesentérica. Tal lesão mantém contato com os vasos adjacentes, com nítidos planos de clivagem com os mesmos e apresenta impregnação heterogênea pelo meio de contraste. Lesão nodular na raiz do mesentério, inespecífica. Considerar as possibilidades de linfonodomegalia, mesenterite esclerosante ou carcinóide.

APENDAGITE

Estrutura tubular com densidade de gordura junto a borda antimesentérica do segmento proximal do sigmóide, associado a densificação dos planos adiposos adjacentes, aspecto compatível com torção do apêndice epiplóico (apendagite). Ausência de coleções ou pneumoperitônio.

Formação ovalada com densidade gordura localizada junto a borda antimesentérica do cólon descendente, na região da fossa ilíaca esquerda, associada a densificação da gordura adjacente, provavelmente relacionada a processo inflamatório do apêndice epiplóico (apendagite) conforme correlação com dados clínicos.

Discreto barramento focal dos planos gordurosos na borda antimesentérica do segmento proximal do cólon sigmóide com tênue área de preservação gordurosa de permeio, inespecífico, podendo estar relacionado a apendagite epiplóica.

INFARTO OMENTAL

Estrutura alongada heterogênea, com densidade de gordura, junto à borda mesentérica do cólon ascendente, medindo <> x <> x <> cm, associada a densificação dos planos adiposos e espessamento do peritônio e da musculatura da parede abdominal adjacentes. Há espessamento parietal difuso do ceco e cólon ascendente de provável etiologia reacional.

PANICULITE

Tecido com atenuação de partes moles envolvendo os vasos mesentéricos superiores, porém sem trombosá-los, associado a pequena densificação da gordura mesentérica adjacente.

Discreta densificação dos planos gordurosos com linfonodos infracentimétircos de permeio, localizado adjacente aos vasos mesentéricos superiores, podendo relacionar-se a paniculite mesentérica.

ADENITE

Proeminência volumétrica numérica de linfonodos mesentéricos, associados a discreta obliteração do omento maior de maneira difusa e do mesentério. Estes achados podem representar processo inflamatório (adenite/paniculite), na dependência de correlação com dados clínicos.

PSEUDOMIXOMA

Grande quantidade de líquido na cavidade peritoneal, determinando indentações sobre a superfície hepática, associado a múltiplas áreas de espessamento nodular do peritônio parietal, notadamente nas regiões subfrênicas e na pelve. Observa-se ainda espessamento de aspecto micronodular do grande omento. Esses achados são compatíveis com carcinomatose peritoneal com possível pseudomixoma associado.

CÁLCULO RENAL:

Rins tópicos, de configuração e dimensões normais, concentrando e eliminando o meio de contraste simetricamente e sob boa densidade, ambos apresentando cálculos calicianos, o maior localizado no terço inferior do rim direito, medindo cerca de cm, com densidade de cerca de UH.

CÁLCULOS:

Presença de cálculos calicianos, o maior situado no terço superior do rim esquerdo, medindo cerca de cm, com densidade de cerca de UH.

….o direito apresentando cálculos calicianos, os maiores localizados no terço superior, medindo cerca de cm, com densidade de 1200 UH, e no terço médio medindo cerca de cm, com densidade de 750 Uh.

CÁLCULO CORALIFORME:

Observa-se, ainda, volumoso cálculo coraliforme moldando os cálices do terço superior/médio/inferior e parte da pelve renal deste lado, medindo cerca de cm nos diâmetros longitudinal, transversal e ântero-posterior respectivamente, e com densidade média de UH. Nota-se, discreta ectasia dos cálices superiores deste rim.

Destaca-se cálculo coraliforme moldando os grupamentos calicianos e pelve do rim direito, com densidade média estimada em 760UH, medindo cerca de 55 x 34 mm (L x T), notando-se leve dilatação de seu grupamento superior. O cálice do grupamento inferior deste rim é o mais perpendicular à pelve renal.

Há, também, cálculo coraliforme moldando o grupamento superior do rim esquerdo, com densidade média estimada em 582 UH, medindo cerca de 23 x 17 mm (L x T).

Nota-se cálculo coraliforme moldando parcialmente os grupos calicianos dos terços superior, médio e inferior, bem como da pelve renal direita, medindo o maior componente cerca de 37 x 15 mm e com densidade média de 581 UH, determinando discreta dilatação dos cálices a montante.

RIM COM RETARDO NA ELIMINAÇÃO:

Retardo na concentração e eliminação do meio de contraste deste lado.

Não se observa opacificação do ureter direito, mesmo na fase excetora realizada cerca de 30 min após a fase nefrográfica.

Rim direito tópico, de dimensões normais, concentrando o meio de contraste fisiologicamente. Não há sinais de dilatação do sistema pielocaliciano à direita.

Rim esquerdo reduzido de volume, apresentando retardo na concentração do meio de contraste.

A análise comparativa com o estudo anterior, datado de 19/11/2010 demonstra que houve redução progressiva da espessura do parênquima renal direito, bem como discreto aumento da dilatação pielocaliciana e ureteral deste lado, sem se observar eliminação de contraste nas fases estudadas, mesmo após 60 minutos da administração do contraste. O ureter segue dilatado até seu terço distal, após o cruzamento com os vasos ilíacos, quando se observa afilamento súbito, porém sem evidências de litíase ou outros fatores obstrutivos.

CÁLCULO??

Nota-se diminuto foco cálcico no terço distal do ureter direito, sem determinar dilatação do sistema coletor a montante, podendo corresponder a cálculo.

NEFROCALCINOSE:

Observam-se ainda, focos de calcificação de pequenas dimensões situados nas topografias das papilas renais, podendo corresponder a nefrocalcinose, na dependência de correlação clínico-laboratorial.

Notam-se, ainda, focos hiperdensos na topografia das papilas renais bilateralmente (nefrocalcinose?)

PIELONEFRITE:

Rim esquerdo tópico, aumentado de volume, apresentando nefrograma heterogêneo, destacando-se múltiplas pequenas áreas hipocaptantes de contrate difusas pelo parênquima renal, associadas a discreta infiltração da gordura perirrenal e espessamento das fáscias pararrenais e látero-conal.

ANGIOMIOLIPOMA:

Lesões com densidade de gordura, localizadas ..., a maior medindo cerca de cm, sugerindo angiomiolipomas.

CISTOS BOSNIAK I:

Notam-se, também, pequenos cistos corticais simples no terço inferior do rim esquerdo, o maior medindo cerca de 14 x 9 mm (Bosniak I).

Rins tópicos, de configuração e dimensões normais, concentrando o meio de contraste simetricamente, ambos apresentando múltiplos cistos corticais simples, a maioria com crescimento exofíticos, os maiores no terço superior do rim esquerdo medindo 98 x 60 mm e nos terços médio e inferior desse mesmo rim medindo 91 x 63 mm (Bosniak I).

Imagem hipodensa medindo cerca de 7 mm, sugestiva de cisto cortical simples.

….o esquerdo apresentando pequenos cistos peri-piélicos.

Há, também, algumas diminutas imagens ovaladas, hipodensas, nas corticais de ambos os rins, de aspecto inespecífico devido às suas dimensões, que podem corresponder a pequenos cistos.

Rins tópicos, com formas e dimensões normais, apresentando algumas retrações cicatriciais corticais bilaterais e algumas imagens circunscritas hipodensas, infracentimétricas, esparsas em ambos os rins, podendo se correlacionar a pequeno cistos, sem complexidades significativas no estudo de tomografia.

CISTOS BOSNIAK II:

Cisto cortical, com componente exofítico e fino septo no seu interior, localizado na face anterior do terço médio do rim direito, medindo cerca de cm ( Bosniak II )

Notam-se ainda, imagens arredondadas corticais, espontaneamente densas, bilaterais, podendo corresponder a cistos com conteúdo hemático ( Bosniak II ), a maior delas situada no terço superior do rim esquerdo medindo cerda de cm.

Imagem arredondada, espontaneamente densa, sem realce evidente pelo meio de contraste, parcialmente exofítica,localizada na face posterior do terço médio do rim direito, medindo cerca de cm, sugestivo de cisto com alto conteúdo proteico/hemático (Bosniak II).

Observa-se, ainda, pequena imagem ovalada, espontaneamente densa, na cortical da face posterior do terço médio do rim direito, medindo cerca de cm, podendo corresponder a cisto com conteúdo espesso.

CISTO BOSNIAK II F:

Há, ainda, imagem arredondada densamente calcificada, com crescimento exofítico na borda lateral do terço médio do rim esquerdo, medindo cm, devendo corresponder a cisto Categoria II-F de Bosniak.

LESÃO SOLIDA:

Nota-se em contiguidade com a borda superior dessa lesão cística, imagem arredondada, isodensa ao parênquima na fase pré-contraste, com impregnação pelo meio de contraste, variando de 28 a 74 UH, que mede cerca de cm.

CISTO INSINUANDO PARA O SEIO RENAL:

Rins tópicos, de configuração e dimensões normais, ambos concentrando o meio de contraste simetricamente e sob boa densidade, o direito apresentando cisto medindo cerca de cm no seu terço médio, insinuando-se para o seio renal.

CISTO COM CONTEÚDO DENSO:

Observa-se, ainda, pequena imagem arredondada, espontaneamente densa, também localizada no terço superior deste rim, medindo cerca de cm ( cisto com conteúdo denso?).

Rins tópicos, apresentando múltiplas lesões arredondadas hipodensas, de crescimento exofítico, bilateralmente, as maiores localizadas , medindo cm.

Imagens arredondadas hiperdensas, sem evidência de impregnação pelo meio de contraste, localizadas , a medindo cerca de cm, devendo corresponder a cistos com conteúdo denso.

CA RIM:

Presença de lesão expansiva com configuração arredondada e contorno lobulado, apresentando impregnação intensa e heterogênea pelo meio de contraste, situada na face lateral do terço inferior do rim direito, em situação parcialmente exofítica, medindo aproximadamente cm nos diâmetros longitudinal, transversal e ântero-posterior, respectivamente. A lesão insinua-se para o seio renal no terço inferior deste rim, promovendo compressão dos cálices renais nesta topografia.

Observam-se estruturas vasculares de pequeno calibre levemente ectasiadas na gordura perirrenal junto ao pólo inferior do rim direito.

Observam-se, ramos da artéria segmentar inferior direita, dirigindo-se para a lesão renal descrita.

Destaca-se formação expansiva, heterogênea, sem evidência de realce significativo pelo meio de contraste, com componente exofítico, localizada na face lateral do terço inferior do rim esquerdo, medindo cerca de cm. IMPRESSÃO: A lesão renal esquerda com densidade heterogênea pode representar cisto categoria II-F de Bosniak. A critério clínico, correlacionar com Ressonância Magnética para descartar completamente a possibilidade de pequenas áreas de captação de contraste.

Observam-se, imagens corticais ovaladas, discretamente hipodensas em relação ao restante do parênquima renal, parcialmente exofíticas na face anterior do terço médio do rim esquerdo, a maior delas apresentando aparente e discreto espessamento parietal, bem como foco de calcificação periférico, medindo cerca de cm (cistos com alto conteúdo proteico?).

Destaca-se, lesão expansiva nodular com densidade de partes moles e realce heterogêneo pelo meio de contraste, situada na face ântero-lateral do terço médio/inferior do rim esquerdo, parcialmente exofítica, medindo aproximadamente cm (APxLxT). Nota-se discreta insinuação desta lesão para o seio renal no terço inferior deste rim, bem como mínimo borramento da gordura peri-renal circunjacente.

Veias renais e cava inferior de calibre preservado, sem falhas de enchimento evidentes.

CICATRIZ PARÊNQUIMA:

Nota-se, afilamento e irregularidade focal do parênquima na face posterior do terço médio do rim esquerdo, de provável natureza cicatricial.

Nota-se, discreto afilamento e irregularidade focal do parênquima nas faces posterior do terço médio e anterior do terço inferior do rim esquerdo, de provável natureza cicatricial.

Rins tópicos, concentrando e eliminando o meio de contraste simetricamente e sob boa densidade, o direito apresentando dimensões reduzidas, com afilamento irregular de sua espessura parenquimatosa, notadamente no terço inferior.

Rins tópicos, concentrando meio de contraste simetricamente e sob boa densidade, o direito com dimensões preservadas e esquerdo apresentando áreas de afilamento irregular de sua cortical, mais evidentes nos seus terços médio e superior, de aspecto sequelar. Também se observam tênues retrações da cortical nos terços médio e superior do rim direito.

ALT. POS-CIRÚRGICAS:

Observa-se, irregularidade da borda anterior do terço inferior do rim direito, com fios densos de permeio, indicativo de alterações pós-cirúrgicas.

ALT. POR CIR RESSECÃO TUMOR:

Rins de dimensões normais, concentrando o meio de contraste simetricamente e sob boa densidade, o direito discretamente desviado anteriormente, notando-se irregularidade da cortical na borda anterior do seu terço médio, associada à presença de estruturas lineares densas e tecido com densidade de partes moles, o qual não capta o meio de contraste, compatíveis com alterações pós-cirúrgicas. Há, ainda, densidade dos planos adiposos perirrenais desse lado, bem como junto ao terço proximal do ureter direito, observando-se pequena dilatação do sistema coletor a montante.

COLEÇÃO PERIRRENAL:

Imagem alongada hipodensa medindo cerca de 31 x 27 x 12 mm (vol.: 5,2 cc), a qual mantém íntimo contato com o terço proximal do ureter deste lado, associada à infiltração dos planos gordurosos circunjacentes, podendo também estar relacionada a alteração pós-cirúrgica (coleção?).

Sinais de nefrectomia esquerda, observando-se ocupação na loja renal deste lado por alças intestinais, notando-se ainda, coleção alongada, hipodensa, situada junto à borda inferior da cauda pancreática e anteriormente à musculatura lombar em correspondência, sem captação evidente de contraste, medindo cerca de cm nos diâmetros longitudinal e ântero-posterior, respectivamente. O aspecto deve corresponder a seroma.

Observa-se ainda, tecido de configuração irregular e com densidade de partes moles, envolvendo a gordura perivascular adjacente à emergência da artéria mesentérica superior, a qual se encontra levemente reduzida de calibre, e estendendo-se à borda posterior da cauda pancreática, também sugerindo alterações pós-cirúrgicas.

GRANDE REPLEÇÃO VESICAL:

Pequena dilatação do sistema pielocaliciano bilateralmente, um pouco mais evidente à esquerda, não sendo observados fatores obstrutivos evidentes, podendo estar relacionado à estase devido à alta repleção vesical.

DEFEITO CONGÊNITO DE ROTAÇÃO:

... o direito apresentando defeito congênito de rotação.

...o esquerdo levemente mal rodado, notando-se anteriorização da pelve renal.

Pequeno defeito de rotação do rim direito, que tem posição um pouco mais baixa que o habitual, com anteriorização da pelve renal deste lado.

RIM EM FERRADURA

Rins fundidos pelos polos inferiores (“em ferradura”), apresentando vicio de rotação caracterizado por anteriorização das pelves renais.

VEIA RENAL RETROAÓTICA:

Veia renal esquerda retroaórtica (variação anatômica).

DUPLICIDADE PIELO-URETERAL:

Observa-se duplicidade pielo-ureteral à esquerda.

Sinais de duplicidade pielo-ureteral completa à esquerda.

ECTOPIA RENAL CRUZADA:

Rins direito ectópico, localizado no flanco esquerdo, notando-se fusão do seu polo superior com o polo inferior do rim esquerdo. O ureter direito cruza a linha média, implantando-se na topografia vesical habitual. Os rins concentram e eliminam o meio de contraste simetricamente e sob boa densidade. O aspecto é compatível com ectopia renal cruzada.

RIM VICARIANTE:

Rim esquerdo vicariante, apresentando cistos peri-piélicos.

COLUNA DE BERTIN:

Observa-se imagem ovalada, com densidade e realce pelo meio de contraste semelhante a do parênquima renal, localizada no terço médio do rim esquerdo, insinuando-se ao seio renal correspondente, sugestivo de coluna de BertiN

Múltiplas áreas de retrações corticais esparsas bilateralmente, a maior no pólo inferior do rim direito (sequela de pielonefrite)

Rins com padrão multicístico, alguns com conteúdo hemorrágico.

CÁLCULOS NÃO OBSTRUTIVOS

Pequeno cálculo em grupo calicinal médio do rim esquerdo, que não atinge 0,3 cm, sem efeito obstrutivo.

Cálculo não obstrutivo no grupo calicinal inferior do rim direito, medindo cerca de 1,2 x 1,0 cm nos seus maiores eixos, com densidade aproximada de 1461 UH, com distância cálculo-pele estimada em cerca de 8,9 cm.

Rins de topografia e morfologia normais, identificando-se cálculos não obstrutivos nos grupos caliciais dos terços superior, médio e inferior bilateralmente, não ultrapassando 5 mm.

Cálculos calicinais bilaterais não obstrutivos o maior deles no grupamento calicinal médio do rim esquerdo, medindo cerca de 0,5 cm.

CÁLCULOS OBSTRUTIVOS

PELVE – Cálculo em topografia da pelve renal direita, medindo 0,8 cm, exibindo contornos levemente irregulares, aspecto homogêneo e densidade aproximada de 1000 UH, não determinando dilatação significativa do sistema coletor a montante. A distância pele-cálculo aproximada é de 10,0 cm.

URETER MÉDIO – Cálculo obstrutivo no terço médio do ureter esquerdo, logo acima do cruzamento com os vasos ilíacos, medindo cerca de 0,6 x 0,5 cm, com densitometria estimada de 1000 U.H., determinando espessamento parietal do ureter , com densificação da gordura adjacente, podendo estar relacionado a edema pelo processo obstrutivo, não se afastando processo inflamatório concomitante.

URETER DISTAL – Cálculo localizado na extremidade distal do ureter esquerdo, medindo cerca de 0,6 cm, com densidade aproximada de 1236 U.H., distando cerca de 1,0 cm do meato vésico-ureteral deste lado, promovendo pequena / moderada dilatação sistema coletor à montante.

O rim direito apresenta dimensões aumentadas e retardo do nefrograma e excreção do meio de contraste, secundário ao processo obstrutivo acima citado.

CÁLCULO CORALIFORME

Cálculo com aspecto coraliforme, envolvendo a pelve, grupamentos calicinais médio e inferior do rim esquerdo, medindo nos seus maiores eixos cerca de 4,5 x 2,6 x 1,0 cm, com densitometria estimada em 1524 UH, promovendo leve dilatação dos cálices inferiores a montante, exibindo distância cálculo-pele estimada em 11,8 cm.

NEFROPATIA PARENQUIMATOSA CRÔNICA

Rim esquerdo tópico, de dimensões reduzidas, apresentando afilamento do parênquima, sugerindo nefropatia parenquimatosa crônica.

PIELONEFRITE COM NEFROGRAMA ESTRIADO

Áreas com redução na impregnação de forma focal no rim direito, de formatos grosseiramente triangulares, envolvendo a cortical e medular, caracterizando nefrograma estriado.

Conclusão: Áreas de redução da impregnação do parênquima renal direito, caracterizando nefrograma estriado, sugerindo a possibilidade de processo inflamatório (pielonefrite), na dependência de estreita correlação com dados clínicos e laboratoriais.

Múltiplas áreas de formatos grosseiramente triangulares envolvendo a cortical e medular de forma difusa nos parênquimas renais, com menor impregnação pelo contraste, observadas nas fases córtico-medular e nefrográfica, e com aspecto homogêneo de impregnação, na fase excretora, caracterizando nefrograma estriado.

Conclusão: Áreas com redução da impregnação dos parênquimas renais de forma difusa e bilateral, caracterizando nefrograma estriado, sugerindo a possibilidade de pielonefrite aguda, na dependência de correlação com dados clínicos e laboratoriais.

PIELONEFRITE + ABSCESSO + COLEÇÃO SUBCAPSULAR

Rim esquerdo exibindo realce heterogêneo pelo contraste, delimitando área hipodensa grosseiramente nodular no aspecto lateral do terço médio, com áreas de liquefação central sugestivas de abscessos, a maior delas medindo cerca de 2,6 cm.

Nota-se ainda espessamento das fáscias pararrenais anterior e posterior e látero-conal, a esquerda com pequena coleção líquida em situação subcapsular renal, medindo cerca de 2,2 x 2,0 x 0,8 cm nos seus maiores eixos.

Discreto espessamento e realce do urotélio da pelve renal à esquerda, provavelmente relacionado a processo inflamatório.

CONCLUSÃO: Rim esquerdo exibindo realce heterogêneo pelo contraste, delimitando área hipodensa grosseiramente nodular no aspecto lateral do terço médio, com áreas de liquefação central sugestivas de abscessos. A possibilidade processo inflamatório/infeccioso (pielonefrite aguda) deve ser considerada como principal hipótese diagnóstica. A critério clínico sugere-se controle evolutivo.

Pequena coleção subcapsular renal à esquerda, adjacente a área de processo inflamatório-infecioso acima descrita, associado a espessamento das fáscias pararrenais à esquerda.

TRAUMA RENAL

Rins tópicos, de dimensões normais, contornos regulares e coeficientes de atenuação preservados, exceto por área de laceração na região posterior do terço médio do rim esquerdo, envolvendo toda a espessura do parênquima nesta topografia, sem extensão para as estruturas do hilo. Pequeno hematoma subcapsular renal, com espessura de <> cm.

Rins tópicos, de dimensões normais, contornos regulares e coeficientes de atenuação preservados, exceto por área de hipocontrastação do parênquima renal direito no seu aspecto posteromedial, desde o pólo superior até o terço inferior, medindo <> x <> x <> cm. Associa-se falha de enchimento e obliteração da gordura adjacente ao ramo secundário da artéria renal direita (no terço médio da artéria), possivelmente relacionada à área de isquemia por injúria vascular traumática.

NEFROCALCINOSE

Observa-se hiperatenuação das medulares dos rins, que podem estar relacionados à nefrocalcinose.

ANGIOMIOLIPOMA

Formação expansiva hipervascular, com áreas de gordura de permeio, no terço médio/inferior, abaulando os contornos dos grupamentos calicinais correspondentes e da pelve renal, que pode corresponder a angiomiolipoma.

FORMAÇÃO HIPODENSA PEQUENA (PROVÁVEL CISTO)

Pequena formação hipodensa no terço médio da cortical renal direita, medindo cerca de 0,6 cm, incaracterística devido suas reduzidas dimensões (provável cisto renal).

TUMOR

Formação expansiva / infiltrativa no terço médio / superior do rim direito, com componente exofítico, com intenso realce heterogêneo ao meio de contraste iodado, delimitando áreas centrais de necrose / liquefação, medindo cerca de <> x <> x <> cm. Nota-se ainda circulação colateral perirrenal e discreta densificação dos planos gordurosos adjacentes. Não há sinais de comprometimento das estruturas vasculares do hilo renal.

Rim direito tópico, de dimensões normais, contornos bosselados, com formação expansiva cortical no seu terço médio, exofítica, estendendo-se até a pelve renal e fazendo contato com o sistema coletor, apresentando realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, e foco de calcificação de permeio, medindo <> x <> x <> cm. Esta formação determina discreta dilatação do grupamento calicinal superior do rim direito. Não há sinais de invasão dos vasos do hilo renal ou da gordura perirrenal. Formação expansiva no rim direito, determinando discreta dilatação do grupamento calicinal superior, compatível com processo neoplásico primário.

Formação expansiva / infiltrativa no sistema coletor do rim esquerdo, acometendo os cálices, a pelve e com extensão ao ureter proximal, com coeficientes de atenuação e realce heterogêneos, determinando áreas centrais hipoatenuantes que devem representar necrose / liquefação. Nota-se ainda densificação dos planos gordurosos perirrenais e das fáscias pararrenal anterior e posterior, bem como sinais de extensão do processo à veia renal homolateral. Achados compatíveis com neoplasia primária do sistema coletor renal esquerdo, com extensão à veia renal. – INVASÃO VEIA RENAL

Formação expansiva / infiltrativa no terço médio / inferior do rim esquerdo, com componente exofítico, com focos de calcificação de permeio e com intenso realce heterogêneo ao meio de contraste iodado, medindo cerca de <> x <> x <> cm. Nota-se extensão da lesão à pelve renal. Observa-se material espontaneamente hiperatenuante preenchendo parcialmente o sistema coletor, que se estende da pelve renal até a bexiga, que deve corresponder a material hemático (coágulo). – COM INFILTRAÇÃO SISTEMA COLETOR

Formação expansiva heterogênea localizada no aspecto anterior do terço médio do parênquima renal direito, com componente predominantemente exofítico, tocando também o seio renal, sem sinais nítidos de invasão do mesmo, apresentando áreas de hiperdensas e necrose de permeio, medindo cerca 3,7 x 2,6 cm nos seus maiores eixos axiais.

A formação expansiva acima descrita exibe intima relação com a terceira porção duodenal, bem como com o segmento VI do fígado, sem sinais nítidos de invasão dos mesmos.

CONCLUSÃO: Formação expansiva heterogênea no parênquima renal à direita, de provável etiologia neoplásica primária.

Formação expansiva heterogênea, lobulada, no terço superior/médio do rim direito, com componente exofítico, que mantem íntimo contato com a superfície hepática, sem sinais evidentes de invasão. Tal lesão mede 7,6 x 6,4 x 6,4 cm e apresenta impregnação heterogênea, bem como áreas de hipersinal em T1 que podem corresponder a áreas de hemorragia. Notam-se sinais de invasão do sistema coletor, caracterizados por extensão da lesão na pelve renal e ureter proximal. Há pequena dilatação pielocalicinal com conteúdo hemático sedimentado em seu interior.

Linfonodomegalias retroperitoneais, com impregnação semelhante da lesão primária, por vezes formando conglomerados, acometendo as cadeias retrocrural direita, interaortocaval, pericaval, retrocaval, periaórtica, hilo renal esquerdo e ilíacas comuns, o maior conglomerado (periaórtico esquerdo) mede cerca de 13,2 cm seu maior eixo.

OPINIÃO: Lesão expansiva no pólo superior do rim direito com características de lesão neoplásica primária. Considerar a possibilidade carcinoma células renais.

BOSNIAK IIF

Formações císticas em ambos os rins, destacando-se um no terço inferior à direita com septações internas que não exibem realce significativo pelo contraste, medindo 1,8 cm.

CISTO RENAL COMPLEXO (BOSNIAK III)

Formação nodular cística complexa, caracterizada múltiplos septos grosseiros espessos e irregulares, foco de calcificação, que apresentam intenso realce ao meio de contraste, localizada na face lateral do terço superior do rim direito, com componente exofítico maior que 50%, que mede <> x <> x <> cm. A lesão não apresenta extensão para a gordura perirrenal adjacente e dista cerca de <> cm do seio renal. Destaca-se ainda outra formação cística adjacente à formação supradescrita, porém de aspecto simples e exofítico.

Cisto cortical exofítico, com septos grosseiros de permeio, que apresentam realce ao meio de contraste, localizado no terço inferior do rim esquerdo, medindo 2,8 x 2,8 cm.

BOSNIAK IV

Formação exofítica e septada, com intenso realce, na cortical do terço médio do rim esquerdo, medindo cerca <> cm. A possibilidade de lesão neoplásica deve ser considerada (Bosniak IV).

TUMOR DE WILMS

Formação expansiva / infiltrativa do rim direito, que se insinua além da linha média e desloca as estruturas adjacentes, mas sem sinais de invasão / infiltração. Apresenta coeficientes de atenuação heterogêneos, com áreas de hipoatenuação central (necrose / liquefação), associado a realce pelo meio de contraste iodado das porções sólidas. Medidas <> x <> x <> cm.

Volumosa formação expansiva, sólida, heterogênea envolvendo o parênquima renal superior esquerdo, estendendo-se da região subfrênica ao hipogástrio. Tal lesão mede <> x <> x <> cm cruza a linha média e desloca as estruturas adjacentes. Notam-se ainda outras duas formações com as mesmas características envolvendo o terço médio e inferior do rim esquerdo, medindo <> x <> x <> cm e <> x <> x <> cm em íntimo contato com a formação supra citada estendendo-se para região pélvica e promovendo importante deslocamento das estruturas adjacentes. – COM NEFROBLASTOMATOSE

ECTASIA PIÉLICA

Dilatação da pelve renal esquerda com leve espessamento das suas paredes e afilamento com opacificação completa do ureter ipsilateral.

ESTENOSE DE JUP

Moderada dilatação pielocalicinal no rim esquerdo, associado a estreitamento da junção ureteropiélica (JUP).

Rins exibindo realce satisfatório pelo agente paramagnético, identificando-se moderada dilatação pielocalicinal à esquerda, sem dilatação do ureter correspondente. Associa-se afilamento da cortical renal esquerda, sugerindo cronicidade do processo. Ausência de hidronefrose à direita. Os achados descritos no rim esquerdo são sugestivos de estenose de junção ureteropiélica.

ECTOPIA RENAL CRUZADA

O rim direito encontra-se em posição mais inferior que o habitual, e o esquerdo encontra-se deslocado inferiormente e fundido no seu terço superior com o direito, caracterizando ectopia renal cruzada com fusão, identificando-se discreta ectasia pielocalicinal à esquerda, sem sinais de dilatação ureteral.

Os ureteres têm implantação tópica na bexiga urinária.

RIM EM FERRADURA

Rins fundidos pelos polos inferiores (“em ferradura”), apresentando vicio de rotação caracterizado por anteriorização das pelves renais.

URETER RETROCAVA / VEIA CAVA INFERIOR PRÉ-URETERAL

Ureter direito com trajeto posterior a veia cava inferior, entre os níveis de L3-L5, emergindo distalmente no espaço interaortocaval para assumir sua posição habitual anteriormente aos vasos ilíacos direitos, com leve dilatação a montante do sistema coletor correspondente.

TB RENAL

Rins tópicos, de dimensões normais e contornos bocelados, apresentando acentuada dilatação calicinal bilateral, com afilamento da cortical, principalmente à direita onde se caracteriza conteúdo espesso formando nível líquido-líquido no cálice médio. Associa-se espessamento da parede pieloureteral, acentuado à esquerda. Bexiga de pequenas dimensões, com paredes espessadas e discreta densificação dos planos gordurosos adjacentes.

Hidronefrose bilateral com espessamento circunferencial difuso do sistema coletor (mais acentuado à esquerda), associado à linfonodomegalias. Bexiga com paredes espessadas e capacidade volumétrica reduzido. Tais alterações, analisadas em conjunto, favorecem o diagnóstico de processo inflamatório / infeccioso crônico, devendo-se considerar inicialmente a possibilidade de tuberculose.

RIM EM FERRADURA

Rins de contornos e ecogenicidade normais, apresentando boa dissociação parênquimo-sinusal, destacando-se fusão de seus polos inferiores (“em ferradura”), apresentando vício de rotação caracterizado por anteriorização das pelves renais.

Bexiga repleta, de paredes finas, sem falhas de enchimento no seu interior.

Bexiga parcialmente repleta, sem alterações evidentes.

Bexiga pouco repleta, sem alterações evidentes.

Bexiga vazia.

Bexiga parcialmente repleta, apresentando aparente e leve espessamento parietal difuso.

Bexiga normodistendida, notando-se espessamento nodular focal, captante de contraste, situado na parede superior à direita, medindo cerca de 13 x 10 mm no plano axial.

Bexiga parcialmente repleta, sem evidência de espessamento parietal, notando-se alargamento na topografia do colo vesical, sugerindo alterações pós-ressecção transuretral da próstata.

NEOPLASIA BEXIGA:

Bexiga repleta, apresentando múltiplas lesões parietais nodulares, de aspecto vegetante, captantes de contraste, nas paredes ântero-lateral e póstero-inferior à direita, e ântero-inferior, a maior nesta última topografia, medindo cerca de cm.

MTX :

Tecido com densidade de partes moles, de limites mal definidos, na topografia do terço distal do ureter direito, captante de contraste, medindo cerca de cm, determinando moderada dilatação do sistema coletor a montante e retardo na concentração e eliminação do meio de contraste deste lado.

Acentuado espessamento parietal irregular da parede vesical póstero-lateral direita, associado a linfonodomegalias na gordura perivesical em correspondência, a maior medindo cerca de cm, bem como densificação da gordura perivesical nesta topografia.

DIVERTÍCULOS:

Bexiga repleta, de paredes espessadas, apresentando múltiplas formações diverticulares, a maior na parede póstero-lateral à direita, contendo pequenas calcificações.

Bexiga parcialmente repleta, notando-se discreta trabeculação da parede posterior do assoalho vesical, observando-se, ainda, formações diverticulares nesta topografia.

NEOBEXIGA ILEAL:

Sinais de cistectomia radical, observando-se neobexiga ileal, opacificada pelo meio de contraste na fase tardia e observando-se boa anastomose dos ureteres com a mesma.

LACERAÇÃO VESICAL EXTRAPERITONEAL

Hematoma extraperitoneal envolvendo o espaço perivesical anterior, estendendo-se até à região infra-umbilical, por segmento de cerca de <> cm. Após a injeção do contraste iodado pela sonda uretral observa-se este extravasamento do meio de contraste da bexiga urinária para a referida topografia e demais aspectos do retroperitôneo, como os espaços pararrenais posteriores, sugerindo laceração vesical.

Extenso hematoma pélvico extraperitoneal, com maior componente anteriormente ao aspecto inferior da bexiga urinária, onde mede aproximadamente 8,0 x 6,0 cm nos maiores eixos transversos. Observa-se aparente extravasamento do meio de contraste para a referida topografia, salientando-se ainda que não se pode definir com clareza as paredes do aspecto ântero-inferior da bexiga urinária, achados que podem estar relacionado a lesão da mesma. Observa-se também extensão do hematoma para a região perineal, junto ao bulbo peniano, com áreas de extravasamento de contraste nesta topografia, não se podendo afastar a hipótese de lesão concomitante de uretra posterior.

PNEUMATOSE VESICAL

Bexiga com morfologia habitual, apresentando pneumatose e nível hidroaéreo no seu interior.

ESPESSAMENTO DIFUSO

Bexiga urinaria com boa repleção, mantendo forma usual, exibindo discreto espessamento difuso e regular de suas paredes.

CONCLUSÃO: Bexiga urinaria exibindo discreto espessamento parietal difuso e regular, não podendo afastar pelo método, processo inflamatório / infeccioso, na dependência de correlação com dados clínicos.

PÓLIPOS

Lesão vegetante, medindo <> em seus maiores diâmetros, localizada no assoalho vesical lateral direito, determinado falha de enchimento vesical, aparentemente sem sinais de extensão transmural.

Notam-se ainda outras lesões vegetastes localizadas na parede posterior do teto vesical à direita, medindo <> e outra menor de <> cm, localizada no assoalho vesical, posteriormente a maior lesão. Existem ainda discutíveis diminutas lesões localizadas no assoalho vesical. Na maioria das lesões não foram visibilizados sinais de envolvimento da gordura perivesical que pudesse ser detectado por este método propedêutico, havendo somente uma área discutível na lesão localizada na parede posterossuperior direita do teto vesical.

TUMOR

Formação expansiva / infiltrativa, com intenso realce ao meio de contraste iodado, localizada na parede vesical posterolateral direita, com grande componente exofítico que infiltra a gordura perivesical, medindo cerca de <> x <> x <> cm. A lesão determina encarceramento do ureter distal direito, com acentuada dilatação e tortuosidade do sistema coletor a montante, além de afilamento cortical renal e retardo na excreção deste rim. Tal lesão infiltra a fáscia e gordura mesorretal à direita e mantém íntimo contato com a parede anterior do reto. Moderada dilatação do sistema coletor à esquerda, identificando-se ponto de estreitamento e falha de enchimento no terço distal do ureter homolateral.

Acentuado espessamento da parede posterior do assoalho vesical, e de suas paredes laterais, que determina obstrução dos meatos ureterais, determinando dilatação dos sistemas coletores à montante, mais acentuado à direita (lesão neoplásica primária).

Volumosa formação heterogênea, espontaneamente hiperatenuante, com realce ao meio de contraste, localizada no interior da bexiga urinária, medindo cerca de <> x <> cm, bem como áreas hiperatenuantes de permeio à lesão e no interior da bexiga, sem realce ao meio de contraste, que devem corresponder a material hemático. Há espessamento da parede do órgão com sinais de invasão da mesma, mais notadamente na região parietal posterior, junto às inserções dos ureteres, determinando moderada dilatação ureteropielocalicinal à montante. Não há nítidos planos de clivagem com a próstata.

Espessamento parietal circunferencial do terço distal do ureter direito, próximo à junção ureterovesical, podendo estar relacionado a envolvimento neoplásico.

CISTO DE ÚRACO

Formação cística, uniloculada, de paredes finas e conteúdo com alto sinal homogêneo em T2, sem realce pelo meio de contraste, medindo 8,4 cm, localizada no espaço vesicouterino, com amplo contato com a parede anterossuperior da bexiga.

Formação expansiva de contornos bocelados, com tênues calcificações de permeio e intenso realce ao meio de contraste iodado, delimitando áreas centrais de necrose/liquefação localizada junto à parede anterosuperior da bexiga urinária, medindo <> x <> x <> cm nos maiores eixos, com pequeno foco gasoso adjacente. Tais achados favorecem a possibilidade de lesão neoplásica primária do remanescente uracal.

CISTO URETRAL

Formação cística contendo pequenas formações cálcicas no seu interior, envolvendo a uretra e com aparente comunicação com a mesma, medindo <> x <> cm seus maiores eixos.

DIVERTÍCULO

Pequeno divertículo na parede póstero-lateral direita da bexiga urinária.

Imagem cística de aspecto alongado compreendida no espaço entre a uretra e canal vaginal, com cerca de <> cm de espessura, devendo-se considerar a possibilidade de divertículo da uretra no diagnóstico diferencial.

HPB

Próstata com contorno irregular e densidade levemente heterogênea.

Próstata com densidade heterogênea, dimensões aumentadas e contorno lobulado, determinando elevação do assoalho vesical.

Próstata com densidade heterogênea e dimensões levemente aumentadas.

Próstata com dimensões aumentadas e densidade heterogênea, condicionando elevação/abaulamento do assoalho vesical.

Notam-se calcificações parenquimatosas em topografia periuretral.

Próstata globosa e heterogênea, condicionando elevação do assoalho vesical.

Próstata volumosa, determinando elevação do assoalho vesical e com densidade heterogênea, apresentando calcificações de permeio.

Próstata de dimensões muito aumentadas, determinando elevação do assoalho vesical, com contorno lobulado e densidade heterogênea, apresentando focos cálcicos periureterais. Nota-se, ainda, moderada dilatação dos sistemas pielocalicianos e dos ureteres (compressão pela próstata?).

Próstata com densidade heterogênea, de contorno lobulado, notadamente em sua porção mediana, condicionando elevação do assoalho vesical.

VESÍCULAS SEMINAIS

Vesículas seminais discretamente assimétricas a direita mais evidente.

Vesículas seminais assimétricas, sendo maior a direita.

Vesículas seminais simétricas.

Vesículas seminais sem alterações detectáveis ao método.

Vesículas seminais sem alterações apreciáveis.

REMANESCENTE DO ÚRACO:

Imagem alongada, tubuliforme, estendendo-se da porção ântero-superior da bexiga até a cicatriz umbilical, podendo corresponder a remanescente do úraco.

AUMENTO VOLUMÉTRICO

Aumento volumétrico da próstata, que determina impressão no assoalho da bexiga urinária.

Próstata com dimensões aumentadas, insinuando-se assoalho vesical.

Próstata de dimensões discretamente aumentadas, exibindo focos de calcificações na glândula interna.

CISTO PROSTÁTICO

Cisto unilocular, de paredes regulares, sem evidente impregnação, na linha mediana da base prostática, em aparente com a luz uretral, medindo 0,7 cm (cisto de utrículo).

AUMENTO DA PRÓSTATA COM BEXIGA DE ESFORÇO

Volumoso aumento difuso da próstata, a qual apresenta realce difusamente heterogêneo ao contraste, destacando-se área de liquefação na glândula interna à esquerda, medindo <> x <> cm. A glândula prostática mede <> x <> x <> cm, com peso estimado em <> g, abaulando o assoalho vesical. Bexiga urinária em pequena repleção, com paredes difusamente espessadas.

HPB

Aumento volumétrico da zona de transição com intensidade de sinal heterogênea a custa de áreas de hipersinal na sequência T2, sem sinais de restrição à difusão. Existe compressão com deslocamento posterior da uretra e com redução da espessura da zona periférica.

PROSTATITE

Áreas hipointensas em T2 de configuração triangular e outras reticulares, inespecíficas ao método.

NEOPLASIA

Próstata de topografia habitual, medindo 3,6 x 3,2 x 3,8 cm (volume aproximado de 23 cm³). A glândula central apresenta sinal heterogêneo a custa de áreas de baixo sinal em T1 e T2, provavelmente representando calcificações. A zona periférica tem baixo sinal difuso com área avaliada com restrição à difusão localizada na zona periférica posteromedial do terço médico à direita medindo 1,3 cm.

Vesículas seminais de topografia e morfologia habituais, porém com conteúdo hemático bilateralmente.

Bexiga urinária de forma e capacidade normais.

Não foram observadas linfonodomegalias na escavação pélvica ou no retroperitônio

ID:Nódulo prostático sugestivo de lesão primária (PI-RADS 4).

Próstata mostrando difusamente envolvida por uma formação infiltrativa, que determina redução difusa do seu sinal, com perda da diferenciação zonal, envolvendo praticamente toda a sua extensão, determinando restrição à difusão da água e alteração perfusional. Esta formação exibe sinais de comprometimento capsular bilateral, com mínima extensão para a gordura adjacente, além de comprometimento do aspecto central das vesículas seminais e da porção posterior da bexiga urinária, incluindo as regiões dos meatos ureterais.

Caracterizam-se múltiplas linfonodomegalias na escavação pélvica, mais proeminentes na região do mesorreto, onde mostram-se agrupadas, medindo até 1,6 cm no menor eixo.

Ossos avaliados exibindo sinal muito heterogêneo, caracterizando-se múltiplas formações nodulares distribuídas de maneira difusa pela região da bacia, determinando restrição à difusão da água

Discreto acúmulo de líquido livre na região superior da pelve.

Não há sinais de coleções na cavidade.

Dilatação das porções focalizadas dos ureteres, particularmente o esquerdo.

ID: Os achados são compatíveis com extensa área de neoplasia envolvendo difusamente a glândula prostática, com sinais de extensão extracapsular e envolvimento das vesículas seminais e do aspecto posterior da bexiga urinária. A região dos meatos ureterais também mostram-se comprometida, determinando obstrução dos ureteres com dilatação à montante, particularmente do esquerdo.

Linfonodomegalias suspeitas para comprometimento secundário, envolvendo as cadeias ilíacas e a região do mesorreto.Lesões ósseas nodulares difusas na região da bacia, suspeitas para envolvimento secundário.

nódulo circunscrito na zona periférica, nas imagens ponderadas em T2 (A), com moderada restrição à difusão no mapa de coeficiente de difusão aparente (B) e hipervascularização precoce na sequência dinâmica pós-contraste

lesão mal definida na área periuretral da zona de transição (A), com moderada restrição à difusão no mapa de coeficiente de difusão aparente (B), e hipervascularização precoce na sequência dinâmica pós-contraste

nódulo bem definido, com intensidade de sinal muito baixa na zona periférica, nas imagens ponderadas em T2 (A e C), intensa restrição à difusão demonstrada por baixo sinal em mapa de coeficiente de difusão aparente (B) e padrão hipervascularizado, com um fluxo precoce seguido por uma curva de lavagem

PÓS BX

Focos hemorrágicos na zona periférica prostática e nas vesículas seminais sobretudo à esquerda, possivelmente relacionados a manipulação cirúrgica prévia.

PÓS OP

Próstata não caracterizada (status pós-prostatectomia).

Formação tecidual com baixo sinal em T2 e realce pelo contraste localizada no leito prostático/ junto a uretra e parede posterior da bexiga urinária, de limites imprecisos, medindo cerca de 2,8 x 3,0 x 1,3 cm, indeterminada, devendo-se considerar a possibilidade de tecido neoplásico viável.

Ausência de líquido livre na cavidade peritoneal.

Moderada ascite.

CARCINOMATOSE PERITONEAL:

Tecido com densidade de partes moles e captante de contraste, situado no tecido celular subcutâneo, estendendo-se à musculatura da parede abdominal anterior, ao nível da cicatriz umbilical, medindo cerca de 31 x 35 x 20 mm (L x T x AP). Há outro tecido com aspecto semelhante junto a porção interna da parede abdominal do hipocôndrio esquerdo, medindo cerca de 20 x 16 mm no plano axial.

Nota-se, ainda, espessamento irregular do peritôneo e nódulos esparsos na cavidade peritoneal, podendo corresponder a carcinomatose.

A análise comparativa com o exame anterior realizado em 07/12/2010 mostra aumento das dimensões das lesões arredondadas, com densidade de partes moles, captantes de contraste, esparsas na cavidade peritoneal, a maior delas descrita na fossa ilíaca direita, adjacente ao ceco, medindo cerca de 31 x 23 mm no presente estudo.

Notam-se, também, surgimento de outras lesões com características semelhantes, distribuídas difusamente na cavidade peritoneal, uma das maiores localizadas no hipocôndrio esquerdo, junto ao ângulo esplênico, medindo cerca de 46 x 21 mm.

Destaca-se, ainda, lesão peritoneal de contorno irregular na fossa ilíaca esquerda, adjacente à artéria ilíaca externa deste lado, medindo cerca de 34 x 23 mm, em íntimo contato com o terço médio/distal do ureter ipsilateral, determinando redução de seu calibre nesta topografia, com consequente dilatação do sistema coletor a montante.

Observa-se, ainda, surgimento de lesão com densidade de partes moles, de contorno lobulado e limites pouco precisos, captante de contraste, no tecido celular subcutâneo ao nível da cicatriz umbilical, medindo cerca de 37 x 9 mm.

Nota-se, também, importante espessamento parietal irregular no antro gástrico, associado à infiltração dos planos gordurosos circunjacentes, com destaque para extensão da lesão ao parênquima hepático em contiguidade nesta topografia (porção medial do segmento IV-B).

Observam-se, ainda, alterações perfusionais nos segmentos hepáticos adjacentes.

Volumosa ascite loculada, mais evidente nos espaços supra e infra-mesocólico, que se insinua no espaço subepático, determinando indentação na superfície hepática ântero-lateral do lobo hepático direito. Há rechaço das alças intestinais posteriormente. Nota-se, também, espessamento irregular das reflexões peritoneais, com focos de calcificação de permeio, notadamente no omento maior e fundo de saco posterior.

Observam-se, ainda, imagens nodulares calcificadas, com contorno lobulado, localizadas no tecido celular subcutâneo, estendendo-se à musculatura da parede abdominal anterior, na região epigástrica à esquerda, junto à parede vesical ântero-lateral esquerda e junto a porção interna da parede abdominal do hipogástrio, a maior na primeira topografia medindo 58 x 42 mm, nos maiores eixos.

Há, também, pequenas imagens ovaladas, com densidades de partes moles esparsas pela cavidade peritoneal, bem como linfonodos e linfonodomegalias, alguns com focos cálcicos de permeio para-aórticos, pericelíacos e nas cadeia ilíacas comuns e externas, a maior na cadeia ilíaca externa direita, medindo cerca de 16 x10mm.

Múltiplas lesões nodulares, com densidade de partes moles, situadas no peritôneo, distribuídas nos flancos, na topografia do ligamento gastrocólico, na borda anterior da fáscia de Gerota à esquerda, e junto às superfícies hepática e esplênica, sugestivas de implantes secundários.

Densificação da gordura peritoneal, notando-se pequenas imagens ovaladas com densidade de partes moles esparsas pela cavidade peritoneal, podendo corresponder a implantes.

FLEBOLITOS PÉLVICOS:

Flebolitos pélvicos à direita.

DENSIFICAÇÃO RAIZ DO MESENTÉRIO:

Mínima infiltração da gordura da raiz do mesentério.

Discreta densificação da gordura na raiz do mesentério, com pequenos linfonodos de permeio.

LIPOMA PAREDE:

Imagem ovalada com densidade de gordura, intermuscular adjacente à porção anterior dos últimos arcos costais esquerdos, medindo cerca de 36 x 13 mm, sugestivo de lipoma.

PAGET:

Espessamento da cortical, associado a trabeculado grosseiro acometendo o ilíaco, ísquio, acetábulo e púbis à direita. ( Doença de Paget? ).

SARCOMA:

Alteração morfoestrutural da musculatura da raiz da coxa direita, notadamente dos músculos pectíneo e adutores, notando-se de permeio a estes grupos musculares formação expansiva com densidade de partes moles e captação heterogênea pelo meio de contraste, de aspecto infiltrativo e de difícil delimitação, que se estende desde a raiz da coxa até os músculos do compartimento medial da coxa ao nível do coto femoral, associada a densificação dos planos gordurosos adjacentes. Nota-se, ainda, aparente insinuação superior desta lesão para o interior do canal inguinal deste lado.

Observa-se, também, formação expansiva com densidade de partes moles, contorno levemente lobulado e realce irregular pelo meio de contraste, localizada na porção superior da bolsa escrotal direita, anteriormente ao cordão espermático, medindo cerca de 40 x 38mm. O testículo direito encontra-se rechaçado inferiormente por esta lesão. A critério clínico correlacionar com ressonância magnética da bolsa escrotal para melhor avaliação.

PRÓTESE PENIANA:

Imagem hipodensa amorfa, de aspecto cístico, situada na gordura perivesical à direita, em íntimo contato com a estrutura tubular densa que insinua-se ao canal inguino-escrotal deste lado, sugerindo material relacionado à colocação de prótese.

ENTEROGRAFIA:

Alças de delgado de calibre preservado, sem evidência de espessamento parietal.

Sinais de anastomose em topografia de alças ileais proximais, sem evidência de obstáculo ao fluxo do contraste oral neutro.

ESCLEROSE TUBEROSA:

-Fígado de volume e contornos normais, apresentando várias pequenas imagens com densidade predominante de gordura esparsas pelo parênquima, uma das maiores medindo cerca de 9 x 7 mm na transição dos segmentos IV - A/IV - B, indicativo de lesões de linhagem gordurosa, podendo representar lipomas/angiomiolipomas hepáticos.

-Também se observa imagem com densidade heterogênea e limites parcialmente definidos, apresentando áreas com densidade de gordura de permeio, localizada no segmento IV - A, medindo cerca de 20 x 13 mm, também sugestiva de angiomiolipoma hepático.

-Rins tópicos, de dimensões normais, concentrando e eliminando simetricamente o meio de contraste, ambos apresentando numerosas lesões corticais com densidade de gordura, compatíveis com angiomiolipomas, difusamente distribuídos pela córtex renal, um dos maiores em situação predominantemente exofítica na face lateral do terço inferior do rim direito, medindo cerca de 16 x 14 mm.

-Também observamos lesões nodulares predominantemente sólidas, captantes de contraste, localizadas na cortical do rim esquerdo, destacando-se as duas maiores localizadas em situação predominantemente exofítica ao polo renal superior, medindo cerca de 55 x 35 mm no eixo axial, e a outra na borda medial do terço inferior, medindo cerca de 17 x 16 mm.

-Ambas as lesões apresentam mínimos focos com densidade de gordura de permeio, sugerindo a possibilidade de angiomiolipomas pobres em gordura, não se podendo afastar, entretanto, a possibilidade de lesões sólidas de outra natureza (carcinoma renal), motivo pelo qual sugerimos correlação com dados de ressonância magnética.

-NOTA: Tênues focos escleróticos esparsos pela estrutura óssea visualizada, provavelmente relacionadas a doença de base da paciente.

ATROFIA

Redução do volume do parênquima cerebral com proeminência compensatória do espaço liquórico subaracnoide, usualmente observado na faixa etária.

Redução (leve/moderada/acentuada) dos hipocampos. Correlacionar com dados / testes clínicos para adequada valorização deste achado.

Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais de forma simétrica, pouco mais exuberante à esquerda.

Acentuação global dos sulcos corticais, fissuras e cisternas encefálicas. Observa-se discreta assimetria no comprometimento, pouco mais evidente nos lobos frontais e parietais na alta convexidade.

Redução volumétrica do parênquima cerebral, com discreto desproporcional comprometimento dos lobos frontais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico.

ALZHEIMER INICIAL

Não foram observados sinais de redução volumétrica ou alterações do sinal significativos na região hipocampal bilateralmente.

Discreta micronagiopatia supratentorial.

O estudo por espectroscopia de prótons encefálica realizado sobre a porção posterior do giro do cíngulo não evidenciou alterações significativas no pico e nas relações da colina (marcador de proliferação celular) ou do N-Acetil aspartato (marcador de população neuronal), apenas discreto aumento do pico e das relações do Mio-inositol (Mio), provavelmente relacionado a reação astrocitária (gliose).

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética e espectroscopia do encéfalo evidencia discreta microangiopatia e/ou focos de gliose na substância branca cerebral e discreto aumento do pico e das relações do Mio-inositol.

ALZHEIMER

Destaca-se o comprometimento dos lobos temporais, desproporcional ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais. Há sinais de afilamento cortical, com hipersinal nas sequências pesadas em T2, com perda da diferenciação córtico-subcortical.

ID: Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico, envolvendo as estruturas temporais mesiais.

O aspecto de imagem é sobreponível àquele observado nos quadros degenerativos corticais com envolvimento dos lobos temporais.

DFT

Destaca-se o comprometimento dos lobos temporais e principalmente dos frontais, desproporcional ao acometimento do restante do parênquima encefálico, com marcado afilamento cortical e perda da diferenciação córtico-subcortical. Há nítido predomínio à esquerda.

OPINIÃO: Redução volumétrica do parênquima cerebral, com desproporcional comprometimento dos lobos temporais e principalmente dos lobos frontais em relação ao acometimento do restante do parênquima encefálico. O aspecto de imagem é sobreponível àquele observado nos quadros degenerativos corticais com envolvimento frontotemporal, com predomínio frontal esquerdo.

HPN

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, associado a arredondamento dos cornos frontais dos ventrículos laterais e sinais discretos de transudação liquórica. Ha turbilhonamento do fluxo liquórico no III e IV ventrículos que deve estar relacionado a hiperfluxo. A dilatação é desproporcional a acentuação dos sulcos da convexidade cerebral. Os achados acima descritos não são específicos, porem são superponíveis aos observados na hidrocefalia crônica do adulto.

Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial.

Acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, com exceção dos sulcos da alta convexidade hemisférica que se encontram relativamente apagados.

ID:Dilatação não hipertensiva do sistema ventricular supratentorial associado a acentuação dos sulcos e fissuras encefálicas, com exceção dos sulcos da alta convexidade hemisférica que se encontram relativamente apagados. O padrão de imagem, não específico, é usualmente observado em casos de hidrocefalia crônica do adulto (hidrocefalia de pressão normal), no contexto clínico apropriado.

Acentuação global dos sulcos e fissuras encefálicos, associada a relativo apagamento dos sulcos nas altas convexidades frontoparietais.

Discreta ectasia do sistema ventricular, predominando no compartimento supratentorial.

Os forames de monro, aqueduto de Sylvius, forames de Luschka e forames de Magendie encontra-se pérvios.

Focos de restrição à difusão das moléculas de água na substância branca subcortical do giro frontal superior esquerdo, na coroa radiada deste lado, na substância branca adjacente ao corno occipital do ventrículo lateral ipsilateral e no putâmen direito, compatíveis com lacunas isquêmicas agudas.

A análise qualitativa do fluxo liquórico no sistema ventricular demonstra turbilhonamento deste no III ventrículo, fluxo hiperdinâmico através do aqueduto cerebral e turbilhonamento liquórico no IV ventrículo.

ID: Alteração volumétrica encefálica difusa, não habitual para a idade.

Discreta ectasia do sistema ventricular, associada a apagamento dos sulcos e fissuras nas convexidades frontoparietais, achados que não preenchem os critérios diagnósticos radiológicos, mas que neste contexto clínico, podem corresponder a hidrocefalia crônica do adulto (hidrocefalia de pressão normal). Há sinais de fluxo hiperdinâmico do III ventrículo ao IV ventrículo.

Acentuada alteração de sinal na substância branca cerebral, provavelmente relacionada a microangiopatia, porém neste contexto clínico pode corresponder também a transudação liquórica.

PSP

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.

Acentuação dos sulcos e das fissuras encefálicas.

Destaca-se desproporcional acometimento do tronco encefálico em relação à redução volumétrica dos hemisférios cerebrais, em especial acometendo o mesencéfalo, com redução de seus diâmetros ântero-posteriores, afilamento do seu aspecto mais cranial, com marcado adelgaçamento da lâmina quadrigêmea.

Destaca-se ainda discreta redução volumétrica dos hemisférios cerebelares.

OPINIÃO:O acometimento desproporcional do tronco encefálico, especialmente do mesencéfalo, merece destaque. O padrão de imagem, embora não específico, é usualmente observado em quadros parkinsonianos atípicos, principalmente relacionados a paralisia supranuclear progressiva, cujo diagnostico carece de correlação com dados clínicos

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.

Acentuação global dos sulcos e fissuras encefálicos.

Destaca-se a redução volumétrica do mesencéfalo, principalmente do contorno superior da porção tegmentar e da placa tectal. O diâmetro ântero-posterior do mesencéfalo mede 1,3 cm. Nota-se ainda a presença de concavidade lateral do contorno dos pedúnculos cerebrais e tênue hiperintensidade de sinal T2 na região mediana periaquedutal.

Não foi demonstrada a presença de atrofia assimétrica, particularmente nas regiões perirrolândicas.

ID: Redução volumétrica global do parênquima encefálico.

Destaca-se a redução volumétrica do mesencéfalo, principalmente do contorno superior da porção tegmentar e da placa tectal. Apesar deste padrão não ser específico, o conjunto das alterações locais permite incluir a possibilidade de paralisia supranuclear progressiva entre os diagnósticos diferenciais.

PARKINSON

Discreto afilamento e indefinição dos limites da pars compacta da substância negra bilateral nas sequências ponderadas em T2. Tais achados, correlacionados aos dados clínicos, favorecem a hipótese clínica de doença de Parkinson.

HUNTIGTON

Acentuada atrofia dos núcleos caudados e putames, associada à hipersinal na sequência T1 SE / MTC, com alargamento e arredondamento dos cornos frontais.

OPINIÃO:Sinais de atrofia dos núcleos caudados e putames, associado a hipersinal na sequência T1 Se / MTC, com alargamento e arredondamento dos cornos frontais dos ventrículos laterais. Tais achados são superponíveis àqueles observados na doença de Huntington e na neuroacantocitose.

AMSC

Acentuação dos sulcos entre as folhas cerebelares, mais evidente nos segmento superiores dos hemisférios cerebelares e verme.

Destaca-se a presença de hipersinal bilateral em T2, DP e FLAIR nos pedúnculos cerebelares médios, que apresentam sinais de atrofia, sobretudo à direita.

Sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontinas transversas que se caracterizam por áreas lineares de hipersinal em T2 e DP, que assumem aspecto cruciforme (“hot crossbunsign”). Associa-se discreta redução volumétrica da protuberância pontina.

Destaca-se ainda mínimo hipersinal na aquisição DP observado na região póstero-lateral do putame esquerdo, que se associa a hipossinal linear na imagem T2 SE (“putaminalslit”), mais evidente à esquerda.

OPINIÃO: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de atrofia seletiva do parênquima infratentorial favorece a possibilidade de atrofia pontocerebelar esporádica. A associação de comprometimento incipiente do putame esquerdo reforça a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas com predomínio cerebelar (AMS-C), no contexto clínico apropriado.

AMSP

Alargamento dos sulcos e das fissuras encefálicas, discretamente mais proeminente junto da fissura sylviana direita.

Destacam-se sinais de atrofia putaminal bilateral, assimétrica, mais exuberante na região póstero-lateral do putâmen direito. Destaca-se a presença de hipersinal em T2/FLAIR e na aquisição DP na região póstero-lateral do putame direito, que se associa a hipossinal linear na sequência T2 SE (“putaminal slit”).

OPINIÃO: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de alteração putaminal bilateral, assimétrica, mais exuberante à direita, favorece a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas com predomínio putaminal (AMS-P), no contexto clínico apropriado.

AMS

Hipersinal nas sequências T1 SE/MTC, T2 e FLAIR acometendo os tratos corticospinais com comprometimento da substância branca subcortical dos giros pré-centrais, os centros semiovais e as coroas radiadas.

Observa-se atrofia cerebelar, com alargamento compensatório dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares. Associam-se sinais de atrofia dos pedúnculos cerebelares médios e superiores com discreto hipersinal em T2/FLAIR, que se estende ao córtex cerebelar. Observa-se ainda atrofia da ponte, com perda da convexidade anterior da protuberância e alargamento compensatório do IV ventrículo e das cisternas pontocerebelares. Associam-se sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontocerebelares transversas que se caracterizam por áreas lineares de hipersinal em T2/FLAIR, assumindo aspecto cruciforme (“hot cross bun sign“).

Nota-se ainda sinais de atrofia com hipersinal linear externo em T2/FLAIR e hipossinal em T2 da margem interna da região posterolateral dos putames (“putaminal slit”).

ID Os achados acima descritos são compatíveis com atrofia de múltiplos sistemas com comprometimento por imagem dos putames, cerebelo, tronco encefálico e tratos corticospinais.

AMS PC

Acentuação dos sulcos entre as folhas cerebelares, mais evidente nos segmentos superiores dos hemisférios cerebelares e verme. Destaca-se a ocorrência de hipersinal nas imagens FLAIR no córtex cerebelar.

Destaca-se a presença de hipersinal bilateral em T2, DP e FLAIR nos pedúnculos cerebelares médios, que apresentam sinais de atrofia, ainda mais evidente à direita.

Sinais de degeneração da rafe mediana da ponte, bem como das fibras pontinas transversas que se caracterizam por hipersinal linear, mais bem visto em T2 e DP, que assumem aspecto cruciforme (“hot cross bun sign”). Associa-se a redução volumétrica da protuberância pontina.

Destaca-se ainda a presença de hipersinal em DP, T2/FLAIR e T1 SE/MTC na região póstero-lateral do putame esquerdo, que se associa a hipossinal linear na imagem T2 SE (“putaminal slit”). Associa-se a atrofia da região acometida, caracterizada pela retificação do contorno póstero-lateral do putame. O acometimento do putame direito é muito tênue e não se associa a atrofia.

Nota-se tênue hipersinal em T1/SE MTC e FLAIR na topografia dos tratos corticospinais, mais bem caracterizado nas regiões subcorticais pré-centrais e nos centros semiovais, principalmente à direita. Associa-se tênue hipossinal em T2 SE na superfície cortical dos giros pré-centrais, principalmente na sua convexidade paramediana.

ID: O conjunto das alterações mencionadas, particularmente o padrão de atrofia seletiva do parênquima infratentorial favorece a possibilidade de doença degenerativa relacionada à atrofia pontocerebelar esporádica. A associação de comprometimento incipiente do putame esquerdo reforça a possibilidade de atrofia de múltiplos sistemas (AMS), no contexto clínico apropriado. A avaliação das imagens de RM demonstra o predomínio cerebelar, apesar do comprometimento putaminal esquerdo evidente e da alteração sutil dos tratos corticospinais, um pouco mais evidente à direita.

SD JOUBERT

Chama atenção no presente estudo a hipoplasia do verme cerebelar e hipertrofia dos pedúnculos cerebelares superiores e do teto mesencefálico, configurando o aspecto em dente molar do mesencéfalo.

Mielinização habitual para faixa etária.

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando como achado principal a malformação da fossa posterior, caracterizada pelo aspecto em dente molar do mesencéfalo.

Este achado não é patognomônico, podendo ser encontrado em situações como a síndrome de Joubert.

Alteração da morfologia da fossa posterior, sem alteração de sinal nos hemisférios cerebelares ou no tronco encefálico, achado que é constitucional da paciente e provavelmente sem relevância clínica.

CHIARI I

Ectopia das tonsilas cerebelares e da transição bulbo-medular caracterizando malformação de Chiari 1.

Sinais de invaginação vértebro-basilar incipiente com horizontalização do clivo.

Achados compatíveis com malformação de Chiari tipo I com ectopia das tonsilas cerebelares através do forame magno determinando compressão da face posterior e lateral da transição bulbo-medular.

CHIARI II

Alteração morfo-estrutural óssea das estruturas da transição crânio-vertebral e da base do crânio caracterizadas por horizontalização do clivus (platibasia), retroflexão do processo odontóide com subluxação atlanto-axial, além de ectopia cranial do processo odontóide (invaginação basilar), que reduzem a amplitude do forame magno, comprimem a face ventral do bulbo e da transição bulbo-medular e ocasionam consequente ectopia caudal das amígdalas cerebelares através do forame magno por cerca de 1,7 cm, apagando a coluna liquórica posterior da transição crânio-vertebral.

Alteração morfo-estrutural óssea da as estruturas da base do crânio e transição cranial vertebral caracterizadas por platibasia, invaginação basilar e retroflexão do processo odontóide com subluxação atlanto-axial, ocasionando importante redução da amplitude do forame magno com conseqüente compressão sobre a transição bulbo-medular e herniação caudal das amígdalas cerebelares através do forame magno, caracterizando má-formação de Chiari secundária.

DISGENESIA CORPO CALOSO

Sinais de disgenesia do corpo caloso, caracterizando-se apenas as porções anteriores (joelho e rostro).

Sinais de disgenesia parcial do corpo caloso caracterizado por ausência do rostro, associado a discreta hipertrofia da comissura anterior e discreto dismorfismo dos cornos frontais dos ventrículos laterais.

Observa-se disgenesia calosal, apresentando espessamento do rostro e joelho, agenesia do tronco e do esplênio.

VENTRICULOMEGALIA + CISTO INTERHEMISFÉRICO

Acentuada dilatação do sistema ventricular supratentorial, notadamente do ventrículo lateral esquerdo, destacando-se volumoso cisto interhemisférico com finas septações internas e que apresenta comunicação com o sistema ventricular.

Há deslocamento periférico do parênquima encefálico pela dilatação ventricular, com discreto apagamento difuso dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas.

DISPLASIA SEPTO-OPTICA

Ausência do septo pelúcido, com rebaixamento das colunas dos fórnices e aspecto quadrangular dos cornos frontais dos ventriculos laterais.

Afilamento difuso dos nervos ópticos e do quiasma óptico.

MALFORMAÇÃO

Malformação complexa da calvária, hemisférios cerebrais e estruturas da fossa posterior, caracterizada por fossa posterior de dimensões reduzidas, cerebelo hipoplásico e dismórfico com aparente continuidade com o mesencéfalo, que tem aumento de suas dimensões, não sendo possível caracterizar os pedúnculos cerebelares.

Não se caracteriza o verme cerebelar, o IV ventrículo ou o aqueduto mesencefálico.

A ponte é hipoplásica com redução predominante da protuberância.

ESTENOSE DE AQUEDUTO

Sinais de estenose do aqueduto mesencefálico causada por membrana localizada no nível dos colículos inferiores. Associa-se moderada dilatação do sistema ventricular supratentorial, mais acentuada nos cornos occipitais dos ventrículos laterais, sem sinais de transudato liquórico.

Não foi demonstrado fluxo liquórico através da cisterna interpeduncular (III ventriculostomia).

Fina membrana no interior do aqueduto cerebral, na altura do sulco intercolicular.

Acentuada dilatacao dos ventriculos supra tentoriais, sem sinais de ransudacao liquorica, determinando afilamento e abaulamento do corpo caloso.

Sinais de III ventriculostomia com fluxo patente e filiforme, turbilhonando no III ventriculo e cisterna supra-selar.

ID:Sinais de estenose do aqueduto cerebral, associada a hidrocefalia do istema supra-tentorial.

III ventriculostomia patente com fluxo filiforme.

DANDY WALKER

Proeminência do espaço liquórico da cisterna magna associado a alargamento da valécula e aumento das dimensões do IV ventrículo, determinando deslocamento póstero-superior do verme cerebelar o qualo qual se apresenta aparentemente hipoplásico, devendo-se considerar a possibilidade do espectro de malformação de Dandy-Walker.

ANEURISMA DA VEIA DE GALENO

Formação aneurismática inter-hemisférica comprimindo o terceiro ventrículo, o corpo e o istmo do corpo caloso, compatível com malformação da veia cerebral magna (de Galeno), que exibe marcado hipossinal nas sequências ponderadas em T2, associada a importante dilatação de sua drenagem através do seio reto ou da veia mediana do prosencéfalo e daí aos seios transversos e sigmóides, mais dilatados à direita.

ID: Malformação da veia de Galeno com dilatação segmentar ocupando e dilatando o terceiro ventrículo, afilando o corpo e o istmo do corpo caloso.

AGENESIA CORPO CALOSO

Sinais de agenesia do corpo caloso, caracterizada por colpocefalia e paralelismo dos ventrículos laterais. Destaca-se acentuada dilatação do sistema ventricular supratentorial, com redução da substância branca adjacente, porém sem sinais de transudato liquórico.

DISPLASIA CORTICAL + ETM

Distorção da anatomia do córtex e substância branca subcortical da profundidade do sulco occipitotemporal lateral direito, com espessamento cortical e elevado sinal da substância branca subcortical nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, com perda da diferenciação córtico subcortical, cujo aspecto de imagem sugere a possibilidade de alteração de natureza displásica.

Discreta assimetria das dimensões dos hipocampos, pouco reduzidas à direita, sem significativa alteração morfológica ou de sinal. Alteração semelhante é observada na assimetria das dimensões dos corpos mamilares, pouco menor à direita. Demais estruturas temporais mesiais de morfologia, volume e sinal preservado.

OPINIÃO: Distorção da anatomia do córtex e substância branca subcortical da profundidade do sulco occipitotemporal lateral direito, com espessamento cortical e elevado sinal da substância branca subcortical nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, com perda da diferenciação córtico subcortical, cujo aspecto de imagem sugere a possibilidade de alteração de natureza displásica.

Discreta assimetria das dimensões dos hipocampos, pouco reduzidas à direita, sem significativa alteração morfológica ou de sinal. Alteração semelhante é observada na assimetria das dimensões dos corpos mamilares, pouco menor à direita. Demais estruturas temporais mesiais de morfologia, volume e sinal preservado.

DISPLASIA CORTICAL + POLIMICROGIRIA/PAQUIGIRIA

Sinais de displasia cortical em ambos os hemisférios cerebrais, caracterizada por superfície cerebral lisa, com sulcos rasos e redução do volume da substância branca adjacente.

Opercularização incompleta que resulta em fissuras sylvianas rasas e verticalizadas.

Os giros corticais são largos e espessos, com córtex espesso. A substância branca subjacente apresenta múltiplos focos de elevado sinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR esparsos por ambos os hemisférios cerebrais.

Aspecto semelhante compromete os hemisférios cerebelares, com redução volumétrica e distorção da arquitetura das folhas, especialmente nos seu aspecto mais inferior.

O tronco encefálico tem aspecto retificado, com redução volumétrica da ponte.

OPINIÃO: Sinais de displasia cortical em ambos os hemisférios cerebrais e cerebelares, com aspecto de imagem compatível com displasia cortical não-lisencefálica, relacionada ao complexo paquigiria / polimicrogiria, com sinais de hipomielinização caracterizado por muito focos de elevado sinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR esparsos por ambos os hemisférios cerebrais.

Achados compatíveis com malformação cortical, com aspecto polimicrogírico das regiões perissylvianas, de padrão simétrico, associado a espessamento cortical e sulcos rasos.

O comprometimento é evidente nas porções operculares, com alargamento das fissuras sylvianas e orientação vertical das mesmas, estendendo-se às regiões perirrolândicas. Nota-se discreta elevação do sinal subcortical nas sequências ponderadas em T2, com perda parcial da diferenciação corticossubcortical.

OPINIÃO: Sinais de malformação cortical, com polimicrogiria perissylviana e perirrolândica bilateral.

ESQUIZENCEFALIA

Cavidades comunicando os ventrículos laterais com o espaço periencefálico bilateralmente, os quais apresentan-se alargados. As cavidades são recobertas por córtex, caracterizando esquizencefalia de lábio aberto bilateral.

WALKER WARBURG

Cateter de derivação ventricular com trajeto parietal direito e extremidade na fissura inter-hemisférica, adjacente ao terço posterior do seio sagital superior.

Acentuada dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem transudato liquórico.

Acentuado afilamento do parênquima encefálico, que apresenta alteração morfológica do córtex (cobblestone) com poucos sulcos rasos e irregularidades na junção branco-cinzenta, assumindo aspecto lisencefálico. Notam-se múltiplos nódulos de heterotopia da substância cinzenta na superfície interna dos ventrículos laterais e nas regiões periventriculares, confluentes nos lobos frontais. Associa-se hipo / agenesia do corpo caloso, não se caracterizando também o septo pelúcido.

Fossa posterior de pequenas dimensões, apresentando cerebelo hipoplásico e dismórfico, com diminutos cistos subcorticais.

Não se caracteriza o verme cerebelar.

O mesencéfalo está espessado, associado a obliteração do aqueduto mesencefálico, bem como a ponte apresenta-se afilada e dismórfica (com aspecto “em Z”).

Imagem cística no plexo coróide, com 1,0 cm.

ID: O conjunto dos achados é compatível com distrofia muscular congênita com o fenótipo da síndrome de Walker-Warburg.

DYKE-DAVIDOFF-MASSON

Seios frontais assimétricos e maior à direita.

Calota craniana assimétrica e difusamente espessada à direita.

Ventrículos laterais assimétricos, alargado à direita. III tópico e levemente dilatado.

Sulcos cerebrais difusamente alargados à direita.

ID: As alterações tomográficas descritas são compatíveis com Síndrome de Dyke-Davidoff-Mason.

ESTENOSE DE AQUEDUTO – NÃO MEMBRANA

Chama a atenção a presença de hipertrofia da placa tectal ocasionando conseqüente estenose concêntrica do aqueduto cerebral, determinando marcada hidrocefalia supratentorial sem sinais de transudação liquórica transependimária, inalterado em relação ao estudo prévio.

Salienta-se a marcada hipoplasia da substância branca supratentorial secundária a hidrocefalia acima descrita, além de apagamento difuso dos sulcos entre os giros corticais, também inalterado em relação ao exame prévio.

Cateter de derivação ventricular inserido na região parietal direita com extremidade no interior do ventrículo lateral ipsilateral.

Observamos ainda depósito de hemossiderina em situação subependimária nos cornos occipitais e temporais dos ventrículos laterais, notadamente à direita, por provável hemoventrículo prévio.

Não individualizamos o corpo caloso por provável afilamento difuso do mesmo.

Desproporção crânio facial, fazendo-se necessário correlação com o perímetro encefálico.

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Avaliação por ressonância magnética do encéfalo evidenciando hidrocefalia obstrutiva determinada por hipertrofia da placa tectal com estenose do aqueduto cerebral, sem alterações significativas em relação ao exame anterior.

ESCLEROSE MESIAL

Observa-se redução volumétrica da cabeça da formação hipocampal bilateral, notadamente à direita, com alteração morfológica caracterizada pela perda das suas irregularidades superiores habituais, apresentando discreto hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR. A redução volumétrica determina ectasia compensatória dos cornos temporais dos ventrículos laterais adjacentes.

ID: Alterações morfológicas e alteração de sinal nos hipocampos, mais evidentes à direita, compatíveis com esclerose mesial.

Observa-se redução volumétrica do hipocampo direito, com alteração morfológica caracterizada por perda das suas irregularidades superiores habituais, apresentando discreto hipersinal nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. A redução volumétrica determina ectasia compensatória do corno temporal do ventrículo lateral adjacente.

Os núcleos amigdaloides, as colunas dos fórnices e os corpos mamilares têm dimensões assimétricas, menor à direita.

ID Alterações morfológicas de sinal do hipocampo direito, coluna do fórnix e corpo mamilar homolaterais compatíveis com esclerose temporal mesial.

Observa-se redução volumétrica do hipocampo direito, com alteração morfológica caracterizada por perda das suas irregularidades superiores habituais, apresentando discreto hipersinal nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. A redução volumétrica determina ectasia compensatória do corno temporal do ventrículo lateral adjacente.

OPINIÃO: Alterações morfológicas de sinal do hipocampo direito, compatíveis com esclerose temporal mesial.

AVCH

Presença de foco espontaneamente hiperatenuante (sangue) em região ____________, compatível com hematoma intraparenquimatoso agudo, associado a halo de edema adjacente, promovendo efeito expansivo caracterizado por desvio das estruturas da linha mediana para a _______ (direita/esquerda).

Dilatação do sistema ventricular supra e infra-tentorial, observando-se conteúdo espontaneamente hiperatenuante no interior dos ventrículos laterais, aqueduto cerebral e terceiro e quarto ventrículos (inundação ventricular).

HEMATOMA

Múltiplos hematomas intraparenquimatosos comprometendo os hemisférios cerebrais, a maior delas localizado na região frontal direita, medindo 3,5 x 2,5 x 2,3 cm (volume= 10 ml), que determinam efeito expansivo significativo, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais.

Hematoma intraparenquimatoso comprometendo o lobo temporal direito, medindo algo próximo de 3,0 x 2,2 x 1,3 cm, determinando efeito compressivo sobre o parênquima encefálico adjacente, associado a fratura linear da porção escamosa do osso temporal deste lado, com pequeno fragmento ósseo deslocado para o interior da fossa média.

HEMATOMA SUBAGUDO

Hematoma intraparenquimatoso em fase de reabsorção parcial, localizado em praticamente toda extensão do lobo temporal direito, circunscrito por halo hipodenso da substância branca circunjacente sugestiva de edema vasogênico, promovendo efeito compressivo, caracterizado por colapso dos cornos temporal e occipital e do átrio do ventrículo lateral ipsilateral, além de apagamento dos sulcos entre giros corticais adjacentes.

ID: Hematoma intraparenquimatoso em fase de reabsorção parcial no lobo temporal direito, circunscrito por halo de edema vasogênico, com as características foram acima descritas. Considerar no diagnóstico diferencial a possibilidade de angiopatia amilóide.

Área heterogênea, com predominante hipersinal em T1 e T2/FLAIR, e marcado hipossinal na sequência SWI, que deve resultar da presença de produtos de degradação da hemoglobina (componente hemático), associado a discreto edema vasogênico adjacente, localizada no aspecto posterolateral esquerdo da ponte, no nível dos pedúnculos cerebelares médios, sem determinar evidente efeito expansivo local. Após a injeção intravenosa do agente paramagnético, observa-se discreta impregnação, predominantemente perilesional.

ANGIOPATIA AMILOIDE

Observam-se múltiplos focos de hemorragia em diferentes estágios de evolução com dimensões variadas, as menores petequiais e as maiores com até 2,0 cm em seus maiores diâmetros. O comprometimento é predominantemente periférico, cortical e subcortical, comprometendo ambos hemisférios cerebrais e cerebelares, principalmente nas regiões posteriores.

O comprometimento cortical determina múltiplas áreas de encefalomalácia e gliose, por vezes associada a sinais de deposição de hemossiderina na superfície cortical (siderose superficial), mais evidente no lobo frontal direito.

Destaca-se foco hemorrágico subagudo com elevado sinal na sequência T1 na região peritrigonal direita, medindo 1,5 cm de diâmetro, determinando leve deslocamento da superfície ependimária adjacente.

Observam-se ainda múltiplos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio.

Merece destaque o comprometimento da região peritrigonal direita, cuja alteração de sinal ao redor de focos hemorrágicos peritrigonais assume aspecto edematoso, digitiforme, sem impregnação pelo gadolínio.

OPINIÃO: O conjunto dos achados descritos é sobreponível ao observado nos pacientes com angiopatia amiloide cerebral, com múltiplos focos de hemorragia em diferentes estágios de evolução em ambos hemisférios cerebrais e cerebelares associada a múltiplas áreas de encefalomalácia, gliose e siderose superficial.

Merece destaque o comprometimento da região peritrigonal direita, cuja alteração de sinal ao redor de focos hemorrágicos assume aspecto edematoso, digitiforme, sem impregnação pelo gadolínio. Este padrão de imagem, no contexto clínico adequado, pode resultar de superposição de componente inflamatório vascular decorrente da presença dos depósitos de material amiloide (angiopatia inflamatória amiloide).

Chama atenção no presente estudo pequenos focos de hipossinal na sequência Gradient Echo na periferia dos hemisférios cerebrais, sugestivas de sequela de micro-hemorragia, notando-se ainda sinais de siderose superficial preenchendo sulcos entre giros corticais, principalmente na região perirrolândica e frontal à direita, sugerindo sequela de hemorragia subaracnóide.

Sinais de redução volumétrica encefálica difusa, simétrica, sem predomínio lobar.

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, levemente desproporcional a redução encefálica, sugerindo distúrbio do manejo do liquor.

ID: pequenos focos de hipossinal em Gradient Echo na periferia dos hemisférios cerebrais, sugestivas de sequela de micro-hemorragia havendo ainda siderose superficial principalmente na região frontal direita, por sequela de hemorragia subaracnóide. Tais achados são bastante sugestivos, nesta faixa etária, de angiopatia amilóide.

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, desproporcional aos sinais de redução encefálica, sem aspecto hipertensivo, sugerindo distúrbio do manejo do liquor.

HEMOVENTRÍCULO

Material espontaneamente hiperatenuante preenchendo parcialmente o ventrículo lateral esquerdo com extensão ao III ventrículo, determinando desvio das estruturas da linha média em cerca de 0,8 cm bem como dilatação dos ventrículos laterais, com sinais de transudato liquórico incipiente além de apagamento dos sulcos corticais frontoparietais bilateral. Achados compatíveis com hemoventrículo no ventrículo lateral esquerdo associado a sinais de hipertensão liquórica incipiente.

SEQUELA

Sequela de hemorragia intraparenquimatosa no corpo estriado / cápsula externa esquerdos, topografia frequentemente relacionada a hemorragia secundária a hipertensão arterial sistêmica.

EMPIEMA

Coleções extra-axiais subdurais, localizadas na região frontotemporal direita e na convexidade do hemisfério cerebral esquerdo, apresentando hipersinal em T2 / FLAIR, com espessura máxima de 0,3 cm em ambos os lados, determinando discreta retificação dos giros corticais adjacentes. Destaca-se área com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, localizada na região frontal esquerda, medindo cerca de 1,4 x 0,8 x 0,7 cm (AP, LL, CC), apresentando realce periférico após administração do gadolínio e com restrição à livre movimentação das moléculas de água no seu interior, compatível com conteúdo hiperproteico. Outros focos com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência difusão são observadas de forma esparsa no interior de ambas as coleções subdurais.

MENINGITE E EMPIEMA

Aumento das dimensões da coleção extra-axial localizada na convexidade frontoparietal esquerda, agora de aspecto multiloculado e com espessura máxima de 1,3 cm, apresentando intenso realce capsular irregular pelo meio de contraste iodado. Destaca-se realce das leptomeninges da convexidade frontotemporoparietal esquerda, mais conspícua em relação ao estudo anterior.

Aumento das dimensões da hipoatenuação corticossubcortical comprometendo os giros frontais superior, médio e inferior esquerdos, bem como o aspecto posterior do giro temporal superior e o cúneo homolaterais, além do lobo parietal desse lado. Estes achados determinam maior efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, assim como compressão do corpo e do átrio do ventrículo lateral esquerdo, promovendo herniação uncal esquerda e desvio das estruturas centromedianas para a direita por cerca de 0,5 cm. Houve realce dos giros corticais dessas topografias acima descritas após a administração do meio de contraste iodado.

MENINGITE EM RESOLUÇÃO

A sequência FLAIR após a injeção intravenosa do agente de contraste paramagnético evidencia áreas de impregnação paquimeníngea na convexidade frontoparietal bilateral. Não foi demonstrada a presença de conteúdo purulento, evidenciado por zonas de restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência ponderada em difusão.

EMPIEMA INTRAVENTRICULAR

Sinais de manipulação cirúrgica, caracterizada por orifício de trepanação frontal esquerdo, com interposição de cateter de derivação ventricular, que apresenta trajeto pelo lobo frontal homolateral e extremidade distal no corno frontal do ventrículo do mesmo lado.

Mínima coleção extra-axial, com morfologia subdural, localizada ao longo da convexidade frontotemporoparietal esquerda, medindo 0,2 cm de espessura, sem compressão significativa do parênquima.

Alargamento e abaulamento de todas as fontanelas.

Acentuada dilatação de todo o sistema ventricular, elevando e afilando o corpo caloso. Os ventrículos são preenchidos por material com hipersinal em T1 e T2/FLAIR, formando nível líquido-líquido nos cornos temporais e frontais, que apresenta restrição à livre movimentação de moléculas de água, associado a impregnação pelo meio de contraste de todo o epêndima que reveste os ventrículos, compatível com ventriculite com sinais de provável empiema ventricular. Há sinais de hemorragia ventricular pregressa, vista como hipossinal marcado na superfície ependimária do VLE.

Lesão nodular preenchendo o quarto ventrículo com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, medindo 0,8 x 0,7 x 0,7cm, que pode resultar de hemorragia em organização ou conteúdo infeccioso.

Apagamento difuso dos sulcos e fissuras, com afilamento importante do parênquima encefálico, mais importante no hemisfério esquerdo, com áreas corticais laminares no lobo parietal e occipital esquerdos de marcado hipossinal nas sequências SWI, associado à depósitos de hemossiderina/calcifcação.

Sinais de herniação uncal descendente anterior à esquerda.

Substituição cística do parênquima dos lobos parietal e occipital direitos, de aspecto sequelar (leucomalácia cística). Nota-se comprometimento semelhante do lobo frontal esquerdo, com menor extensão.

Formação cística de paredes finas, preenchida por material com mesma intensidade de sinal do líquor, ocupando a topografia do cavo do véu interposto, podendo resultar de aprisionamento liquórico ou cisto de aracnóide.

Nas sequências dedicadas ao fluxo liquórico, não se observa fluxo através do aqueduto mesencefálico.

CEREBRITE

Área de alteração de sinal heterogênea e de contornos irregulares, localizada na substância branca dos giros orbitais, frontais médio e inferior direitos, bem como o aspecto anterior da ínsula, estendendo-se à porção anterior da cabeça do núcleo caudado homolateral, apresentando impregnação periférica e irregular pelo agente paramagnético. Destaca-se área central com hipossinal em T2, que apresenta focos de restrição à livre movimentação das moléculas de água. Nota-se tênue impregnação subependimária do aspecto inferior do corno frontal do ventrículo lateral direito, compatível com disseminação do processo inflamatório (ependimite). Tais achados determinam discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais regionais.

A sequência SWI evidencia pequenos focos de marcado hipossinal de permeio à alteração de sinal supramencionada, que deve resultar de focos hemorrágicos.

O estudo de espectroscopia na área supradescrita evidencia acentuada elevação do pico de lípides/lactato, denotando necrose / liquefação no interior da lesão.

ID: Achados compatíveis com processo inflamatório / infeccioso do parênquima cerebral do lobo frontal direito (cerebrite), com sinais de ependimite associada.

A sequência ecoplanar ponderada em difusão evidencia ainda focos de restrição à livre movimentação das moléculas de água, localizados na superfície giral / leptomeníngea da convexidade dos giros frontais superior direito e médio esquerdo, que podem resultar de conteúdo purulento, neste contexto clínico.

ROMBOENCEFALITE

Destaca-se alteração focal do sinal, de aspecto puntiforme, localizada na região segmentar lateral direita da ponte, próxima à junção do pedúnculo cerebelar médio homolateral, caracterizada por sinal hiperintenso em T2/FLAIR, com impregnação tênue pelo agente contraste paramagnético, principalmente caracterizada nas imagens FLAIR pós-gadolínio. Considerando os dados clínicos informados e a suspeita de processo inflamatório no tronco encefálico, esta alteração focal poderá ser interpretada no contexto de uma rombencefalite.

NEUROCISTICERCOSE

Duas lesões císticas localizadas na transição corticossubcortical do giro pós-central e da ínsula direitos, com componente nodular no seu interior que apresentam hipersinal em T1 e hipossinal no T2, medindo cerca de 1,1 cm. Os componentes nodulares das lesões exibem restrição à difusão, devendo corresponder a escólex. Destaca-se tênue impregnação pelo meio de contraste paramagnético.

ID: Duas lesões císticas com escólex no seu interior, localizadas no giro pós-central e na ínsula direitos, compatíveis com doença parasitária do parênquima encefálico (neurocisticercose na fase vesicular coloidal).

Múltiplos focos de calcificação esparsos pelo parênquima cerebral, com predomínio nas regiões corticossubcorticais, sem efeito atrófico ou expansivo significativos.

Múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência T2 FFE, esparsos pelo parênquima cerebral, com predomínio nas regiões corticossubcorticais, sem efeito expansivo ou atrófico significativos, compatíveis com calcificação (correlação com tomografia computadorizada do crânio do dia 28/04/2014). Destacam-se raras lesões na substância branca com halo de hipersinal nas sequências T2 / FLAIR, sem impregnação pelo meio de contraste paramagnético, que deve corresponder a gliose perilesional.

ID: Múltiplos focos de calcificação esparsos pelo parênquima cerebral, de aspecto residual.

Lesão nodular com hipossinal na sequência T2*, localizada na região subcortical do giro lingual esquerdo, sem edema adjacente ou efeito expansivo associado, entretanto, após a injeção do meio de contraste paramagnético observa-se tênue impregnação da lesão.

ID: Lesão nodular no giro lingual esquerdo, predominantemente calcificada, em concordância com a evolução esperada do processo do granulomatoso descrito nos exames anteriores. Entretanto, a presença de tênue impregnação ao gadolínio da lesão, favorece a possibilidade de lesão residual com sinais de reativação.

Calcificações puntiformes esparsas na transição branco-cinzenta dos lobos temporais, parietais, frontal e occipital direitos.

Na convexidade do hemisfério cerebral direito, no lóbulo paracentral, observa-se imagem de configuração cística e conteúdo homogêneo, sub centimétrica, com um foco punctiforme hiperatenuante em sua periferia, que pode representar vesícula com escólex..

OPINIÃO:Calcificações esparsas nos hemisférios cerebrais, residuais, que podem corresponder a neurocisticercose na fase nodular calcificada. Provável vesicula com escólex na convexidade frontal direita.

NEUROTOXO

Múltiplas lesões expansivas nodulares esparsas com distribuição predominante na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, região núcleocapsular/tálamo bilateral, corpo caloso e tronco encefálico, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando impregnação anelar irregular pelo gadolínio, muitas delas com aspecto de “nódulo excêntrico”, as maiores localizadas no lóbulo parietal superior e giro parahipocampal esquerdos, medindo respectivamente 2,8 x 2,0 cm e 1,8 x 1,2 cm. Associa-se edema vasogênico perilesional, o conjunto determinando efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais. Destacam-se as múltiplas lesões acometendo o mesencéfalo e ponte, cujo edema se estende para os pedúnculos cerebelares, bulbo e medula espinal cervical.

Destacam-se ainda sinais de leptomeningite caracterizada pela presença de material hiperintenso em T2/FLAIR nos sulcos corticais e fissuras encefálicas, associado à impregnação leptomeníngea difusa pelo agente paramagnético. A impregnação anômala se estende pela leptomeninge que envolve a medula cervical no segmento analisado, que poderá ser mais bem avaliada por estudo dirigido, a critério clínico.

OPINIÃO: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão. A possibilidade de neurotoxoplasmose deve ser incluída entre os diagnósticos diferenciais.

Achados compatíveis com processo inflamatório /infeccioso leptomeníngeo (leptomeningite) e com sinais de ependimite. Este padrão de achados não é usual no contexto de neurotoxoplasmose e impõe o diagnóstico diferencial de concomitância de outras infecções oportunista associadas.

ABSCESSO

Redução da área de alteração de sinal heterogênea, de contornos irregulares, localizada na substância branca dos giros orbitais, frontais médio e inferior direitos, bem como o aspecto anterior da ínsula, estendendo-se à porção anterior da cabeça do núcleo caudado homolateral, apresentando impregnação periférica e irregular pelo agente paramagnético, delimitando área central com hipossinal nas sequências ponderadas em T2 e FLAIR. Nota-se também redução da área de restrição à livre movimentação das moléculas de água, compatível com necrose / liquefação.

Redução da área de hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca adjacente, com diminuição do efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais regionais.

HERPES

Extensa área hipoatenunante acometendo o córtex e a substância branca do lobo temporal e ínsula direitos, bem como a porção inferior do lobo frontal homolateral, que se apresentam de volume aumentado. O conjunto de achados determina efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento de sulcos corticais adjacentes.

Persiste a possibilidade de encefalite herpética, no contexto clínico apropriado.

LESÃO ANELAR

Lesões nodulares na transição corticossubcortical, com isossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, algumas com impregnação anelar irregular pelo gadolínio, localizadas nos giro pré-central, giro do cíngulo e fusiforme direitos, no giro para-hipocampal esquerdo, bem como no núcleo lentiforme esquerdo e hemisfério cerebelar homolateral, associadas a edema vasogênico perilesional. Destaca-se a presença de efeito expansivo nas lesões hemisféricas à direita, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais adjacentes, além de mínima compressão sobre o ventrículo lateral direito.

ID: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão.

Múltiplas lesões expansivas nodulares esparsas com distribuição predominante na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, região núcleocapsular/tálamo bilateral, corpo caloso e tronco encefálico, com hipossinal em T1, hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando impregnação anelar irregular pelo gadolínio, muitas delas com aspecto de “nódulo excêntrico”, as maiores localizadas no lóbulo parietal superior e giro parahipocampal esquerdos, medindo respectivamente <> x <> cm e <> x <> cm. Associa-se edema vasogênico perilesional, o conjunto determinando efeito expansivo local, caracterizado por apagamento dos sulcos corticais regionais. Destacam-se as múltiplas lesões acometendo o mesencéfalo e ponte, cujo edema se estende para os pedúnculos cerebelares, bulbo e medula espinal cervical.

ID: Múltiplas lesões nodulares esparsas pelo parênquima encefálico, que podem decorrer de processo inflamatório / infeccioso oportunista, no contexto de imunodepressão. A possibilidade de neurotoxoplasmose deve ser incluída entre os diagnósticos diferenciais.

EMBOLIA SÉPTICA

Múltiplas lesões cortico-subcorticais com hipersinal nas sequências T2/FLAIR e sinal heterogêneo em T1, com algumas áreas de hipersinal de permeio, que pode corresponder a presença de meta-hemoglobina, acometendo os giros frontais médio e inferior esquerdos, giros curtos da ínsula, giro pós-central e lóbulo parietal inferior homolaterais, bem como os giros pós-central e supramarginal direitos, cúneos e centros semiovais bilaterais. Há restrição à livre movimentação das moléculas de água das lesões e impregnação heterogênea, predominantemente periférica, pelo agente paramagnético. As áreas de alteração de sinal determinam efeito expansivo local caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas regionais.

ID: Lesões cortico-subcorticais esparsas pelos hemisférios cerebrais, com padrão de distribuição sugestivas de disseminação hematogênica. As características observadas favorecem a possibilidade de processo inflamatório/ infeccioso de origem embólica (embolia séptica).

PAQUIMENINGITE

Espessamento difuso da paquimeníngeo, aspecto inespecífico, admitindo-se apenas referência, neste contexto clínico, com comprometimento secundário.

LEPTOMENINGITE

Destacam-se ainda sinais de leptomeningite caracterizada pela presença de material hiperintenso em T2/FLAIR nos sulcos corticais e fissuras encefálicas, associado à impregnação leptomeníngea difusa pelo agente paramagnético. A impregnação anômala se estende pela leptomeninge que envolve a medula cervical no segmento analisado, que poderá ser mais bem avaliada por estudo dirigido, a critério clínico.

Hipersinal na sequência FLAIR acometendo a profundidade dos sulcos corticais e das folhas cerebelares, bem como na superfície pial do tronco encefálico, associado à intensa impregnação leptomeníngea difusa. Associa-se discreta impregnação do segmento cisternal dos nervos oculomotores, notadamente à esquerda, bem como do complexo VII / VIII no interior do conduto auditivo à direita.

ID: Achados compatíveis com processo inflamatório /infeccioso leptomeníngeo (leptomeningite). As características observadas podem resultar do comprometimento difuso inflamatório ou neoplásico (leptomeningite difusa).

Acentuada impregnação difusa da leptomeninge que reveste as superfícies do encéfalo, sem áreas de espessamento ou nodulações, podendo estar relacionada a disseminação infecciosa (leptomeningite).

Impregnação difusa da leptomeninge que reveste as convexidade cerebrais, notadamente nas regiões frontais, bem como de forma mais incipiente nas cisternas da base, compatível com processo inflamatório / infeccioso (leptomeningite).

EPENDIMITE

Sistema ventricular de formas e dimensões habituais, destacando-se impregnação anormal difusa da superfície do epêndima dos ventrículos laterais, notadamente nos cornos occipital e temporal esquerdos, compatível com ependimiteependimite.

EMPIEMA E MENINGITE

Coleções extra-axiais subdurais, localizadas na região frontotemporal direita e na convexidade do hemisfério cerebral esquerdo, apresentando hipersinal em T2 / FLAIR, com espessura máxima de 0,3 cm em ambos os lados, determinando discreta retificação dos giros corticais adjacentes. Destaca-se área com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, localizada na região frontal esquerda, medindo cerca de 1,4 x 0,8 x 0,7 cm (AP, LL, CC), apresentando realce periférico após administração do gadolínio e com restrição à livre movimentação das moléculas de água no seu interior, compatível com conteúdo hiperproteico. Outros focos com restrição à livre movimentação das moléculas de água na sequência difusão são observadas de forma esparsa no interior de ambas as coleções subdurais.

Impregnação difusa da leptomeninge que reveste as convexidade cerebrais, notadamente nas regiões frontais, bem como de forma mais incipiente nas cisternas da base, compatível com processo inflamatório / infeccioso (leptomeningite).

Foco nodular de marcado hipossinal na sequência T2*, localizado no giro pré-central esquerdo, sem efeito expansivo.

O restante do parênquima encefálico tem morfologia e sinal normais.

Sistema ventricular com morfologia e dimensões normais.

Material com hipersinal em T1 preenche parcialmente o seio sagital superior, bem como uma veia cortical da convexidade cerebral parietal direita, determinando falha de enchimento destedeste seio venoso e desta veia cortical, compatível com trombose venosa.

ID: Sinais de processo inflamatório / infeccioso na leptomeninge das convexidades cerebrais (leptomeningite) e de forma mais incipiente nas cisternas da base.

Coleções subdurais frontotemporal direita e frontotemporoparietooccipital esquerda, com focos de restrição na sequência difusão no interior das mesmas, compatível com empiema.

Achados de imagem compatíveis com trombose venosa superficial.

HIV

Alteração difusa do sinal dos ossos da calota craniana, clivus e dos corpos vertebrais cervicais altos, caracterizados por hipossinal nas sequências ponderadas em T1, destacando-se focos anômalos esparsos de impregnação ao gadolínio.

Aumento das dimensões dos seios cavernosos, de forma assimétrica, maior à esquerda, apresentando marcado hipossinal nas sequências ponderadas em T2 e com intensa impregnação ao agente de contraste paramagnético.

Espessamento paquimeníngeo do tentório cerebelar, notadamente à direita, que apresenta discreta impregnação ao gadolínio. Observa-se ainda espessamento focal e nodular junto a porção posterior da foice inter-hemisférica à direita.

Aparente impregnação anômala pelo agente paramagnético no interior dos condutos auditivos internos, notadamente à direita.

OPINIÃO: Alteração de sinal difusa dos ossos da calota craniana, clivus e corpos vertebrais altos que pode estar relacionado a reconversão medular ou infiltração da medular óssea.

Espessamento da paquimeninge, notadamente do tentório cerebelar a direita, associado ainda a comprometimento de ambos os seios cavernosos, de forma mais exuberante do lado esquerdo.

Impregnação anômala no interior dos condutos auditivos internos, notadamente à direita.

Este conjunto de alterações, acima relatados, sugere a possibilidade de acometimento do sistema nervoso central por doença linfoproliferativa, na correlação com os dados clínicos e laboratoriais.

Raros e diminutos focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, de aspecto inespecífico, mas que devem corresponder a microangiopatia/gliose.

HIV

Múltiplos focos de hipersinal em T2/FLAIR na substância branca periventricular, dos centros semiovais e nas regiões subcorticais da convexidade pré central bilateral e dos lóbulos paracentrais, que em alguns locais apresenta restrição à livre movimentação das moléculas de água, compatíveis com áreas de edema citotóxico (cerebrite ou isquemia).

Sinais de leptomeningite na convexidade cerebral, caracterizada por hipersinal em FLAIR e impregnação difusa pelo agente de contraste nos sulcos e fissuras cerebrais, presente também nas cisternas da base e ao redor do tronco encefálico.

Sistema ventricular de formas e dimensões dentro da normalidade. Há sinais de ventriculite e plexite corióide, com impregnação pelo agente de contraste da superfície ependimária dos corpos e átrios ventriculares, bem como do glômus corióide bilateral. Nota-se restrição à livre movimentação das moléculas de água, no conteúdo ventricular, que pode resultar da presença de conteúdo purulento.

Observa-se discreta impregnação pelo agente de contraste dos segmentos cisternais e canaliculares dos nervos vestibulococleares, bem como da cóclea, mais evidente à direita.

Discreto realce e espessamento paquimeníngeo difuso, que pode estar relacionado à punção liquórica prévia.

Acentuado afilamento com irregularidades parietais e impregnação parietal pelo agente de contraste, nos segmentos A1 direito, M1 e P1 bilaterais, sugestivo de processo inflamatório (vasculopatia inflamatória). Notam-se ainda focos de hipersinal em T2/FLAIR nas regiões nucleocapsulares, alguns com impregnação micronodular pelo agente de contraste, de aspecto confluente, que pode resultar do comprometimento inflamatório do parênquima associado aos vasos perfurantes anteriores.

Restante do parênquima encefálico de morfologia e sinal normais.

As artérias carótidas internas e seus demais ramos principais têm trajeto, calibre e sinal de fluxo preservados.

Artérias do sistema vertebrobasilar com morfologia, trajeto e sinal de fluxo habituais.

Não há sinais de aneurismas ou malformações vasculares.

Falhas de enchimento esparsas no terço médio/posterior do seio sagital superior e em uma veia da convexidade parietal direita (Trolard), associada a material com isossinal em T1 e hipersinal em T2 no seu interior, compatível com trombose recente. Não há sinais de hemorragia intraparenquimatosa.

Demais seios venosos durais e veias corticais principais com morfologia, trajeto e sinal de fluxo habituais.

ID:Sinais de leptomeningite cisternal e da convexidade cerebral.

Múltiplas áreas de edema citotóxico na substância branca dos hemisférios cerebrais, que podem resultar de isquemia ou zonas de cerebrite, mais provavelmente decorrentes da meningite bacteriana com diagnóstico laboratorial de meningococo.

As alterações das artérias proximais do polígono arterial cerebral devem resultar de vasculopatia inflamatória associada ao comprometimento meníngeo. Há maior possibilidade de associação com o diagnóstico laboratorial de lues meningovascular.

O comprometimento coclear, mais evidente à direita, deve estar também associado à leptomeningite.

Sinais de trombose venosa recente.

LEUCODISTROFIA

Permanece de aspecto inalterado a redução volumétrica e hiperintensidade de sinal em T2/FLAIR envolvendo a substância branca predominantemente periventricular e notadamente nos lobos parietais e occipitais, com dilatação compensatória dos átrios e cornos occipitais dos ventrículos laterais.

Também existe comprometimento do tegmento pontino e mesencefálico, bem como dos tálamos (pulvinar) e do braço anterior das cápsulas internas.

Também notamos padrão de hipomielinização, havendo alteração de sinal predominantemente subcortical dos hemisférios cerebrais.

O estudo de espectroscopia de prótons na substância branca periventricular e nos núcleos da base revelou discreta redução dos picos de N-Acetil aspartato, inferindo neste contexto perda neuronal, sem alteração nos demais picos metabólicos e principalmente sem elevação dos picos de lactato.

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: A hipótese de lesão com substrato metabólico (leucodistrofia) é a principal consideração diagnóstica, porém com padrão de imagem não específico, podendo ser encontrado por exemplo em doenças mitocondriais e aminoacidopatias.

PELIZEUS

Hipersinal difuso e simetrico nas sequencias ponderadas em T2/FLAIR da substancia branca dos hemisferios cerebrais (acometendo as fibras em ¨U¨,centros semiovais,coroa radiada e capsula interna ), tronco cerebral e hemisferios cerebelares, associado a sinais de reducao volumetrica do parenquima encefalico caracterizados por ectasia do sistema ventricular supra-tentorial e acentuacao de sulcos e fissuras cerebrais bem como dos espacos entre as folias cerebelares e reducao da substancia branca dos hemisferios cerebelares.

Nas sequencias ponderadas em T2 observa-se hipointensidade de sinal nos nucleos da base e talamos, de aspecto inespecifico mas que deve corresponder a deposito de ferro.

Nota-se ainda isossinal da substancia branca dos hemisferios cerebrais nas sequencias ponderadas em T1, denotando sinais de hipomielinizacao.

ID: Achados compativeis com leucoencefalopatia difusa, associado a reducao volumetrica do parenquima encefalico caracterizada por hipomielinização difusa.

KRABBE

Áreas de alteração de sinal caracterizadas por hipersinal em T2/FLAIR comprometendo a substância branca dos centros semiovais e das regiões periventriculares com aspecto confluente, que não exibem impregnação pelo agente de contraste paramagnético, destacando-se tênues focos de preservação de sinal de permeio à substância branca dos hemisférios cerebrais com padrão “tigróide”, o que pode corresponder à preservação da mielinização perivenular. Nota-se ainda alteração de sinal comprometendo o corpo caloso, notadamente o esplênio, e a substância branca dos hemisférios cerebelares, bem como os tratos corticospinais, acometendo os braços posteriores das cápsulas internas, pedúnculos cerebrais, ponte e pirâmides, destacando-se áreas de restrição à difusão na substância branca parietal dos hemisférios cerebrais, no corpo caloso e nos tratos corticospinais.

As imagens T2 evidenciam hipossinal nos tálamos, em correspondência com a área de hiperatenuação observada no estudo tomografia computadorizada sem contraste.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam diminuição da relação NAA/creatina e aumento da relação colina/creatina, determinadas pela elevação dos picos de colina, indicando redução da população neuronal viável e desmielinização das áreas acometidas. Nota-se ainda a elevação do pico de mioinositol.

ID: O conjunto das alterações observadas favorece a possibilidade de doença de Krabbé (leucodistrofia de células globoides).

WVM

Alteração de sinal difusa e simétrica da substância branca dos hemisférios cerebrais, substância branca profunda, tronco e hemisférios cerebelares, bem como do esplênio do corpo caloso, caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal em T2.

A substância branca profunda apresenta marcado hipossinal na sequência FLAIR, assumindo padrão tigroide, compatível com áreas de rarefação mielínica e/ou degeneração cística, com áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água na sua periferia.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética mostram sinais de depressão / disfunção neuronal caracterizada por redução dos picos de NAA e suas relações. Destaca-se ainda a presença de pequena quantidade de lactato, marcador de metabolismo anaeróbio.

ID: Achados compatíveis com leucoencefalopatia difusa, de aspecto inespecífico. O conjunto dos achados de imagem, no contexto clínico apropriado, sugere a possibilidade de leucoencefalopatia com substância branca evanescente no diagnóstico diferencial.

Alteração de sinal difusa da substância branca dos hemisférios cerebrais, tronco encefálico e hemisférios cerebelares, bem como do corpo caloso, caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal em T2.

A substância branca profunda apresenta marcado hipossinal na sequência FLAIR, compatível com áreas de rarefação mielínica e/ou degeneração cística.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética mostram sinais de depleção / disfunção neuronal caracterizada pela redução dos picos de NAA e suas relações. Destaca-se ainda a presença de pequena quantidade de lactato, marcador de metabolismo anaeróbio. Destaca-se ainda a elevação de mioinositol relacionado a mecanismos de reparação astrocitária.

Nota-se atrofia do parênquima encefálico, caracterizado por dilatação do sistema ventricular supra e infratentorial.

Achados compatíveis com líquido aprisionado no ápice petroso direito, achado habitualmente desprovido de significado clínico.

persistência cística do cavum do velum interpositum.

persistência do cavum do septo pelúcido e do velum interpositum.

achados compatíveis com banda escleral à direita, associados a material hiperproteico no interior do bulbo ocular.

Achados compatíveis com sela turca parcialmente vazia.

Anomalia do desenvolvimento venoso parietal à esquerda (variação anatômica da drenagem venosa).

Hipersinal em T2/FLAIR e discreto aumento volumétrico do esplênio do corpo caloso, sem restrição à livre movimentação das moléculas de água ou impregnação pelo agente paramagnético, de aspecto inespecífico, mas que pode estar relacionado à quimioterapia instituída.

Notam-se focos de calcificação subcentimétricos corticais esparsos pelo parênquima e no verme cerebelar, de aspecto residual.

LIPOMA CORPO CALOSO

Presença de lipoma tubular curvilíneo por sobre o esplênio do corpo caloso.

HERNIAÇÕES

Sinais de herniação subfalcina do giro do cíngulo para a direita, herniação transtentorial descendente do giro parahipocampal esquerdo, bem como insinuação das tonsilas cerebelares para o interior do canal cervical alto, abaixo do forame magno por cerca de 1,2 cm.

HIC

Sinais de hipertensão intracraniana, caracterizados por ectasia das bainhas dos nervos ópticos, com abaulamento das papilas ópticas, associado a sela túrcica parcialmente vazia.

HIDROCEFALIA ESTENOSE DE AQUEDUTO

Fina membrana no interior do aqueduto cerebral, na altura do sulco intercolicular.

Acentuada dilatação dos ventrículos supra tentoriais, sem sinais de transudação liquórica, determinando afilamento e abaulamento do corpo caloso.

IV ventrículo centrado e de aspecto morfologico habitual.

Sinais de III ventriculostomia com fluxo patente e filiforme, turbilhonando no III ventrículo e cisterna supra-selar.

ID: Sinais de estenose do aqueduto cerebral, associada a hidrocefalia do sistema supra-tentorial.

III ventriculostomia patente com fluxo filiforme.

HIDROCEFALIA COMUNICANTE

Dilatação do sistema ventricular supratentorial, com arredondamento dos cornos frontais e temporais, destacando-se área linear de hipersinal periventricular, compatível com transudaçãotransudação liquórica. Observa-se ainda apagamento dos sulcos das convexidades cerebrais. O estudo do fluxo liquórico evidencia aqueduto mesencefálico pérvio, com fluxo habitual através do mesmo. Achados de imagem compatíveis com hidrocefalia comunicante, que determina sinais de transudação liquórica e apagamento difuso dos sulcos das convexidades cerebrais.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL

Achados compatíveis com inversão das papilas ópticas, notando-se proeminência dos espaços liquóricos ao redor dos nervos ópticos, cujas bainhas apresentam-se tortuosas e com ectasias focais. Este conjunto de achados, associados a estenose dos seios sigmóides, é habitualmente visto em pacientes com hipertensão intracraniana benigna do adulto (pseudotumor cerebral), no contexto clínico apropriado.

HIPOTENSÃO LCR

Persiste importante espessamento e impregnação homogênea da paquimeninge em ambos os hemisférios cerebrais associadas a coleções laminares subdurais que circunscrevem ambos os hemisférios, decorrente de hipotensão liquórica.

CISTO XANTOGRANULOMATOSO

Imagens císticas no interior dos glomus dos plexos corioides bilaterais, que apresentam restrição à difusão, sem impregnação pelo gadolínio ou mesmo efeito expansivo significativo, sugestivo de cistos xantogranulomatosos, achado este desprovido de significado clínico.

CISTO ARACNOIDE

Formação cística na linha média da fossa craniana posterior, medindo cerca de <> x <> x <> cm nos maiores eixos transversos, de localização retrovermiana/hemisfério cerebelar esquerdo, determinando discreto efeito compressivo local, sem alargamento do 4º ventrículo. Formação cística na fossa craniana posterior, cujas características favorecem a possibilidade de cisto aracnóide.

Cisto de aracnóide adjacente ao polo temporal direito, medindo cerca de <> x <> x <> cm, associada a hipoplasia do lobo temporal homolateral. Imagem compatível com cisto de aracnóide na fossa craniana média direita.

Formação cística extra-axial com intensidade de sinal semelhante ao líquor em todas as sequências, localizada na fossa craniana média esquerda. Destaca-se fina membrana, provavelmente aracnóide separando essa formação cística de outra coleção liquórica, cujas características são compatíveis com higroma subdural na convexidade frontoparietal do mesmo lado, determinando efeito expansivo caracterizado pelo desvio contralateral do hemisfério cerebral esquerdo, com herniação subfalcina com cerca de <> cm.

Volumosa formação cística suprasselar, com sinal semelhante ao do líquor em todas as sequências, apresentando padrão de crescimento retroquiasmático, determinando importante compressão e deslocamento das estruturas adjacentes, com elevação do assoalho do III ventrículo e estruturas hipotalâmicas, medindo cerca de 7,3 x 5,4 x 4,8 cm em seus maiores diâmetros.

Anteriormente, determina deslocamento da haste hipofisária e do quiasma óptico. Posteriormente, determina deslocamento das estruturas vasculares, alargando a cisterna pré-mesencefálica, aparentemente delimitada pela membrana de Liliequist. Superiormente, a lesão cística insinua-se ao III ventrículo, com obliteração parcial dos forames de Monro, determinando dilatação do sistema ventricular supratentorial, não hipertensiva.

Permanece estável a dilatação do sistema ventricular supratentorial, sem sinais de transudato liquórico.

OPINIÃO:Volumosa formação cística suprasselar, com sinal semelhante ao do líquor em todas as sequências, compatível com cisto de aracnóide suprasselar, desenvolvendo-se no interior da membrana de Liliequist, estável em relação ao estudo de referência.

Pequena formação arredondada, de aspecto cístico, na fissura coroidea direita, que deve resultar de cisto neuroepitelial (aracnoide).

Cisto de aracnoide retrocerebelar localizado na região mediana / paramediana direita da fossa posterior, medindo cerca de 3,5 x 2,7cm, sem efeito compressivo importante.

CISTO PINEAL

Imagem com hipossinal em T1, hipersinal em T2 e sinal intermediário em FLAIR, com mínima impregnação fina e periférica pelo gadolínio, medindo 1,3 cm no maior eixo transverso, localizada no recesso pineal, compatível com cisto pineal.

CISTO BOLSA DE BLAKE

Dilatação não hipertensiva do IV ventrículo, que apresenta ampla comunicação com imagem cística que ocupa o aspecto inferior da fossa posterior, comunicando-se com o IV ventrículo, com discreto efeito expansivo que determina deslocamento superior dos hemisférios cerebelares e verme, com retificação das folhas da superfície inferior dos hemisférios cerebelares.

Observam-se sinais de hipoplasia dos hemisférios cerebelares, bem como dos pedúnculos cerebelares médios, que encontram-se afilados, sem significativa alteração de sinal.

OPINIÃO: Achados compatíveis com persistência cística da bolsa de Blake, associada a hipoplasia dos hemisférios cerebelares, bem como dos pedúnculos cerebelares médios.

Proeminência do espaço liquórico da cisterna magna associado a IV ventrículo de dimensões aumentadas e retificação do aspecto inferior dos hemisférios cerebelares, porém com fossa craniana posterior de dimensões habituais.

FÍSTULA LIQUÓRICA

Destacam-se insinuação do espaço subaracnóideo e de parte do parênquima encefálico para o teto orbitário direito, bem com para algumas células etmoideas, não se podendo afastar a possibilidade de fístula liquórica nesta topografia.

4º VENTRÍCULO APRISIONADO

Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por trepanação parietal direita, com interposição de cateter de derivação ventricular com trajeto pela topografia do lobo parietal homolateral e extremidade distal no átrio do ventrículo lateral deste lado.

Deformidade da calvária e da base do crânio, apresentando sinais de microcefalia e hipopneumatização do seio esfenoidal, além de verticalização do clivo, associada a sela turca de dimensões reduzidas.

A haste hipofisária tem espessura normal e o parênquima hipofisário não apresenta alterações focais.

Alteração arquitetural dos giros parietais e occipitais, que apresentam padrão de sulcação assimétrico, com giros curtos e sulcos pouco profundos, que pode resultar de alterações secundárias à destruição da substância branca regional (leucomalácia periventricular).

Acentuado afilamento da porção posterior do tronco e do esplênio do corpo caloso, também de aspecto secundário à leucomalácia periventricular acentuada.

Há dismorfia dos ventrículos laterais com dilatação dos átrios e corpos dos ventrículos laterais com áreas de estreitamento por provável coarctação (adquirida) ou aprisionamento segmentar, mais evidente no corno occipital esquerdo. Este aspecto deve resultar de sequela de ventriculite.

Deformidade da ponte com acentuado afilamento da protuberância, a custa de dilatação cística do quarto ventrículo exercendo efeito expansivo, deslocando e comprimindo anteriormente a ponte, o bulbo e a medula espinal cervical, deslocando superiormente o tentório cerebelar e anterossuperiormente o mesencéfalo. O cerebelo encontra-se deslocado e comprimido póstero-lateralmente. Há sinais de obstrução dos forames de saída do IV ventrículo, na ausência de turbilhonamento liquórico no interior da dilatação cística, confirmando tratar-se de IV ventrículo aprisionado.

Nota-se membrana no aqueduto mesencefálico, não sendo evidenciado fluxo liquórico pelo aqueduto nas sequências dedicadas para fluxo.

CISTO DE ARACNOIDE/LIQUOR APRISIONADO

Formação cística de paredes finas, preenchida por material com mesma intensidade de sinal do líquor, ocupando a topografia do cavo do véu interposto, podendo resultar de aprisionamento liquórico ou cisto de aracnóide.

HEMORRAGIA PERINATAL

Acentuada dilatação de todo o sistema ventricular, elevando e afilando o corpo caloso. Os ventrículos são preenchidos por material com hipersinal em T1 e T2/FLAIR, formando nível líquido-líquido nos cornos temporais e frontais, que apresenta restrição à livre movimentação de moléculas de água, associado a impregnação pelo meio de contraste de todo o epêndima que reveste os ventrículos, compatível com ventriculite com sinais de provável empiema ventricular. Há sinais de hemorragia ventricular pregressa, vista como hipossinal marcado na superfície ependimária do VLE

CISTO COLOIDE

Presença de cisto colóide no terceiro ventrículo, na topografia dos forames de Monro, medindo cerca de 1,2 cm de diâmetro, determinando leve dilatação dos ventrículos laterais, com arredondamento dos cornos ventriculares, sem sinais de transudato ependimário.

MORTE ENCEFÁLICA

Hipoatenuação difusa do parênquima encefálico, associada a perda da diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta e discreto efeito expansivo, com apagamento de alguns sulcos e fissuras cerebrais e redução volumétrica dos ventrículos.

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Hipoatenuação difusa do parênquima encefálico, associada a perda da diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta e discreto efeito expansivo, com apagamento de alguns sulcos e fissuras cerebrais e redução volumétrica dos ventrículos, achados que neste contexto clínico denotam dano estrutural difuso.

ENCEFALOMALACIA

Pequena área de encefalomalácia / gliose corticossubcortical no giro frontal médio esquerdo, compatível com sequela de isquemia.

Área de encefalomalácia / gliose localizada em situação corticossubcortical no lóbulo parietal inferior , pré-cúneo e cúneo esquerdos, associada a retração do corno occipital do ventrículo lateral deste lado.

Extensas áreas de encefalomalácia e gliose substituindo córtex e substância branca subcortical têmporo-parieto-occipital bilateral e no polo temporal esquerdo, de aspecto sequelar. Destaca-se foco de deposição de hemossiderina nas margens da lesão têmporo-parieto-occipital à esquerda, com discreta impregnação pelo gadolínio.

Área de encefalomalácea / gliose acometendo a região insular e nucleocapsular direitas, caracterizado por acentuação dos sulcos corticais regionais e da fissura Sylviana, bem como ectasia do corpo e corno frontal do ventrículo lateral homolateral. Associa-se redução volumétrica do pedúnculo cerebral direito, provavelmente secundária à degeneração Walleriana.

Área de encefalomalácia / gliose córtico-subcortical, comprometendo a região perirrolândica, giros longos da ínsula e o lóbulo parietal inferior à direita, bem como o giro frontal médio ipsilateral, por sequela de injúria isquêmica, ocasionando consequente dilatação compensatória das porções correspondentes do ventrículo lateral além de degeneração walleriana do trato córtico-espinhal ipsilaterais.

Hipersinal em T1 SE/ MTC e T2/FLAIR ao longo dos tratos corticospinais intracranianos, estendendo-se da transição corticossubcortical dos giros pré-centrais aos centros semiovais e segmento posterior das cápsulas internas. Nota-se ainda hipersinal em T1 SE/ MTC e T2/FLAIR acometendo parte do tronco do corpo caloso. O sinal dos tratos corticospinais na ponte tem aspecto preservado.

Extensas áreas de encefalomalacea / glicose comprometendo o lobo frontal, a ínsula e lobo temporal direitos, determinando efeito atrófico local com acentuação dos sulcos corticais e ectasia do ventrículo lateral direito. Existem sinais de degeneração walleriana do trato corticoespinhal direito caracterizado por assimetria dos pedúnculos cerebrais, de menor dimensão à direita.

PÓS HIP

Área de encefalomalácia / gliose em “fenda” no aspecto lateral do corpo estriado e da cápsula externa esquerdos, compatível com sequela de hemorragia intraparenquimatosa, com extensão ao giros orbitários posterior e lateral e à coroa radiada ipsilaterais.

HIPOSSINAL T2*

Múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência T2* em topografia subcortical nos lobos occipitais, que devem resultar de calcificações residuais ou depósitos de hemossiderina.

Observam-se múltiplos focos de marcado hipossinal na sequência SWI em topografia subcortical nos hemisférios cerebrais, mesencéfalo à direita e no pedúnculo cerebelar médio esquerdo, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio que devem resultar de depósitos focais de hemossiderina ou, menos provavelmente, calcificações residuais..

SIDEROSE

Nota-se deposição de material com marcado hipossinal na sequência ponderada em T2* na cortical cortical, de aspecto giriforme, na sequência T2* no giro pós-central, e lóbulo parietal superior esquerdo, compatível com depósito de produtos de degradação da hemoglobina (siderose superficial).

Sinais de siderose leptomeníngea caracterizada por marcado hipossinal na sequência SWI no contorno das folhas cerebelares e, principalmente, do verme superior.

CAVERNOMA

Lesão expansiva com hipossinal em T1, hipersinal heterogêneo e halo de hipossinal nas sequências T2/FLAIR, além de marcado hipossinal na sequência T2*, acometendo o aspecto anterior do tálamo direito. Não há efeito expansivo local significativo. Mede 1,1 x 0,9 cm. O aspecto de imagem é compatível com angioma cavernoso (cavernoma)/ admite diagnóstico diferencial com hemangioma cavernoso

Área de alteração de sinal acometendo a região ântero-medial do lobo temporal direito, incluindo o uncus e o hipocampo homolaterais, caracterizada por isosinal em T1, hipersinal com halo de marcado hipossinal em T2, sem impregnação pelo gadolínio, medindo 1,1 x 1,1 cm. A sequência SWI evidencia exacerbação da fenômeno de susceptibilidade magnética com marcado hipossinal local em decorrência da presença de produtos de degradação da hemoglobina. + DVA

A injeção intravenosa do agente contraste paramagnético evidencia anomalia do desenvolvimento venoso adjacente à lesão supracitada.

O conjunto das alterações observadas na região ântero-medial do lobo temporal direito é compatível com a associação de anomalia do desenvolvimento venoso e angioma cavernoso.

CAVERNOMA + DVA

Lesão nodular heterogênea com focos de hipersinal em T1 e T2/FLAIR, além de marcado hipossinal na sequência SWI, que deve resultar da presença de produtos de degradação da hemoglobina, localizada no pedúnculo cerebral esquerdo, medindo cerca de 1,0 cm. Após a injeção intravenosa do agente paramagnético, observa-se discreta impregnação, predominantemente perilesional. Associa-se anomalia do desenvolvimento venoso adjacente à lesão descrita.

MICROANGIOPATIA

Focos de hipersinal em T2 e FLAIR na substância branca dos hemisférios cerebrais, sem efeito expansivo ou impregnação pelo gadolínio, que devem representar focos de gliose/microangiopatia.

Presença de lesões hipodensas na substância branca periventricular e do centro semi-oval de ambos os hemisférios cerebrais, sem caráter expansivo e de limites bem definidos.

Focos hipodensos na substância branca periventricular e do centro semioval de ambos os hemiférios cerebrais, sem efeito expansivo, relacionados a doença de pequenos vasos.

Focos de hipersinal nas sequências T2/FLAIR acometendo a substância branca periventricular e os centros semiovais, sem efeito atrófico ou expansivo significativos.

ID: Alteração inespecífica nas sequências T2/FLAIR acometendo a substância branca, mas podem corresponder a gliose / microangiopatia.

EPV/IL

As pequenas áreas isoidensas ao liquor localizadas póstero-lateralmente a comissura anterior e inferiormente ao putâmen em ambos os hemisférios cerebrais, representam apenas espaços perivasculares de Virchow-Robin ligeiramente proeminentes (variação anatômica).

Lacunas isquêmicas antigas no aspecto inferior do hemisfério cerebelar direito e no núcleo lentiforme deste lado e subinsular esquerdo.

Hipodensidades nucleocapsulares, que pode representar espaços perivasculares proeminentes ou mesmo lacunas isquêmicas antigas.

Dilatação focal dos espaços perivasculares junto a extremidade lateral direita da comissura anterior (variação anatômica).

Dilatação focal dos espaços perivasculares junto a extremidade lateral esquerda da comissura anterior (variação anatômica).

Dilatação focal dos espaços perivasculares junto as extremidades laterais da comissura anterior.

Persistem os sinais de craniotomia bifrontal, com espessamento da superfície dural adjacente, decorrente da manipulação cirúrgica antiga.

Também persistem as áreas de encefalomalácia com focos de hemorragia cicatricial (hemossiderina) comprometendo as regiões corticossubcorticais dos lobos frontais, inclusive os giros retos, devendo corresponder à alteração pós-cirúrgica.

“Status” pós-cirúrgico caracterizado por craniectomia frontotemporoparietal direita, com extensa área de encefalomalácia / gliose corticossubcortical e pequeno hematoma subdural adjacente, associados a focos hiperdensos de permeio que sugerem componente hemáticos, provavelmente relacionados ao procedimento cirúrgico.

Cateter de derivação ventricular com orifício de entrada na região parietal direita e extremidade interna na topografia do giro frontal superior ipsilateral.

Status pós-cirúrgico de cranioestenose, com múltiplas osteotomias frontoparietais e presença de molas bilaterais.

Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por craniotomia parietoccipital esquerda, coleção epidural fluidogasosa adjacente, sem efeito expansivo significativo, e encefalomalácia / gliose corticosubcortical no cuneus e no pólo occipital deste lado, bem como no fórceps maior ipsilateral, associadas a pequenas hemorragias corticossubcorticais de permeio e hemorragia subaracnóide adjacente, medialmente ao cuneus e depositada no corno occipital do ventrículo lateral ipsilateral.

Status pós-cirúrgico caracterizado por craniectomia occipital mediana baixa com área de encefalomalácia / gliose do hemisfério cerebelar esquerdo, provavelmente relacionado ao procedimento cirúrgico prévio.

Orifício de trepanação na região frontal direita.

Status pós-cirúrgico caracterizado por craniotomia frontoparietal e orifício de trepanação frontal direitos.

Houve passagem de cateter de derivação ventricular com entrada na região parietal direita e extremidade distal projetada no corno anterior do ventrículo lateral e contralateral, notando-se sangramento em seu trajeto, notadamente na substância branca da região parietal e na região núcleo capsular posterior à direita, envolvendo o tálamo e porção posterior do putâmen.

Sinais de manipulação cirúrgica com craniotomia frontotemporal esquerda. Observa-se espessamento da paquimeníngeo adjacente, decorrente da manipulação cirúrgica.

Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por craniotomia parietal direita. Observa-se no parênquima subjacente, cavidade cirúrgica que ocupa o lóbulo parietal inferior, apresentando impregnação ao gadolínio de suas paredes, bem como da paquimeninge adjacente, relacionado ao procedimento cirúrgico. Destacam-se ainda focos de marcado hipossinal na sequência T2* circundando a cavidade cirúrgica, compatíveis com depósitos de hemossiderina. Área de hipersinal nas sequências T2/FLAIR compromete o parênquima parietal circunjacente, que deve estar relacionada a área de encefalomalácia/gliose. Não há sinais de efeito compressivo ou lesões que sugiram recidiva tumoral no leito cirúrgico.

REMANESCENTE TU GLIAL

Sinais de manipulação cirúrgica caracterizada por craniectomia pterional esquerda, com reposição de retalho ósseo, associada ao espessamento e impregnação paquimeníngea adjacente. Não se observam significativas coleções extra-axiais.

Sinais de ressecção parcial da formação expansiva de características infiltrativas temporal à esquerda, cujos remanescentes apresentam limites imprecisos, apresentando impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético, delimitando áreas centrais de necrose / liquefação. Apresenta contornos lobulados e extensão ao espaço subdural, estendendo-se por sobre a asa maior do esfenóide homolateral, determinando deslocamento do giros frontal inferior e orbitários adjacentes.

Destaca-se redução do efeito expansivo em comparação com o estudo de referência, não havendo significativo desvio das estruturas centromedianas.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam depleção da população neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pequena quantidade de lactato, marcador de necrose/anaerobiose.

ID: Controle pós-operatório com sinais de remanescentes tumorais, de características infiltrativas, comprometendo o lobo temporal esquerdo. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica.

REMANESCENTE MACROADENOMA

Sinais de manipulação cirúrgica transesfenoidal.

Houve ressecção parcial da formação expansiva selar descrita no estudo de referência. Observam-se sinais de remanescentes da lesão, com sinal discretamente heterogêneo, predominantemente isointenso em relação à substância cinzenta em T1 e hiperintenso em T2/FLAIR, com diminutas áreas císticas de permeio no seu aspecto posterior, estendendo-se inferiormente ao clivus, parcialmente substituído. Destaca-se ainda remanescentes parasselares, com sinais de invasão dos seios cavernosos, com envolvimento circunferencial das artérias carótidas internas, sem redução significativa de seu calibre.

A ressecção foi ampla do componente selar e supra-selar, já não havendo sinais de compressão do quiasma óptico ou do assoalho do III ventrículo.

Observa-se herniação do conteúdo da cisterna supra-selar a sela turca, com dilatação compensatória do recesso infundibular do III ventrículo.

Lobo posterior reposicionado junto à base da haste hipofisária, que se encontra deslocada para a direita.

RECIDIVA + RADIONECROSE

Sinais manipulação cirúrgica caracterizada por craniotomia parietal esquerda com cavidade cirúrgica preenchida por conteúdo líquido, levemente hiperproteico, com sinal maior que o liquor nas imagens FLAIR.

Destaca-se extensa área de alteração de sinal no parênquima encefálico adjacente ao leito cirúrgico, principalmente demonstrada na face medial do lobo temporal esquerdo, nos giros temporais médio e superior esquerdos, bem como na substância branca e no córtex do lobo parietal remanescente, estendendo-se às regiões periatriais e ao esplênio do corpo caloso.

Destaca-se o comprometimento temporal mesial demonstrado pelo aumento volumétrico da formação hipocampal e do giro para-hipocampal esquerdos, que exibem hipersinal nas imagens FLAIR com intensa impregnação heterogênea após a injeção intravenosa agente contraste paramagnético. Os estudos de espectroscopia realizados nesta topografia demonstram acentuada elevação do pico de colina com inversão de suas relações (Co/NAA e Co/Cre), favorecendo a aumento do turnover celular local pela multiplicação de membranas celulares. Nota-se ainda aumento discreto de lípides / lactato, bem como a acentuada redução de NAA. O estudo de perfusão por RM com avaliação da susceptibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular demonstra o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV), corroborando a hipótese do predomínio de tecido neoplásico viável (recidiva/remanescente tumoral) nesta topografia.

Nota-se ainda o comprometimento da região periatrial esquerda e, principalmente, do esplênio do corpo caloso, caracterizado por efeito expansivo local e pela intensa impregnação heterogênea que delimita múltiplas zonas de necrose. Nestas topografias é possível demonstrar a redução dos valores de ADC, principalmente no corpo caloso, que deve resultar da presença de conteúdo hipercelular tecidual. Destaca-se ainda a presença de aumento do rCBV denotando a proliferação microvascular local por neoangiogênese. A avaliação das regiões periatriais, principalmente da substância branca parietal esquerda pelos métodos não convencionais demonstra valores menores de ADC e rCBV, que podem resultar do predomínio de alterações induzidas pela terapia (radionecrose local).

A extensão lesional ao hemisfério direito é demonstrada principalmente pelo comprometimento do corpo caloso e da substância branca da do fórceps maior, sem impregnação significativa nesta última topografia.

Destaca-se ainda a presença extenso edema vasogênico adjacente às áreas de impregnação anormal pelo gadolínio, que se estendem à coroa radiada e ao centro semi-oval esquerdos, bem como à substância branca das regiões capsulares homolaterais

ID: Extensa área de alteração do sinal adjacente ao leito cirúrgico comprometendo principalmente as regiões temporal mesial esquerda, periatriais homolaterais, estendendo-se ao esplênio do corpo caloso e ao hemisfério contralateral. Destaca-se o comprometimento da região mesial do lobo temporal esquerdo e do esplênio do corpo caloso onde o conjunto das alterações mencionadas favorece a possibilidade de tecido neoplásico viável (recidiva / remanescente tumoral). A área de comprometimento parietal esquerda, principalmente da substância branca, deve representar o predomínio de alterações induzidas pela terapia instituída (radionecrose).

PÓS OP SELA

Persistem sinais de manipulação cirúrgica por via transesfenoidal, caracterizados por etmoidectomia bilateral, ressecção das paredes anteriores dos seios esfenoidais e do septo entre os seios, bem como ampla descontinuidade do assoalho da sela turca, com tecido de provável natureza fibrocicatricial ou material de inclusão cirúrgica de permeio.

É menos evidente e tem menores dimensões o nódulo na porção lateral direita do parênquima hipofisário, persistindo área de alteração de sinal de configuração nodular, de características císticas, medindo cerca de 0,6 x 0,5 cm em seus maiores diâmetros, sem impregnação significativa pelo gadolínio.

RECIDIVA

Status pós-cirúrgico caracterizado por craniectomia occipital direita e pela presença de cavidade cirúrgica na periferia do hemisfério cerebelar direito, com depósito de subprodutos de degradação da hemoglobina em seu interior.

Presença de lesões nodulares em aparente situação extra-axial localizadas anteriormente à cavidade cirúrgica junto a superfície petrosa do osso temporal direito e adjacente a porção medial e posterior da mesma, que sofre impregnação intensa e algo heterogênea pelo agente paramagnético.

A possibilidade de lesões residuais / recidivadas relacionadas com a doença de base da paciente deve ser incluída no diagnóstico diferencial como primeira hipótese.

CISTO PINEAL

Formação de aspecto cístico simples na glândula pineal, medindo aproximadamente 1 cm, estabelecendo contato com os colículos superiores.

CARCINOMATOSE MENÍNGEA

Hipersinal na sequência FLAIR acometendo a profundidade dos sulcos corticais e das folhas cerebelares, bem como na superfície pial do tronco encefálico, associado à intensa impregnação leptomeníngea difusa. Associa-se discreta impregnação do segmento cisternal dos nervos oculomotores, notadamente à esquerda, bem como do complexo VII / VIII no interior do conduto auditivo à direita.

OPINIÃO: Achados compatíveis com acometimento difuso das leptomeninges, com provável acometimento do segmento cisternal dos nervos oculomotores e do complexo VII/ VIII no interior do conduto auditivo direito. As características observadas podem resultar do comprometimento difuso inflamatório ou neoplásico (leptomeningite difusa).

CRANIOFARINGEOMA

Formação expansiva suprasselar caracterizada por sinal heterogêneo em todas as sequências, apresentando focos de marcado hipossinal em T2 ecogradiente, que pode resultar de calcificações ou depósito de hemossiderina, medindo cerca de 2,7 x 2,1 x 1,5 cm nos seus maiores eixos, com impregnação heterogênea pelo gadolínio. Inferiormente a lesão ocupa se estende à interpeduncular, mantendo íntimo contato com o quiasma óptico, dificultando a identificação da haste hipofisária. Não há extensão selar significativa. Superiormente a lesão estende-se a região hipotalâmica, abaulando o assoalho do III ventrículo e ocupando-o parcialmente.

OPINIÃO: Formação expansiva suprasselar com extensão hipotalâmica, compatível com craniofaringeoma, admitindo-se como principal diferencial a possibilidade de angioma cavernoso.

TUMOR GLIAL DE BAIXO GRAU

Formação expansiva, de características infiltrativas temporoinsular à direita, sem limites precisos, comprometendo os giros temporal superior e aspecto inferior da ínsula, sem impregnação pelo agente de contraste paramagnético.

Seu efeito expansivo é caracterizado por leve apagamento dos sulcos corticais adjacente e da fissura sylviana.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura não se observa significativa elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal que possa resultar de proliferação microvascular.

também não foi observado aumento da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam despopulação neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares.

OPINIÃO: Formação expansiva, de características infiltrativas, temporoinsular à direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesão glial de baixo grau.

TUMOR GLIAL DE ALTO GRAU

Formação expansiva, de características infiltrativas centroencefálica à esquerda, sem limites precisos, apresentando impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético, com aparente comprometimento dos espaços perivasculares adjacentes. Presenta contornos irregulares, estendendo-se superiormente ao centro semioval homolateral e anteriormente ao sulco culdotalâmico. Lateralmente envolve o núcleo lentiforme e posteriormente os núcleos talâmicos anteriores e mediais. Sua extensão inferior compromete ainda o aspecto superior do pedúnculo cerebral homolateral.

Seu efeito expansivo é caracterizado por compressão do corpo do ventrículo lateral esquerdo e discreta deformidade do III ventrículo.

Apresenta-se circundada por extenso halo de edema/infiltração, caracterizado por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, que se estende da região subcortical dos giros pré e pós-central à região periventricular do lobo temporal esquerdo.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular.

Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam despopulação neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pequena quantidade de lactato, marcador de necrose/anaerobiose.

OPINIÃO:Formação expansiva, de características infiltrativas, comprometendo os núcleos da substância cinzenta profundos à esquerda, com extensão ao centro semioval e, inferiormente, ao pedúnculo cerebral adjacente. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesões gliais de alto grau, com diferencial para processo de natureza linfoproliferativa.

Formação expansiva, de características infiltrativas comprometendo a região subinsular direita, sem limites precisos, apresentando impregnação heterogênea pelo agente de contraste paramagnético, delimitando áreas de necrose / liquefação central. Presenta contornos irregulares, imprecisos, e apresenta-se circundada por extenso halo de edema/infiltração, caracterizado por hipersinal nas sequências ponderadas em T2/FLAIR, que se estende superiormente ao centro semioval homolateral e região periventricular frontal direita e posteriormente ao segmento dorsal do braço posterior da cápsula interna.

Determina deslocamento medial da cápsula externa, putamen e globo pálido, sem que haja alteração expressiva do sinal da anisotropia fracionado destas estruturas, o que não sugere invasão.

As sequencias de tractrografia apontam, entretanto, para importante alteração arquitetural e da anisotropia fracionada do córtex insular, capsula extrema e claustro, sugerindo invasão tumoral.

Distorção arquitetural, menos pronunciada, porém também sugestiva de invasão, é observada no fascículo arqueado, porção anterior do feixo longitudinal superior e, em menor grau, no feixo fronto-occipital superior. Não se observam sinais de comprometimento do trato córtico-espinhal.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam despopulação neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pequena quantidade de lactato, marcador de necrose/anaerobiose.

OPINIÃO: Formação expansiva, de características infiltrativas comprometendo a região subinsular direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, com alto grau de agressividade biológica. O diagnóstico diferencial deve incluir a possibilidade de lesões gliais de alto grau.

TUMOR GANGLIONEURAL

Persiste com dimensões inalteradas a formação expansiva de características infiltrativas comprometendo o verme cerebelar, com hipersinal nas sequências ponderadas em T2 e discreto efeito expansivo, caracterizado por discreta deformidade do IV ventrículo. A lesão apresenta múltiplos cistos no seu interior, com extensão superior ao pedúnculo cerebelar superior direito e mesencéfalo homolateral, ao redor do aqueduto mesencefálico. As características de imagem não são específicas, porém deve ser incluída a possibilidade de lesão neoplásica glial de baixo grau.

A administração do agente de contraste paramagnético, entretanto, evidencia a presença de foco anelar subcentimétrico de impregnação pelo gadolínio na margem lateral direita da porção superior da lesão, não observado nos estudos de referência.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, merece destaque que o novo foco de impregnação destacado apresenta elevação do rCBV em relação à substância branca de aparência normal, denotando o aumento da densidade capilar. Este deve ser o foco de eleição na eventual realização de biópsia dirigida.

Não há aumento significativo da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam leve depleção da população neuronal no local da lesão, caracterizada por redução dos picos de NAA. Não foi observada, entretanto, inversão das relações colina/creatina e colina/NAA. Nota-se apenas discreta elevação relativa do pico de mioinositol e de suas relações.

O conjunto das alterações observadas não é específico, mas permite incluir entre os diferenciais a possibilidade do tumor glioneuronal formador de rosetas do quarto ventrículo.

MENINGIOMA

Formação expansiva extra-axial lobulada, com ampla base de implantação dural caracterizada por isossinal em T1 e T2, localizado na regiao parassagital da convexidade frontal direita, em intimo contato com o seio sagital superior, medindo cerca de 7,0 x 4,8 x 2,4 cm. Ha sinais de hemorragia intratumoral.

A lesão determina compressão sobre o parênquima cerebral adjacente, associado a extenso edema perilesional com retificação do tronco do corpo caloso, e obliteração parcial do corpo do ventrículo lateral direito e desvio das estruturas centromedianas para esquerda por cerca de 0,6 cm no nível dos forames de Monro sem sinais evidentes de herniação.

Observa-se ainda sinais de remodelamento osseo da calota craniana adjacente com componente tumoral intra-ósseo medindo 2,0 x 0,8 cm.

A sequencia T2* apresentam focos de marcado hipossinal que devem corresponder a foco de calcificação ou hemorragia antiga.

Apos a injeção do agente de contraste magnético a lesão apresentou realce homogêneo com extensão paquimeningea adjacente (sinal da cauda dural).

Ha sinais de invasão do seio sagital superior que devera ser melhor evidenciado por estudo dirigido.

ID: Volumosa formação expansiva extra-axial na convexidade frontal direita, associada a componente intra-ósseo, devendo-se considerar como principal hipótese diagnostica neoplasia atípica do revestimento meningotelial (meningioma).

Lesão expansiva extra-axial, com base de implantação dural na foice interhemisférica, com crescimento predominante à esquerda e calcificações grosseiras de permeio, o conjuntoconjunto medindo <> x <> x <> cm, determinando efeito expansivo local caracterizado por apagamento dos sulcos e retificação dos giros adjacentes.

ID: Lesão expansiva extra-axial com base de implantação dural na foice interhemisférica, que pode corresponder a lesão de origem meningotelial (meningeoma).

Formação expansiva com hipossinal em T1 e hipersinal em T2 bem como impregnação intensa e homogênea pelo agente de contraste paramagnético, extra-axial com ampla base de implantação dural e limites bem definidos, na cisterna pontocerebelar direita. Superiormente se estende até o nível dos processos clinoides posteriores e desloca o pedúnculo cerebral homolateral para a esquerda. Inferiormente se estende até o nível do forame magno. Medial e posteriormente desloca e comprime o pedúnculo médio e hemisfério cerebelar direitos, bem como a ponte, mesencéfalo e quarto ventrículo com redução de suas dimensões. Destaca-se ainda o envolvimento de cerca de 180º da artéria basilar e circunferencial do segmento proximal da artéria cerebral posterior direita, determinando afilamento da mesma. Lateralmente há extensão para o interior do canal auditivo interno, com alargamento do mesmo. Anteriormente estende-se ao cavo de Meckel, ocupando o mesmo, sendo limitada pelo clivus, onde não se observa sinais de invasão. Mede 6,2 x 5,9 x 5,6 cm.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular.

Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam acentuada redução / ausência dos picos de NAA e creatina, além da elevação dos picos de colina, traduzindo maior multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pequena quantidade de lípides/lactato, marcador de necrose/anaerobiose. Destaca-se a presença de alfa e beta-GLX.

ID: Volumosa formação expansiva centrada na cisterna pontocerebelar direita. As características de imagem, somadas aos achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica extra-axial. A possibilidade de tumor do revestimento meningotelial (meningioma) pode ser incluída no diagnóstico diferencial.

Formação expansiva extra-axial, com ampla base de implantação dural, mediana, ocupando o plano esfenoidal e a região do tubérculo da sela, estendendo-se a parede lateral dos seios cavernosos, mais evidente à esquerda. A lesão se estende à região suprasselar e a sela turca, bem como à região supraclinóide, com isossinal em T1 e T2/FLAIR e intensa impregnação pelo agente paramagnético. A lesão promove impressão sobre o aspecto inferior dos giros orbitais e retos e hipersinal subcortical destes nas seqüências T2/FLAIR (edema vasogênico), bem como deslocamento posterior da haste hipofisária, não se caracterizando o parênquima hipofisário.

Nota-se envolvimento pela formação em mais de 180 graus da artéria carótida interna direita em seu segmento supraclinóide. As artérias carótida interna esquerda, cerebrais anteriores e médias mantém íntimo contato com a lesão, sendo as ramificações carotídeas deslocadas superolateralmente.

Os canais ópticos estão invadidos pela lesão com envolvimento bilateral dos nervos e do quiasma ópticos, prinipalmente deste último que se apresenta circunferencialmente envolvido e difusamente afilado.

A lesão determina ainda hiperostose da placa cribiforme, do plano esfenoidal, do tubérculo da sela e, em menor grau dos processos clinóides anteriores, mais bem caracterizados no estudo de tomografia computadorizada realizado no dia 11/07/2014. Nota-se a extensão inferior do componente sólido da lesão que se projeta ao interior do seio esfenoidal.

Os estudos de perfusão por ressonância magnética demonstraram áreas de aumento da densidade capilar por neoangiogênese tumoral, com aumento da permeabilidade tumoral e sinais de ausência de barreira hemato-encefálica, característico de lesão extra-axial.

O estudo de espectroscopia demonstrou pico de Glutamato na frequência de 2,1e 3,8 ppm, favorecendo a possibilidade de lesão de origem meningotelial.

Nota-se ainda lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural na tenda do cerebelo à direita, com extensão ao ligamento petroclinoide e ao seio cavernoso homolateral, caracterizada por isossinal nas sequências T1 e T2, e intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 1,8 x 1,6 x 2,0 cm (L x AP x T). A lesão determina discreto deslocamento anterior da artéria carótida interna cavernosa homolateral, além do deslocamento e compressão da formação hipocampal e do giro parahipocampal direitos, onde se observa área de hipersinal em T2 / FLAIR, que pode decorrer de edema vasogênico por alteração da drenagem venosa ou infiltração pial.

OPINIÃO: Lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural na tenda do cerebelo à direita com extensão ao ligamento petroclinoide homolateral, compatível com tumor do revestimento meningotelial (meningioma).

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no bordo livre da tenda do cerebelo à esquerda, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, densamente calcificada (correlação tomográfica), determinando discreto deslocamento da margem inferior do pedúnculo cerebral homolateral. Após a injeção do agente paramagnético observa-se impregnação da margem da lesão, associada a discreto espessamento das margens adjacentes da tenda cerebelar.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, não se destaca elevação significativa do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal ou ainda significativo aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de tractografia não demonstram importante alteração arquitetural e da anisotropia fracionada do trato corticoespinhal.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética são prejudicadas dadas as diminutas dimensões da lesão e consequente contaminação do volume de amostra com o tecido cerebral adjacente. Não há sinais de metabólitos anômalos à curva espectral.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no bordo livre da tenda do cerebelo à esquerda, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, densamente calcificada (correlação tomográfica), determinando discreto deslocamento da margem inferior do pedúnculo cerebral homolateral. As características de imagem são compatíveis com lesão do revestimento meningotelial (meningeoma). Suas dimensões estão inalteradas em relação ao exame de 03/06/2011.

Formação expansiva intraventricular à esquerda, ocupando o átrio e corno occipital do ventrículo lateral, com contornos lobulados, apresentando impregnação intensa e relativamente homogênea pelo agente de contraste paramagnético. Apresenta marcado baixo sinal nas sequências ponderadas em T2, com diminutos focos de marcado hipossinal em T2* que deve resultar de calcificações ou depósitos de hemossiderina.

A lesão mede cerca de 5,6 x 3,5 x 3,2 cm nos seus maiores diâmetros e seu efeito expansivo determina aumento das dimensões deste segmento ventricular, com abaulamento e deslocamento da superfície ependimária. Observa-se discreto halo de elevado sinal nas sequências T2 do parênquima cerebral peritrigonal, não havendo, contudo, sinais inequívocos de infiltração do parênquima cerebral. Observa-se ampla margem de contato da lesão com o glômus do plexo corioide, deslocado inferiormente.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura, destaca-se a elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, o aumento da permeabilidade capilar, caracterizada pela elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam elevação da relação colina/creatina, determinada pela elevação dos picos de colina, traduzindo a multiplicação celular e de membranas celulares. Destaca-se o aumento de gama-Glx e o aumento de alfa-glutationa (3.8 ppm).

OPINIÃO: Formação expansiva intraventricular à esquerda, ocupando o átrio e corno occipital do ventrículo lateral. As características de imagem sugerem, dentre os diagnósticos diferenciais, a possibilidade de tratar-se de neoplasia do revestimento meningotelial (meningioma).

Lesão expansiva extra-axial na fossa média à direita, acometendo o seio cavernoso direito, obliterando o cavo de Meckel, envolvendo parcialmente o segmento cavernoso da carótida interna, que apresenta leve redução de calibre. A lesão apresenta isossinal em T1 e T2, com intensa impregnação pelo contraste paramagnético e focos de hipossinal em T2*, compatíveis com calcificações.

Estende-se inferiormente para o forame redondo, fissura orbital inferior e fossa pterigopalatina. Anteriormente acomete a fissura orbital superior direita até o limite do ápice orbitário. Lateralmente comprime o lobo temporal e posteriormente ocupa a cisterna pré-pontina, na topografia do segmento cisternal do nervo trigêmeo. Também está estável ou edema vasogênico dos lobos temporal e região insular à direita.

Persiste inalterada a outra lesão expansiva extra-axial, de características semelhantes, ocupando a goteira olfatória esquerda, estendendo-se ao trabeculado etmoidal subjacente, com mínima extensão contralateral.

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no tubérculo selar anterior, medindo cerca de 0,8 x 0,6 cm em seus maiores diâmetros, tocando a margem inferior do quiasma óptico, sem sinais de compressão ou deslocamento do mesmo.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural no tubérculo selar anterior, cujas características são compatíveis com lesão do revestimento meningotelial (meningeoma).

Lesão expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural envolvendo o osso frontal direito, junto à parede posterior do seio frontal homolateral, com hipossinal heterogêneo em T1 e T2, e intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 2,7 x 2,7 x 2,8 cm (L x AP x T). Destaca-se impregnação paquimeníngea adjacente (cauda dural), além de focos de marcado hipossinal nas sequências SWI, que devem corresponder à focos de calcificação ou depósitos de produto de degradação da hemoglobina. A lesão determina deslocamento e compressão dos giros frontal superior e médio direitos, bem como dos giros orbitais e reto homolaterais, onde se observa área de hipersinal em T2 / FLAIR, que pode decorrer de edema vasogênico por alteração da drenagem venosa ou infiltração pial.

Formação expansiva extra-axial com ampla base de implantação dural e aparente origem no seio cavernoso direito, com encurtamento de T1 e T2 e intensa impregnação pelo gadolínio, com características compatíveis com tumor do revestimento meningotelial (meningioma). Mede cerca de 3,2 x 2,5 x 2,7 cm em seus maiores diâmetros, pouco maiores que as observadas no estudo de 06/08/2013, guardadas as diferenças técnicas entre os dois exames.

Observam-se sinais de hiperostose óssea, com comprometimento da clinóide anterior, do teto do ápice orbitário e a asa menor do esfenóide direitos. O seio cavernoso tem dimensões aumentadas, com envolvimento circunferencial da artéria carótida interna cujo calibre é menor do que a contralateral.

Superiormente a lesão determina leve deslocamento dos giros corticais da fossa anterior direita, envolvendo o segmento pré-quiasmático do nervo óptico direito até o forame óptico. Anteriormente a lesão compromete e alarga a fissura orbitária superior, estendendo-se ao ápice orbitário. Lateralmente espessa a dura-máter que recobre a parede medial da fossa média. Inferiormente observa-se extensão da lesão ao forame redondo, determinando seu alargamento, sem haver comprometimento da fissura pterigopalatina. Medial e inferiormente a lesão apresenta extensão ao seio esfenoidal, determinando espessamento de seu contorno superior.

OPINIÃO: Formação expansiva extra-axial parasselar à direita, compatível com meningioma, com sinais de invasão do seio cavernoso e extensão ao seio esfenoidal e ápice orbitário adjacentes. Suas dimensões são pouco maiores quando comparadas ao estudo de referência.

Lesão expansiva sólida extra-axial petroclival à direita, associada a leve espessamento e realce da porção adjacente da tenda do cerebelo (provável cauda dural). Apresenta predomínio de isossinal em T1 e T2, exibindo impregnação intensa e relativamente homogênea pelo meio de contraste paramagnético.

A lesão ocupa o seio cavernoso direito, estendendo-se pelo aspecto póstero-inferior do cavo de Meckel, envolvendo a artéria carótida interna ipsilateral, esta última de calibre e fluxo mantidos. Lateralmente, exibe pequeno componente que se insinua na fossa média direita, determinando leve compressão sobre o giro para-hipocampal, porém sem alterações de sinal do mesmo. Posteriormente, há pequena extensão à cisterna pré-pontina, em contato com a porção cisternal do nervo trigêmeo direito.

OPINIÃO: Exame de controle de lesão expansiva extra-axial petroclival à direita, cujo aspecto de imagem favorece a possibilidade de um meningioma.

MENINGIOMA HIPOGLOSSO

Pequena lesão expansiva extra-axial na base do crânio, localizada entre o contorno anterolateral do forame jugular esquerdo e o contorno superior do canal do nervo hipoglosso homolateral, que se caracteriza por sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2, com impregnação intensa e homogênea após a injeção intravenosa do agente contraste paramagnético. A lesão apresenta difusão facilitada das moléculas de água. Há sinais de osteólise local, sem evidência de extensão à mastóide homolateral. A porção basioccipital também se encontra de sinal preservado e não há componente cisternal da lesão. A lesão mede 1,7 x 1,8 cm, destacandose a relação do contorno inferior da lesão com o espaço carotídeo, com discreto deslocamento posterior da veia jugular, em íntima relação com o contorno da porção petrosa da artéria carótida interna homolateral.

Sistema ventricular de formas e dimensões dentro da normalidade.

Discreto alargamento global dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais.

Pequenos focos hiperintensos em T2/FLAIR na substância branca das regiões periventriculares e subcorticais dos hemisférios cerebrais, que não se associam a efeito expansivo ou impregnação anormal pelo agente de contraste paramagnético.

O restante do parênquima encefálico tem morfologia e sinal normais.

A administração do agente paramagnético não evidencia focos de impregnação anômala.

ID: Pequena lesão expansiva na base do crânio à esquerda, em íntima relação com o forame jugular e o contorno superior do canal do nervo hipoglosso homolateral. As características observadas são inespecíficas, mas é possível incluir a possibilidade de tumor meningotelial ou de bainha nervosa entre os diagnósticos diferenciais. A possibilidade de tumor glômico nos parece menos provável.

SCHWANNOMA TRIGEMIO

Formação expansiva extra-axial, que apresentou impregnação heterogênea ao agente paramagnético, localizada no ângulo pontocerebelar esquerdo e lateralmente a cisterna pré-pontina, envolvendo o nervo trigêmio deste lado e se estendendo anteriormente ao cavo de Meckel e ao seio cavernoso adjacentes, inalterada em relação ao exame anterior, determinando compressão na ponte e deformidade do IV ventrículo, assim como deslocamento posterior do VII e VIII nervos cranianos ipsilaterais.

Persitem os sinais de atrofia da musculatura mastigatória à esquerda decorrente de denervação crônica.

Focos com hipersinal em T2/ FLAIR na substância branca periventricular e nos centros

ID:Avaliação por ressonância magnética do encéfalo para controle evolutivo de provável schwannoma do trigêmeo esquerdo, sem alterações significativas em relação ao exame anterior.

TU SUPRASSELAR GERMINOMA

Formação expansiva lobulada suprasselar, localizada na região hipotalâmica, isoatenuante em relação a substância cinzenta, com realce homogêno ao meio de contraste iodado, medindo cerca de <> x <> x <> cm nos seus maiores eixos ocupando o recesso infundibular do III ventrículo. A lesão mantém contato com o aspecto posterior do quiasma óptico.

Observa-se extensão do conteúdo da cisterna supra-selar à sela turca, determinando rebaixamento do parênquima adeno-hipofisário, restrito ao assoalho da sela (achados compatíveis com sela turca parcialmente vazia). O parênquima adeno-hipofisário tem coeficientes de atenuação heterogêneos, sem nódulos detectáveis por este método.

ID: Formação expansivas sólida suprasselar localizada na região hipotalâmica. Considerar a possibilidade de lesão neoplásica de natureza germinativa (germinoma) entre os principais diagnósticos diferenciais.

TUMOR SUPRASSELAR MENINGOTELIAL

Formação expansiva selar / suprasselar, bem delimitada, lobulada, com isossinal em T1 e T2/FLAIR, com pequenas áreas císticas na periferia da lesão, na sua margem posterossuperior, além de pequenos focos de hipossinal na sequência T2*, que podem corresponder a depósitos de produtos de degradação da hemoglobina ou calcificações. A lesão mede cerca de <> x <> x <> cm e apresenta impregnação levemente heterogênea pelo agente paramagnético. Nota-se remodelamento e alargamento da cavidade selar com sinais de descontinuidade da cortical óssea do dorso da sela e do canal óptico. Superiormente a lesão eleva e comprime o quiasma óptico, hipotálamo e assoalho do terceiro ventrículo, além de exercer compressão sobre os giros frontobasais bilaterais, onde se observa edema vasogênico perilesional. Destaca-se hipersinal no T2/FLAIR dos tratos ópticos em direção aos núcleos geniculados laterais. Anteriormente a lesão se estende para o interior da órbita esquerda obliterando o ápice orbitário, mantendo íntimo contato com a margem lateral do nervo óptico, que se apresenta deslocado medialmente. Inferiormente e lateralmente a lesão invade e expande o cavum trigeminal esquerdo e o seio cavernoso homolateral, insinuando-se para o forame oval homolateral. Lateralmente invade o seio cavernoso esquerdo, circundado a artéria carótida interna homolateral, que se apresenta com calibre e sinal de fluxo preservados, além de compressão e retificar as estruturas mesiais do lobo temporal deste lado. Posteriormente a lesão se estende para a cisterna pré-pontina, determinando compressão sobre a face ventral da ponte. Note baixo sinal nas imagens do mapa ADC sugerindo áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água por provável hipercelularidade lesional.

ID: Formação expansiva selar / suprasselar com sinais de invasão do seio cavernoso e do cavo trigeminal esquerdos, apresentando extensão para a órbita deste lado. A possibilidade de processo neoplásico primário deve ser considerada. Apesar de não individualizado o parênquima hipofisário, neste estudo, a possibilidade de tumor hipofisário nos parece menos provável, principalmente pela presença de invasão da órbita. A possibilidade de uma lesão meningotelial não pode ser excluída, particularmente o meningioma e o hemangiopericitoma.

TU GLIAL

Formação expansiva e infiltrativa corticossubcortical caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR com pequenos cistos periféricos de permeio, acometendo os giros suparamarginal, angular, pré e pós-centrais, lóbulo paracentral, giros frontal médio à direita, bem como o lóbulo parietal superior e a substância branca subcortical da insula homolaterais. Destaca-se área com restrição a livre movimentação das moléculas de água localizada na substância branca do centro semioval direito, que deve resultar de área com maior celularidade. Após a injeção intravenosa do meio de contraste paramagnético não se evidencia impregnação significativa. A lesão determina efeito expansivo local caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras cerebrais regionais, mínima compressão sobre ventrículo lateral direito e discreto desvio contralateral das estruturas centromedianas por cerca de 0,5 cm. Há sinais de herniação uncal incipiente à direita.

As sequências de espectroscopia de prótons por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, com redução dos picos de NAA, além da inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada pela elevação dos picos de colina, traduzindo a multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, pico de mioinositol relacionado a processos expansivos ou reparativos astrocitários, além de pequeno pico de lactato, que pode corresponder à necrose/anaerobiose.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura observa-se significativa elevação do rCBV da referida lesão em relação a substância branca de aparência normal que deve resultar de proliferação microvascular (neoangiogênese tumoral). Também não foi observado aumento da permeabilidade capilar caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

ID: Formação expansiva e infiltrativa frontoparietal e insular à direita, compatível com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central. As características de imagem, interpretadas em conjunto com as sequências funcionais, permitem considerar como principal diagnóstico diferencial a possibilidade de lesão glial (glioma difuso). Destaca-se área com maior rCBV e sinais de restrição à livre movimentação das moléculas de água na substância branca do centro semioval direito, que deve ser considerada como foco de eleição para eventual biopsia, pois pode resultar de maior celularidade ou maior grau histológico da neoplasia.

XANTOASTROCITOMA/GANGLIOGLIOMA

Lesão expansiva intra-axial sólido-cística, localizada na região corticossubcortical do aspecto anterior do polo temporal direito, apresentando componente sólido periférico com hipossinal nas sequências T1 e T2. O componente sólido da lesão mede cerca de 1,0 x 0,8 x 1,0 cm (L x AP x T) e exibe intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, que se estende à superfície meníngea adjacente, na sua margem lateral. Nota-se ainda restrição à livre movimentação das moléculas de água nas sequências em difusão, além de discreto efeito expansivo local, sem edema significativo.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, não houve significativa elevação do rCBV (DSC-MRI) da lesão no polo temporal direito em relação a substância branca de aparência normal, denotando a ausência de neoangiogenese significativa. Nota-se ainda o aumento da permeabilidade capilar, caracterizada pela elevação na perfusão T1 (DCE-MRI).

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética evidenciam redução da população neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Observa-se ainda discreta elevação do pico de mioinositol.

ID: Lesão expansiva intra-axial sólido-cistica acometendo o polo temporal direito com discreto efeito expansivo local, cujas características de imagem, interpretadas em conjunto com os achados funcionais, são compatíveis com lesão neoplásica primária do sistema nervoso central, devendo considerar a possibilidade de xantoastrocitoma pleomórfico ou ganglioglioma.

HEMANGIOMBLASTOMA/META HIPER

Lesão expansiva intra-axial sólido-cística com componente sólido periférico, estendendo-se à superfície pial, acometendo a região corticossubcortical do hemisfério cerebelar direito e o verme, caracterizada por hipossinal em T1 e hipersinal heterogêneo em T2, com intensa impregnação pelo agente de contraste paramagnético, medindo cerca de 2,6 x 2,6 x 3,0 cm (L x AP x T). Destaca-se a presença de múltiplos flow voids no componente sólido, além da facilitação à livre movimentação das moléculas de água nas sequências ponderadas em difusão, denotando a natureza hipervascular da lesão. Nota-se área de hipersinal em T2/FLAIR adjacente à lesão que deve corresponder a edema vasogênico / infiltração neoplásica.

O conjunto de achados determina efeito expansivo regional, caracterizado pelo apagamento dos espaços liquóricos entre as folhas cerebelares adjacentes e deslocamento anterior do tronco encefálico, com compressão do IV ventrículo e consequente dilatação do sistema ventricular supratentorial a montante e sinais de transudato liquórico periventricular. Não há sinais de herniações parenquimatosas.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da suscetibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular, demonstram o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV) com acentuado extravasamento do contraste pela ausência de barreira hematoencefálica nas lesões. Destaca-se ainda aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, caracterizada pela diminuição dos picos de NAA, e elevação dos picos de colina, traduzindo o aumento local da atividade de membrana ou turnover celular. Nota-se ainda a presença do pico de lactato, marcador de necrose / anaerobiose.

ID: Lesão expansiva intra-axial sólido-cística acometendo a região corticossubcortical do hemisfério cerebelar direito e o verme, cujas características de imagem convencional e funcional sugerem a natureza hipervascular da lesão, podendo-se considerar a possibilidade de hemangioblastoma ou metástase hipervascular dentre os diagnósticos diferenciais.

METÁSTASES

Múltiplas lesões expansivas intra-axiais, distribuídas predominantemente na transição corticossubcortical dos hemisférios cerebrais e cerebelares, caracterizadas por hipossinal em T1 e T2, além de hipersinal na sequência ponderada em difusão, denotando restrição à livre movimentação das moléculas de água, a maior delas localizada no giro temporal inferior esquerdo, medindo cerca de 1,4 x 2,0 x 1,5 cm (L x AP x T). Destaca-se intensa impregnação heterogênea das lesões supradescritas, algumas apresentando espessamento e impregnação paquimeníngea adjacente, além de extensas áreas perilesionais caracterizadas por hipersinal em T2/FLAIR, compatíveis com edema vasogênico.

O conjunto de achados descritos determina efeito expansivo regional, notadamente no hemisfério cerebral esquerdo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, bem como pela compressão do corpo do ventrículo lateral esquerdo e desvio das estruturas centromedianas para a direita em 0,5 cm.

Sinais de herniação subfalcina incipiente do giro do cíngulo para a direita e uncal à esquerda, com obliteração parcial da cisterna suprasselar homolateral.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da suscetibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular, demonstram o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV) com acentuado extravasamento do contraste pela ausência de barreira hematoencefálica nas lesões. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam redução da população neuronal, caracterizada pela diminuição dos picos de NAA, e elevação dos picos de colina, traduzindo o aumento local da atividade de membrana ou turnover celular. Nota-se, ainda, a presença do pico de lactato, marcador de necrose / anaerobiose.

ID: Múltiplas lesões expansivas intra-axiais esparsas pelos hemisférios cerebrais e cerebelares, com padrão de disseminação hematogênica, cujas características de imagem, interpretadas em conjunto com os achados funcionais, são compatíveis com lesões de natureza neoplásica secundária.

Observam-se três lesões de características expansivas, de características compatíveis com lesões secundárias comprometendo o hemisfério cerebral esquerdo, assim distribuídas: Região subcortical do cuneos do lobo occipital esquerdomedindo 2,3 cm; lesão cortical do giro frontal médio esquerdo, medindo 1,3 cm; região subcortical do lóbulo parietal superior esquerdo, medindo 0,2 cm.

A maior das lesões, no lobo occipital, apresenta-se circundada por halo de edema vasogênico, com elevado sinal nas sequências ponderadas em T2, destacando-se área central de necrose / liquefação após a injeção endovenosa do gadolínio.

Após a injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para avaliação da microvasculatura, destaca-se elevação do rCBV das referidas lesões em relação a substância branca de aparência normal, denotando proliferação microvascular. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética caracterizam despopulação neuronal, caracterizada por redução dos picos de NAA, com inversão das relações colina/creatina e colina/NAA, determinada por elevação dos picos de colina, traduzindo multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se, ainda, a presença de lactato, marcador de necrose/anaerobiose.

Imagem nodular com isossinal em T1, hipersinal T2 e intensa impregnação pelo agente paramagnético, localizada no osso parietal esquerdo, que determina erosão óssea com comprometimento da tábua óssea interna.

ID: Lesão lítica comprometendo o osso parietal esquerdo, de provável natureza neoplásica secundária.

Múltiplas lesões supra e infra-tentoriais, predominantemente localizadas na transição corticossubcortical, discretamente hiperatenuantes e com realce discretamente heterogêneo pelo meio de contraste iodado, localizadas no cúneo esquerdo, giro frontal inferior e no lobo parietal inferior direitos, bem como na ponte, verme cerebelar e no hemisfério cerebelar esquerdo. A maior delas está localizada no verme cerebelar, medindo cerca de 2,3 x 1,9 x 1,7cm (LL x CC x AP).

As lesões apresentam discreto efeito expansivo local, caracterizado pelo tênue apagamento dos sulcos corticais regionais, destacando-se discreto efeito compressivo da lesão do verme cerebelar sobre o aspecto inferior do IV ventrículo

Id: Múltiplas lesões nodulares no parênquima encefálico, notadamente na transição corticossubcortical, compatíveis com lesões de disseminação hematogênica, provavelmente de caráter secundário à lesão neoplásica primária conhecida

Lesão predominantemente expansiva intra-axial, infratentorial, com hipossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR, com áreas necróticas de permeio e impregnação difusa pelo meio de contraste paramagnético em sua porção sólida, que apresenta intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água, acometendo a porção mesial do hemisfério direito e verme cerebelar, medindo 3,6 x 3,6 x 2,9 cm. A lesão determina efeito expansivo local, caracterizado pelo apagamento regional dos sulcos entre as folhas cerbelares, além de discreta redução das dimensões do quarto ventrículo, associada a pequena área de edema vasogênico na substância branca adjacente.

A sequência de espectroscopia com voxel posicionado no centro da lesão englobando a área central de necrose evidenciou elevação do pico de Colina, com inversão de suas relações (Co/Cre e Co/NAA), denotando aumento do turnover celular e de proliferação de membranas, assim como acentuada redução do pico de NAA, denotando redução da população neuronal local e aumento dos picos de lípides/lactato com inversão na sequência de tempo de eco intermediário, compatível com a presença de áreas de anaerobiose/necrose.

Os estudos de perfusão demonstram o aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de contraste.

ID: Lesão expansiva intra-axial, infratentorial, com hipossinal em T1 e hipersinal em T2/FLAIR, com áreas necróticas de permeio e impregnação difusa pelo meio de contraste paramagnético em sua porção sólida, que apresenta intensa restrição à livre movimentação das moléculas de água, acometendo a porção mesial do hemisfério direito e verme cerebelar, que apresenta características de sinal e análise funcional sugestiva de lesão neoplásica de natureza secundária.

TU CLÍVUS

Formação expansiva/infiltrativa com epicentro presumido no clívus e no corpo do osso esfenóide, apresentando extensa destruição óssea dos mesmos com hipossinal em T1 e T2/FLAIR, medindo aproximadamente 4,4 x 3,8 x 4,6 cm. Superiormente tal lesão erode o assoalho selar, mantem intimo contato com a superfície inferior do parênquima hipofisário, porem sem sinais de invasão da cavidade selar. Ha invasão do seio cavernoso direito e de ambos cavos de Meckel com envolvimento circunferencial da artéria carótida interna direita, porcao petrosa. A lesão determina invasão do ápice petroso bilateral. A Tomografia evidencia destruição óssea dos elementos supracitados. Anteriormente a lesao ocupa o seio esfenoidal, protruindo a parede posterior da nasofaringe. Posteriormente a lesão determina erosão da parede posterior do clívus, e mantem intimo contato com a arteria basilar e o contorno posterior da ponte. Apos a injeção do gadolínio ha intenso realce levemente heterogêneo de toda lesão.

ID: Formação expansiva/infiltrativa na topografia da base do crânio, que dentre as hipóteses diagnosticas deve-se considerar neoplasia óssea com características de alta agressividade (TGC), ou tumor de origem plasmocitaria ( plasmocitoma ). A localização favorece a hipotese de cordoma porem as características de sinal não favorece essa hipotese, exceto no cordoma condroide.

META

Lesão expansiva extra-axial com isossinal heterogêneo em T1 e T2, determinando infiltração e alteração de sinal dos ossos parietal, frontal, temporal e esfenoidal esquerdos, e acometimento da parede lateral e do teto da órbita homolateral, com intensa impregnação dos componentes de partes moles pelo meio de contraste paramagnético, medindo cerca de 8,0 x 8,5 x 6,0 cm (L x AP x T). Associam-se áreas com hipersinal em T1 na periferia da lesão que devem representar focos hemorrágicos, além de restrição à livre movimentação das moléculas de água nas sequências em difusão (DWI-EPI), que deve decorrer de conteúdo hipercelular. A lesão se estende para o plano subcutâneo da convexidade frontotemporoparietal esquerda, com abaulamento local, bem como para o espaço extraconal no ápice da órbita esquerda, sem nítidos planos de clivagem com os músculos retos superior e lateral, determinando proptose do globo ocular deste lado. Associam-se impregnação e espessamento da paquimeninge na convexidade frontotemporoparietal esquerda que pode corresponder à infiltração lesional ou estase venosa.

O conjunto de achados descritos determina compressão e deslocamento da ínsula e dos lobos frontal, temporal e parietal esquerdos, com áreas de hipersinal em T2/FLAIR compatíveis com edema vasogênico ou infiltração pial, associado a acentuado desvio contralateral das estruturas centromedianas em cerca de 1,3 cm, com compressão do ventrículo lateral e herniação subfalcina do giro do cíngulo para a direita, bem como herniação uncal esquerda.

Os estudos de perfusão por RM com avaliação da susceptibilidade dinâmica à primeira passagem do gadolínio pelo leito microvascular demonstram o aumento da densidade capilar (elevação do rCBV) com extravasamento de contraste na lesão. Destaca-se, ainda, aumento da permeabilidade capilar, caracterizada por elevação da permeabilidade T1.

OPINIÃO: Lesão expansiva extra-axial centrada na região pterional esquerda, com infiltração dos ossos adjacentes e da órbita homolateral, cujas características de imagem convencional e funcional favorecem a possibilidade de lesão neoplásica de natureza secundária como principal diagnóstico diferencial. A possibilidade de neoplasia primária da próstata deve ser considerada.

Formação expansiva intra-axial localizada na transição corticossubcortical dos giros frontais superior e médio esquerdos, caracterizada por hipossinal na sequência ponderada em T1 e hipersinal em T2 / FLAIR, apresentando impregnação anelar pelo meio de contraste paramagnético, delimitando área central de necrose / liquefação, destacando-se componente parietal sólido no seu aspecto posterolateral, o qual apresenta restrição à livre movimentação das moléculas de água. Associam-se pequenas áreas de edema vasogênico perilesional, caracterizadas por hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca circunjacente. O conjunto desses achados promove efeito expansivo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, bem como compressão do corpo e do corno frontal do ventrículo lateral esquerdo. A lesão mede cerca de 4,4 x 4,1 x 3,6 cm.

Destaca-se também outra formação expansiva intra-axial localizada na transição corticossubcortical do pólo temporal direito, com intensidade de sinal e de impregnação pelo gadolínio semelhantes à lesão acima descrita, destacando-se componente parietal sólido no seu aspecto anterior, que também apresenta restrição à livre movimentação das moléculas de água. Associam-se discretas áreas de edema vasogênico perilesional, caracterizadas por hipersinal em T2 / FLAIR na substância branca circunjacente. O conjunto desses achados promove efeito expansivo, caracterizado pelo apagamento dos sulcos corticais e das fissuras encefálicas adjacentes, pela compressão e deslocamento posterior do corno frontal do ventrículo lateral homolateral, bem como pelo deslocamento do rostro e joelho do corpo caloso para a esquerda por cerca de 0,6 cm. A lesão mede cerca de 4,0 x 5,6 x 4,9 cm.

Observam-se ainda outras formações expansivas intra-axiais com intensidade de sinal e impregnação pelo gadolínio semelhantes às lesões acima descritas, localizadas na transição corticossubcortical do lóbulo parietal superior direito, o aspecto superior do verme cerebelar e a tonsila cerebelar esquerda.

A injeção dinâmica do agente de contraste paramagnético para a avaliação da microvasculatura evidencia elevação do rCBV dos componentes sólidos das referidas lesões em relação à substância branca de aparência normal (DSC-MRI), denotando a proliferação microvascular por neoangiogênese tumoral. Destaca-se ainda, aumento da permeabilidade capilar nas imagens T1 (DCE-MRI).

As sequências de espectroscopia por ressonância magnética demonstram redução dos picos de NAA e elevação dos picos de colina, com inversão das relações colina / creatina e colina / NAA, traduzindo depleção da população neuronal e multiplicação celular e de membranas celulares. Nota-se também aumento dos picos de lipídio / lactato, marcadores de necrose / anaerobiose.

OPINIÃO: Formações expansivas localizadas na transição corticossubcortical dos compartimentos supra e infratentoriais, as maiores comprometendo o pólo frontal direito e os giros frontais superior e médio esquerdos, com características de disseminação hematogênica, compatível com lesões neoplásicas secundárias.

EXAME RESPIRADO:

NOTA: Artefatos de movimento respiratório, prejudicando parcialmente a análise de algumas imagens.

ALT. RELACIONADAS AO DECÚBITO:

Discretas opacidades com atenuação em vidro fosco, na porção posterior dos lobos inferiores, podendo corresponder a alterações relacionadas ao decúbito.

Tênues opacidades reticulares, periféricas, subpleurais, observadas nas porções pendentes, mais posteriores, dos lobos inferiores, mais provavelmente relacionadas à estase de decúbito.

Tênues áreas com atenuação em vidro fosco, associadas a espessamento dos septos interlobulares, na corticalidade posterior de ambos os lobos inferiores, podendo corresponder a alterações relacionadas ao decúbito.

Tênues opacidades lineares, subpleurais, na corticalidade posterior do lobo inferior direito, devendo estar relacionadas ao decúbito.

Áreas com atenuação em vidro fosco, associadas a discretas opacidades irregulares na corticalidade posterior dos lobos inferiores, que desapareceram após manobra em decúbito ventral, compatível com alterações relacionadas ao decúbito.

Discretas áreas com atenuação em vidro fosco, associadas a espessamento de alguns septos inter e intralobulares, na corticalidade posterior do segmento basal posterior bilateralmente, um pouco mais evidente à direita, que se mantiveram após manobra em decúbito ventral, sugerindo discretas alterações intersticiais

Opacidades lineares subpleurais descritas nas porções posteriores dos lobos inferiores, sugestivas de alterações relacionadas ao decúbito.

ÁPICE PULMONAR

Estriações de aspecto residual nos ápices pulmonares.

Opacidades estriadas nos ápices pulmonares, associadas a espessamento pleural em correspondência e focos cálcicos de permeio, sugerindo alterações residuais.

Opacidades irregulares nos ápices pulmonares, sugerindo alterações cicatriciais.

Discretas opacidades estriadas nos ápices pulmonares, associadas a espessamento pleural em correspondência, sugerindo alterações de natureza residual.

Opacidades irregulares, associadas a bronquioloectasia de tração e a espessamento pleural em correspondência no segmento ápico-posterior do lobo superior esquerdo, o qual encontra-se reduzido de volume, sugerindo alterações residuais.

Estriações de aspecto residual no ápice pulmonar direito. Há, ainda, nódulo calcificado, também residual, situado no segmento superior do lobo inferior do pulmão direito

Opacidades irregulares na interface pleuroparenquimatosa nos ápices pulmonares, provavelmente relacionado a alterações cicatriciais.

LESÕES RESIDUAIS:

Opacidades irregulares, associadas a bronquioloectasias de tração na língula, condicionando discreta distorção arquitetural do parênquima, sugerindo lesões residuais. Notam-se, também, tênues e esparsas opacidades centrolobulares nesta topografia.

Permanecem as opacidades irregulares com bronquiectasias de tração de permeio, situadas nos segmentos apical e posterior do lobo superior direito, determinando distorção da arquitetura do parênquima, bem como redução volumétrica deste lobo e retração cranial do hilo correspondente, compatível com alterações residuais.

Redução volumétrica do lobo superior direito, associada à presença de opacidade irregular com bronquiectasias de tração e focos cálcicos de permeio, determinando tração cranial do hilo pulmonar ipsilateral, associada também a espessamento das superfícies pleurais em correspondência, devendo corresponder a alterações residuais.

Opacidades estriadas nos ápices pulmonares, condicionando distorção arquitetural do parênquima, sugerindo lesões residuais.

Opacidades estriadas nos ápices pulmonares nos segmentos superior do lobo inferior ápico-posterior do lobo superior do pulmão direito esquerdo, condicionando distorção arquitetural do parênquima, sugerindo lesões residuais.

Opacidades estriadas nos ápices pulmonares nos segmentos superior do lobo inferior ápico-posterior do lobo superior do pulmão direito esquerdo, condicionando distorção arquitetural do parênquima, com bronquiectasias e nódulos cálcicos de permeio, sugerindo lesões residuais.

Opacidades irregulares com focos densos de permeio, associadas a bronquiolectasias de tração na língula, condicionando discreta distorção arquitetural do parênquima. Notam-se, também, opacidades centrolobulares esparsas nesta topografia.

GRANULOMAS

Nódulo cálcico, de aspecto residual, situado no segmento ............... posterior / anterior do lobo inferior / superior.

Nódulos cálcicos esparsos bilateralmente, de aspecto residual.

Diminuto nódulo cálcico, de aspecto residual, no segmento basal anterior ântero-medial lateral medial posterior ápico-posterior do lobo inferior médio superior do pulmão direito esquerdo.

Diminuto nódulo cálcico no segmento basal anterior ântero-medial lateral medial posterior ápico-posterior do lobo inferior médio superior do pulmão direito esquerdo, medindo cerca de mm, associado à linfonodos hilares homolaterais também calcificados.

ENFISEMA:

Sinais de enfisema centrolobular, com formação de bolhas subpleurais, predominando no lobo superior do pulmão direito / esquerdo.

Sinais de enfisema centrolobular leve difuso, associado a formação de bolhas subpleurais, predominando nos lobos superiores.

Sinais de enfisema centrolobular e parasseptal difuso, predominando nos lobos superiores, onde observamos formação de pequenas bolhas subpleurais.

Sinais incipientes de enfisema centrolobular difuso, com formação de pequenas bolhas subpleurais, mais evidentes nos lobos superiores.

Acentuados sinais de enfisema centrolobular e parasseptal difuso, com extensas áreas de confluência predominando nos lobos superiores.

Sinais de enfisema parasseptal no ápice pulmonar direito.Também se observam formações bolhosas subpleurais, uma com paredes finas, localizada no segmento basal lateral do lobo inferior direito, medindo 14 x 7 mm e outra com paredes espessas e irregulares, localizadas junto a pleura mediastinal do segmento basal ântero-medial do lobo inferior esquerdo, medindo 26 x 17 mm.

Sinais de enfisema centrolobular e parasseptal difuso, predominando nos lobos superiores.

CISTO:

Pequena imagem cística aérea, de paredes finas, medindo cerca de 5 mm, situada no segmento posterior do lobo superior direito.

Há, ainda, pequeno cisto de conteúdo aéreo e paredes finas, deste mesmo segmento.

Pequenas imagens císticas com conteúdo aéreo e paredes finas situadas na língula e no segmento basal lateral do lobo inferior esquerdo, ambas medindo 10 mm.

Imagem cística com conteúdo aéreo, medindo cerca de 11 x 8 mm, localizada no segmento basal posterior do lobo inferior do pulmão direito

VIDRO FOSCO

Opacidades em vidro fosco, associadas a pequenos focos de consolidação e espessamento de septos interlobulares no segmento posterior do lobo superior direito.

Tênues focos com densidade com atenuação em vidro fosco esparsos pelo parênquima do lobo inferior direito, mais evidentes no segmento superior, de provável natureza inflamatória.

Opacidades em vidro fosco esparsas pelo lobo superior do pulmão esquerdo.

Extensas opacidades com atenuação em vidro fosco, mal definidas, associadas a tênues reticulações, predominando nos lobos inferiores, mas também presentes nos superiores, estando os pulmões menos inspirados que no exame prévio, podendo representar alterações de natureza inflamatória (quimiotoxicidade?).

APRISIONAMENTO:

Os cortes realizados em expiração não mostram aprisionamento significativo de ar.

Os cortes realizados em expiração mostram focos de aprisionamento de ar esparsos em ambos os pulmões.

Os cortes realizados em expiração mostram áreas de aprisionamento de ar em ambos os pulmões.

Pulmões com densidade levemente heterogênea, um pouco mais evidente à esquerda, notando-se no lobo inferior deste lado tênues áreas com redução dos coeficientes de atenuação do parênquima, mais evidente à manobra expiratória, sugerindo pequenas áreas de aprisionamento aéreo.

ATELECTASIAS:

Bandas parenquimatosas nas bases.

Faixas de atelectasia nas bases pulmonares.

Atelectasia completa do lobo médio.

Atelectasia completa do lobo superior do pulmão deste lado, com desvio ipsilateral das estruturas mediastinais.

Faixas atelectásicas, nos segmentos lateral do lobo médio, basal posterior do lobo inferior direito e lingular inferior

Redução volumétrica do pulmão esquerdo, associado a presença de consolidação atelectásica no lobo inferior correspondente.

Tênues estriações fibroatelectásicas no lobo médio, língula e nas bases pulmonares

Opacidade de natureza atelectásica no parênquima paramediastinal basal do lobo inferior do pulmão esquerdo, provavelmente relacionados à ectasia e tortuosidade da aorta torácica descendente.

Estrias parenquimatosas justapleurais no lobo médio e nos segmentos lingulares.

Discretas faixas de atelectasia na língula

Mínimas bandas parenquimatosas, associadas a discreta atenuação em vidro fosco no parênquima paramediastinal no segmento basal anteromedial do lobo inferior esquerdo e no segmento lingular inferior, de aspecto inespecífico

Bandas parenquimatosas no segmento basal lateral do lobo inferior direito e no segmento lingular inferior do pulmão esquerdo.

ESPESSAMENTO PAREDE BRÔNQUICA:

Espessamento difuso das paredes brônquicas, com discretos sinais de impactação mucoide no segmento basal posterior do lobo inferior esquerdo.

Espessamento difuso das paredes brônquicas, com sinais de impactação mucoide esparsos.

Espessamento difuso das paredes brônquicas, com sinais de impactação mucóide no segmento posterior do lobo superior direito e no lobo médio, onde observamos tênues opacidades centrolobulares, por vezes ramificadas, sugerindo discreto preenchimento bronquiolar/acinar.

Espessamento difuso de paredes brônquicas

Espessamento difuso das paredes brônquicas, com sinais de impactação mucoide, mais evidente no lobo médio.

Discretos sinais de impactação mucoide no segmento lateral do lobo médio.

Espessamento difuso das paredes brônquicas, observando-se, ainda, pequena quantidade de secreção espessa na carina e no brônquio-fonte direito

ESPESSAMENTO SEPTAIS:

Espessamento dos septos interlobulares no lobo inferior direito.

Mínimo espessamento dos septos associado a tênue vidro fosco na corticalidade da base pulmonar direita.

Espessamento liso difuso dos septos interlobulares, sugestivos de congestão linfática, também mais pronunciado nos lobos inferiores, sobretudo à direita.

Espessamento do interstício peribroncovascular bilateralmente

SEQUELA DE BK

Lesões estriadas associadas a múltiplos nódulos, a maioria calcificada, condicionando distorção arquitetural do parênquima no segmento ápico posterior do lobo superior do pulmão esquerdo. O maior destes nódulos apresenta densidade de partes moles e contorno levemente irregular, medindo 15 x 8mm)

Opacidades estriadas nos lobos superiores, segmento superior do lobo inferior esquerdo e língula, condicionando distorção arquitetural do parênquima e redução volumétrica do lobo superior esquerdo, com bronquiectasias e nódulos cálcicos de permeio, sugerindo alterações residuais.

Opacidades centrolobulares, algumas com aspecto tipo árvore em brotamento e outras em vidro fosco, associadas a focos com atenuação em vidro fosco, acometendo os segmentos basais do lobo inferior esquerdo e a porção mais inferior do lobo superior direito, com algumas áreas de confluência nesta última topografia, formando pequenos focos de consolidação. O aspecto pode corresponder a pneumopatia inflamatória infecciosa de etimologia especifica. Correlacionar com os dados clínicos e laboratoriais.

PNEUMONIA

Múltiplas opacidades centrolobulares distribuídas difusamente em ambos os pulmões, mais evidentes no direito, com áreas de confluência formando pequenos focos de consolidação, associadas à opacidades em vidro fosco circunjacentes.(broncopneumonia).

Focos de consolidação parenquimatosa

Há, ainda, consolidação com componente atelectásico bronquiectasiados de permeio no lobo médio, determinando redução volumétrica deste.(pneumonia)

Consolidação pulmonar, irregular e localizada no segmento basal posterior do lobo inferior esquerdo com broncogramas aéreos de permeio, medindo aproximadamente (X X X cm - L x AP x T). Notam-se ainda, diminutos micronódulos centrolobulares adjacentes com atenuação em vidro fosco, bem como espessamento parietal dos respectivos brônquios regionais, achados estes que provavelmente estão relacionados a alterações inflamatórias / infecciosas, sendo necessário estrita correlação com dados clínicos / evolutivos para adequada valorização.

CONSOLIDAÇÃO:

Pequeno foco de consolidação com componente atelectásico no segmento anterior do lobo superior direito, associado a área com atenuação em vidro fosco no parênquima pulmonar adjacente.

Extensa consolidação parenquimatosa, com broncogramas aéreos de permeio no lobo inferior do pulmão direito, associado a opacidades centrolobulares e tênues opacidades em vidro fosco no parênquima adjacente.

Focos de consolidação parenquimatosa com broncogramas aéreos de permeio no segmento superior do lobo inferior esquerdo.

Consolidação parenquimatosa com broncogramas aéreos de permeio acometendo os segmentos basal lateral e basal posterior do lobo inferior esquerdo, associada à presença de pequeno derrame pleural deste mesmo lado. IMPRESSÃO: O aspecto tomográfico sugere pneumopatia inflamatória à esquerda, com pequeno derrame pleural associado.

Notam-se focos de consolidação parenquimatosa, com componente atelectásico, situados nos segmentos ápico-posterior e anterior do lobo superior esquerdo, no primeiro com tênues focos cálcicos de permeio.

Consolidação parenquimatosa com componente atelectásico associado e brônquios ectasiados de permeio, no segmento apical posterior do lobo superior esquerdo, associado a presença de estriações e micronódulos no parênquima circunjacente, bem como, a espessamento pleural apical em correspondência, podendo corresponder a sequela de processo inflamatório específico

Consolidações parenquimatosas irregulares, associadas a vidro fosco adjacente, acometendo os segmentos basais do lobo inferior direito, notadamente o medial e o anterior, bem como o segmento lingular inferior, indicativo de pneumopatia inflamatória.

OPACIDADE CENTROLOBULARES

Opacidades centrolobulares, algumas ramificadas, associadas a espessamento das paredes brônquicas e bronquiolares nos segmentos apical e posterior do lobo superior direito, indicando processo inflamatório com disseminação broncogênica

Presença de múltiplas opacidades centrolobulares distribuídas nos segmentos basais do lobo inferior esquerdo, com áreas de confluência formando pequenos focos de consolidação, associadas a opacidades em vidro fosco circunjacentes, faixas atelectásicas e áreas de ectasia brônquica de permeio, pouco específico, podendo corresponder a processo inflamatório/ infeccioso.

Opacidades centrolobulares agrupadas, sugerindo preenchimento bronquiolar, algumas confluentes formando pequenos focos de consolidação, esparsas em ambos os pulmões, mais evidentes nos segmentos anteriores dos lobos superiores, parênquima mediastinal da língula e no lobo médio, bem como no segmento basal ântero-medial do lobo inferior esquerdo

BRONQUIOLITE TABACO/ INFL

Espessamento difuso das paredes brônquicas, observando-se ainda, opacidades centrolobulares, notadamente nos lobos superiores, podendo corresponder a bronquiolite respiratória do tabagista.

Tênues opacidades centrolobulares em vidro fosco distribuídas em ambos os pulmões, predominando nos lobos superiores, devendo corresponder a bronquiolite respiratória relacionada ao tabagismo.

Espessamento difuso de paredes brônquicas, associado a opacidades centrolobulares, com atenuação em vidro-fosco, as quais predominam nos lobos inferiores, sugerindo bronquiolite inflamatória.

OPACIDADES em vidro fosco por osteofitose

Presença de osteófitos exuberantes nos corpos dorsais inferiores, determinando focos de opacidade em vidro fosco no parênquima em adjacência, mais evidentes no lobo inferior direito.

Presença de osteófitos exuberantes nos corpos dorsais inferiores, determinando focos de opacidade em vidro fosco no parênquima em adjacência, mais evidentes no lobo inferior direito.

Atelectasias subsegmentares no parênquima paravertebral do lobo inferior do pulmão direito, notando-se acentuada osteofitose marginal em correspondência.

Opacidades lineares subpleurais, relacionadas à atelectasias laminares compressivas, observadas na corticalidade paravertebral do lobo inferior direito, subjacentes a osteófitos dorsais hipertróficos ântero-laterais.

MICRONÓDULOS

Micronódulo não calcificado na região subpleural do segmento basal anterior ântero-medial lateral medial posterior ápico-osterior do lobo inferior médio superior do pulmão direito esquerdo, medindo cerca de mm, de aspecto inespecífico, provavelmente sem significado clínico.

Micronódulos não calcificados esparsos em ambos os pulmões, a maioria de distribuição subpleural, de aspecto inespecífico, provavelmente sem significado clínico.

Micronódulos não calcificados de distribuição randômica, esparsos em ambos os pulmões, os maiores medindo cerca de mm.

Nódulo com densidade de partes moles e contornos regulares irregulares espiculados no segmento basal anterior ântero-medial lateral medial posterior ápico-posterior do lobo inferior médio superior do pulmão direito esquerdo, medindo cerca de mm.

Presença de múltiplos nódulos com densidade de partes moles disseminados em ambos os pulmões, os maiores nos segmentos basal anterior ântero-medial lateral medial posterior ápico-posterior do lobo inferior médio superior do pulmão direito esquerdo.

NÓDULOS CÁLCICOS+ LNF CALCIFICADOS

Nódulo cálcico localizado no segmento basal posterior do lobo inferior esquerdo associado a linfonodos também calcificados no hilo pulmonar ipsilateral, bem como na região paraesofageana inferior, de aspecto residual.

NÓDULOS MENORES:

Diminutas opacidades nodulares, menores do que 3 mm, esparsas pelo parênquima pulmonar, de aspecto inespecífico devido às suas dimensões.

Diminutas opacidades nodulares, não calcificadas, esparsas por ambos os pulmões, a maior localizada no segmento anterior do lobo superior direito, medindo cerca de 3 mm.

Diminutas opacidades nodulares, com densidade de partes moles, esparsas em ambos os pulmões, a maior delas medindo cerca de 5 mm, localizada no segmento lateral do lobo médio.

Raras e diminutas opacidades nodulares, esparsas por ambos os pulmões, sem calcificações aparentes, uma das maiores no segmento ápico-posterior do lobo superior esquerdo, medindo 0,5 cm, inespecíficas devido às suas dimensões.

Raras diminutas opacidades nodulares, sem calcificações evidentes, em ambos os pulmões, as maiores nos segmentos basais laterais bilateralmente, medindo à direita 3 mm e à esquerda 4 mm, de aspecto pouco específico, em virtude de suas dimensões, usualmente sem significado clínico.

NÓDULOS ESCAVADOS:

Pequenas opacidades nodulares, não calcificadas, esparsas pelo parênquima pulmonar, as maiores localizadas no segmento superior do lobo inferior direito, medindo cerca de 6 mm cada, ambas apresentado focos de radioluscência de permeio ou na periferia (escavação?).

NÓDULOS SOLITÁRIO:

Opacidade nodular, com densidade de partes moles e contorno discretamente lobulado, em situação paramediastinal no segmento lingular inferior, medindo cerca de 11 x 9 mm.

Opacidade nodular com densidade de partes, e contorno discretamente lobulado, localizada no segmento apical do lobo superior direito, medindo cerca de 8 x 4 mm, associado a mínimo espessamento pleural costal em correspondência.

OPACIDADE IRREGULAR INESPECÍFICAS:

Pequena opacidade irregular, justapleural, localizada no segmento posterior do lobo superior do pulmão direito.

Há, ainda, discretas opacidades irregulares grosseiramente nodulares no segmento superior do lobo inferior esquerdo

OPACIDADES IRREGULARES:

Notam-se também, opacidades irregulares subpleurais na base deste lobo e na periferia da base pulmonar esquerda, associadas a infiltrado em vidro fosco no parênquima circunjacente. ( OBS: COMO SE FOSSE NODULO/MASSA- USADO PARA MTX)

Observa-se opacidade irregular, com áreas em atenuação em vidro fosco e broncogramas aéreos de permeio, associada a opacidades estriadas no parênquima pulmonar circunjacente, com extensão às superfícies pleural costal e cissural, localizada no segmento posterior do lobo superior direito, medindo cerca de 30 x 23 mm.

OPACIDADE GROSSEIRAMENTE NODULAR:

Pequena opacidade grosseiramente nodular, de contorno irregular e densidade de partes moles, localizada no segmento apical do lobo superior direito, sendo circundada por estrias densas que se estendem à superfície pleural mediastinal em correspondência, medindo cerca de 10mm.

Opacidade grosseiramente nodular com densidade de partes moles, de contornos espiculados, situada no segmento superior do lobo inferior do pulmão direito, medindo cerca de 14 x 12mm.( neo primário ou mtx)

Opacidade parenquimatosa alongada, grosseiramente nodular, de contorno algo irregular, com densidade de partes moles, situada no segmento medial do lobo médio, em íntimo contato com a superfície pleural mediastinal em correspondência, medindo aproximadamente 3,2 x 1,5cm. Notamos, ainda, linfonodomegalia hilar ipsilateral,

Opacidades grosseiramente nodulares associadas a micronódulos e opacidades em faixa adjacentes, condicionando discreta distorção arquitetural, nos segmentos basais anterior, lateral e posterior do lobo inferior direito. O aspecto pode corresponder a processo inflamatório/infeccioso granulomatoso em involução.

IMPLANTES SECUNDÁRIOS:

Múltiplas lesões nodulares, com densidade de partes moles e dimensões variadas, esparsas por ambos os pulmões, as maiores localizadas nos segmentos anterior do lobo superior direito e basal posterior do lobo inferior direito medindo cerca de 12 x 9 mm e 10 x 9 mm, respectivamente, sugestivas de implantes secundários.

Formações expansivas nodulares com densidade de partes moles e realce heterogêneo pelo meio de contraste, difusamente distribuídas por ambos os pulmões, as maiores subpleurais, localizadas no segmento basal medial do lobo inferior do pulmão direito (61 x 18 mm), segmento ápico-posterior do lobo superior do pulmão esquerdo (45 x 24 mm), e segmento lingular inferior (38 x 23 mm) .

Múltiplas lesões nodulares de contornos lobulados e tamanhos variados, difusamente distribuídas por ambos os pulmões, a maior delas localizada no lobo médio, medindo cerca de 14 x 13 mm nos seus eixos axiais, sendo o aspecto de imagem sugestivo de envolvimento neoplásico secundário.

Múltiplas opacidades nodulares com densidades de partes moles e de tamanhos variados, com distribuição randômica pelos pulmões, as maiores medindo em torno de 15 mm. O aspecto sugere implantes secundários.

Múltiplas lesões nodulares, com densidade de partes moles, contornos irregulares e dimensões variadas, distribuídas difusamente por ambos os pulmões, algumas associadas a opacidades em vidro fosco circunjacentes, a maior situada no lobo superior direito, medindo cerca de 34 x 22mm.

Múltiplas pequenas opacidades nodulares, com densidade de partes moles, de distribuição randômica em ambos os pulmões.

Múltiplas lesões nodulares, algumas com contorno irregular, distribuídas em ambos os pulmões, bem mais numerosas e confluentes à direita, destacando-se deste lado as maiores, medindo em conjunto 64 x 50 mm (lobo médio), 68 x 51 mm (porção medial do lobo inferior) e 63 x 46 mm (porção superior do lobo inferior). Observa-se, ainda, no pulmão direito, espessamento septal difuso, podendo estar relacionado a linfangite.

NEO:

Formação expansiva com densidade de partes moles, contorno lobulado e realce heterogêneo pelo meio de contraste, localizada no segmento anterior do lobo superior esquerdo, envolvendo as estruturas broncovasculares segmentares nessa topografia e estendendo-se ao hilo pulmonar deste lado, em intimo contato com o pericárdio adjacente, medindo no atual estudo cerca de 30 x 22 mm nos maiores eixos axiais.

Formação expansiva com densidade de partes moles, contorno irregular, realce heterogêneo pelo meio de contraste, apresentando focos de radioluscência de permeio (escavação?), localizada nos segmentos anterior e posterior do lobo superior direito, medindo cerca de 70 x 53 mm nos maiores eixos axiais. A lesão estende-se ao hilo direito, envolvendo as estruturas broncovasculares, notando-se redução do calibre dos brônquios e ramos da artéria pulmonar lobar e segmentares correspondentes, com sinais de oclusão do brônquio para o segmento anterior deste lobo.

Observa-se, ainda, espessamento de septos inter e intralobulares associado a opacidades com atenuação em vidro fosco no parênquima pulmonar circunjacente a lesão descrita acima, podendo corresponder a linfangite.

Opacidade nodular, com densidade de partes moles, de contorno irregular, circundada por estriações que se estendem às superfícies pleurais costal e cisural em correspondência, medindo cerca de 20 x 12mm, localizada na porção mais inferior do lobo superior direito. A hipótese de lesão de origem neoplásica não pode ser afastada.

Formação expansiva, com densidade de partes moles e limites mal definidos, estendendo-se da região cervical baixa ao mediastino superior à esquerda, mantendo íntimo contato com o arco aórtico e envolvendo a emergência dos troncos supra-aórticos homolaterais, bem como com o esôfago

Lesões nodulares com densidade de partes moles e contornos espiculados, distribuídas por ambos os pulmões, de tamanhos variados, as maiores localizadas no segmento superior do lobo inferior direito e no lobo médio, contíguas, determinando atelectasia completa do lobo médio e parcial do lobo inferior, prejudicando a sua adequada mensuração.

Destaca-se formação expansiva levemente heterogênea, com densidade de partes moles e limites parcialmente definidos, acometendo os segmentos superior e basal lateral do lobo inferior do pulmão esquerdo, medindo aproximadamente 54 x 45 mm no plano axial. A lesão descrita mantem íntimo contato com a parede torácica látero-posterior e estende-se ao hilo pulmonar esquerdo, observando-se redução do calibre de pequeno segmento do brônquio do lobo inferior deste lado.

DÇ DE PEQUENAS VIAS AÉREAS:

Tênues opacidades centrolobulares com atenuação em vidro fosco predominando na periferia de ambos os lobos superiores, bem como na corticalidade posterior dos segmentos superiores dos lobos inferiores, sugerindo doença de pequenas vias aéreas.

Notam-se, ainda, opacidades centrolobulares, algumas ramificadas, esparsas pelo parênquima pulmonar, sugerindo preenchimento bronquiolar/acinar.

Tênues opacidades micronodulares centrolobulares, de baixa atenuação, com aspecto em "árvore em brotamento" e discretas opacidades em "vidro fosco", observados no segmento basal lateral direito, podendo se correlacionar à alterações de natureza infecciosa / inflamatória, de pequenas vias aéreas (bronquiolites).

Espessamento do interstício peribroncovascular axial envolvendo os lobos inferiores, de forma um pouco mais marcada à direita e em seus segmentos basais, com leves ectasias brônquicas e espessamentos de suas paredes, alguns com impactações mucóides e associados, ainda, a nódulos centrolobulares com distribuição em "árvore em brotamento".

ALTERAÇÃO ACTÍNICA:

Opacidades irregulares associadas a espessamento pleural em correspondência, no segmento apical do lobo superior direito, o qual encontra-se discretamente reduzido de volume, sugerindo alterações actínicas.

Opacidades irregulares com bronquiolectasias de tração de permeio, situadas no parênquima paramediastinal do lobo superior direito e no segmento superior do lobo inferior deste pulmão, compatíveis com alterações relacionadas a tratamento radioterápico prévio.

Opacidades estriadas de aspecto fibroatelectásico, associadas a bronquiectasias de tração, localizadas na região paramediastinal bilateralmente, notadamente no lobos superiores e segmento superior dos lobos inferiores, compatível com alterações fibróticas actínicas.

Opacidades estriadas de aspecto fibroatelectásico, associadas a bronquiectasias de tração, localizadas na região paramediastinal bilateralmente, notadamente no lobos superiores e segmento superior dos lobos inferiores, compatível com alterações fibróticas actínicas.

BRONQUIECTASIAS

Múltiplas bronquiectasias, de paredes espessadas, difusas por ambos os pulmões, notando-se sinais de impactação mucóide nos lobos inferiores, médio e língula.

Discretas bronquiectasias cilíndricas no lobo médio, com sinais de impactação mucoide.

Bronquiectasia cística com parede discretamente espessa na porção medial do segmento basal posterior do lobo inferior esquerdo.

Bronquiectasias císticas e varicosas, de paredes espessadas, algumas com sinais de impactação mucoide e contendo broncolitos, no segmento superior do lobo inferior direito, bem como difusamente em todo o lobo inferior esquerdo, notadamente nos segmentos basais ântero-medial e superior deste último, bronquiectasias císticas e varicosas, de paredes espessadas, algumas com sinais de impactação mucoide e contendo broncolitos, no segmento superior do lobo inferior direito, bem como difusamente em todo o lobo inferior esquerdo, notadamente nos segmentos basais ântero-medial e superior deste último.

Há, também, espessamentos de paredes brônquicas e bronquiolares lobares e de alguns ductos segmentares dos lobos superiores, lobo médio e língula inferior, alguns com discretas bronquiolectasias.

FIBROSE PULMONAR:

Alterações intersticiais bilaterais e difusas caracterizadas por espessamento de septos inter e intralobulares e opacidades em vidro fosco, associadas a áreas de faveolamento, predominando na periferia e nos terços inferiores de ambos os pulmões.

ASBESTOSE:

Presença de placas pleurais calcificadas, distribuídas bilateralmente.

PERFUSÃO EM MOSAICO:

Pulmões com densidade discretamente heterogênea, apresentando esparsas áreas geográficas de redução dos coeficientes de atenuação das marcas vasculares, sugerindo perfusão em mosaico.

Pulmões com densidade heterogênea, apresentando áreas de redução dos coeficientes de atenuação do parênquima e das marcas vasculares, que se acentuam à expiração, compatível com perfusão em mosaico.

Os cortes obtidos em expiração não mostram aprisionamento aéreo significativo.

Parênquima pulmonar levemente heterogêneo, apresentando esparsas áreas com redução dos coeficientes de atenuação e das marcas vasculares, que se acentuam com os cortes em expiração, sugerindo perfusão em mosaico.

Pulmões hiperaerados, com densidade heterogênea, apresentando áreas de redução dos coeficientes de atenuação do parênquima e das marcas vasculares, compatível com perfusão em mosaico.

Área com atenuação em vidro fosco associada a espessamento dos septos inter e intralobulares, no lobo inferior direito, configurando padrão de pavimentação em mosaico.

SARCOIDOSE:

Alterações intersticiais caracterizadas por espessamento micronodular do interstício peribroncovascular, centrolobular e subpleural mais evidentes nos lobos superiores, notadamente nos segmentos posterior do lobo superior direito e ápico-posterior do lobo superior esquerdo.

Notam-se, também, nódulos com densidade de partes moles, alguns com calcificação central, de contornos irregulares, menores que 10mm, distribuídos por ambos os pulmões, notadamente ao longo do feixe peribroncovascular nos lobos superiores. IMPRESSÃO: O aspecto pode corresponder a doença com distribuição predominantemente perilinfática (sarcoidose?).

FIBROSE/FAVEOLAMENTO:

Alterações intersticiais bilaterais e difusas caracterizadas por espessamento de septos inter e intralobulares e opacidades em vidro fosco, associadas a áreas de faveolamento, predominando na periferia e nos terços inferiores de ambos os pulmões.

Alterações intersticiais bilaterais e difusas, caracterizadas por espessamento de septos inter e intralobulares e opacidades em vidro fosco, associadas à presença de bronquiectasias e bronquiolectasias de permeio, bem como áreas de faveolamento, predominando na periferia e nas bases pulmonares.

Alterações intersticiais caracterizadas por opacidades em vidro fosco e espessamento de septos inter e intralobulares, com bronquiolectasias de tração de permeio, mais evidentes na periferia e nas bases pulmonares, sugerindo pneumopatia intersticial com sinais de fibrose.

Alterações intersticiais bilaterais e difusas caracterizadas por espessamento de septos inter e intralobulares, opacidades em vidro fosco e bronquiolectasias de tração de permeio, predominando na periferia e nas bases pulmonares, sugerindo pneumopatia intersticial crônica, com sinais de fibrose.

Discretas áreas com atenuação em vidro fosco, associadas a espessamento de alguns septos inter e intralobulares, na corticalidade posterior do segmento basal posterior bilateralmente, um pouco mais evidente à direita, que se mantiveram após manobra em decúbito ventral, sugerindo discretas alterações intersticiais.

ALTERAÇÃO PÓS ACTÍNICAS

Discretas opacidades lineares subpleurais, associadas a tênues opacidades com atenuação em vidro fosco de permeio, no segmento anterior do lobo superior esquerdo, provavelmente correspondendo a sequela actínica.

Opacidades em vidro fosco associado ao espessamento de septos interlobulares no parênquima paramediastinal dos lobos superiores, mais evidentes à direita, sendo observadas também no segmento superior do lobo inferior deste pulmão no presente exame, sugestivas de alterações actínicas

ALTERAÇÃO PLEURAL

Mínima reação pleural à direita.

Pequena reação pleural na base esquerda associada a discretas estriações e opacidades em vidro fosco na base.

Discretos espessamento pleurais de baixa densidade, nos terços médios de ambos os hemitórax.

Discreto espessamento pleural nas bases.

Diminutos nódulos cálcicos residuais no pulmão esquerdo, associados a focos e espessamento pleural calcificados na pleura costal posterior deste lado.

Espessamento pleural irregular, com aspecto nodular, em todo o hemitórax esquerdo e da cissura obliqua deste lado, associado a pequeno derrame pleural e faixas de atelectasia, determinado redução volumétrica deste pulmão.

Sinais de pleurostomia aberta do lobo inferior direito, notando-se ressecção da porção posterior do 9º, 10º e 11º arcos costais.

Nota-se fina imagem linear radiolucente estendendo-se do brônquio segmentar do segmento basal posterior do lobo inferior direito até o espaço pleural em correspondência à área da pleurostomia, observando-se opacidades irregulares no parênquima pulmonar circunjacente (fístula broncopleural?).

Tênues reticulações e discreto vidro fosco na corticalidade posterior do lobo inferior direito, associado a mínimo espessamento pleural em correspondência, provavelmente relacionado à história patológica pregressa de drenagem de derrame pleural deste lado.

Espessamento pleural, com focos de calcificação de permeio, na porção superior de ambos os hemitórax, mais evidente à esquerda.

Discreto espessamento/reação pleural na face posterior de ambos os hemitórax.

Moderado derrame pleural à direita, associado a consolidação com broncogramas aéreos junto a superfície pleural do lobo inferior direito, com aspecto atelectásico, porém não sendo possível afastar componente inflamatório/infeccioso associado. Correlacionar com os dados clínicos.

ESPESSAMENTO CISSURA:

Discretos espessamentos focais das cissuras.

Discreto espessamento difuso da cissura horizontal.

Discreto espessamento focal das fissuras obliqua esquerda e horizontal direita.

Discretos espessamento focais das cissuras horizontal e oblíqua direita.

Há, ainda, discreto foco de espessamento da interseção das cissuras à direita.

LINFANGITE:

Espessamento dos septos interlobulares nos segmentos anterior do lobo superior e basal medial do lobo inferior do pulmão direito (linfangite?).

Espessamento dos septos inter e intralobulares no pulmão direito, sugerindo linfangite, um pouco mais evidente no lobo superior.

PREENCHIMENTO ACINAR/BRÔNQUICO:

Tênues opacidades centrolobulares com atenuação em vidro fosco, algumas ramificadas, esparsas no lobo inferior esquerdo, e menos evidentes no lobo superior esquerdo, sugerindo preenchimento brônquico/acinar.

ALT INTERSTICIAIS:

Alterações intersticiais caracterizadas por espessamento dos septos interlobulares em vidro fosco na periferia de ambos os pulmões.

Há, ainda, opacidades reticulares periféricas, subpleurais, com discreto "vidro fosco" associado, observados nas corticalidades pulmonares, bilateralmente, correspondendo à incipiente intersticiopatia.

Alterações intersticiais, caracterizadas por espessamento de septos inter e intralobulares, associado a mínimo vidro fosco, na periferia de ambos os pulmões, mais evidente nos lobos inferiores, notadamente no direito

discretas alterações intersticiais caracterizadas por reticulações irregulares dispostas preferencialmente na corticalidade dos terços pulmonares inferiores. Nota-se ainda, discreta heterogeneidade difusa do parênquima pulmonar, observando-se mínimas áreas com atenuação em vidro fosco esparsas.

Opacidades estriadas associadas a vidro fosco na corticalidade posterior de ambos os pulmões, mais evidentes nos lobos inferiores, provavelmente relacionadas ao decúbito, não sendo possível afastar completamente a possibilidade de alterações intersticiais em fase inicial

Alterações intersticiais bilaterais e difusas, caracterizadas pelo espessamento dos septos inter e intralobulares, opacidades em vidro fosco, associadas a bronquiectasias e bronquiolectasias de permeio, bem como áreas de faveolamento e focos de calcificação de permeio, predominando na periferia e nas bases pulmonares, podendo corresponder a pneumonia intersticial crônica com sinais de fibrose

Tênues alterações intersticiais, caracterizadas por espessamento de septos interlobulares e opacidades em vidro-fosco, situadas na base pulmonar esquerda e na porção inferior do segmento lateral do lobo médio.

Tênues opacidades reticulares subpleurais esparsas, podendo representar incipientes intersticiopatias, observadas nas corticalidades laterais de ambos os pulmões.

PÓS-CIR:

Opacidades em faixa nos lobos inferiores e língula, com fios densos de permeio, indicativo de alterações pós-cirúrgicas. Observam-se, ainda, sinais de ressecção das porções laterais do 6º ao 8º arcos costais esquerdos.

Opacidade em faixa com fios densos de permeio associada a espessamento pleural no lobo inferior esquerdo, sugestivo de alterações pós cirúrgicas

Sinais de lobectomia superior direita, observando-se discreto espessamento pleural nesta topografia com imagens densas alongadas de permeio, sugerindo alterações pós-cirúrgicas.

Sinas de pneumectomia à esquerda, notando-se desvio ipsilateral das estruturas mediastinais. Observa-se, ainda, presença de líquido distendendo a cavidade cirúrgica.

Sinais de lobectomia superior bilateral, já identificados no estudo anterior, persistindo com aspecto semelhante as opacidades em faixa com focos densos de permeio, de localização paramediastinal no lobo médio, na topografia do segmento basal lateral do lobo inferior direito, e junto à cissura horizontal à esquerda, devendo corresponder a alterações pós-cirúrgicas.

Sinais de pneumectomia esquerda, estando a cavidade cirúrgica preenchida por líquido. Nota-se vicariancia do pulmão direito e desvio das estruturas mediastinais para a esquerda

Permanece com aspecto semelhante o tecido com densidade de partes moles com configuração irregular, com fios cirúrgicos de permeio, ocupando o terço médio do hemitórax esquerdo com extensão ao hilo pulmonar correspondente, de difícil caracterização, podendo estar relacionado a alteração pós-cirúrgica, não sendo possível afastar a possibilidade de acometimento tumoral associado. Manter controle evolutivo.

Sinais de lobectomia média e inferior à direita, determinando redução volumétrica deste pulmão, associado a bandas parenquimatosas nas regiões inferiores, bem como elevação da hemicúpula diafragmática ipsilateral.

DERRAME PLEURAL:

Moderado derrame pleural esquerdo, associado a discreto espessamento e captação de contraste dos folhetos pleurais correspondentes, de aspecto loculado em sua porção póstero-lateral.

Nota-se, ainda, atelectasia compressiva do parênquima pulmonar adjacente no lobo inferior deste lado.

Moderado derrame pleural de aspecto loculado à esquerda.

Moderado derrame pleural à direita, de aspecto loculado, estendendo-se à cissura oblíqua, determinando atelectasia compressiva do parênquima pulmonar adjacente, no lobo inferior. Há, ainda, espessamento septal e opacidades em vidro fosco neste pulmão.

Pequeno derrame pleural à direita, associado a discreto espessamento irregular dos folhetos pleurais na porção posterior do hemitórax direito, notando-se, ainda, pequenas faixas de atelectasia no parênquima pulmonar adjacente.

Derrame pleural à direita, que apresenta sinais de loculação e espessamento dos folhetos pleurais, com focos densos de permeio, devendo corresponder à alterações relacionadas à pleurodese.

Fina lâmina de líquido pleural nas bases.

Moderado derrame pleural esquerdo, associado a discreto espessamento e captação de contraste dos folhetos pleurais correspondentes, de aspecto loculado em sua porção póstero-lateral.

Pequeno derrame pleural à direita, associado a aparente espessamento das superfícies pleurais adjacentes.

Pequeno derrame pleural à direita, associado a espessamento dos folhetos pleurais deste lado, com focos densos de permeio, o que pode estar relacionado a alterações pós-terapêuticas.

Volumoso derrame pleural à direita, condicionando atelectasia completa do lobo inferior direito e parcial do lobo médio, notando-se, ainda, faixas atelectásicas no lobo superior deste pulmão.

Observa-se desvio para a esquerda das estruturas mediastinais, em consequência ao volumoso derrame pleural direito

TRAQUEIA:

Traqueia e brônquios-fonte sem alterações.

Leve redução difusa do calibre do brônquio-fonte esquerdo.

Traqueia de trajeto e calibre preservados, apresentando pequena formação diverticular no terço inferior à direita.

LINFONODO:

Ausência de massas ou linfonodomegalias mediastinais e hilares.

Linfonodos calcificados no compartimento pré-vascular, na janela aorto-pulmonar e hilo pulmonar direito / esquerdo / subcarinais/ para-aórticos, paratraqueais.

Notam-se pequenos linfonodos com dimensões dentro dos limites da normalidade na cadeia paratraqueal direita.

Linfonodos com dimensões normais, alguns captantes de contraste, nas cadeias subcarinal e pré-vascular.

Pequenos linfonodos calcificados no hilo pulmonar esquerdo.

Linfonodos e linfonodomegalias com calcificações grosseiras de permeio na janela aorto-pulmonar, região infracarinal e nos hilos pulmonares bilateralmente.

Linfonodos de aspecto habitual esparsos no mediastino, o maior na janela aorto-pulmonar.

Linfonodos com dimensões normais, agrupados na janela aorto-pulmonar e região infracarinal.

Linfonodos limítrofes e de dimensões normais, com realce predominantemente periférico pelo meio de contraste, localizados nas cadeias paratraqueal e subcarinal, o maior nesta última topografia medindo cerca de 16 x 7 mm.

Pequenos linfonodos com dimensões dentro da normalidade, agrupados na janela aorto pulmonar, cadeias paratraqueais e traqueobrônquicos bilateralmente.

Formação expansiva na região paramediastinal do segmento basal medial do lobo inferior do pulmão direito, medindo cerca de 34 x 25 mm, apresentando impregnação heterogênea, predominantemente periférica pelo meio de contraste.

Notam-se linfonodomegalias com impregnação periférica de contraste situadas na região paratraqueal direita (16 x 12 mm) e subcarinais ( a maior medindo 26 x 27 mm).

As linfonodomegalias subcarinais determinam pequena redução do calibre do brônquio-fonte direito.

Linfonodos agrupados no espaço pré-vascular do mediastino e linfonodo com dimensões limítrofes na janela aorto-pulmonar

Pequenos linfonodos calcificados nas regiões paratraqueal direita, subcarinal e nos hilos pulmonares, compatível com alterações residuais.

GRANDES VASOS

Aorta e artérias pulmonares de curso e calibre normais.

Tronco da artéria pulmonar, artérias pulmonares principais e seus ramos segmentares opacificados, sem falhas de enchimento evidentes.

Aorta ateromatosa, levemente ectasiada, medindo cerca de 39 x 38 mm na sua porção ascendente.

Ectasia da aorta ascendente, medindo cerca de 53 x 50 mm nos maiores diâmetros axiais.

Aorta levemente ateromatosa, ectasiada na transição da croça com o segmento descendente, medindo cerca de 39 x 37 mm de diâmetros.

Artéria subclávia direita com trajeto aberrante, originando-se da borda posterior da croça aórtica e cruzando o mediastino posteriormente ao esôfago.

Placas ateroscleróticas calcificadas comprometendo vasos supra-aórticos, aorta torácica e território de artérias coronárias.

LOBO ACESSÓRIO AZIGOS:

Presença de lobo acessório da veia ázigos (variação anatômica).

LINFANGIOMA/ CISTO PERICÁRDICO:

Observa-se imagem alongada, com densidade cística e contorno levemente lobulado, localizada no mediastino anterior, junto ao folheto pericárdico ao nível da confluência da veia cava inferior no átrio direito, medindo cerca de 33 x 12mm (cisto pericárdico/ linfangioma?).

TROMBO VCI:

Extensa falha de enchimento, comprometendo a veia inominada direita e a veia cava superior, estendendo-se à porção superior do átrio direito, compatível com trombo, bem como a opacificação irregular de ramos arteriais pulmonares segmentares para o lobo inferior direito. Presença de cateter no interior da veia cava superior.

Presença de cateter no interior da VCS, observando-se extensa falha de enchimento comprometendo a veia inominada direita e veia cvaa superior, estendendo-se à porção superior do átrio direito, compatível com trombo.

Presença de cateter no interior da veia cava superior, observando-se extensa falha de enchimento, comprometendo a veia inominada direita e a veia cava superior, estendendo-se à porção superior do átrio direito, compatível com trombo.

TEP:

Observam-se falhas de enchimento, compatíveis com trombos, em ramos segmentares basais posterior e lateral do lobo inferior esquerdo.

ULCERAÇÕES:

Aorta ateromatosa, apresentando discretas lobulações na porção anterior do seu segmento ascendente e no arco aórtico, podendo corresponder a ulcerações.

Aorta ateromatosa, apresentando irregularidades parietais no seu arco.

SUBCLÁVIA ABERRANTE:

Presença de artéria subclávia direita anômala, emergindo da porção posterior da croça, cruzando o mediastino posteriormente ao esôfago.

CORAÇÃO

Coração de volume normal.

Sinais de revacularização miocárdica.

Calcificações ateromatosas nas artérias coronárias e valvares mitral e aórtica. Espessamento e/ou derrame pericárdico.

Coração de volume discretamente aumentado, notando-se calcificações na topografia dos planos valvares mitral e aórtico.

Há, também, calcificações no plano valvar da aorta.

Sinais de revascularização miocárdica

Coração com dimensões normais, notando-se moderado derrame pericárdico.

Presença de stent na artéria coronária descendente anterior.

Aumento das dimensões cardíacas, notadamente à custa do átrio esquerdo observando-se, ainda, calcificações na parede do ápice do ventrículo esquerdo.

Há, também, calcificação na topografia das artérias coronárias.

Discreto aumento das dimensões cardíacas, notadamente à custa das cavidades esquerdas.

Esternorrafia.

Marcapasso cardíaco bicameral.

Coração de dimensões preservadas, notando-se calcificações na topografia das artérias coronárias, bem como na topografia da válvula aórtica.

Espessamento do pericárdio / pequeno derrame pericárdico.

CATÉTER:

Cateter para infusão medicamentosa com reservatório nas partes moles do hemitórax direito, com extremidade no ventrículo direito.

Cateter de infusão quimioterápica com extremidade distal na veia cava superior.

Presença de cateter na jugular interna esquerda.

HÉRNIA/CÚPULA DIAFRAGMÁTICA:

Solução de continuidade na porção posterior da hemicúpula diafragmática direita, observando-se

insinuação de gordura abdominal para o hemitórax correspondente, determinando discreta

atelectasia compressiva no parênquima pulmonar adjacente.

Presença de hérnia de hiato esofageano.

Volumosa hérnia de hiato esofageano, com interposição gástrica no mediastino.

Volumosa hérnia de hiato esofageano, com interposição de grande parte do estômago no mediastino posterior.

Volumosa hérnia de hiato esofageano, com interposição do fundo gástrico no mediastino posterior.

Persiste a elevação da banda posterior da cúpula frênica esquerda, associada a faixas atelectásicas na base pulmonar em correspondência.

Elevação da hemicúpula diafragmática esquerda, notando-se estriações fibro-atelectásicas no parênquima pulmonar adjacente.

ADRENAIS

Adrenais anatômicas.

Espessamento nodular difuso do corpo da adrenal direita / esquerda.

Espessamento nodular com baixa densidade (variando entre -9 e 6 UH), medindo cerca de 16 mm, localizado na coluna medial da adrenal esquerda, sugerindo origem adenomatosa.

Espessamento difuso de baixa densidade das adrenais, sugerindo origem adenomatosa.

TIMO:

Discreto tecido com densidade de partes moles e de configuração triangular, situado no compartimento pré-vascular do mediastino, podendo corresponder a remanescente tímico.

Tecido com densidade de partes moles e configuração triangular localizado no compartimento pré-vascular do mediastino, sugerindo remanescente tímico.

Timo com dimensões e aspecto usual para a idade.

Discreto tecido com densidade de partes moles e configuração triangular, localizado no compartimento pré-vascular do mediastino, devendo corresponder a remanescente tímico.

TIREOIDE:

Lobo esquerdo da tireóide levemente heterogêneo, com dimensões aumentadas, insinuando-se pelo opérculo torácico ao mediastino anterior.

Tireoide levemente heterogênea

Tireóide com densidade heterogênea.

A tireoide persiste com densidade heterogênea, apresentando formações arredondadas hipodensas esparsos no parênquima, algumas com focos de calcificação.

NEO ESÔFAGO:

Espessamento parietal irregular e concêntrico, com impregnação heterogênea do meio de contraste, do terço proximal do esôfago, apresentando íntimo contato e abaulando a parede posterior da traqueia.

Esôfago torácico hipotônico e distendido, com nível líquido.

PARTES MOLES:

Imagem alongada, levemente heterogênea, com densidade predominante de gordura, situada no tecido subcutâneo pré-esternal, junto à cicatriz cirúrgica, medindo cerca de 5,7 cm no maior eixo longitudinal (necrose gordurosa?).

Observa-se pequena imagem nodular, com densidade de partes moles, localizada no tecido celular subcutâneo da região dorsal alta à esquerda, medindo cerca de 12 x 10 mm, com aspecto indeterminado

ARCOS COSTAIS:

Arcabouço torácico ósseo e cartilaginoso com estrutura preservada.

Articulações costo-vertebrais, costo-condrais e condro-esternais sem anormalidades evidentes ao método.

Pós-radioterapia: Alteração da densidade dos corpos vertebrais dorsais médio-inferiores, podendo estar relacionada à radioterapia.

Pequena imagem ovalada com baixa densidade (3 UH), medindo cerca de 14 x 9 mm, em situação para mediastinal, ao nível do lobo médio, com aparente base de implantação no pericárdio, de aspecto pouco específico (cisto pericárdico?).

Fraturas bem coaptadas, em fase de consolidação, com formação calo ósseo, na porção lateral do 7º e 8º arcos costais esquerdos, com discreto aumento das partes moles adjacentes.

VÉRTEBRA HEMANGIOMATOSA:

Acentuação do trabeculado óssea do corpo vertebral de D9, podendo corresponder a hemangioma.

Fratura da porção lateral do 11º arco costal esquerdo, com leve desvio dos fragmentos, observando-se pequeno aumento das partes moles adjacentes.

Colapso parcial do platô superior do corpo vertebral de D6.

Exuberantes osteofitos marginais nos corpos vertebrais dorsais.

SEQUELA TRAUMA ARCOS COSTAIS:

Alteração morfoestrutural de vários arcos costais à direita secundária a sequela de fraturas.

Fraturas consolidadas na porção lateral do quinto ao sétimo arcos costais esquerdos.

MTX ÓSSEA:

Múltiplas lesões escleróticas acometendo a estrutura óssea visibilizada.

Presença de lesões escleróticas acometendo vértebras e elementos dos arcos posteriores dorsais, sugerindo implantes secundários.

Presença de lesões escleróticas distribuídas difusamente pela estrutura óssea visualizada, notando-se traço de fratura na porção proximal do 2º arco costal à direita.

Observa-se, também, acentuada esclerose na topografia da lesão lítica previamente assinalada no manúbrio-esternal à esquerda, podendo corresponder a resposta terapêutica.

Destaca-se no estudo atual surgimento de múltiplas lesões ósseas líticas, por vezes associado a componente de partes moles, situadas na metáfise umeral e acrômio à direita, glenoide esquerda, vários arcos costais bilateralmente, bem como no corpo vertebral de C7, D6, D7, D11 e, notadamente, no corpo e pedículo esquerdo de D3 e corpo e pedículo direito de D10, nestes últimos com extenso componente de partes moles que se estende pelos foramens neurais correspondentes. O aspecto é compatível com acometimento secundário.

Há também sinais de fratura em consolidação, com formação de calo ósseo, nas porções mais anteriores do sétimo, oitavo e nono arco costais a direita.

Surgimento de lesões nodulares captantes de contraste no tecido subcutâneo da parede torácica bilateralmente, os maiores em situação paraescapular à direita, medindo 13 mm e inferiormente ao apêndice xifóide, medindo 5 mm, também suspeitos de implantes.

Seio frontal hipopneumatizado à ……………….. (variação anatômica).

Espessamento do revestimento mucoso do seio …………………..

Espessamento do revestimento mucoso dos seios …………………..

Espessamento do revestimento mucoso de todas as cavidades paranasais.

Destaca-se o comprometimento do seio ……………., que se encontra completamente preenchido por material hipoatenuante.

Destaca-se o comprometimento dos seios ……………., que se encontram completamente preenchidos por material hipoatenuante.

O espessamento mucoso do seio ……………… assume aspecto ondulado, podendo corresponder a cistos de retenção ou pólipos.

O espessamento mucoso dos seios ……………… assume aspecto ondulado, podendo corresponder a cistos de retenção ou pólipos.

Destaca-se a formação de nível hidroaéreo no seio ………………

Secreção desidratada na região anterior do seio maxilar direito, caracterizada por material amorfo de baixa densidade com bolhas gasosas de permeio.

Nota-se espessamento e esclerose das paredes do seio ………………, denotando cronicidade do processo.

O espessamento mucoso estende-se ao infundíbulo etmoidal ……………., sem promover alargamento do mesmo, determinando obliteração da respectiva unidade óstiomeatal.

O espessamento mucoso estende-se aos infundíbulos etmoidais, sem promover alargamento dos mesmos, determinando obliteração das respectivas unidades óstiomeatais.

O espessamento mucoso estende-se ao infundíbulo etmoidal ……………., com alargamento do mesmo, determinando obliteração da respectiva unidade óstiomeatal.

O espessamento mucoso estende-se aos infundíbulos etmoidais, com alargamento dos mesmos, determinando obliteração das respectivas unidades óstiomeatais.

Obliteração do recesso ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração dos recessos ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração e alargamento do recesso ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração e alargamento dos recessos ……………… por espessamento mucoso. O espessamento da mucosa estende-se ao infundíbulo etmoidal esquerdo, sem alargamento do mesmo, obliterando o respectivo complexo ostiomeatal.

Demais vias de drenagem dos seios paranasais pérvias.

Pneumatização da porção lamelar da concha nasal média ………….. (variação anatômica).

Pneumatização da porção lamelar das conchas nasais médias (variação anatômica).

Concha nasal média ………… com morfologia paradoxal (variação anatômica).

Conchas nasais médias com morfologia paradoxal (variação anatômica).

Espessamento do componente mucoso da concha nasal média ……………., com redução da coluna aérea da respectiva fossa nasal.

Espessamento do componente mucoso das conchas nasais médias, com redução da coluna aérea das respectivas fossas nasais.

Espessamento do componente mucoso das conchas nasais …………., com redução da coluna aérea das respectivas fossas nasais.

Aumento do componente mucoso das conchas direitas, determinando redução luminal da respectiva fossa nasal.

Aumento do componente mucoso das conchas esquerdas, determinando redução luminal da fossa nasal da coana homolaterais, promovendo também obliteração parcial dos meatos médio e inferior correspondentes.

Septo nasal com discreto desvio para …………………..

Septo nasal desviado para …………………..

Septo nasal sinuoso, desviado para …………….. no seu segmento anterior e para ……………… no seu segmento posterior.

Septo nasal desviado para …………….., com formação de esporão ósseo que se insinua entre as conchas nasais média e inferior homolaterais.

Septo nasal desviado para ……………., com formação de esporão ósseo que toca e deforma a concha nasal inferior homolateral.

Deiscência da lâmina papirácea ……………

Deiscência do canal óptico …………… (variação anatômica).

Deiscência do canal carotídeo …………… (variação anatômica).

Pneumatização do processo clinoide anterior ……………… (variação anatômica).

Pneumatização dos processos clinoides anteriores (variação anatômica).

Pneumatização do recesso inferolateral do seio esfenoidal ……………… (variação anatômica).

Célula de Onodi à ……………. (variação anatômica).

Célula de Haller à …………… (variação anatômica).

Material com atenuação de partes moles ocupando o meato superior esquerdo no seu segmento posterior, inespecífico.

ATRESIA COANAL

Estreitamento da abertura nasal posterior com impermeabilidade das coanas, retenção de secreção mucosa e placa atrésica óssea /membranosa.

SINUSOPATIA ODONTOGENICA

Não se caracteriza o segundo molar superior esquerdo, destacando-se descontinuidade óssea do assoalho do antro maxilar adjacente nesta topografia, por aproximadamente 0,4 cm, compatível com fístula oroantral. O seio maxilar esquerdo apresenta espessamento de sua mucosa de revestimento e está parcialmente preenchido por material com baixos coeficientes de atenuação que forma nível hidroaéreo compatível com secreção ou processo inflamatório agudo sinusal. Destaca-se extensão do material com baixos coeficientes de atenuação do seio maxilar esquerdo pelo óstio secundário, alargando-o, até a fossa nasal esquerda, obliterando o meato médio, onde assume aspecto polipóide. O conjunto dos achados descritos não permite excluir a possibilidade de sinusopatia maxilar esquerda de origem odontogênica.

SINUSITE FÚNGICA

Material hiperatenuante preenche parcialmente os seios ………………….., que pode corresponder a material hiperproteico e/ou estar relacionado a colonização fúngica.

PÓLIPOS

Imagens com atenuação de partes moles e aspecto polipoide preenchem ………………

O conjunto de achados acima descritos é compatível com polipose nasossinusal ………………

O seio maxilar direito está preenchido por material com densidade de partes moles que determina alargamento do infundíbulo etmoidal homolateral e estende-se até a fossa nasal direita, sem planos de clivagem com as conchas nasais média e inferior. A lesão da fossa nasal direita estende-se anteriormente até o vestíbulo nasal e posteriormente nota-se extensão pela coana homolateral até a rinofaringe, mantendo contato com a parede posterior da nasofaringe, bem como com discreta obliteração do forame esfenopalatino. A lesão da fossa nasal direita determina remodelamento ósseo do palato duro. Superiormente, nota-se extensão da lesão para células etmoidais anteriores e posteriores com erosão de algumas trabéculas ósseas. Após a administração do contraste endovenoso, observam-se focos heterogêneos de impregnação pelo contraste endovenoso, associado a calcificações de permeio. A lesão descrita não é específica, porém a possibilidade de lesão de origem vascular (hemangioma e pólipo angiomatoso) pode ser incluída no diagnóstico diferencial no contexto clínico apropriado. O estudo multiplanar de ressonância magnética poderá auxiliar no diagnóstico diferencial, a critério clínico.

POLIPOSE NASOSSINUSAL

Espessamento mucoso de todas as cavidades paranasais, destacando-se formações compatíveis com pólipos ou cistos de retenção nos seios maxilar e esfenoidal. Há discreta erosão de trabéculas etmoidais bilaterais. Nota-se extensão material com baixos coeficientes de atenuação pelos recessos esfenoetmoidais, alargando-os, bem como assumindo aspecto polipóide nos segmentos superiores e posteriores de ambas as fossas nasais. Formações polipóides semelhantes com baixos coeficientes de atenuação e sem nítida impregnação pelo contraste endovenoso são observadas nas fossas nasais, principalmente entre o septo nasal e as conchas nasais superiores e médias, sendo maiores e mais numerosas à direita. O conjunto dos achados é compatível com polipose nasossinusal.

MUCOCELE

Obliteração dos infundíbulos etmoidais bilaterais com aparente alargamento à direita. O antro maxilar direito apresenta-se preenchido por material com baixos coeficientes de atenuação com efeito expansivo, promovendo remodelamento ósseo de suas paredes. Superiormente remodela o assoalho orbital e desloca cranialmente o forame infraorbital sem encarceramento da musculatura extraocular. Há extensão anterior da lesão pela descontinuidade da parede do seio maxilar para partes moles adjacentes. Inferiormente se estende pela descontinuidade óssea do recesso alveolar, determinando remodelamento da maxila, abaulando o arco alveolar inferiormente, promovendo descontinuidade das eminências alveolares mais posteriores à direita, bem como determina protrusão para as partes moles adjacentes. Nota-se descontinuidade da parede posterior do seio maxilar com extensão para gordura retroantral. Medialmente determina extenso remodelamento ósseo com abaulamento da fossa nasal homolateral. O conjunto de achados favorece a possibilidade de mucocele maxilar direita.

Formação expansiva com coeficientes de atenuação de partes moles, sem realce ao meio de contraste iodado, com origem presumida no seio frontal à direita, que determina extenso remodelamento ósseo adjacente. Superiormente está restrita ao seio frontal. Há extensão anterior da lesão pela descontinuidade da parede do seio frontal para partes moles adjacentes frontal. Inferiormente se estende para a porção superior e posterior da órbita direita pela descontinuidade óssea, bem como determina deslocamento inferior dos músculos reto superior, oblíquo superior e elevador da pálpebra, do nervo óptico e veia orbital superior, com acentuada proptose homolateral. Nota-se descontinuidade da parede posterior do seio frontal e da fóvea etmoidal direitas com sinais de discreta extensão para a goteira olfatória. Não há sinais de extensão para o ápice orbitário. Medialmente oblitera o recesso frontal direito. O processo unciforme direito aparentemente está localizado junto à parede medial orbitária.

O conjunto de achados favorece a possibilidade de mucocele.

OSTEOMA

Imagem compatível com pequeno osteoma com cerca de ……………………. cm nos seus maiores eixos transversos no seio ………………………..

CISTO NASOPALATINO

Achados compatíveis com cisto do ducto nasopalatino medindo cerca de 1,8 x 1,7 x 1,6 cm nos seus maiores eixos, com tênues áreas de descontinuidade de suas paredes. Inferiormente tal formação abaula os contornos do processo alveolar da maxila, na topografia dos incisivos centrais. Superiormente determina discreto abaulamento do assoalho das fossas nasais. Após a administração endovenosa do meio de contraste iodado, nota-se discreto realce mucoso desta formação cística, compatível com alterações de natureza inflamatória associadas.

CISTO NASOLABIAL

Formação cística insuflativa, hipoatenuante sem realce significativo ao meio de contraste iodado, acometendo os processos alveolar, frontal e palatino da maxila, paramediana à esquerda, com maior componente localizado na topografia dos incisivos e canino do processo alveolar da maxila, medindo 2,0 x 1,5 cm no plano axial, compatível com cisto globulomaxilar. Superiormente, a formação cística apresenta discreta extensão à fossa nasal e antro maxilar adjacente. Anteriormente e posteriormente, nota-se descontinuidade da cortical do processo alveolar da maxila com discreto abaulamento local. Medialmente, observa-se discreta erosão da parede do canal nasopalatino. Há pequeno foco de calcificação nos planos musculoadiposos anteriormente a lesão descrita, medindo 0,3 cm.

LEISHMANIOSE

Formação expansiva polipoide com realce heterogêneo pelo meio de contraste e com origem presumida na mucosa da região posterior da concha nasal inferior esquerda, medindo 2,5 x 2,0 x 1,5 cm. Esta formação polipóide oblitera a coana esquerda, estende-se posteriormente à coluna aérea da rinofaringe, obliterando também parte da coana direita e mantendo contato com a mucosa da concha nasal inferior homolateral.

Nota-se descontinuidade do segmento cartilaginoso inferior do septo nasal, em uma extensão ântero-posterior de aproximadamente 1,6 cm.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas não é possível afastar a possibilidade de lesões de natureza inflamatória granulomatosa crônica, nos contextos clínico e epidemiológico apropriados.

NASOANGIOFIBROMA

Formação expansiva de origem presumida no forame esfenopalatino direito, com realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste iodado, de aspecto hipervascular.

Anteriormente erode erodea parede póstero-lateral do seio maxilar direito, com invasão da sua luz, e erosão de grande parte de sua parede medial, comprometendo os meatos médio e inferior direitos, e obliterando grande parte da fossa nasal e dos meatos deste lado.

Posteriormente erode o platô e as lâminas pterigóides, e invade os espaços mastigatório e parafaríngeo direitos deslocando póstero-lateralmente as estruturas do espaço carotídeo homolateral. Há também extenso comprometimento da parede lateral direita da rinofaringe, com significativa redução de sua coluna aérea.

Superiormente invade o ápice orbitário direito, promovendo erosão das asas maior e menor do esfenóide deste lado, alargando parte do canal óptico e invadindo os seios esfenoidais, principalmente o direito, através de erosão da sua parede ínfero-lateral. Oblitera as fissuras orbitárias superior e inferior, e se estende através do espaço mastigatório ao forame oval, com uma erosão local, com grande componente invadindo a fossa craniana média direita e o seio cavernoso deste lado. Há pequeno comprometimento do aspecto anterior do cavum de Meckel direito.

Inferiormente compromete os canais palatinos direitos, muito alargados, por onde se estende para a cavidade oral.

Lateralmente invade o espaço mastigatório direito, com amplo comprometimento da musculatura local e extensão ao espaço mastigador suprazigomático. Invade a gordura do espaço bucal homolateral. Mantém íntimo contato com o ramo mandibular direito, sem erosão óssea.

Medialmente oblitera grande parte das coanas, inclusive da esquerda, com comprometimento do segmento mais posterior do septo nasal (vômer), e comprometimento do segmento posterior da fossa nasal contralateral, mantendo contato com as conchas nasais média e inferior deste lado.

NEOPLASIA DE NATUREZA VASCULAR

Formação expansiva sólida ocupando todo o antro maxilar esquerdo, determinando aumento das dimensões do mesmo com abaulamento de suas paredes, notadamente da parede medial, onde nota-se ampla descontinuidade, sem a caracterização do processo uncinado. Superiormente a lesão determina erosão de algumas trabéculas do labirinto etmoidal esquerdo. Inferiormente a lesão apresenta-se restrita pelo assoalho do antro maxilar esquerdo e pelo assoalho da fossa nasal homolateral. Lateralmente determina discreto abaulamento da parede lateral do antro maxilar esquerdo, sendo contida no interior desta cavidade paranasal. Medialmente a lesão estende-se à fossa nasal esquerda, ocupando-a quase totalmente, estendendo-se anteriormente ao vestíbulo nasal deste lado, com obliteração subtotal do mesmo, determinando também desvio contralateral do septo nasal. Anteriormente a lesão determina deformidade da pirâmide nasal, notadamente à esquerda. Posteriormente a lesão alcança o forame esfenopalatino esquerdo, insinuando-se de forma incipiente à fossa ptérigo-palatina homolateral, sem sinais de obliteração coanal. Após a administração endovenosa do meio de contraste iodado nota-se intenso realce heterogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão de natureza neoplásica, no contexto clínico apropriado. Admite-se a possibilidade de lesão de natureza vascular como principal diagnóstico diferencial.

NEOPLASIA DE BAIXA AGRESSIVIDADE

Volumosa formação expansiva de aspecto polipóide e contornos lobulados, caracterizada por isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo nas sequências ponderadas em T2, com restrição à livre movimentação das moléculas de água pela sequência ponderada em difusão, denotando alta celularidade, com origem presumida na fossa nasal direita, com má definição das conchas nasais homolaterais.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho da fossa nasal direita.

Superiormente determina remodelamento e deslocamento superior do assoalho do labirinto etmoidal direito, sem sinais de erosão ou mesmo invasão aparente de suas células. A lesão por vezes mantém contato com a fóvea etmoidal e com a lâmina crivosa direitas, porém sem sinais de extensão intracraniana.

Lateralmente a lesão determina remodelamento da parede medial do antro maxilar direito, o qual apresenta dimensões reduzidas, promovendo também obliteração dos óstios de drenagem de todas as cavidades paranasais homolaterais, sendo que as mesmas apresentam acentuado espessamento de suas mucosas, sendo preenchidas por material hiperproteico impactado.

Medialmente determina acentuado deslocamento do septo nasal para a esquerda, sem sinais aparentes de erosão do mesmo.

Anteriormente estende-se ao vestíbulo nasal direito, determinando obliteração do mesmo e efeito expansivo local, com deformidade da pirâmide nasal deste lado.

Posteriormente oblitera a coana direita, bem como a coluna aérea da rinofaringe, estendendo-se inferiormente ao segmento superior da orofaringe, posterior ao palato mole.

Após administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce predominantemente homogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento lento, com baixa agressividade radiológica.

SCHWANNOMA NASAL

Volumosa formação expansiva de aspecto polipóide e contornos lobulados, caracterizada por isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo nas sequências ponderadas em T2, com restrição à livre movimentação das moléculas de água pela sequência ponderada em difusão, denotando alta celularidade, com origem presumida na fossa nasal direita, com má definição das conchas nasais homolaterais.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho da fossa nasal direita.

Superiormente determina remodelamento e deslocamento superior do assoalho do labirinto etmoidal direito, sem sinais de erosão ou mesmo invasão aparente de suas células. A lesão por vezes mantém contato com a fóvea etmoidal e com a lâmina crivosa direitas, porém sem sinais de extensão intracraniana.

Lateralmente a lesão determina remodelamento da parede medial do antro maxilar direito, o qual apresenta dimensões reduzidas, promovendo também obliteração dos óstios de drenagem de todas as cavidades paranasais homolaterais, sendo que as mesmas apresentam acentuado espessamento de suas mucosas, sendo preenchidas por material hiperproteico impactado.

Medialmente determina acentuado deslocamento do septo nasal para a esquerda, sem sinais aparentes de erosão do mesmo.

Anteriormente estende-se ao vestíbulo nasal direito, determinando obliteração do mesmo e efeito expansivo local, com deformidade da pirâmide nasal deste lado.

Posteriormente oblitera a coana direita, bem como a coluna aérea da rinofaringe, estendendo-se inferiormente ao segmento superior da orofaringe, posterior ao palato mole.

Após administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce predominantemente homogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento lento, com baixa agressividade radiológica.

TUMOR NASAL

Volumosa formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 em hipersinal heterogêneo em T2, com origem presumida na fossa nasal esquerda, sem nítidos planos de clivagem com as conchas nasais homolaterais, apresentando áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água pela seqüência ponderada em difusão, denotando alta celularidade.

Superiormente invade os labirintos e as fóveas etmoidais, bem como as lâminas etmoidal e cribriformes, notadamente à esquerda, determinando remodelamento e destruição óssea destas estruturas. A lesão se insinua para os recessos frontais e esfenoetmoidal esquerdo, obliterando os respectivos óstios de drenagem. Observa-se remodelamento e destruição óssea tanto das paredes anterior quanto posterior do seio frontal, crista gáli e lâminas papiráceas, destacando-se volumoso componente lesional intracraniano, extra-axial, ocupando a fossa anterior, notadamente à esquerda. A lesão apresenta-se aparentemente restrita pela dura-máter, mantendo contato com o aspecto anterior da foice cerebral, sem nítidos planos de clivagem com estas estruturas. Tais alterações exercem significativo efeito expansivo sobre os lobos frontais, notadamente o esquerdo, caracterizado por apagamento dos sulcos cerebrais adjacentes. O parênquima encefálico apresenta intensidade de sinal preservada.

Inferiormente apresenta-se aparentemente restrita pela concha nasal inferior esquerda.

Medialmente erode e desloca o septo nasal para a direita. Observam-se sinais de extensão da lesão para o labirinto e fóvea etmoidais direitos, bem como para a concha nasal superior homolateral, sem nítidos planos de clivagem com estas estruturas.

Lateralmente determina remodelamento e destruição óssea da parede medial do seio maxilar esquerdo, com aparente insinuação para o interior do mesmo, obliterando o infundíbulo etmoidal e o óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se remodelamento e destruição óssea bilateral das lâminas papiráceas, com componentes lesionais intraorbitais, predominantemente retrobulbares e à esquerda, determinando deslocamento inferolateral das estruturas da órbita, deste lado. Observa-se contato com os segmentos posteriores do músculo reto medial e complexo reto superior / levantador da pálpebra superior esquerdos, sem nítidos planos de clivagem com os mesmos, todavia sem sinais de comprometimento dos bulbos oculares ou da musculatura extrínseca à direita. Destacam-se também sinais de invasão bilateral dos ductos e sacos nasolacrimais.

Anteriormente apresenta-se aparentemente restrita à fossa nasal esquerda, inferiormente, todavia com sinais de invasão da pele e tecido subcutâneo da fronte, notadamente à esquerda, superiormente, destacando-se artefatos de suscetibilidade magnética no aspecto mais anterossuperior, que podem corresponder a áreas de ulceração com interposição gasosa.

Posteriormente insinua-se para a coana esquerda. Observa-se aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo, através do recesso esfenoetmoidal homolateral. Destaca-se aparente obliteração da fissura orbital inferior esquerda, porém sem sinais de extensão para a fossa pterigopalatina.

Tais alterações determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, com conseqüente redução da coluna aérea nestas topografias.

Após a administração endovenosa do gadolínio, nota-se intenso realce heterogêneo da lesão, delimitando áreas centrais com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, compatíveis com áreas de necrose / liquefação.

O conjunto de achados acima mencionado, embora inespecífico, sugere a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento rápido, de alta agressividade radiológica.

Formação expansiva / infiltrativa com realce heterogêneo pelo meio de contraste e com origem presumida na fossa nasal esquerda.

Superiormente invade os labirintos etmoidais e as fóveas etmoidais, notadamente à esquerda, determinando acentuado remodelamento / destruição óssea dessas estruturas. Há aparente contato da lesão com os recessos olfatórios, principalmente à esquerda. Nota-se ainda componente lesional que se insinua para os recessos frontais, também mais evidente à esquerda.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho das fossas nasais, sem determinar erosão ou esclerose do palato duro.

Lateralmente determina remodelamento da parede medial do seio maxilar esquerdo, insinuando-se para o interior deste seio e determinando obliteração do infundíbulo etmoidal e óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se erosão da lâmina papirácea esquerda, com pequeno componente lesional intraorbitário, porém que não apresenta contato com o bulbo ocular ou invasão da musculatura extrínseca. Nota-se ainda invasão do ducto e saco nasolacrimal homolaterais. Há pequenos focos de deiscência da lâmina papirácea direita, porém sem sinais de invasão da órbita homolateral.

Medialmente erode e desloca para a direita o septo nasal, mantendo contato sem planos de clivagem com as estruturas da fossa nasal direita, bem como o labirinto e fóvea etmoidais direitos, que foram mais bem descritos acima.

Anteriormente insinua-se para os vestíbulos nasais, com maior componente à esquerda, bem como alarga a pirâmide nasal e os processos frontais das maxilas.

Posteriormente há insinuação para as coanas, notadamente à esquerda, bem como para a rinofaringe. Nota-se ainda aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo através do recesso esfenoetmoidal homolateral.

Tais achados determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, bem como acentuada redução da coluna aérea da fossa nasal e coana direitas e da rinofaringe.

Formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo em T2 (denotando alta celularidade), com origem presumida na fossa nasal esquerda, sem nítidos planos de clivagem com as conchas nasais homolaterais.

Superiormente invade os labirintos etmoidais, as fóveas etmoidais e laminas cribriformes, notadamente à esquerda, determinando acentuado remodelamento / destruição óssea dessas estruturas. Nota-se ainda componente lesional que se insinua para os recessos frontais, mais evidente à esquerda. Nestas topografias, a lesão apresenta-se aparentemente restrita pela dura-máter que recobre a fossa craniana anterior, sem nítidos planos de clivagem com a mesma.

Inferiormente apresenta-se aparentemente restrita ao assoalho das fossas nasais.

Lateralmente determina remodelamento da parede medial do seio maxilar esquerdo, insinuando-se para o interior deste seio e determinando obliteração do infundíbulo etmoidal e óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se erosão da lâmina papirácea esquerda, com pequeno componente lesional intraorbital, porém que não apresenta contato com o bulbo ocular ou invasão da musculatura extrínseca. Nota-se ainda invasão do ducto e saco nasolacrimal esquerdos. Há pequenos focos de deiscência da lâmina papirácea direita, porém sem sinais de invasão da órbita homolateral.

Medialmente erode e desloca para a direita o septo nasal, mantendo contato sem planos de clivagem com as estruturas da fossa nasal direita, bem como o labirinto e fóvea etmoidais direitos, que foram mais bem descritos acima.

Anteriormente insinua-se para os vestíbulos nasais, com maior componente à esquerda, bem como alarga a pirâmide nasal e os processos frontais das maxilas. Não há nítidos planos de clivagem da lesão com a mucosa que reveste a pirâmide nasal, notadamente à esquerda.

Posteriormente há insinuação para as coanas, notadamente à esquerda, bem como para a rinofaringe. Nota-se ainda aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo através do recesso esfenoetmoidal homolateral. A lesão oblitera a fissura orbital inferior e a fossa ptérigo-palatina esquerdas, porém sem sinais aparentes de invasão do cavum trigeminal ou mesmo do seio cavernoso homolaterais.

Tais achados determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, bem como acentuada redução da coluna aérea da fossa nasal e coana direitas e da rinofaringe.

Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce heterogêneo de toda a lesão.

TUMOR HIPERVASCULAR

Volumosa formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 em hipersinal heterogêneo em T2, com origem presumida no seio frontal e fossa nasal esquerda, apresentando áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água pela seqüência ponderada em difusão, denotando alta celularidade. Notam-se focos serpiginosas de ausência de sinal em todas as sequências que podem representar estruturas vasculares no interior da lesão. Após a administração endovenosa do gadolínio, nota-se intenso realce heterogêneo da lesão, delimitando áreas centrais com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, compatíveis com áreas de necrose / liquefação, bem como se observam sinais de hemorragia prévia (meta-hemoglobina e hemossiderina).

Superiormente a lesão compromete células etmoidais, fóveas etmoidais, as lâminas etmoidal e cribriformes, notadamente à esquerda, determinando remodelamento e destruição óssea destas estruturas. A lesão compromete os recessos frontais e esfenoetmoidal esquerdo, obliterando os respectivos óstios de drenagem. Observa-se destruição óssea das paredes anterior e posterior do seio frontal, crista gáli e lâminas papiráceas, destacando-se volumoso componente lesional intracraniano, extra-axial, ocupando a fossa anterior, notadamente à esquerda. A lesão determina espessamento da dura-máter e o aspecto anterior da foice cerebral, envolvendo o seio sagital superior. Tais alterações exercem significativo efeito expansivo sobre os lobos frontais, notadamente o esquerdo, caracterizado por apagamento dos sulcos cerebrais adjacentes. O parênquima encefálico apresenta intensidade de sinal preservada.

Inferiormente a lesão compromete as fossas nasais, envolve o septo nasal e as conchas nasais superiores e médias e apresenta-se aparentemente restrita pela concha nasal inferior esquerda.

Lateralmente determina remodelamento e destruição óssea da parede medial do seio maxilar esquerdo, com insinuação para o interior do mesmo, obliterando o infundíbulo etmoidal e o óstio secundário de drenagem correspondente com consequente acúmulo de secreção no interior desta cavidade paranasal. Destaca-se remodelamento e destruição óssea bilateral das lâminas papiráceas, com componentes lesionais intraorbitais, predominantemente retrobulbares e à esquerda, determinando deslocamento inferolateral das estruturas da órbita, deste lado. Observa-se contato com os segmentos posteriores do músculo reto medial e complexo reto superior / levantador da pálpebra superior esquerdos e reto medial e oblíquo superior direitos, sem nítidos planos de clivagem com os mesmos, todavia sem sinais de comprometimento dos bulbos oculares. Destacam-se também sinais de invasão bilateral dos ductos e sacos nasolacrimais.

Anteriormente apresenta-se sinais de invasão da pele e tecido subcutâneo da fronte, notadamente à esquerda, superiormente, com irregularidade dos contornos do aspecto mais anterossuperior, que podem corresponder a áreas de ulceração com interposição gasosa.

Posteriormente insinua-se para a coana esquerda. Observa-se aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo, através do recesso esfenoetmoidal homolateral com secreção no interior desta cavidade paranasal.

Tais alterações determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, com conseqüente redução da coluna aérea nestas topografias.

O conjunto de achados acima mencionado, embora inespecífico, sugere a possibilidade de lesão neoplásica hipervascular de alta agressividade radiológica.

RABDOMIOSSARCOMA

Formação expansiva e infiltrativa com atenuação de partes moles e realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste iodado, com aparente origem no seio maxilar direito.

Formação expansiva e infiltrativa caracterizada por sinal intermediário em T1 e hipersinal heterogêneo em T2, com impregnação intensa pelo meio de contraste paramagnético, com aparente origem no seio maxilar direito.

Anteriormente há erosão da parede anteroinferior do seio maxilar, com extensão lesional para a região malar, promovendo abaulamento local.

Posteriormente erode a parede posterolateral do seio maxilar, com invasão dos espaços bucal, mastigatório e fossa pterigopalatina direitos, mantendo contato com os músculos pterigóides lateral e medial e temporal, e erode o platô pterigóide deste lado. Invade o seio esfenoidal direito, erodindo a sua parede anterior. Não há sinais de comprometimento do forame redondo e canal do nervo vidiano deste lado.

Superiormente erode o assoalho orbitário, invadindo o canal do nervo infraorbitário, e invade a órbita, mantendo íntimo contato com o ventre do músculo reto inferior. Invade o seio etmoidal direito, com erosão da lâmina papirácea e invasão da órbita, comprimindo o ventre do músculo reto medial e promovendo proptose. Há ainda comprometimento do ducto nasolacrimal, com invasão do saco lacrimal. Há aparente insinuação incipiente para o segmento inferior do seio frontal direito.

Inferiormente erode o processo alveolar da maxila direita, com invasão da mucosa jugal, promovendo abaulamento na cavidade oral, e invade o músculo bucinador.

Medialmente invade a fossa nasal direita, com obliteração da sua luz, com erosão das conchas e de parte da metade direita do palato duro. Comprime e remodela o septo nasal, desviado para esquerda.

Lateralmente invade o espaço mastigatório, mantendo contato com o aspecto anterior do músculo masseter.

Lesão expansiva / infiltrativa, vegetante, ulcerada, com realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando áreas hipoatenuantes, compatíveis com necrose / liquefação, localizada na região malar direita, com comprometimento das regiões nasal e palpebral inferior homolaterais, medindo cerca de 4,0 x 3,2 x 4,0 cm (CC x AP x LL).

Superiormente íntimo contato com a pálpebra inferior direita, obliterando os planos musculoadiposos pré-septais. Não há sinais de extensão pós-septal. Superomedialmente mantém íntimo contato com o canto medial do olho homolateral, obliterando os planos musculoadiposos nesta topografia. Nota-se sinais de extensão para o saco lacrimal direito, bem como há realce assimétrico da mucosa do canal nasolacrimal direito, não sendo possível afastar a possibilidade de comprometimento do mesmo.

Medialmente infiltra os planos musculoadiposos da região nasal direita e mantém íntimo contato com o processo frontal da maxila direito e com a pirâmide nasal, porém sem sinais de erosão óssea ou cartilagínea.

Posteriormente, nota-se extensão para os planos musculoadiposos da região malar direita e mantém íntimo contato com a parede anterior do seio maxilar homolateral, porém sem sinais de erosão óssea.

LESÃO FIBRO-ÓSSEA

Volumosa formação expansiva insuflativa comprometendo a maior parte do osso maxilar esquerdo, de densidade heterogênea apresentando áreas internas hiperatenuantes e amorfas algumas com atenuação em “vidro fosco”, determinando adelgaçamento das paredes do antro maxilar, bem com áreas de rupturas corticais em sua porção anterior. Nota-se obliteração da gordura do subcutâneo adjacente por tecido com densidade de partes moles e impregnação pelo contrastre endovenoso, determinando abaulamento na região malar esquerda, que poderá ser mais bem avaliada por estudo de RM. Medialmente, oblitera o infúndibulo e determina discreto efeito compressívo sobre o ducto nasolacrimal e concha nasal inferior desse lado. Inferiormente envolve o processo alveolar, com sinais de erosão da raiz posterior do molar remanescente.

A lesão determina ainda desvio superior do assoalho orbital esquerdo, envolvendo o canal do nervo infraorbital correspondente com discreta redução de seu calibre. Posteriormente oblitera parcialmente a gordura retroantral esquerda, com pequeno deslocamento posterior do processo pterigóide e de suas lâminas, porém sem sinais de invasão dessas estruturas. Os forames palatinos maior e menor se encontram com aspecto habitual.

O conjunto dos achados acima mencionados favorece a possibilidade de lesão de natureza fibroóssea.

Permanece sem alterações relevantes a volumosa formação expansiva insuflativa comprometendo a maior parte do osso maxilar esquerdo, apresentando sinal heterogêneo nas diferentes sequências, destacando-se focos com marcado hipossinal que devem resultar das áreas hiperatenuantes de permeio a lesão, evidenciadas no estudo tomográfico de referência.

A lesão abaula a região malar esquerda e determina adelgaçamento das paredes do antro maxilar, bem com áreas de rupturas corticais em sua porção anterior, obliterando os planos gordurosos adjacentes, porém sem sinais de invasão dos planos músculo-adiposos nesta topografia.

Medialmente, oblitera o infúndibulo e determina discreto efeito compressívo sobre o ducto nasolacrimal e concha nasal inferior desse lado. Inferiormente envolve o processo alveolar, com sinais de erosão da raiz posterior do molar remanescente. Promove ainda desvio superior do assoalho orbital esquerdo, envolvendo o canal do nervo infraorbital correspondente com discreta redução de seu calibre. Posteriormente oblitera parcialmente a gordura retroantral esquerda, com pequeno deslocamento posterior do processo pterigóide e de suas lâminas, porém sem sinais de invasão dessas estruturas. Os forames palatinos maior e menor se encontram com aspecto habitual.

Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce heterogêneo da lesão acima mencionada.

O conjunto dos achados acima mencionados favorece a possibilidade de lesão de natureza fibro-óssea. Entretanto, a erosão da raiz posterior do molar remanescente superior esquerdo permite incluir a possibilidade de lesão oriunda do epitélio odontogênico, de provável natureza cementtal, como principal diagnóstico diferencial.

Seio frontal hipopneumatizado à ……………….. (variação anatômica).

Espessamento do revestimento mucoso do seio …………………..

Espessamento do revestimento mucoso dos seios …………………..

Espessamento do revestimento mucoso de todas as cavidades paranasais.

Destaca-se o comprometimento do seio ……………., que se encontra completamente preenchido por material hipoatenuante.

Destaca-se o comprometimento dos seios ……………., que se encontram completamente preenchidos por material hipoatenuante.

O espessamento mucoso do seio ……………… assume aspecto ondulado, podendo corresponder a cistos de retenção ou pólipos.

O espessamento mucoso dos seios ……………… assume aspecto ondulado, podendo corresponder a cistos de retenção ou pólipos.

Destaca-se a formação de nível hidroaéreo no seio ………………

Secreção desidratada na região anterior do seio maxilar direito, caracterizada por material amorfo de baixa densidade com bolhas gasosas de permeio.

Nota-se espessamento e esclerose das paredes do seio ………………, denotando cronicidade do processo.

O espessamento mucoso estende-se ao infundíbulo etmoidal ……………., sem promover alargamento do mesmo, determinando obliteração da respectiva unidade óstiomeatal.

O espessamento mucoso estende-se aos infundíbulos etmoidais, sem promover alargamento dos mesmos, determinando obliteração das respectivas unidades óstiomeatais.

O espessamento mucoso estende-se ao infundíbulo etmoidal ……………., com alargamento do mesmo, determinando obliteração da respectiva unidade óstiomeatal.

O espessamento mucoso estende-se aos infundíbulos etmoidais, com alargamento dos mesmos, determinando obliteração das respectivas unidades óstiomeatais.

Obliteração do recesso ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração dos recessos ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração e alargamento do recesso ……………… por espessamento mucoso.

Obliteração e alargamento dos recessos ……………… por espessamento mucoso. O espessamento da mucosa estende-se ao infundíbulo etmoidal esquerdo, sem alargamento do mesmo, obliterando o respectivo complexo ostiomeatal.

Demais vias de drenagem dos seios paranasais pérvias.

Pneumatização da porção lamelar da concha nasal média ………….. (variação anatômica).

Pneumatização da porção lamelar das conchas nasais médias (variação anatômica).

Concha nasal média ………… com morfologia paradoxal (variação anatômica).

Conchas nasais médias com morfologia paradoxal (variação anatômica).

Espessamento do componente mucoso da concha nasal média ……………., com redução da coluna aérea da respectiva fossa nasal.

Espessamento do componente mucoso das conchas nasais médias, com redução da coluna aérea das respectivas fossas nasais.

Espessamento do componente mucoso das conchas nasais …………., com redução da coluna aérea das respectivas fossas nasais.

Aumento do componente mucoso das conchas direitas, determinando redução luminal da respectiva fossa nasal.

Aumento do componente mucoso das conchas esquerdas, determinando redução luminal da fossa nasal da coana homolaterais, promovendo também obliteração parcial dos meatos médio e inferior correspondentes.

Septo nasal com discreto desvio para …………………..

Septo nasal desviado para …………………..

Septo nasal sinuoso, desviado para …………….. no seu segmento anterior e para ……………… no seu segmento posterior.

Septo nasal desviado para …………….., com formação de esporão ósseo que se insinua entre as conchas nasais média e inferior homolaterais.

Septo nasal desviado para ……………., com formação de esporão ósseo que toca e deforma a concha nasal inferior homolateral.

Deiscência da lâmina papirácea ……………

Deiscência do canal óptico …………… (variação anatômica).

Deiscência do canal carotídeo …………… (variação anatômica).

Pneumatização do processo clinoide anterior ……………… (variação anatômica).

Pneumatização dos processos clinoides anteriores (variação anatômica).

Pneumatização do recesso inferolateral do seio esfenoidal ……………… (variação anatômica).

Célula de Onodi à ……………. (variação anatômica).

Célula de Haller à …………… (variação anatômica).

Material com atenuação de partes moles ocupando o meato superior esquerdo no seu segmento posterior, inespecífico.

ATRESIA COANAL

Estreitamento da abertura nasal posterior com impermeabilidade das coanas, retenção de secreção mucosa e placa atrésica óssea /membranosa.

SINUSOPATIA ODONTOGENICA

Não se caracteriza o segundo molar superior esquerdo, destacando-se descontinuidade óssea do assoalho do antro maxilar adjacente nesta topografia, por aproximadamente 0,4 cm, compatível com fístula oroantral. O seio maxilar esquerdo apresenta espessamento de sua mucosa de revestimento e está parcialmente preenchido por material com baixos coeficientes de atenuação que forma nível hidroaéreo compatível com secreção ou processo inflamatório agudo sinusal. Destaca-se extensão do material com baixos coeficientes de atenuação do seio maxilar esquerdo pelo óstio secundário, alargando-o, até a fossa nasal esquerda, obliterando o meato médio, onde assume aspecto polipóide. O conjunto dos achados descritos não permite excluir a possibilidade de sinusopatia maxilar esquerda de origem odontogênica.

SINUSITE FÚNGICA

Material hiperatenuante preenche parcialmente os seios ………………….., que pode corresponder a material hiperproteico e/ou estar relacionado a colonização fúngica.

PÓLIPOS

Imagens com atenuação de partes moles e aspecto polipoide preenchem ………………

O conjunto de achados acima descritos é compatível com polipose nasossinusal ………………

O seio maxilar direito está preenchido por material com densidade de partes moles que determina alargamento do infundíbulo etmoidal homolateral e estende-se até a fossa nasal direita, sem planos de clivagem com as conchas nasais média e inferior. A lesão da fossa nasal direita estende-se anteriormente até o vestíbulo nasal e posteriormente nota-se extensão pela coana homolateral até a rinofaringe, mantendo contato com a parede posterior da nasofaringe, bem como com discreta obliteração do forame esfenopalatino. A lesão da fossa nasal direita determina remodelamento ósseo do palato duro. Superiormente, nota-se extensão da lesão para células etmoidais anteriores e posteriores com erosão de algumas trabéculas ósseas. Após a administração do contraste endovenoso, observam-se focos heterogêneos de impregnação pelo contraste endovenoso, associado a calcificações de permeio. A lesão descrita não é específica, porém a possibilidade de lesão de origem vascular (hemangioma e pólipo angiomatoso) pode ser incluída no diagnóstico diferencial no contexto clínico apropriado. O estudo multiplanar de ressonância magnética poderá auxiliar no diagnóstico diferencial, a critério clínico.

POLIPOSE NASOSSINUSAL

Espessamento mucoso de todas as cavidades paranasais, destacando-se formações compatíveis com pólipos ou cistos de retenção nos seios maxilar e esfenoidal. Há discreta erosão de trabéculas etmoidais bilaterais. Nota-se extensão material com baixos coeficientes de atenuação pelos recessos esfenoetmoidais, alargando-os, bem como assumindo aspecto polipóide nos segmentos superiores e posteriores de ambas as fossas nasais. Formações polipóides semelhantes com baixos coeficientes de atenuação e sem nítida impregnação pelo contraste endovenoso são observadas nas fossas nasais, principalmente entre o septo nasal e as conchas nasais superiores e médias, sendo maiores e mais numerosas à direita. O conjunto dos achados é compatível com polipose nasossinusal.

MUCOCELE

Obliteração dos infundíbulos etmoidais bilaterais com aparente alargamento à direita. O antro maxilar direito apresenta-se preenchido por material com baixos coeficientes de atenuação com efeito expansivo, promovendo remodelamento ósseo de suas paredes. Superiormente remodela o assoalho orbital e desloca cranialmente o forame infraorbital sem encarceramento da musculatura extraocular. Há extensão anterior da lesão pela descontinuidade da parede do seio maxilar para partes moles adjacentes. Inferiormente se estende pela descontinuidade óssea do recesso alveolar, determinando remodelamento da maxila, abaulando o arco alveolar inferiormente, promovendo descontinuidade das eminências alveolares mais posteriores à direita, bem como determina protrusão para as partes moles adjacentes. Nota-se descontinuidade da parede posterior do seio maxilar com extensão para gordura retroantral. Medialmente determina extenso remodelamento ósseo com abaulamento da fossa nasal homolateral. O conjunto de achados favorece a possibilidade de mucocele maxilar direita.

Formação expansiva com coeficientes de atenuação de partes moles, sem realce ao meio de contraste iodado, com origem presumida no seio frontal à direita, que determina extenso remodelamento ósseo adjacente. Superiormente está restrita ao seio frontal. Há extensão anterior da lesão pela descontinuidade da parede do seio frontal para partes moles adjacentes frontal. Inferiormente se estende para a porção superior e posterior da órbita direita pela descontinuidade óssea, bem como determina deslocamento inferior dos músculos reto superior, oblíquo superior e elevador da pálpebra, do nervo óptico e veia orbital superior, com acentuada proptose homolateral. Nota-se descontinuidade da parede posterior do seio frontal e da fóvea etmoidal direitas com sinais de discreta extensão para a goteira olfatória. Não há sinais de extensão para o ápice orbitário. Medialmente oblitera o recesso frontal direito. O processo unciforme direito aparentemente está localizado junto à parede medial orbitária.

O conjunto de achados favorece a possibilidade de mucocele.

OSTEOMA

Imagem compatível com pequeno osteoma com cerca de ……………………. cm nos seus maiores eixos transversos no seio ………………………..

CISTO NASOPALATINO

Achados compatíveis com cisto do ducto nasopalatino medindo cerca de 1,8 x 1,7 x 1,6 cm nos seus maiores eixos, com tênues áreas de descontinuidade de suas paredes. Inferiormente tal formação abaula os contornos do processo alveolar da maxila, na topografia dos incisivos centrais. Superiormente determina discreto abaulamento do assoalho das fossas nasais. Após a administração endovenosa do meio de contraste iodado, nota-se discreto realce mucoso desta formação cística, compatível com alterações de natureza inflamatória associadas.

CISTO NASOLABIAL

Formação cística insuflativa, hipoatenuante sem realce significativo ao meio de contraste iodado, acometendo os processos alveolar, frontal e palatino da maxila, paramediana à esquerda, com maior componente localizado na topografia dos incisivos e canino do processo alveolar da maxila, medindo 2,0 x 1,5 cm no plano axial, compatível com cisto globulomaxilar. Superiormente, a formação cística apresenta discreta extensão à fossa nasal e antro maxilar adjacente. Anteriormente e posteriormente, nota-se descontinuidade da cortical do processo alveolar da maxila com discreto abaulamento local. Medialmente, observa-se discreta erosão da parede do canal nasopalatino. Há pequeno foco de calcificação nos planos musculoadiposos anteriormente a lesão descrita, medindo 0,3 cm.

LEISHMANIOSE

Formação expansiva polipoide com realce heterogêneo pelo meio de contraste e com origem presumida na mucosa da região posterior da concha nasal inferior esquerda, medindo 2,5 x 2,0 x 1,5 cm. Esta formação polipóide oblitera a coana esquerda, estende-se posteriormente à coluna aérea da rinofaringe, obliterando também parte da coana direita e mantendo contato com a mucosa da concha nasal inferior homolateral.

Nota-se descontinuidade do segmento cartilaginoso inferior do septo nasal, em uma extensão ântero-posterior de aproximadamente 1,6 cm.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas não é possível afastar a possibilidade de lesões de natureza inflamatória granulomatosa crônica, nos contextos clínico e epidemiológico apropriados.

NASOANGIOFIBROMA

Formação expansiva de origem presumida no forame esfenopalatino direito, com realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste iodado, de aspecto hipervascular.

Anteriormente erode erodea parede póstero-lateral do seio maxilar direito, com invasão da sua luz, e erosão de grande parte de sua parede medial, comprometendo os meatos médio e inferior direitos, e obliterando grande parte da fossa nasal e dos meatos deste lado.

Posteriormente erode o platô e as lâminas pterigóides, e invade os espaços mastigatório e parafaríngeo direitos deslocando póstero-lateralmente as estruturas do espaço carotídeo homolateral. Há também extenso comprometimento da parede lateral direita da rinofaringe, com significativa redução de sua coluna aérea.

Superiormente invade o ápice orbitário direito, promovendo erosão das asas maior e menor do esfenóide deste lado, alargando parte do canal óptico e invadindo os seios esfenoidais, principalmente o direito, através de erosão da sua parede ínfero-lateral. Oblitera as fissuras orbitárias superior e inferior, e se estende através do espaço mastigatório ao forame oval, com uma erosão local, com grande componente invadindo a fossa craniana média direita e o seio cavernoso deste lado. Há pequeno comprometimento do aspecto anterior do cavum de Meckel direito.

Inferiormente compromete os canais palatinos direitos, muito alargados, por onde se estende para a cavidade oral.

Lateralmente invade o espaço mastigatório direito, com amplo comprometimento da musculatura local e extensão ao espaço mastigador suprazigomático. Invade a gordura do espaço bucal homolateral. Mantém íntimo contato com o ramo mandibular direito, sem erosão óssea.

Medialmente oblitera grande parte das coanas, inclusive da esquerda, com comprometimento do segmento mais posterior do septo nasal (vômer), e comprometimento do segmento posterior da fossa nasal contralateral, mantendo contato com as conchas nasais média e inferior deste lado.

NEOPLASIA DE NATUREZA VASCULAR

Formação expansiva sólida ocupando todo o antro maxilar esquerdo, determinando aumento das dimensões do mesmo com abaulamento de suas paredes, notadamente da parede medial, onde nota-se ampla descontinuidade, sem a caracterização do processo uncinado. Superiormente a lesão determina erosão de algumas trabéculas do labirinto etmoidal esquerdo. Inferiormente a lesão apresenta-se restrita pelo assoalho do antro maxilar esquerdo e pelo assoalho da fossa nasal homolateral. Lateralmente determina discreto abaulamento da parede lateral do antro maxilar esquerdo, sendo contida no interior desta cavidade paranasal. Medialmente a lesão estende-se à fossa nasal esquerda, ocupando-a quase totalmente, estendendo-se anteriormente ao vestíbulo nasal deste lado, com obliteração subtotal do mesmo, determinando também desvio contralateral do septo nasal. Anteriormente a lesão determina deformidade da pirâmide nasal, notadamente à esquerda. Posteriormente a lesão alcança o forame esfenopalatino esquerdo, insinuando-se de forma incipiente à fossa ptérigo-palatina homolateral, sem sinais de obliteração coanal. Após a administração endovenosa do meio de contraste iodado nota-se intenso realce heterogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão de natureza neoplásica, no contexto clínico apropriado. Admite-se a possibilidade de lesão de natureza vascular como principal diagnóstico diferencial.

NEOPLASIA DE BAIXA AGRESSIVIDADE

Volumosa formação expansiva de aspecto polipóide e contornos lobulados, caracterizada por isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo nas sequências ponderadas em T2, com restrição à livre movimentação das moléculas de água pela sequência ponderada em difusão, denotando alta celularidade, com origem presumida na fossa nasal direita, com má definição das conchas nasais homolaterais.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho da fossa nasal direita.

Superiormente determina remodelamento e deslocamento superior do assoalho do labirinto etmoidal direito, sem sinais de erosão ou mesmo invasão aparente de suas células. A lesão por vezes mantém contato com a fóvea etmoidal e com a lâmina crivosa direitas, porém sem sinais de extensão intracraniana.

Lateralmente a lesão determina remodelamento da parede medial do antro maxilar direito, o qual apresenta dimensões reduzidas, promovendo também obliteração dos óstios de drenagem de todas as cavidades paranasais homolaterais, sendo que as mesmas apresentam acentuado espessamento de suas mucosas, sendo preenchidas por material hiperproteico impactado.

Medialmente determina acentuado deslocamento do septo nasal para a esquerda, sem sinais aparentes de erosão do mesmo.

Anteriormente estende-se ao vestíbulo nasal direito, determinando obliteração do mesmo e efeito expansivo local, com deformidade da pirâmide nasal deste lado.

Posteriormente oblitera a coana direita, bem como a coluna aérea da rinofaringe, estendendo-se inferiormente ao segmento superior da orofaringe, posterior ao palato mole.

Após administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce predominantemente homogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento lento, com baixa agressividade radiológica.

SCHWANNOMA NASAL

Volumosa formação expansiva de aspecto polipóide e contornos lobulados, caracterizada por isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo nas sequências ponderadas em T2, com restrição à livre movimentação das moléculas de água pela sequência ponderada em difusão, denotando alta celularidade, com origem presumida na fossa nasal direita, com má definição das conchas nasais homolaterais.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho da fossa nasal direita.

Superiormente determina remodelamento e deslocamento superior do assoalho do labirinto etmoidal direito, sem sinais de erosão ou mesmo invasão aparente de suas células. A lesão por vezes mantém contato com a fóvea etmoidal e com a lâmina crivosa direitas, porém sem sinais de extensão intracraniana.

Lateralmente a lesão determina remodelamento da parede medial do antro maxilar direito, o qual apresenta dimensões reduzidas, promovendo também obliteração dos óstios de drenagem de todas as cavidades paranasais homolaterais, sendo que as mesmas apresentam acentuado espessamento de suas mucosas, sendo preenchidas por material hiperproteico impactado.

Medialmente determina acentuado deslocamento do septo nasal para a esquerda, sem sinais aparentes de erosão do mesmo.

Anteriormente estende-se ao vestíbulo nasal direito, determinando obliteração do mesmo e efeito expansivo local, com deformidade da pirâmide nasal deste lado.

Posteriormente oblitera a coana direita, bem como a coluna aérea da rinofaringe, estendendo-se inferiormente ao segmento superior da orofaringe, posterior ao palato mole.

Após administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce predominantemente homogêneo de toda a lesão.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento lento, com baixa agressividade radiológica.

TUMOR NASAL

Volumosa formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 em hipersinal heterogêneo em T2, com origem presumida na fossa nasal esquerda, sem nítidos planos de clivagem com as conchas nasais homolaterais, apresentando áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água pela seqüência ponderada em difusão, denotando alta celularidade.

Superiormente invade os labirintos e as fóveas etmoidais, bem como as lâminas etmoidal e cribriformes, notadamente à esquerda, determinando remodelamento e destruição óssea destas estruturas. A lesão se insinua para os recessos frontais e esfenoetmoidal esquerdo, obliterando os respectivos óstios de drenagem. Observa-se remodelamento e destruição óssea tanto das paredes anterior quanto posterior do seio frontal, crista gáli e lâminas papiráceas, destacando-se volumoso componente lesional intracraniano, extra-axial, ocupando a fossa anterior, notadamente à esquerda. A lesão apresenta-se aparentemente restrita pela dura-máter, mantendo contato com o aspecto anterior da foice cerebral, sem nítidos planos de clivagem com estas estruturas. Tais alterações exercem significativo efeito expansivo sobre os lobos frontais, notadamente o esquerdo, caracterizado por apagamento dos sulcos cerebrais adjacentes. O parênquima encefálico apresenta intensidade de sinal preservada.

Inferiormente apresenta-se aparentemente restrita pela concha nasal inferior esquerda.

Medialmente erode e desloca o septo nasal para a direita. Observam-se sinais de extensão da lesão para o labirinto e fóvea etmoidais direitos, bem como para a concha nasal superior homolateral, sem nítidos planos de clivagem com estas estruturas.

Lateralmente determina remodelamento e destruição óssea da parede medial do seio maxilar esquerdo, com aparente insinuação para o interior do mesmo, obliterando o infundíbulo etmoidal e o óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se remodelamento e destruição óssea bilateral das lâminas papiráceas, com componentes lesionais intraorbitais, predominantemente retrobulbares e à esquerda, determinando deslocamento inferolateral das estruturas da órbita, deste lado. Observa-se contato com os segmentos posteriores do músculo reto medial e complexo reto superior / levantador da pálpebra superior esquerdos, sem nítidos planos de clivagem com os mesmos, todavia sem sinais de comprometimento dos bulbos oculares ou da musculatura extrínseca à direita. Destacam-se também sinais de invasão bilateral dos ductos e sacos nasolacrimais.

Anteriormente apresenta-se aparentemente restrita à fossa nasal esquerda, inferiormente, todavia com sinais de invasão da pele e tecido subcutâneo da fronte, notadamente à esquerda, superiormente, destacando-se artefatos de suscetibilidade magnética no aspecto mais anterossuperior, que podem corresponder a áreas de ulceração com interposição gasosa.

Posteriormente insinua-se para a coana esquerda. Observa-se aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo, através do recesso esfenoetmoidal homolateral. Destaca-se aparente obliteração da fissura orbital inferior esquerda, porém sem sinais de extensão para a fossa pterigopalatina.

Tais alterações determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, com conseqüente redução da coluna aérea nestas topografias.

Após a administração endovenosa do gadolínio, nota-se intenso realce heterogêneo da lesão, delimitando áreas centrais com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, compatíveis com áreas de necrose / liquefação.

O conjunto de achados acima mencionado, embora inespecífico, sugere a possibilidade de lesão neoplásica de crescimento rápido, de alta agressividade radiológica.

Formação expansiva / infiltrativa com realce heterogêneo pelo meio de contraste e com origem presumida na fossa nasal esquerda.

Superiormente invade os labirintos etmoidais e as fóveas etmoidais, notadamente à esquerda, determinando acentuado remodelamento / destruição óssea dessas estruturas. Há aparente contato da lesão com os recessos olfatórios, principalmente à esquerda. Nota-se ainda componente lesional que se insinua para os recessos frontais, também mais evidente à esquerda.

Inferiormente apresenta-se restrita ao assoalho das fossas nasais, sem determinar erosão ou esclerose do palato duro.

Lateralmente determina remodelamento da parede medial do seio maxilar esquerdo, insinuando-se para o interior deste seio e determinando obliteração do infundíbulo etmoidal e óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se erosão da lâmina papirácea esquerda, com pequeno componente lesional intraorbitário, porém que não apresenta contato com o bulbo ocular ou invasão da musculatura extrínseca. Nota-se ainda invasão do ducto e saco nasolacrimal homolaterais. Há pequenos focos de deiscência da lâmina papirácea direita, porém sem sinais de invasão da órbita homolateral.

Medialmente erode e desloca para a direita o septo nasal, mantendo contato sem planos de clivagem com as estruturas da fossa nasal direita, bem como o labirinto e fóvea etmoidais direitos, que foram mais bem descritos acima.

Anteriormente insinua-se para os vestíbulos nasais, com maior componente à esquerda, bem como alarga a pirâmide nasal e os processos frontais das maxilas.

Posteriormente há insinuação para as coanas, notadamente à esquerda, bem como para a rinofaringe. Nota-se ainda aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo através do recesso esfenoetmoidal homolateral.

Tais achados determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, bem como acentuada redução da coluna aérea da fossa nasal e coana direitas e da rinofaringe.

Formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 e hipossinal heterogêneo em T2 (denotando alta celularidade), com origem presumida na fossa nasal esquerda, sem nítidos planos de clivagem com as conchas nasais homolaterais.

Superiormente invade os labirintos etmoidais, as fóveas etmoidais e laminas cribriformes, notadamente à esquerda, determinando acentuado remodelamento / destruição óssea dessas estruturas. Nota-se ainda componente lesional que se insinua para os recessos frontais, mais evidente à esquerda. Nestas topografias, a lesão apresenta-se aparentemente restrita pela dura-máter que recobre a fossa craniana anterior, sem nítidos planos de clivagem com a mesma.

Inferiormente apresenta-se aparentemente restrita ao assoalho das fossas nasais.

Lateralmente determina remodelamento da parede medial do seio maxilar esquerdo, insinuando-se para o interior deste seio e determinando obliteração do infundíbulo etmoidal e óstio secundário de drenagem correspondente. Destaca-se erosão da lâmina papirácea esquerda, com pequeno componente lesional intraorbital, porém que não apresenta contato com o bulbo ocular ou invasão da musculatura extrínseca. Nota-se ainda invasão do ducto e saco nasolacrimal esquerdos. Há pequenos focos de deiscência da lâmina papirácea direita, porém sem sinais de invasão da órbita homolateral.

Medialmente erode e desloca para a direita o septo nasal, mantendo contato sem planos de clivagem com as estruturas da fossa nasal direita, bem como o labirinto e fóvea etmoidais direitos, que foram mais bem descritos acima.

Anteriormente insinua-se para os vestíbulos nasais, com maior componente à esquerda, bem como alarga a pirâmide nasal e os processos frontais das maxilas. Não há nítidos planos de clivagem da lesão com a mucosa que reveste a pirâmide nasal, notadamente à esquerda.

Posteriormente há insinuação para as coanas, notadamente à esquerda, bem como para a rinofaringe. Nota-se ainda aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo através do recesso esfenoetmoidal homolateral. A lesão oblitera a fissura orbital inferior e a fossa ptérigo-palatina esquerdas, porém sem sinais aparentes de invasão do cavum trigeminal ou mesmo do seio cavernoso homolaterais.

Tais achados determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, bem como acentuada redução da coluna aérea da fossa nasal e coana direitas e da rinofaringe.

Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce heterogêneo de toda a lesão.

TUMOR HIPERVASCULAR

Volumosa formação expansiva / infiltrativa com isossinal em T1 em hipersinal heterogêneo em T2, com origem presumida no seio frontal e fossa nasal esquerda, apresentando áreas de restrição à livre movimentação das moléculas de água pela seqüência ponderada em difusão, denotando alta celularidade. Notam-se focos serpiginosas de ausência de sinal em todas as sequências que podem representar estruturas vasculares no interior da lesão. Após a administração endovenosa do gadolínio, nota-se intenso realce heterogêneo da lesão, delimitando áreas centrais com hipossinal em T1 e hipersinal em T2, compatíveis com áreas de necrose / liquefação, bem como se observam sinais de hemorragia prévia (meta-hemoglobina e hemossiderina).

Superiormente a lesão compromete células etmoidais, fóveas etmoidais, as lâminas etmoidal e cribriformes, notadamente à esquerda, determinando remodelamento e destruição óssea destas estruturas. A lesão compromete os recessos frontais e esfenoetmoidal esquerdo, obliterando os respectivos óstios de drenagem. Observa-se destruição óssea das paredes anterior e posterior do seio frontal, crista gáli e lâminas papiráceas, destacando-se volumoso componente lesional intracraniano, extra-axial, ocupando a fossa anterior, notadamente à esquerda. A lesão determina espessamento da dura-máter e o aspecto anterior da foice cerebral, envolvendo o seio sagital superior. Tais alterações exercem significativo efeito expansivo sobre os lobos frontais, notadamente o esquerdo, caracterizado por apagamento dos sulcos cerebrais adjacentes. O parênquima encefálico apresenta intensidade de sinal preservada.

Inferiormente a lesão compromete as fossas nasais, envolve o septo nasal e as conchas nasais superiores e médias e apresenta-se aparentemente restrita pela concha nasal inferior esquerda.

Lateralmente determina remodelamento e destruição óssea da parede medial do seio maxilar esquerdo, com insinuação para o interior do mesmo, obliterando o infundíbulo etmoidal e o óstio secundário de drenagem correspondente com consequente acúmulo de secreção no interior desta cavidade paranasal. Destaca-se remodelamento e destruição óssea bilateral das lâminas papiráceas, com componentes lesionais intraorbitais, predominantemente retrobulbares e à esquerda, determinando deslocamento inferolateral das estruturas da órbita, deste lado. Observa-se contato com os segmentos posteriores do músculo reto medial e complexo reto superior / levantador da pálpebra superior esquerdos e reto medial e oblíquo superior direitos, sem nítidos planos de clivagem com os mesmos, todavia sem sinais de comprometimento dos bulbos oculares. Destacam-se também sinais de invasão bilateral dos ductos e sacos nasolacrimais.

Anteriormente apresenta-se sinais de invasão da pele e tecido subcutâneo da fronte, notadamente à esquerda, superiormente, com irregularidade dos contornos do aspecto mais anterossuperior, que podem corresponder a áreas de ulceração com interposição gasosa.

Posteriormente insinua-se para a coana esquerda. Observa-se aparente insinuação de pequeno componente lesional para o interior do seio esfenoidal esquerdo, através do recesso esfenoetmoidal homolateral com secreção no interior desta cavidade paranasal.

Tais alterações determinam obliteração da fossa nasal e coana esquerdas, com conseqüente redução da coluna aérea nestas topografias.

O conjunto de achados acima mencionado, embora inespecífico, sugere a possibilidade de lesão neoplásica hipervascular de alta agressividade radiológica.

RABDOMIOSSARCOMA

Formação expansiva e infiltrativa com atenuação de partes moles e realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste iodado, com aparente origem no seio maxilar direito.

Formação expansiva e infiltrativa caracterizada por sinal intermediário em T1 e hipersinal heterogêneo em T2, com impregnação intensa pelo meio de contraste paramagnético, com aparente origem no seio maxilar direito.

Anteriormente há erosão da parede anteroinferior do seio maxilar, com extensão lesional para a região malar, promovendo abaulamento local.

Posteriormente erode a parede posterolateral do seio maxilar, com invasão dos espaços bucal, mastigatório e fossa pterigopalatina direitos, mantendo contato com os músculos pterigóides lateral e medial e temporal, e erode o platô pterigóide deste lado. Invade o seio esfenoidal direito, erodindo a sua parede anterior. Não há sinais de comprometimento do forame redondo e canal do nervo vidiano deste lado.

Superiormente erode o assoalho orbitário, invadindo o canal do nervo infraorbitário, e invade a órbita, mantendo íntimo contato com o ventre do músculo reto inferior. Invade o seio etmoidal direito, com erosão da lâmina papirácea e invasão da órbita, comprimindo o ventre do músculo reto medial e promovendo proptose. Há ainda comprometimento do ducto nasolacrimal, com invasão do saco lacrimal. Há aparente insinuação incipiente para o segmento inferior do seio frontal direito.

Inferiormente erode o processo alveolar da maxila direita, com invasão da mucosa jugal, promovendo abaulamento na cavidade oral, e invade o músculo bucinador.

Medialmente invade a fossa nasal direita, com obliteração da sua luz, com erosão das conchas e de parte da metade direita do palato duro. Comprime e remodela o septo nasal, desviado para esquerda.

Lateralmente invade o espaço mastigatório, mantendo contato com o aspecto anterior do músculo masseter.

Lesão expansiva / infiltrativa, vegetante, ulcerada, com realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando áreas hipoatenuantes, compatíveis com necrose / liquefação, localizada na região malar direita, com comprometimento das regiões nasal e palpebral inferior homolaterais, medindo cerca de 4,0 x 3,2 x 4,0 cm (CC x AP x LL).

Superiormente íntimo contato com a pálpebra inferior direita, obliterando os planos musculoadiposos pré-septais. Não há sinais de extensão pós-septal. Superomedialmente mantém íntimo contato com o canto medial do olho homolateral, obliterando os planos musculoadiposos nesta topografia. Nota-se sinais de extensão para o saco lacrimal direito, bem como há realce assimétrico da mucosa do canal nasolacrimal direito, não sendo possível afastar a possibilidade de comprometimento do mesmo.

Medialmente infiltra os planos musculoadiposos da região nasal direita e mantém íntimo contato com o processo frontal da maxila direito e com a pirâmide nasal, porém sem sinais de erosão óssea ou cartilagínea.

Posteriormente, nota-se extensão para os planos musculoadiposos da região malar direita e mantém íntimo contato com a parede anterior do seio maxilar homolateral, porém sem sinais de erosão óssea.

LESÃO FIBRO-ÓSSEA

Volumosa formação expansiva insuflativa comprometendo a maior parte do osso maxilar esquerdo, de densidade heterogênea apresentando áreas internas hiperatenuantes e amorfas algumas com atenuação em “vidro fosco”, determinando adelgaçamento das paredes do antro maxilar, bem com áreas de rupturas corticais em sua porção anterior. Nota-se obliteração da gordura do subcutâneo adjacente por tecido com densidade de partes moles e impregnação pelo contrastre endovenoso, determinando abaulamento na região malar esquerda, que poderá ser mais bem avaliada por estudo de RM. Medialmente, oblitera o infúndibulo e determina discreto efeito compressívo sobre o ducto nasolacrimal e concha nasal inferior desse lado. Inferiormente envolve o processo alveolar, com sinais de erosão da raiz posterior do molar remanescente.

A lesão determina ainda desvio superior do assoalho orbital esquerdo, envolvendo o canal do nervo infraorbital correspondente com discreta redução de seu calibre. Posteriormente oblitera parcialmente a gordura retroantral esquerda, com pequeno deslocamento posterior do processo pterigóide e de suas lâminas, porém sem sinais de invasão dessas estruturas. Os forames palatinos maior e menor se encontram com aspecto habitual.

O conjunto dos achados acima mencionados favorece a possibilidade de lesão de natureza fibroóssea.

Permanece sem alterações relevantes a volumosa formação expansiva insuflativa comprometendo a maior parte do osso maxilar esquerdo, apresentando sinal heterogêneo nas diferentes sequências, destacando-se focos com marcado hipossinal que devem resultar das áreas hiperatenuantes de permeio a lesão, evidenciadas no estudo tomográfico de referência.

A lesão abaula a região malar esquerda e determina adelgaçamento das paredes do antro maxilar, bem com áreas de rupturas corticais em sua porção anterior, obliterando os planos gordurosos adjacentes, porém sem sinais de invasão dos planos músculo-adiposos nesta topografia.

Medialmente, oblitera o infúndibulo e determina discreto efeito compressívo sobre o ducto nasolacrimal e concha nasal inferior desse lado. Inferiormente envolve o processo alveolar, com sinais de erosão da raiz posterior do molar remanescente. Promove ainda desvio superior do assoalho orbital esquerdo, envolvendo o canal do nervo infraorbital correspondente com discreta redução de seu calibre. Posteriormente oblitera parcialmente a gordura retroantral esquerda, com pequeno deslocamento posterior do processo pterigóide e de suas lâminas, porém sem sinais de invasão dessas estruturas. Os forames palatinos maior e menor se encontram com aspecto habitual.

Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce heterogêneo da lesão acima mencionada.

O conjunto dos achados acima mencionados favorece a possibilidade de lesão de natureza fibro-óssea. Entretanto, a erosão da raiz posterior do molar remanescente superior esquerdo permite incluir a possibilidade de lesão oriunda do epitélio odontogênico, de provável natureza cementtal, como principal diagnóstico diferencial.

NASOFARINGE

Aumento volumétrico das tonsilas faríngeas (adenóides) determinando redução da coluna aérea da nasofaringe, achado habitual para a faixa etária.

CISTO DE TORNEALDT

Obs.: Presença de cisto de Tornwaldt na parede posterior da rinofaringe à direita.

OROFARINGE

Aumento volumétrico das tonsilas faríngeas (adenoides), determinando redução da coluna aérea da rinofaringe.

Aumento volumétrico das tonsilas palatinas, determinando redução da coluna aérea da orofaringe.

Aumento volumétrico das tonsilas palatinas e linguais, determinando redução da coluna aérea da orofaringe e obliteração das valéculas respectivamente.

Aumento volumétrico das tonsilas faríngeas (adenoides) e palatinas, determinando redução da coluna aérea da rino e orofaringe respectivamente.

Sinais de doença peri / endodôntica dos elementos dentários remanescentes da arcada superior. Notam-se diminutas áreas de descontinuidade óssea do assoalho do antro maxilar direito, podendo corresponder a fístulas oroantrais, no contexto clínico apropriado.

DEISCÊNCIA MILOHIOIDE

Deiscência do músculo milo-hióideo à direita com insinuação da glândula sublingual para o espaço submandibular adjacente.

A glândula sublingual direita insinua-se pela deiscência do músculo milo-hióide até a região submandibular homolateral.

ESPESSAMENTO DO COMPLEXO UVULOPALATAL

Espessamento complexo uvulopalatal determinando redução do calibre da coluna aérea da orofaringe ao nível do palato mole.

AMIGDALITE COM COLEÇÃO

Aumento volumétrico das tonsilas palatinas, as quais apresentam aspecto estriado de realce pelo meio de contraste iodado, compatível com alterações de natureza inflamatória, determinando redução luminal da orofaringe. Entretanto, não foram evidenciadas imagens compatíveis com coleções de permeio às tonsilas palatinas, detectáveis por este método.

Achados compatíveis com coleção ocupando o espaço parafaríngeo direito, estendendo-se inferiormente aos espaços sublingual e submandibular homolaterais, promovendo deslocamento medial da tonsila palatina direita e contribuindo para redução luminal da orofaringe. Esta coleção não apresenta cápsula definida, medindo cerca de 3,5 x 2,2 x 1,6 cm, mantendo contato com a glândula sublingual e deslocando inferiormente a glândula submandibular direita, determinando abaulamento local da face.

O processo inflamatório estende-se ao espaço cervical anterior direito, com densificação de seus planos gordurosos, porém sem evidências de outras coleções nesta topografia.

A glândula submandibular direita apresenta dimensões discretamente aumentadas e contornos rombos, compatível com sialoadenite por contiguidade neste contexto. Alterações semelhantes, porém menos intensas são também observadas na glândula sublingual homolateral.

Nota-se tênue densificação do espaço retrofaríngeo / perigoso desde a transição da naso com a orofaringe até o nível da área pós-cricóide, porém sem sinais de densificação da gordura mediastinal superior.

Nota-se edema do tórus tubário e da parede lateral direita de toda a faringe, com redução das dimensões da fosseta de Rosenmüller e do óstio da tuba auditiva homolaterais.

Linfonodos aumentados em número, alguns de dimensões também aumentadas, por vezes com perda de seus hilos gordurosos nas cadeias submandibulares, jugulares internas superiores, médios e inferiores, bem como nas cadeias espinais acessórias, de aspecto reacional neste contexto. Os linfonodos são maiores e mais numerosos nas cadeias cervicais direitas.

Acentuado aumento volumétrico da tonsila palatina direita, a qual apresenta realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, delimitando áreas hipoatenuantes mal definidas, algumas delas exibindo fino realce periférico, medindo em conjunto 3,5 x 2,3 x 3,2 cm (CC x AP x LL), nos maiores eixos transversos, destacando-se a maior medindo cerca de 1,0 cm no seu interior determinando, em conjunto, redução luminal da orofaringe nesta topografia. Tais achados são compatíveis com processo inflamatório / infeccioso agudo, com provável coleção/abscesso no seu interior no contexto clínico apropriado.

Superiormente estende-se ao palato mole à direita, determinando espessamento do mesmo. Nota-se também extensão para a parede lateral da rinofaringe, com obliteração da fosseta de Rosenmüller. Lateralmente há obliteração parcial e densificação da gordura do espaço parafaríngeo direito.

Tonsila palatina esquerda de dimensões aumentadas e realce homogêneo pelo meio de contraste iodado, sem evidências de coleções detectáveis ao método, contribuindo também para a redução luminal da orofaringe nesta topografia.

Tênue densificação do espaço retrofaríngeo / perigoso da nasofaringe ao plano do osso hióide. Entretanto, não há sinais de coleção nesta topografia, bem como sem sinais de densificação dos planos gordurosos do espaço visceral ou do mediastino superior.

Linfonodomegalias nos níveis IB e II bilaterais, notadamente à direita, bem como retrofaringea direita, o maior deles jugular interno superior direito, medindo 2,1 x 1,7 cm, nos maiores eixos transversos. Outros linfonodos proeminentes, porém de dimensões habituais, nos níveis V, de aspecto reacional, neste contexto.

Discreto aumento volumétrico da tonsila palatina esquerda. Destaca-se imagem compatível com coleção sem realce periférico significativo pelo meio de contraste iodado no segmento lateral da tonsila palatina esquerda, medindo cerca de 1,7 x 0,9 cm no plano axial, deslocando lateralmente o espaço parafaríngeo homolateral, o qual se apresenta parcialmente obliterado e com seus planos gordurosos densificados.

Achados compatíveis com coleção laminar acometendo o espaço retrofaríngeo / perigoso desde a transição da nasofaringe com a orofaringe, até o nível do mediastino superior, onde há densificação dos planos gordurosos locais.

Imagem compatível com coleção periamigdaliana à esquerda, apresentando realce capsular irregular pelo meio de contraste, medindo cerca de 2,2 x 1,5 x 1,5 cm nos maiores eixos. Tal coleção determina abaulamento da parede lateral esquerda da orofaringe, e se associa a espessamento do palato mole, com discreto desvio contralateral da úvula, sem extensão significativa à rinofaringe, e espessamento assimétrico da parede lateral direita da orofaringe.

Promove ainda obliteração da gordura do espaço parafaríngeo e do espaço submandibular deste lado e espessamento da parede lateral esquerda da oro e hipofaringe, até a região do seio piriforme deste lado, bem como base da língua à esquerda, bem como epiglote e prega faringoepiglótica à esquerda. Há discreta densificação da gordura pré-epiglótica e paraglótica deste lado, e determina também densificação da gordura do espaço retrofaríngeo/perigoso em todo o pescoço, sem evidências de extensão ao mediastino.

DISPLASIA CEMENTAL

Espessamento cortical difuso da mandibula e maxila com multiplos focos nodulares hiperdensos nos processos alveolares, envolvendo as raizes dentarias, com componentes hipoatenuantes associados, que se insinuam para o interior dos seios maxilares e abaulam os contornos da mandibular. Destaca-se aumento volumétrico do corpo mandibular a esquerda que apresenta-se preenchido por material com atenuação de partes moles e realce ao meio de contraste iodado, mantendo íntimo contato com canal do nervo alveolar inferior homolateral. Nota-se ainda área de descontinuidade da cortical na face vestibular nesta topografia. Não há sinais de reação periosteal ou reabsorção de elementos dentários.

Este conjunto de achados não é específico, devendo-se considerar como principal hipotese a de lesões múltiplas de natureza odontogenica, dentre elas displasia cemento-óssea periapical. As alterações comprometendo o angulo e ramo ascendete esquerdos da mandibula pode representar alteraçoes sequelares de eventual manipulacao cirurgica associado a lesoes cementoósseas, não sendo possível descartar a possibilidade de processo inflamatorio / infeccioso associado. Correlacionar com dados clinicos e laboratoriais.

ABSCESSO ODONTOGÊNICO

Coleção líquida laminar, com bolhas gasosas de permeio, junto à face vestibular da porção esquerda do corpo da mandíbula, na altura dos pré-molares e primeiro e segundo molar deste lado e envolvendo o forame mentoniano Mede cerca de 2,9 x 1,6 x 0,5 cm. Há densificação dos planos musculoadiposos adjacentes, com extensão para a região submandibular, com espessamento do complexo platisma / fáscia cervical superficial e abaulamento local.

Nota-se extensão para o músculo masseter e bucinador à esquerda, determinando espessamento dos mesmos. Nota-se obliteração do espaço parafaríngeo esquerdo.

O terceiro molar inferior esquerdo está incluso no processo alveolar da mandíbula, de curso oblíquo e com a coroa desviada medialmente, mantendo contato com o colo do molar adjacente. Achados compatíveis com cisto periapical relacionada às raízes do segundo molar inferior esquerdo que mantém contato com o canal do nervo alveolar e nota-se tênue descontinuidade da cortical lingual adjacente. Notam-se sinais de osteíte condensante junto aos molares.

Sinais de doença periodôntica no terceiro molar inferior esquerdo com reabsorção do processo alveolar ao redor do colo e do segmento superior das raízes deste elemento dentário, com afilamento da cortical lingual adjacente. Achados compatíveis com coleção exibindo realce capsular pelo meio de contraste iodado, medindo cerca de 3,0 x 2,0 x 0,9 cm nos seus maiores eixos, adjacente à face lingual do processo alveolar no nível do terceiro molar inferior esquerdo, favorecendo a possibilidade de abscesso odontogênico neste contexto, localizado no espaço sublingual esquerdo, promovendo deslocamento medial desta glândula salivar. A glândula sublingual esquerda apresenta dimensões aumentadas e intenso realce pelo meio de contraste, compatível com sialoadenite por contiguidade.

O processo inflamatório densifica os planos adiposos do assoalho bucal, dos espaços submandibulares e submentoniano, bem como do subcutâneo adjacente, sendo tais alterações mais evidentes à esquerda, observando-se também densificação da gordura dos espaços mastigador e parafaríngeo homolaterais. Há espessamento do complexo platisma / fáscia superficial nestas topografias, com discreto abaulamento local.

Linfonodos aumentados em número, porém mantendo dimensões e demais características tomográficas preservadas nas cadeias submandibulares, submentoniana, jugulares internas superiores, médias e inferiores, bem como nas cadeias espinais acessórias e supraclaviculares, sendo maiores e mais numerosos à esquerda, de aspecto reacional neste contexto.

Achados compatíveis com doença peri e endodôntica no primeiro molar inferior direito com reabsorção do processo alveolar ao redor de suas raízes e formação de pequenos cistos periapicais. Este elemento dentário apresenta erosão parcial de sua coroa, sendo que o cisto periapical relacionado à sua raiz posterior rompe a cortical lingual do processo alveolar adjacente.

Achados compatíveis com coleção de limites mal definidos, medindo cerca de 1,5 x 1,4 x 0,5 cm nos seus maiores eixos, exibindo realce capsular pelo meio de contraste iodado, localizado no espaço sublingual direito, adjacente à face lingual do processo alveolar no nível da rotura cortical acima mencionada. Tal coleção circunda a face lingual e inferior do corpo mandibular adjacente, obliterando os planos músculo-adiposos regionais, determinando deslocamento do músculo milo-hióideo. O conjunto de achados favorece a possibilidade de abscesso odontogênico neste contexto. As glândulas sublingual e submandibular direitas apresentam dimensões aumentadas e intenso realce pelo meio de contraste, compatível com sialoadenite por contiguidade.

O processo inflamatório densifica os planos adiposos do assoalho bucal, dos espaços submandibulares, cervicais anteriores e submentoniano, bem como do subcutâneo adjacente, sendo tais alterações mais evidentes à direita, observando-se também densificação da gordura dos espaços bucal, mastigador e parafaríngeo homolaterais. Há espessamento do complexo platisma / fáscia superficial nestas topografias, com discreto abaulamento local, com aparente extensão à pele, não sendo possível afastar a possibilidade de fístula neste contexto.

Linfonodos aumentados em número, alguns de dimensões também aumentadas, por vezes com perda de seus hilos gordurosos nas cadeias submandibulares, submentoniana, jugulares internas superiores, médias e inferiores, bem como nas cadeias espinais acessórias e supraclaviculares, sendo maiores e mais numerosos nas cadeias cervicais direitas.

HEMANGIOMA UVULOPALATAL

Imagem nodular ovalada, circunscrita, com isossinal em T1 e hipersinal em T2, medindo cerca de 3,2 x 3,0 x 1,8 cm nos seus maiores eixos, com aparente base de implantação no segmento inferior do palato mole à direita, apresentando crescimento exofítico inferior, mantendo amplo contato com a tonsila palatina homolateral, sem nítidos planos de clivagem com a mesma, reduzindo a luz da orofaringe nesta topografia. Após a administração endovenosa do gadolínio nota-se intenso realce homogêneo de toda a lesão. Destacam-se ainda pequenos flow-voids de permeio, compatível com estruturas vasculares.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, não sendo possível afastar as possibilidades de lesão de natureza vascular ou mesmo de natureza neoplásica com intensa vascularização, dentre as hipóteses diagnósticas.

CEC OROFARINGE

Lesão expansiva e infiltrativa de origem presumida na parede posterolateral esquerda da orofaringe, com realce intenso e predominantemente homogêneo pelo meio de contraste, medindo cerca de 5,8 x 3,2 cm nos maiores eixos.

Anteriormente invade o assoalho bucal e a língua oral à esquerda, com extensão também pela mucosa jugal até a região do trígono retromolar deste lado, onde se observa contato com o ramo mandibular, porém sem sinais de erosão óssea.

Posteriormente, invade a parede posterior da orofaringe, oblitera os planos musculoadiposos do espaço retrofaríngeo/perigoso deste lado e mantém contato com conglomerado linfonodal à esquerda.

Superiormente, determina espessamento e realce heterogêneo das paredes posterior e lateral da rinofaringe, também com comprometimento do espaço retrofaríngeo neste nível, obliterando as fossetas de Rosenmüller. Compromete também o palato mole à esquerda, com extensão até o nível da úvula, e se estende para a mucosa que reveste o teto da cavidade oral à esquerda, notando-se discreto alargamento assimétrico do canal palatino maior deste lado, que pode representar disseminação perineural.

Inferiormente envolve o corno maior esquerdo do osso hioide, estendendo-se pela parede lateral da orofaringe até a região da prega faringoepiglótica homolateral, com sinais de invasão da epiglote deste lado.

Lateralmente oblitera o espaço parafaríngeo esquerdo e mantém contato com conglomerados linfonodais necróticos deste lado, porém não se observa comprometimento significativo do espaço mastigatório.

Conglomerados linfonodais com realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando áreas centrais de necrose/liquefação, nos níveis II e III bilaterais, bem como IV e V esquerdos e retrofaríngeos laterais, o maior medindo 4,5 x 3,4 cm nos maiores eixos transversos. Promovem obliteração completa da luz da artéria carótida intera esquerda no seu segmento supra-hioideo e da veia jugular interna em todo o pescoço, com sinais de invasão destas estruturas vaculares. Mantêm contato sem nítidos planos de clivagem com a face medial do músculo esternocleidomastoideo esquerdo, com sinais de invasão no segmento médio, e determinam abaulamento local da região adjacente ao ângulo da mandíbula deste lado.

CEC TONSILA

Formação expansiva / infiltrativa com coeficientes de atenuação de partes moles e realce intenso e heterogêneo pelo meio de contraste iodado, com origem presumida na fossa tonsilar esquerda.

Anteriormente, a lesão apresenta extensão para a base da língua à esquerda, bem como extensão incipiente para o segmento posterior da língua oral, obliterando parcialmente o espaço sublingual, sem sinais de englobamento do feixe vasculonervoso. Nota-se contato da lesão com o músculo milo-hioide homolateral, sem nítidos planos de clivagem com o mesmo

Lateralmente invade os músculos pterigóides medial e lateral esquerdos, bem como o espaço parafaríngeo homolateral, e mantém contato com o ramo da esquerdo da mandíbula e oblitera o forame mandibular, porém sem sinais de destruição óssea ou de alargamento do canal do nervo alveolar inferior homolateral. Esclerose óssea do processo e lâmina lateral pteriogoide à esquerda que pode representar alteração inflamatório reacional, não sendo possível afastar a possibilidade de extensão lesional.l

Superiormente infiltra o palato mole até a úvula, bem como se nota espessamento da parede lateral esquerda da rinofaringe e do toro tubário que pode estar relacionado a extensão da lesão.

Inferiormente infiltra a parede lateral esquerda da orofaringe, bem como as pregas glossoepiglótica e faringoepiglótica homolateral, e as margens livre e fixa da epiglote, obliterando a valécula esquerda e o espaço pré-epiglótico. Nota-se espessamento com realce assimétrico da prega ariepiglótica esquerda, da parede lateral da hipofaringe deste lado com obliteração do seio piriforme homolateral, denotando extensão da lesão.

Posteriormente infiltra as paredes posteriores da orofaringe e hipofaringe, bem como os músculos pré-vertebrais homolaterais, e mantém contato com ramos da artéria carótida externa esquerda, sem nítidos planos de clivagem com os mesmos.

Medialmente, não há sinais de extensão para o palato mole ou paredes posteriores da orofaringe e hipofaringe.

Lesão expansiva e infiltrativa de origem presumida na fossa tonsilar esquerda, exibindo realce heterogêneo pelo meio de contraste, com irregularidade de seus contornos, podendo estar relacionada a ulcerações, medindo cerca de 4,0 x 1,7 x 3,2 cm nos maiores eixos.

Anteriormente infiltra o pilar anterior da tonsila e a base da língua homolateral, com sinais incipientes de extensão à língua oral à esquerda.

Posteriormente invade o pilar posterior da tonsila e se estende até o aspecto lateral esquerdo da parede posterior da orofaringe. Não há sinais de extensão ao espaço retrofaríngeo.

Superiormente infiltra o palato mole à esquerda, sem extensão contralateral, bem como determina discreta extensão à parede lateral esquerda da rinofaringe.

Inferiormente determina espessamento da parede lateral da orofaringe até a altura da epiglote, sem sinais de comprometimento da prega faringoepiglótica à esquerda, epiglote e espaço pré-epiglótico.

Lateralmente determina discreta obliteração dos planos adiposos do espaço parafaríngeo esquerdo sem sinais de comprometimento para a musculatura do espaço mastigador.

Medialmente, não há sinais de extensão para a orofaringe ou cavidade oral direita.

Formação expansiva / infiltrativa com intenso realce pelo meio de contraste iodado e origem presumida na fossa tonsilar esquerda. Superiormente infiltra o palato mole até a úvula, sem sinais de extensão contralateral ou para a rinofaringe. Inferiormente apresenta-se restrita à orofaringe. Valéculas, pregas glossofaríngeas e prega glossoepiglótica de aspecto habitual. Anteriormente mantém contato com a base da língua esquerda, porém sem sinais definitivos de comprometimento da mesma. Anteriormente e lateralmente infiltra a parede lateral da orofaringe até a região do trígono retromolar, mantém contato com o músculo pterigóide medial esquerdo, sem nítidos planos de clivagem com o mesmo, bem como o ramo da mandíbula, sem sinais de erosão óssea e oblitera parcialmente a gordura do espaço parafaríngeo homolateral. A lesão mantém contato menor que 180180 graus com a artéria carótida interna esquerda, sem sinais definitivos de invasão do espaço carotídeo. Posteriormente infiltra a parede posterior da orofaringe, porém sem sinais de extensão ao espaço retrofaríngeo / perigoso. Medialmente determina redução da coluna aérea da orofaringe resultante do aumento volumétrico da tonsila palatina esquerda em decorrência da infiltração pela lesão. Não há sinais de extensão para a orofaringe contralateral.

Conglomerado linfonodal no nível II esquerdo, com realce periférico pelo meio de contraste, delimitando áreas centrais de necrose / liquefação, compatível com metástase nodal da lesão neste contexto clínico. O conglomerado mantém contato com a margem anterior do músculo esternocleidomastóideo homolateral, porém sem evidências de comprometimento do mesmo, bem como determina compressão e deslocamento posterior da veia jugular interna esquerda que tem opacificação habitual. Observam-se ainda outras linfonodomegalias no nível IIB esquerdo com características semelhantes. Linfonodos aumentados em número com intensa impregnação pelo contraste endovenoso, porém permanecendo com dimensões preservadas nos níveis III e V esquerdos e II direito.

CEC LÍNGUA

Formação expansiva e infiltrativa na borda lateral da hemilíngua esquerda, com atenuação de partes moles e contornos irregulares, apresentando realce heterogêneo pelo contraste, com área de ulceração local.

A lesão se estende ao assoalho bucal, por onde se estende para a mucosa jugal na região do trígono retromolar deste lado, mantendo contato com a face anterior do ramo mandibular. Não há sinais significativos de extensão contralateral, para a base da língua ou demais planos musculoadiposos.

Lesão expansiva e infiltrativa de origem presumida na hemilíngua oral direita, exibindo realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando área central de necrose/liquefação e medindo cerca de 6,1x 2,5 x 4,0 cm nos maiores eixos.

Anteriormente, invade a hemilíngua oral direita até o terço anterior, notando-se de irregularidade de seu contorno que pode ulceração na face lateral da mesma no contexto clínico apropriado.

Posteriormente infiltra a base da hemilíngua homolateral, sem planos de clivagem com a fossa tonsilar.

Lateralmente, mantém contato com o músculo milo-hioide.

Medialmente promove deslocamento do feixe neurovascular da hemilíngua e do músculo genioglosso homolateral, sem evidências de extensão a língua contralateral.

Inferiormente oblitera o espaço sublingual esquerdo, notando-se discreta ectasia ductal e na glândula submandibular direita.

Superiormente, apresenta-se restrita à língua.

Conglomerado linfonodal com realce heterogêneo pelo meio de contraste, delimitando áreas centrais de necrose/liquefação, localizado na cadeia jugular interna superior à direita, medindo cerca de 2,5 x 1,9 x 3,2 cm.

Linfonodos aumentados em número, alguns perda de seus hilos gordurosos nas cadeias jugulares internas médias e inferiores e superior esquerda.

CEC TRÍGONO

Lesão de aspecto expansivo e infiltrativo comprometendo o trígono retromolar à esquerda que apresenta impregnação pelo contraste endovenoso. Os artefatos de origem dentária prejudicam parcialmente a análise desta topografia. A lesão descrita estende-se lateralmente para as faces ou oclusão em lingual da mandíbula à esquerda, associado a erosão óssea da cortical lingual adjacente da mandíbula Superiormente, não há sinais definitivos de extensão à maxila, porém com os artefatos descritos prejudicam parcialmente esta análise. Medialmente, a lesão descrita compromete a base da língua e a língua oral, bem como oblitera discretamente o espaço sublingual homolateral. Inferiormente, há sinais de comprometimento do músculo milo-hioide e mantém contato com a glândula submandibular homolateral. Não há sinais de extensão à rafe mediana ou a língua contralateral. Anteriormente, a lesão estende-se até a altura do primeiro molar inferior esquerdo. Posteriormente, a lesão compromete a base da língua, bem como a porção anterior da fossa tonsilar. Nota-se contato da lesão descrita com o músculo pterigóide medial, que oblitera parcialmente o espaço parafaríngeo homolateral. Superiormente, a lesão aparentemente está restrita à fossa tonsilar.

PÓS OP CEC LÍNGUA

Sinais de manipulação cirúrgica na borda lateral da hemilíngua esquerda. Nesta topografia, no entanto, observa-se tecido irregular com realce predominantemente homogêneo pelo meio de contraste que pode resultar de alterações fibrocicatriciais ou mesmo de recidiva / remanescente lesional, no contexto clínico apropriado. Nota-se tecido com discreto efeito expansivo e realce homogêneo pelo meio de contraste iodado na topografia do trígono retromolar esquerdo, não sendo possível afastar a possibilidade de lesão de natureza residual / recidivada neste contexto.

HIPOFARINGE

CEC PREGA ARIEPIGLOTICA

Formação expansiva / infiltrativa com coeficientes de atenuação de partes moles e epicentro presumido na prega ariepiglotica esquerda.

Superiormente a lesão se estende atraves da mucosa da hipofaringe e orafaringe infratonsilar a esquerda, sem sinais de comprometimento tonsilar. Inferiormente a lesão se estende através da mucosa ate nÍvel dos ventrículos laríngeos.

Anteriormente a lesão, se estende para a epiglote e oblitera a gordura pre-epiglotica a esquerda.

Posteriormente a lesão se estende para hipofaringe, invadindo o seio piriforme e promovendo obliteração parcial do mesmo, estando aparentemente limitada pelo fascia pre vertebral.

Medialmente a lesão estende-se através do plano mediano no nivel da laringe supraglotica e envolve a prega ariepiglotica direita.

Lateralmente a lesão invade a lamina esquerda da cartilagem tireoide, queapresenta-se esclerotica, e a membrana tireohioide, sem planos de clivagem com a musculatura estriada anterior do pescoço a esquerda.

Apos a injeção EV do meio de contraste iodado, a lesão apresentou realce heterogêneo, delimitando-se áreas císticas centrais compatíveis com necrose / liquefação.

CEC SEIO PIRIFORME

Lesão expansiva e infiltrativa com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, delimitando áreas de necrose / liquefação, originada no seio piriforme direito.

Anteriormente invade a prega ariepiglótica direita, com consequente invasão da gordura paraglótica deste lado e extensão para a prega faringoepiglótica e epiglote, com grande perda de substância destas. Há invasão da gordura pré-epiglótica e envolvimento do corno direito do osso hioide, com erosão deste. Invade a base da língua à direita, por onde se estende para o terço posterior do assoalho bucal deste lado e pequena extensão para a base da língua à esquerda com consequente invasão da parede lateral esquerda da orofaringe e prega ariepiglótica deste lado.

Posteriormente se estende para a parede posterior do seio piriforme, com invasão do espaço retrofaríngeo e em íntimo contato, sem planos de clivagem, com a musculatura pré-vertebral.

Superiormente invade a parede lateral direita da orofaringe, com extensão até o nível do palato mole, com invasão deste até a úvula, porém sem extensão contralateral. Há pequeno comprometimento da gordura do espaço parafaríngeo neste nível.

Inferiormente invade a laringe glótica, principalmente à direita, com grande invasão da prega vocal direita e da comissura anterior, com pequena extensão para a prega vocal contralateral. Há também invasão da gordura paraglótica adjacente. Destaca-se pequeno espessamento da parede lateral direita da laringe subglótica, que pode representar extensão da lesão. Envolve a lâmina direita da cartilagem tireoide, heterogênea, e compromete a musculatura pré-tireoidiana deste lado e mantém discreto contato com o aspecto mais superior do lobo tireoidiano direito. Há também invasão do espaço tireoaritenoideo direito, alargado e obliterado, e pequeno comprometimento da hipofaringe à direita. Nota-se esclerose da cartilagem aritenóide direita e discreto do aspecto superior do arco posterior da cricoide, que denota comprometimento pela lesão.

Lateralmente ultrapassa o limite da membrana tireohioidea, com invasão dos planos gordurosos adjacentes, e apresenta contato com o conglomerado linfonodal adjacente.

Conglomerado linfonodal com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, delimitando extensa área de necrose / liquefação, localizado nos níveis II, III e VA direitos, associado à densificação dos planos gordurosos ao redor, que denota extravasamento extracapsular, e invade o músculo esternocleidomastóideo e os planos gordurosos adjacentes, também deslocando medialmente as estruturas do espaço carotídeo, com obliteração da veia jugular interna neste nível. Mede cerca de 5,3 x 3,8 cm nos seus maiores eixos transversos.

Outros linfonodos aumentados em número e com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado são caracterizados nas demais cadeias cervicais bilaterais, inespecíficos.

O segmento caudal da veia jugular interna direita, após o conglomerado linfonodal acima descrito, apresenta discreto conteúdo hipoatenuante, que pode estar relacionado a pequeno componente de trombo ou mesmo extensão da lesão.

Formação expansiva / infiltrativa com realce irregular pelo meio de contraste iodado, com origem presumida no seio piriforme direito.

Superiormente estende-se da prega ariepiglótica direita à prega faringoepiglótica homolateral, bem como à porção fixa da epiglote, com sinais de extensão incipiente para a linha mediana e para o lado contra-lateral nesta topografia, e ainda à parede lateral da hipofaringe e obliterando discretamente o espaço pré-epiglótico, porém sem sinais de comprometimento das valéculas ou orofaringe.

Inferiormente infiltra a falsa prega vocal, o vestíbulo laríngeo e a porção posterior da prega vocal homolaterais, junto a cartilagem aritenoide.

Anterior e lateralmente infiltra e ocupa o espaço paraglótico direito, mantendo contato com a cartilagem tireóide adjacente.

Posterior e medialmente estende-se à parede posterior da hipofaringe, cruzando a linha mediana nesta topografia, com aparente infiltração da prega ariepiglótica contralateral. Não há sinais de comprometimento da transição entre a hipofaringe e o esôfago proximal ou da região subglótica.

Tais achados sugerem a possibilidade de lesão de natureza neoplásica de alta agressividade, dentre os diagnósticos diferenciais.

Nota-se, ainda, formação expansiva com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, delimitando áreas centrais hipoatenuantes que podem corresponder à necrose / liquefação, localizada lateralmente e em íntimo contato com o espaço carotídeo direito, medindo cerca de 5,2 x 2,8 x 2,9 cm (CC x LL x AP), apresentando componentes supra e infra-hióides, que, em associação à lesão laríngea, deve corresponder a conglomerado linfonodal da cadeia jugular interna direita (nível II e III), relacionado à extensão nodal do processo neoplásico. Tal conglomerado ganglionar apresenta contornos irregulares, que pode representar disseminação extra-nodal com contato com o músculo esternocleidomastóideo direito, sem nítidos planos de clivagem com o mesmo, notadamente no nível do osso hióide. Medialmente desloca para a esquerda as artérias carótidas comum e carótida interna direitas, (contato <180 graus) obliterando ligeiramente a gordura do espaço parafaríngeo homolateral. Superiormente se estende até próximo ao lobo profundo da parótida , sem sinais de extensão para o mesmo. Anterior e inferiormente desloca anteriormente a glândula submandibular direita, obliterando o plano gorduroso interposto, porém sem sinais de infiltração glandular. Posteriormente desloca a veia jugular interna direita, estreitando-a no nível de C3, porém sem sinais definitivos de trombose a montante.

CEC HIPOFARINGE/ESÔFAGO PROXIMAL

Lesão expansiva e infiltrativa originada na transição da hipofaringe e esôfago, com realce heterogêneo pelo meio de contraste iodado, com delimitação de áreas de necrose/liquefação.

Superiormente invade toda a hipofaringe, com extensão para os seios piriformes, notadamente o direito.

Inferiormente se estende por todo o segmento cervical do esôfago.

Anteriormente invade a traqueia e a laringe nos seus segmentos glótico e subglótico, com obstrução da coluna aérea local, notando-se amplas erosões do arco posterior da da cartilagem cricoide e nos aspectos mais posteroinferiores das lâminas da cartilagem tireoide, e compromete os aneis traqueais iniciais. Há também invasão das bandas ventriculares e pregas ariepiglóticas, notadamente a direita.

Posteriormente invade o espaço retrofaríngeo e a músculo pré-vertebral.

Lateralmente invade os lobos tireoidianos e oblitera os sulcos traqueoesofágicos.

PERFURAÇÃO ESOFÁGICA

Acentuado espessamento circunferencial das paredes do esôfago cervical com obliteração dos planos adiposos adjacentes, destacando-se áreas de enfisema paraesofágico e de permeio aos espaços perigoso / retrofaríngeo.

Achados compatíveis com extensa coleção no espaço retrofaríngeo / perigoso, se estendendo desde a nasofaringe até o nível do espaço visceral, na altura dos lobos tireoidianos, com focos gasosos de permeio. Esta coleção oblitera os planos adiposos regionais e determina deslocamento anterior das estruturas da faringe e da laringe, bem como do segmento cervical da traqueia.

O conjunto de achados acima mencionado não é específico, mas favorece a possibilidade de perfuração do segmento cervical do esôfago, com consequente processo inflamatório associado.

O processo inflamatório estende-se inferiormente, densificando a gordura dos sulcos traqueoesofágicos e do mediastino superior, porém sem evidências de outras coleções nestas topografias.

Achados compatíveis com extenso edema de todo o espaço mucoso faríngeo e da mucosa da laringe, determinando acentuada redução luminal da orofaringe, com obliteração das valéculas e dos recessos piriformes. Destaca-se também espessamento concêntrico da mucosa do segmento cervical da traqueia, que também deve resultar de alterações de natureza inflamatória neste contexto.

O processo inflamatório determina obliteração dos planos adiposos da região anterolateral do pescoço, com espessamento do complexo platisma / fáscia superficial, com reticulação da gordura subcutânea do hemipescoço esquerdo, com abaulamento local. O processo inflamatório também determina aumento volumétrico e alteração dos coeficientes de atenuação da glândula parótida esquerda, compatível com parotidite por contiguidade, também associada a abaulamento local.

TRAUMA

Fratura cominutiva com desalinhamento dos fragmentosfragmento comprometendo todas as paredes dos seios maxilares, alguns deles deslocados para o interior das cavidades, associada a espessamento mucoso e material hemático no interior. Associa-se extensão para o processo alveolar da maxila à esquerda e para o palato duro deste lado, e com extensão da fratura aos canais palatinos maior e menor deste lado.

Fraturas cominutivas com desalinhamentos nos ossos nasais, processos frontais dos ossos maxilares, ossos lacrimais e lâmina perpendicular do etmoide. Há pequena fratura da espinha nasal anterior.

Fraturas desalinhadas nos processos e lâminas pterigóides, principalmente à esquerda.

Fraturas nos tetos orbitários, principalmente à esquerda, com mínimo desalinhamento ósseo, com formação de coleções que devem corresponder a hematomas, principalmente à esquerda, onde se observa compressão do músculo oblíquo superior deste lado.

Fraturas nos assoalhos orbitários, com comprometimento dos canais dos nervos infra-orbitários, principalmente à direita, e associam-se densificação dos planos gordurosos extraconaisextracoan inferiores e pequena coleção que deve corresponder a hematoma à direita.

Fraturas desalinhadas das lâminas papiráceas, principalmente à direita, onde se observa insinuação da gordura extraconal ínfero-medial na direção do seio etmoidal deste lado, porém sem comprometimento significativo da musculatura ocular extrínseca.

Fraturas dos arcos zigomáticos, com pequeno desalinhamento à esquerda, bem como do osso zigomático direito.

Fraturas das fóveas etmoidais, com extensão ao longo do plano esfenoidal, com comprometimento dos seios esfenoidais e extensão à esquerda para a parede anterior do canal carotídeo junto ao seu segmentooftálmico, sendo necessária correlação com o estudo de angiotomografia computadorizada das artérias intracranianas.

Fraturas nos aspectos ântero-inferiores dos seios frontais, discretamente desalinhadas.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DA MANDÍBULA E DA MAXILA (DENTAL SCAN)

MÉTODO:

Exame realizado com técnica multislice, com cortes axiais de alta resolução, sem a injeção endovenosa do meio de contraste iodado, com posteriores reformatações multiplanares direcionadas para o estudo do processo alveolar da maxila/mandíbula.

ANÁLISE:

Elemento dentário incluso localizado no segmento anterior do hemicorpo mandibular direito, inferiormente aos elementos dentários 43 e 44. Este dente apresenta orientação oblíqua, com afilamento da cortical da face lingual da mandíbula junto à sua coroa e raiz tortuosa, em forma de gancho, e toca a face medial do canal do nervo alveolar inferior homolateral no nível do forame mentoniano.

Área de esclerose óssea ao redor das raízes posterior do dente 37 e anterior do dente 38, que pode representar displasia cemental.

Material de tratamento endodôntico no canal do dente 46 e nas coroas dos dentes 37, 38, 46 e 47.

Ausência do dente 36 com reabsorção do processo alveolar local.

Cisto periapical relacionado às raízes do dente 46, com ruptura da cortical na face vestibular do rebordo alveolar da mandíbula e esclerose ao redor relacionado a osteíte condensante.

Forames mandibulares e mentonianos com aspecto habitual.

Canais dos nervos alveolares inferiores com calibre preservado.

O III molar inferior direito apresenta-se incluso no processo alveolar, em situação oblíqua e com a coroa voltada anteromedialmente, mantendo contato com a face posterior do colo e das raízes do II molar adjacente. O III molar inferior direito corresponde às reformatações ortogonais 22-42, sendo que suas raízes mantêm contato com a parede superolateral do canal do nervo alveolar inferior, determinando redução de seu calibre e desvio inferomedial do mesmo nesta topografia.

O III molar inferior esquerdo apresenta-se incluso no processo alveolar, em situação oblíqua e com a coroa voltada anteromedialmente, mantendo contato com a face posterior do colo e das raízes do II molar adjacente. O III molar inferior esquerdo corresponde às reformatações ortogonais 141-156, sendo que suas raízes mantêm contato com a parede superolateral do canal do nervo alveolar inferior, determinando redução de seu calibre e desvio inferomedial do mesmo nesta topografia.

O canino inferior esquerdo apresenta-se desviado anteriormente, correspondendo às reformatações 101-105.

O forame mentoniano direito corresponde à reformatação ortogonal 69 e o forame mentoniano esquerdo corresponde à reformatação ortogonal 111.

Não há evidência de lesões líticas, blásticas ou traços de fratura.

Material de tratamento endodôntico localizado nos canais radiculares dos incisivos superiores esquerdos, bem como no segundo pré-molar contralateral.

Achados compatíveis com pequeno cisto periapical relacionado ao incisivo central superior esquerdo, correspondendo a reformatação ortogonal número 63.

Sinais de enxerto ósseo no processo alveolar da maxila bilateral, bem como parafusos metálicos localizados na topografia dos incisivo lateral e primeiro pré-molar superiores direitos, os quais não são caracterizados.

Os primeiro e segundo molares superiores direitos não são caracterizados, correspondendo as reformatações ortogonais números 18 a 26. A altura do processo alveolar da maxila neste nível varia de 0,4 a 0,6 cm e a espessura transcortical é de aproximadamente 0,3 a 0,4 cm.

O primeiro pré-molar superior direito não é caracterizado, corresponde as reformatações ortogonais 34 a 41. A altura do processo alveolar da maxila nestes níveis é de 1,5 cm e a espessura transcortical é de aproximadamente 0,3 cm.

O incisivo lateral superior direito não é caracterizada, corresponde as reformatações ortogonais números 49 a 53. A altura do processo alveolar da maxila neste nível é de 1,6 cm e a espessura transcortical é de aproximadamente 0,4 cm.

Os pré-molares e primeiro e segundo molares superiores esquerdos não são caracterizados, correspondendo as reformatações ortogonais números 79 a 99. A altura do processo alveolar da maxila nestes níveis varia de 0,3 a 0,7 cm e a espessura transcortical é de aproximadamente 0,2 a 0,7 cm.

Materiais de tratamento endodôntico obliterando os canais radiculares do primeiro molar, do segundo pré-molar e do incisivo central superiores direitos, bem como do incisivo lateral e do primeiro molar superiores contralaterais.

Notam-se diminutos cistos periapicais relacionados à raiz lingual do primeiro molar superior e à raiz vestibular do segundo pré-molar superior direitos, correspondendo às reformatações ortogonais 22 e 34, respectivamente.

O terceiro molar superior direito corresponde às reformatações ortogonais 05-13.

O colo e a coroa do segundo molar superior esquerdo não são caracterizados, notando-se apenas os remanescentes radiculares deste elemento dentário, correspondendo às reformatações ortogonais 102-107. A altura do processo alveolar mede cerca de 0,5 cm, com espessura transcortical de aproximadamente 0,8 cm neste segmento.

O terceiro molar superior esquerdo corresponde às reformatações ortogonais 108-118.

Não há evidência de lesões líticas, blásticas ou traços de fratura.

Achados compatíveis com torus mandibular (variação anatômica).

Material de tratamento endodôntico obliterando os canais radiculares do primeiro molar inferior direito.

O terceiro molar inferior direito corresponde às reformatações ortogonais 23-33, sendo que as suas raízes mantêm contato com a parede superomedial do canal do nervo alveolar inferior, porém sem deslocamento significativo do mesmo.

A coroa do primeiro molar inferior esquerdo não foi caracterizada, correspondendo às reformatação ortogonais 118-127. Notam-se cistos periapicais relacionados aos remanescentes radiculares deste elemento dentário, com osteíte condensante no processo alveolar adjacente. A altura do processo alveolar varia de 1,3 a 1,5 cm, com espessura transcortical de 0,8 cm neste segmento.

O terceiro molar inferior esquerdo corresponde às reformatações ortogonais 139-149, sendo que suas raízes mantêm contato com a parede superior do canal do nervo alveolar inferior, porém sem deslocamento ou afilamento do mesmo.

O forame mentoniano direito corresponde à reformatação ortogonal 64 e o forame mentoniano esquerdo corresponde à reformatação ortogonal 109.

Não há evidência de lesões líticas, blásticas ou traços de fratura.

Materiais de tratamento endodôntico obliterando os canais radiculares do primeiro molar, do segundo pré-molar e do incisivo central superiores direitos, bem como do incisivo lateral e do primeiro molar superiores contralaterais.

Notam-se diminutos cistos periapicais relacionados à raiz lingual do primeiro molar superior e à raiz vestibular do segundo pré-molar superior direitos, correspondendo às reformatações ortogonais 22 e 34, respectivamente.

O terceiro molar superior direito corresponde às reformatações ortogonais 05-13.

O colo e a coroa do segundo molar superior esquerdo não são caracterizados, notando-se apenas os remanescentes radiculares deste elemento dentário, correspondendo às reformatações ortogonais 102-107. A altura do processo alveolar mede cerca de 0,5 cm, com espessura transcortical de aproximadamente 0,8 cm neste segmento.

O terceiro molar superior esquerdo corresponde às reformatações ortogonais 108-118.

Não há evidência de lesões líticas, blásticas ou traços de fratura.

Material de restauração dentário no incisivo medial superior esquerdo (reformatações ortogonais 119-129)

Terceiros molares superiores presentes, com aspecto preservado.

Formação expansiva com atenuação heterogênea, com aspecto lamelar, denso, associado a ruptura das corticais nas faces vestibular e lingual do hemicorpo esquerdo da mandíbula, com elevação periosteal, que apresenta acentuado espessamento e esclerose. A lesão promove abaulamentos inferior do espaço sublingual, medial do assoalho bucal e lateral da região anterolateral direita da face.

Há envolvimento das fossas alveolares do segundo pré-molar e primeiro e segundo molares inferiores direitos, envolvendo as raízes destes elementos dentários. Promove deslocamento anterior do canal do nervo alveolar inferior direito, com redução significativa da sua amplitude. A lesão mede cerca de 3,7 x 3,6 x 3,0 cm e está nas reformatações ortogonais 40-82.

Esclerose reacional do restante do hemicorpo mandibular direito.

Raízes dos terceiros molares inferiores relacionadas aos canais dos nevos aleolares inferiores, tocando a sua face medial, porém sem sinais de ruptura da cortical ou promover alteração do calibre.

Achados compatíveis com cistos pericoronarianos relacionados aos terceiros molares inclusos.

O cisto pericoronariano direito corresponde às reformatações ortogonais 29-49, envolvendo também as raízes do segundo molar adjacente, determinando remodelamento do canal do nervo alveolar inferior, que apresenta discreto deslocamento caudal, porém sem áreas de deiscência com a formação cística.

O cisto pericoronariano esquerdo corresponde às reformatações ortogonais 140-149, mantendo contato com a raiz do segundo molar adjacente, determinando remodelamento do canal do nervo alveolar inferior, que também apresenta discreto deslocamento caudal, porém sem áreas de deiscência com a formação cística.

Os terceiros molares apresentam situação oblíqua, com as coroas voltadas anteriormente. O terceiro molar direito corresponde às reformatações ortogonais 16-39 e o esquerdo às reformatações ortogonais 144-167.

Forame mentoniano direito: reformatação ortogonal 66.

Forame mentoniano esquerdo: reformatação ortogonal 114.

Observa-se discreta reabsorção óssea perirradicular do incisivo central inferior esquerdo.

Não caracterizamos os incisivos central e lateral inferiores direitos. Destaca-se a presença de diminuto fragmento radicular apical no leito do incisivo lateral inferior direito.

Não há significativa reabsorção óssea do processo alveolar nesta topografia, com altura de até 2 cm de espessura transcortical de 0,7 cm.

Os terceiros molares inferiores estão parcialmente inclusos ao processo alveolar da mandíbula, sem anomalias radiculares, cujos ápices mantém relação com o contorno superior e medial dos canais dos nervos alveolares inferiores adjacentes, sem estenose ou deslocamento dos mesmos.

Forame mentoniano direito: reconstrução transversal 66.

Forame mentoniano esquerdo: reconstrução transversal 122.

Eventuais mensurações poderão ser realizadas diretamente nos filmes em escala 1:1.

O restante do exame não demonstra alterações significativas.

Achados compatíveis com síndrome do incisivo central maxilar mediano associado a estreitamento da abertura piriforme.

Imagem compatível com torus palatino (variação anatômica).

Imagem compatível com cisto periapical relacionado à raiz do incisivo lateral superior direito.

Achados compatíveis com cisto periapical relacionado a raiz vestibular do primeiro molar inferior direito, associado a descontinuidade da cortical óssea adjacente e discreta obliteração dos planos gordurosos. Sinais de osteíte condensante da mandíbula direita, junto ao segundo pré-molar e os molares inferiores.

Dois dentes inclusos supranumerários bilateral, entre os primeiros e segundo pré-molares inferiores, com alargamento dos espaços entre estes, sem manter contato com o canal do nervo alveolar inferior.

Terceiros molares superiores e inferiores inclusos.

As raízes dos terceiros molares inferiores apresentam-se tortuosas, em íntimo contato com a porção inicial dos canais dos nervos alveolares.

Insinuação das raízes dos terceiros molares superiores para o interior dos antros maxilares.