Ліпіди (жири)

Тригліцерид – це молекула гліцерину, до якої приєднані три молекули жирних кислот. Це основна форма ліпідів у живих організмах і у нашій їжі, а также основна форма зберігання запасів енергії у нашому організмі. Щоб використовувати жири у якості пального для заряджання АТФ, печінка розщеплює молекулу тригліцериду на три молекули жирних кислот і молекулу гліцерину. Із гліцерину печінка може зробити глюкозу. До речі, гліцерин, хоч і входить до складу молекул жирів, сам до жирів не відноситься, а відноситься до спиртів.  А жирні кислоти можуть "спалюватися" безпосередньо; або печінка може зробити з них кетонові тіла, які є найкращим пальним для мітохондрій.

Жирні кислоти різняться за кількістю атомів вуглецю у ланцюжку. Ця кількість парна, чи непарна. Природні жири містять переважно жирні кислоти із парною кількістю атомів вуглецю, але є і з непарною кількістю. Деякі з жирних кислот є конче необхідними для нас, а деякі можуть погіршувати наше здоров'я або навіть бути отрутою.

Приклади кислот із непарною кількістю атомів вуглецю: Найкоротша жирна кислота містить лише один атом вуглецю, і це непарне число. Ця жирна кислота зветься мурашиною кислотою і у значній кількості є отрутою. А кислота з 15 атомами вуглецю (пентадеканова кислота, C15) присутня у жирах коров'ячого молока і у вершковому маслі (десь близько 1% усіх молочних жирів). Пентадеканова кислота важлива для мембран наших клітин.

Приклади кислот із парною кількістю атомів вуглецю: Оцтова кислота є найкоротшою із парною кількістю атомів вуглецю – у ній два таких атоми (C2). Оцтова кислота може причинити шкоду у значній концентрації (понад 2-3%), і навіть опіки слизової оболонки при концентрації понад 10% і шкіри при ще більшій концентрації, адже це кислота. Але у концентрації до 0,5% вона точно нешкідлива, додає приємного смаку деяким із наших страв і має певний корисний вплив на нас, хоча механізм цього впливу не вивчений.  Пальмітинова кислота (C16) і стеаринова кислота (C18) є доволі поширеними у природних жирах і відносяться до довголанцюгових кислот. Каприлова кислота (C8) і капринова кислота (C10) відносяться до середньоланцюгових жирних кислот, становлять значну частину кокосової олії а також є у жирах козиного молока. На рисунку вище показана каприлова кислота (від латинського "capra" – коза), також відома як октанова кислота.

Ненасиченими такі кислоти звуться тому, що вони "не насичені" воднем повною мірою. Їх можна наситити, створивши певні умови – певна температура, певний тиск і хімічні речовини, які готові поділитися атомами водню із молекулами жирних кислот. Люди винайшли спосіб як це робити і отримали маргарин – штучний жир, що складається переважно зі штучно насичених жирних кислот, які спочатку були ненасиченими. Цей винахід, імовірно, врятував чимало людей від голодної смерті, але багатьом людям він завдав певної шкоди здоров'ю, і не стільки тим, що у маргарині насичені жири утворені штучно, скільки тим, що не всі ненасичені жири стали насиченими, але у процесі насичення з ними відбулися певні небажані перетворення.

Ненасичені жирні кислоти можуть бути мононенасиченими (з одним подвійним зв'язком у ланцюгу атомів вуглецю), або поліненасиченими (з двома чи більше подвійних зв'язків в одному ланцюгу).

Мабуть, усі чули про корисність омега-3. Дехто, може, чув про некорисність омега-6. І є ще омега-7 і омега-9. І, мабуть, усі пам'ятають, що омега – це остання літера грецького алфавіту. Але ж тут йдеться про жири. До чого тут ця літера?

Кінець жирної кислоти, тобто, останній атом вуглецю із трьома приєднаними до нього атомами водню, називають омегою. Одночасно, кінцевий атом вуглецю має номер один. Омега-3 – це ненасичена жирна кислота, у якої подвійний зв'язок між атомами вуглецю знаходиться між третім і четвертим (з кінця) атомами вуглецю. Омега-6 – це також ненасичена жирна кислота із подвійним зв'язком між шостим і сьомим (з кінця) атомами вуглецю. Те ж саме з рештою омег.

Якщо жирна кислота є поліненасиченою, тобто, є більш, ніж один подвійний зв'язок у ланцюжку атомів вуглецю, її номер омеги визначається по першому подвійному зв'язку з кінця. Омега-3 і омега-6 зазвичай поліненасичені, а омега-7 і омега-9 мононенасичені.

Нам потрібні усі ці омеги, але у різних кількостях і у певних пропорціях. І кожна омега відіграє свою роль. Порушення цих пропорцій може створювати проблеми для здоров'я. Особливо це стосується омега-3 і омега-6. Вважається, що надто мала частка омега-3 у порівнянні з омега-6 у нашій їжі призводить до хронічного запалення і хронічно підвищеного рівню гормону кортизолу, що, у свою чергу, провокує інсулінорезистентність і порушує автоматичну регуляцію споживання, накопичення і витрачання енергії, тобто, порушує метаболізм.

У нашій їжі зазвичай є достатньо кислот омега-6. Практично всі жири є сумішшю тригліцеридів, частина з яких містить насичені жирні кислоти, і частина – ненасичені. Отже, якщо ми не відмовляємося від жирів повністю, ми отримуємо достатню кількість омега-6.  

Ситуація складніша із омега-3. Цих жирних кислот взагалі менше у нашій їжі. До того ж, є три різних омега-3, які нам потрібні усі, а саме ALA, EPA і DHA – це скорочення від їх англомовних хімічних назв. Ми будемо вживати саме ці скорочення, бо вони зазвичай позначені на упаковках із препаратами (харчовими добавками), які звуться "Омега-3".

Кислота ALA присутня у деяких рослинах і їх жирах, таких як оливкова олія, насіння льону і олія з нього, насіння кунжуту і олія з нього, горіхи, тощо. Але її майже немає в оліях, які застосовуються у кулінарії найширше – соняшниковій, пальмовій, рапсовій. А вона нам потрібна. Це не означає, що треба повністю виключити споживання омега-6 і споживати тільки те, що містить  ALA, але подбати про те, щоб ALA було в їжі більше, не завадить. 

Коли ми споживаємо достатню кількість ALA, більшість із нас можуть виробляти з неї кислоти EPA і DHA. Але це в нас не дуже добре виходить, а деякі люди взагалі не можуть цього робити. А ще ж ALA не завжди наявна у достатній кількості. Отже, бажано подбати, щоб EPA і DHA були присутні у нашій їжі. EPA присутня у багатьох видах морських і океанських водоростей. А у риб'ячому жирі присутні як EPA, так і DHA. Отже, споживання жирної морської чи океанської риби (або риб'ячого жиру, або спеціальних препаратів "Омега-3" із нього) забезпечить нас кислотами EPA і DHA.

Оці всі омеги цінні для нас не як джерело енергії. Вони потрібні для побудови наших клітин, і вони беруть участь у складних біохімічних процесах. І тільки їх надлишки можуть "спалюватися" у мітохондріях для заряджання АТФ. Але насичені жири є кращим пальним, ніж ненасичені.

Це написано не для того, щоб продати Вам оливкову олію чи харчову добавку "Омега-3".  Не купуйте, якщо вважаєте, що Вас дурять і що все це – реклама. Шукайте додаткову інформацію і робіть власні висновки.

Кілька десятиліть тому холестерин був звинувачений у вбивстві багатьох людей. Це звинувачення й досі не зняте, хоча вже чимало спеціалістів або сумніваються у його обґрунтованості, або взагалі відкидають його як безпідставне.

Холестерин – це речовина, яку відносять до групи ліпідів. Він присутній практично у всіх тваринах. Він є абсолютно необхідним для життя тварин, включаючи людей. У назві цієї речовини, "холе" походить від латинського слова chole, яке означає "жовч". Так, без холестерину не може бути жовчі, а без жовчі ми не можемо перетравлювати їжу. Холестерин є також основою для продукування деяких гормонів, включаючи полові гормони, жіночі (естроген і прогестерон) і чоловічі (тестостерон), кортизол і багато інших. 

Також холестерин входить до складу усіх живих клітин нашого тіла, у тому числі, до клітинних мембран. Без нього клітини не можуть функціонувати. Багато клітин продукують його, а нервові клітини, які не можуть його продукувати, отримують його від інших клітин через кров.

Також холестерин може надходити з їжею, особливо із насиченими жирами (переважно, це тваринні жири, але є й рослинні насичені жири). Якщо ми споживаємо такі жири,  у нашому організмі може бути аж до 30% холестерину з їжі, а решта 70% або більше буде продукуватися організмом. Якщо перейти на дієту, у якій зовсім немає холестерину, то 100% потрібного нам холестерину буде вироблятися в нашому організмі.

Холестерин дуже важливий при відновленні організму після травми. Таке відновлення вимагає продукування великої кількості нових клітин, і це потребує "будівельних матеріалів", у тому числі, холестерину.

Чому ж холестерин звинуватили у вбивстві? Тому, що у людей, з якими трапився інфаркт міокарду, знаходили підвищений рівень холестерину. А також багато холестерину знаходили у "холестеринових бляшках", які утворюються у кровоносних судинах і уповільнюють потік крові, аж до повного його перекриття, коли бляшки розростаються. Тож і зробили висновок, що підвищений холестерин – основна причина сердцево-судинних захворювань.

Деякі лікарі і медичні вчені, які довгий час розбиралися з холестерином, дійшли висновку, що такі звинувачення безпідставні. Уявіть собі, – кажуть вони, – ви йдете або їдете вулицею і бачите дорожню пригоду. І поряд бачите машину дорожньої поліції. Наступного дня бачите ще одну дорожню пригоду, і там знов дорожня поліція. Потім ще, і ще, і ще –  і там завжди дорожня поліція, а в більш серйозних пригодах ще й машина швидкої допомоги і навіть пожежна машина. І ви робите висновок: причиною дорожніх пригод є поліцейські машини. Логічно ж? Чи може не зовсім логічно?

Ось що пояснюють ці лікарі і вчені. Інфаркт міокарда – це серйозна травма. Організм намагається мінімізувати її наслідки і надає все необхідне для відновлення, у тому числі, холестерин. Ось чому у людей з інфарктом знаходять багато холестерину. Холестеринові бляшки починаються не з холестерину, я як мікротравми на внутрішніх стінках кровоносних судин, спричинені іншими чинниками, зокрема, ліпопротеїнами дуже низької густини, які окислилися через порушення обміну речовин і зменшилися у розмірі (тобто, суттєво підвищили щільність). Ось цим мікротравмам організм і намагається зарадити холестерином, але він не може самостійно виправити метаболізм. Тому травмування стінок судин продовжується, і накопичення холестерину у травмованих судинах також продовжується. 

До того ж з'ясувалося, що у людей з меншим індексом маси тіла (BMI) рівень холестерину вищий, ніж у людей з більшим BMI, навіть якщо вони харчуються однаково. У людей з ожирінням третього ступеню (BMI 40, або більше) холестерин значно нижчий, ніж у худорлявих людей (BMI 20). У кого ж із цих людей більша небезпека сердцево-судинних розладів і смерті від інфаркту міокарду? За логікою твердження "холестерин вбиває", ризик для худорлявих значно вищий, ніж для людей з ожирінням, і саме худорляві мають частіше вмирати від серцево-судинних захворювань у ранньому віці, ніж товсті. Чи не протирічить це тому, що ми зазвичай спостерігаємо?  

Попри оці логічні протиріччя, значна кількість лікарів і досі рекомендує обмежити або виключити вживання жирів тваринного походження, або взагалі насичених жирів (бо це ж холестерин). А коли вони виявляють підвищений рівень холестерину у крові своїх пацієнтів, прописують дуже дорогі ліки для його зниження. Так, ці ліки ефективно знижують холестерин (і при цьому спричиняють неприємні побічні ефекти). Але чи вони запобігають сердцево-судинним проблемам? Є дві відповіді на це питання. Одні спеціалісти кажуть: "Так". Інші кажуть: "Ні, майже зовсім не запобігають", і посилаються на результати довгострокових досліджень смертності від сердцево-судинних захворювань серед тих, хто приймав такі препарати, і тих, хто їх не приймав. Ці дослідження показують дуже незначну різницю, тобто, можна вважати, що такі препарати не продовжують життя і не знижують імовірність смерті від сердечно-судинних захворювань. Вони тільки знижують рівень холестерину в крові, як і вказано в інструкції щодо їх застосування.

Це група речовин, які складаються із двох жирних кислот, молекули гліцерину і фосфатної групи. Молекули фосфоліпідів мають гідрофільну "голову" і гідрофобний "хвіст", завдяки чому вони здатні утворювати стійкі емульсії у рідинах, які зазвичай не змішуються, або змішуються дуже погано (наприклад, олія і вода). У живих організмах фосфоліпіди присутні у клітинах, особливо у їх мембранах, і забезпечують їх еластичність. Фосфоліпіди необхідні для нашого здоров'я, і ми отримуємо їх із їжею. Особливо багато їх у печінці, жовтках яєць, соняшниковому насінні і сої.

Фосфоліпіди застосовують у харчовій промисловості для утворення стійких емульсій, наприклад, при виробництві майонезу і шоколаду. Також їх випускають як харчову добавку. 

Фосфоліпіди також називають лецитином,

Ліпопротеїни не відносяться до ліпідів, хоча вони є ліпідами, приєднаними до молекули спеціального протеїну (білку). Більшість ліпідів (за винятком деяких жирних кислот) не розчиняються у воді і погано з нею змішуються. До того ж, після змішування, вони мають тенденцію збиратися у великі кульки, які приєднують до себе ще більше малих кульок ліпідів. У результаті, із часом відбувається розшарування з утворенням шару жирів на поверхні шару води.

Щоб транспортувати ліпіди разом із кров'ю до клітин, які їх потребують, наш організм приєднує їх до спеціальних молекул білку. Така комбінована частка вільно подорожує кровеносною системою, не змішуючись з іншими такими частками.

Є ліпопротеїни високої густини (ЛПВГ), ліпопротеїни низької густини (ЛПНГ) і ліпопротеїни дуже низької густини (ЛПДНГ). Нам потрібні вони всі, але для нормального здоров'я важливо, щоб хоча б приблизно витримувалися певні пропорції між ними.

Різні види ліпопротеїнів транспортують різні ліпіди, але всі вони транспортують також і холестерин. Тому їх часто називають холестерином, що є спрощенням. Відповідно до цього спрощення, ЛПВГ (високої густини) називають "хорошим" холестерином , а ЛПНГ і ЛПДНГ (низької і дуже низької густини) – "поганим" холестерином. Нещодавні дослідження показують, що ситуація складніша, що самі по собі ЛПНГ і ЛПДНГ не є "поганими", що важливо ще співвідношення між ЛПВГ і ЛПНГ. Більше того, є свідоцтва, що судинні проблеми виникають не через самі ліпопротеїни, а через пошкодження деяких із них, і ці пошкодження трапляються значно частіше у людей із порушеним обміном речовин (метаболізмом). 

Не будемо це коментувати, лише згадаємо, що ліпопротеїни низької і дуже низької густини існували у людських організмах задовго до початку "епідемії" серцево-судинних захворювань (тоді про них навіть гадки не мали). І лише коли ця "епідемія" досягла загрозливих масштабів, у ній звинуватили холестерин і ліпопротеїни, які той холестерин просто транспортують.

Дослідження продовжуються, як і дискусії спеціалістів з цього приводу. І це не дивно, бо об'єкт цих досліджень надто складний, через що дуже важко відділити вплив одних факторів від впливу інших факторів, у тому числі через те, що зміна одного з факторів призводить до зміни інших.