タンパク質合成阻害剤によるエクトドメインシェディングの誘導

タンパク質合成阻害剤であるグルタールイミド系化合物(acetoxycycloheximide)、トリエン-アンサマイシン系化合物(cytotorienin A)、トリコテセン系マイコトキシン(deoxynivalenol)が、ERK、p38 MAPキナーゼ、JNKのMAPファミリースーパーファミリーの活性化の誘導するリボトキシックストレス応答を誘導することを明らかにしました。ERKとp38MAPキナーゼを介してTNF-α-converting enzyme (TACE)の活性化が誘導されると、TNF受容体1のエクトドメインシェディングが起こり、TNF-αによるNF-κBの活性化が抑制されます。