糖尿病檢查
糖化血色素需要空腹嗎?
不需要
糖化血色素是檢測紅血球中的血色素有多少比例被醣化,短時間的血糖變化不會影響
本所採用的檢驗法不會受到空腹與否干擾
糖化血色素不適用那些狀況:
難排除的變異血紅素、蠶豆症(G6PD缺乏症)患者、"紅血球壽命較常人不同者、血液流失過多(包括:嚴重貧血)、近期輸血....等
具有上述狀況時該怎麼辦?
改驗 "醣化白蛋白 (glycated albumin) " (或稱糖化白蛋白)
再經公式換算成糖化血色素
糖尿病學會推薦的公式:Estimated HbA1c = 0.25 x GA+2.015 [優先選擇]
2014年發表的公式:Estimated HbA1c = 0.216×GA + 2.978 [Endocr J. 2014;61(6):553-60.]
2009年發表的公式:Estimated HbA(1c)=2.59+0.204GA [Diabetes Res Clin Pract . 2009 Jun;84(3):224-9]
這邊特別提一下,糖尿病學會的公式是追溯到美國NGSP,而2014年公式則是追溯到 JDS
而在台灣,大多數醫事檢驗部門都會與是醫檢學會或美國病理學會的能力試驗進行比對,而這些學會的測試件是追溯到NGSP的
因此公式選擇上會建議採用糖尿病學會推薦的
醣化白蛋白的限制
有蛋白質代謝的疾病,例如腎病症候群、甲 狀腺疾病或肝硬化...等檢驗結果可能失準
醣化白蛋白的病理意義
醣化白蛋白經過去 氫化、氧化、裂解等反應最終會形成糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs) ,進而造成糖尿病大小血管病變
糖化白蛋白被腎臟的環間膜細胞 (mesangial cells) 和上皮細胞 (epithelial cells) 吸收,引起細胞內氧化壓力的增加,進而造成糖尿病腎病變
糖化白蛋白反而會促進血小板活化和凝集造成心血管疾病
糖化白蛋白也會影響骨骼肌及脂肪細胞的葡萄糖代謝,造成胰島素阻抗
糖尿病是什麼?
2020 美國糖尿病學會將糖尿病分成下列四類
(1)第一型糖尿病:
若 胰島β細胞 被 自體免疫系統 攻擊,或是先天基因缺陷,導致胰島素分泌不足,甚至無法產生,將罹患第一型糖尿病。
如果年幼時早期發現,趁胰島β細胞尚未破壞殆盡前,嚴格控制血糖,將能保留部分胰島β細胞功能,可避免或延遲後續併發症的發生。
(2)第二型糖尿病:
當 身體經常處在高血糖狀態,會使得細胞對於 胰島素的反應變弱 (產生阻抗)甚至失去反應,但胰臟並沒有任何病理變化
目前已知體重過重、缺乏運動、身體長期發炎等因素,較容易罹患第二型糖尿病
在糖尿病前期 (即糖化血色素 5.7% ~ 6.4%) 若能透過生活習慣改變、增加運動、改善飲食或合併藥物控制,將能避免罹患糖尿病
第二型糖尿病,不一定會有 多吃 多喝 多尿,小便有螞蟻等症狀
(3)妊娠糖尿病 (GDM):
妊娠是懷孕的意思
懷孕前沒有糖尿病跡象,但懷孕期間出現糖尿病。
妊娠糖尿並會影響胚胎發育,流產發生率約達15%-30% 。
(4)其他:
單基因糖尿病症後群 (monogenic diabetes syndromes)
新生兒糖尿病 (neonatal diabetes)
年輕人成人型糖尿病 (maturity-onset diabetes of the young)
胰臟外分泌相關疾病 (diseases of the exocrine pancreas) 造成的糖尿病
囊性纖維 (cystic fibrosis)
胰臟炎 (pancreatitis)
藥物或化學物質造成的糖尿病
糖皮質激素/葡萄糖皮質素 (glucocorticoid)
愛滋病治療藥物 (treatment of HIV/AIDS)
器官移植後 (after organ transplantation)
成人隱匿遲發性自體免疫糖尿病 (latent autoimmune diabetes in adults, LADA)
*以上資料整理自 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2020
腎性糖尿症(Renal Glucosuria)
雖然有尿中有糖,但這 不是糖尿病
「腎性糖尿」(Renal Glycosuria) 的患者,即使空腹血糖在正常值 99 mg/dL以下,尿液檢查仍然會出現葡萄糖陽性的結果。
「原發型腎性糖尿」是一種罕見的體染色體隱性遺傳疾病。
因為腎小管上的「鈉-葡萄糖共同運輸蛋白(sodium-glucose co-transporter)」缺損,導致尿液中的葡萄糖回收減少,使得在正常血糖的情況下亦會出現糖尿現象。
此疾病的患者平時可能會出現較低的空腹血糖。
Autoimmune markers include islet cell autoantibodies and autoantibodies to GAD (GAD65), insulin, the tyrosine phosphatases IA-2 and IA-2β, and zinc transporter 8 (ZnT8).
糖尿病診斷標準 (2018 ADA)
罹患糖尿病的高風險族群
1. 體重過重或肥胖 (身體重量指數 (BMI) ≥ 23 公斤/公尺^2)
2. 曾檢驗出...糖化血色素 ≥ 5.7%、葡萄糖耐受不良、空腹血糖超過126 mg/dL
3. 父母或子女曾罹患糖尿病
4. 曾被診斷為妊娠糖尿病的女姓,建議每三年至少檢查一次
5. 曾罹患心血管疾病。
6. 高血壓 (≥ 140/90 mmHg) 或正在接受高血壓藥物治療。
7. 高密度膽固醇 < 35 mg/dl 或三酸甘油酯 ≥ 250 mg/dl。
8. 罹患多囊性卵巢症候群的婦女。 (檢測:抗穆勒氏管抗體,可以評估是否有罹患多囊性卵巢症候群的風險)
9. 缺乏運動。
10. 臨床表現胰島素阻抗(例如:重度肥胖,黑色棘皮症)。
11. 超過45歲以上
12. 若檢查正常,也建議定期追蹤
糖尿病的檢驗追蹤 (2018 ADA)
糖化血色素 (如果檢驗結果不理想,建議2-3個月後再追蹤一次)
血脂肪與膽固醇 (包括總膽固醇、高密度膽固醇、低密度膽固醇、三酸甘油脂)
肝功能檢查
尿液 微小白蛋白:
用於追蹤糖尿腎病變
肌酸酐 與 腎絲球過濾率
甲狀腺功能 (特別是第一型糖尿病)
維生素B12
使用Metformin治療者
鉀離子
使用血管收縮素轉化酵素抑制劑 (ACE抑制劑)、血管張力素II受體阻斷劑 (ARBs) 或利尿劑者
維持足夠的 "血球鎂(RBC Mg)" 濃度可降低糖尿病風險
美國糖尿病學會的糖尿病照護期刊在 2011年曾發表一份涉及53萬6,318名參與者的論文整理,顯示攝食鎂與第二型糖尿病風險成反比。 PMID: 21868780
動物實驗中發現鎂濃度不足,會影響胰島素受體酪氨酸激酶活性,而危害葡萄糖代謝,增加胰島素阻抗。 PMID: 8582534 、 PMID: 8692018
在9項隨機雙盲對照試驗(共370例)中,顯示口服鎂可能有效降低第二型糖尿病患者空腹血糖,提升高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。 PMID: 16978367
在另一份9702名男性和15365名女性的調查中也顯示多補充穀物纖維和提高鎂攝入量可以降低糖尿病風險。 PMID: 17502538
整理翻譯自美國糖尿病學會期刊文章:
Hypomagnesemia in Type 2 Diabetes: A Vicious Circle? Diabetes Volume 65, January 2016
許多研究已經表明,低血鎂與胰島素阻抗增加有關
鎂除了影響葡萄糖代謝外,也影響了脂質合成、細胞生長分化、肌肉、肝醣合成、肥胖發炎等
鎂是胰島素受器磷酸化(啟動)是不可缺少的
容易造成血糖控制不易的原因
過量的鐵離子 (鐵超載)
鐵過載可能促使胰島素阻抗增加、減少胰島素釋放、肝功能障礙
維持血中有足夠濃度的"鋅 (Zinc)"有助於糖尿病改善
鋅在許多人體試驗中都表明有助於第一型糖尿與第二型糖尿血糖控制 [1]
鋅具有抗氧化、抑制自由基等特性,可以減少脂質過氧化作用,氧化作用會影響糖尿病微血管、大血管、β細胞功能障礙,導致血糖控制的惡化
鋅可以減少葡萄糖的吸收和合成,同時促進葡萄糖的代謝和儲存 [2]
鋅在胰島細胞的功能中也扮演著重要作用。鋅轉運蛋白(ZnTs)可將鋅從細胞質轉運到細胞外或細胞內液泡
胰島素的生產和包裝到囊泡中與鋅向β細胞的運輸以及由鋅轉運蛋白ZnT8(SLC30A8基因的產物)介導的囊泡內濃縮有密切相關
鋅似乎通過胰島素信息傳遞與減少細胞因子,降低Beta細胞在胰腺發炎過程中死亡 [3]
鋅參與胰島素訊息路徑,缺乏鋅將不利於胰島素發揮實力 [3]
造成鋅不足的可能原因 [3]
鋅會隨著尿液而排除,由於糖尿患者因為滲透性利尿而有多尿現象,而促使鋅流失
鈣,鎂或其他二價陽離子,肌醇六磷酸,纖維,磷酸鹽和其他螯合劑之類的物質會干擾腸道對鋅的吸收,從而導致腸道鋅排泄量增加
鋅也會因出汗而流失
參考文獻
Effects of zinc supplementation on diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Diabetol Metab Syndr . 2012 Apr 19;4(1):13.
Zinc and diabetes mellitus: understanding molecular mechanisms and clinical implications. Daru. 2015; 23(1): 44.
Zinc and diabetes — clinical links and molecular mechanisms. J Nutr Biochem . 2009 Jun;20(6):399-417.
應維持足夠濃度的"轉鈷胺素(holotranscobalamin)"
西班牙調查了615人青少年發現,澳大利亞調查103人,這兩份報告都發現"轉鈷胺素"偏低的人,胰島素阻抗(Insulin resistance) 也會比較高
參考文獻
Associations between insulin resistance and three B-vitamins in European adolescents: the HELENA study. Nutr Hosp . 2017 Jun 5;34(3):568-577.
Vitamin B12 in Obese Adolescents with Clinical Features of Insulin Resistance. Nutrients. 2014 Dec; 6(12): 5611–5618.
實驗室檢驗:
血糖濃度檢查 (GLU):
檢驗原理:採用己糖激酶法 (Hexokinase) 或稱六碳糖激酶法,為大型醫院的主流檢驗法
檢驗應用:可檢測抽血當下的血糖濃度
檢驗費用:70元
檢驗時間:1-2天內
指尖血血糖濃度檢查 (F-GLU):
檢驗原理:採用葡萄糖去氫酶-輔酶PQQ法 (glucose dehydrogenase-PQQ)
檢驗應用:可檢測當下的血糖濃度
檢驗費用:30元
檢驗時間:立即
葡萄糖耐受性試驗 (OGTT)
檢驗說明:
整套檢測,至少要抽5管血,分別為空腹、喝100公克糖水後30分鐘、1小時、2小時、3小時抽血檢測血糖濃度。
葡萄糖耐受性試驗可以初步了解血糖失控的原因,透過固定糖量攝取與監測血糖的變化,可以初步知道血糖控制的哪個環節有問題
妊娠糖尿病:懷孕期間最佳的糖尿病評估 (孕婦不適合用糖化血色素評估)
檢驗費用:300元
檢驗時間:2天內
注意事項:檢驗前三天應正常飲食,檢驗前空腹8~12小時,可喝開水
糖化血色素 (HbA1c或稱 A1c):可吃,可喝
檢驗原理:採用通過NGSP和IFCC認證的檢驗儀器,且不受變異血色素干擾
檢驗應用:可觀測過去 4~12週 的平均血糖變化
檢驗費用:300元
檢驗時間:依照選擇的檢驗實驗室會有不同時效,若無指定則預設為宜禾醫事檢驗所執行。
5 分鐘 (由 宜禾醫事檢驗所 檢驗)
1-3天內 (由 羅東聖母醫院檢驗科 代檢)
1-2天內 (由 聯合醫事檢驗所 代檢)
檢驗干擾:
G6PD缺乏症 (蠶豆症)、藥物干擾等因素會造成糖化血色素失準
本所採用不受變異血色素干擾的檢驗儀器
G6PD缺乏症 (蠶豆症)、藥物等狀況,應改驗 糖化白蛋白。
儀器:衛部醫器輸字第028456號 (挪威)
試藥:衛部醫器輸字第028440號 (挪威)
糖化白蛋白 (Glycated Albumin):免空腹,可喝開水
檢驗應用:
用於替代糖化血色素,當糖化血色素受 難排除的變異血紅素、蠶豆症患者、紅血球壽命較常人短者...等干擾時,可改測糖化白蛋白
可觀測過去 1~3週 的平均血糖變化、適合糖化血色素失準者、調整生活習慣與飲食,想短期內看成效的人
檢驗費用:300元
檢驗時間:1-2天內
空腹胰島素 (Insulin):空腹8小時以上,可喝開水
檢驗應用:
上升於胰島素阻抗、非胰島素依賴性糖尿病、超過30 uIU/mL 又合併低血糖時應注意胰臟腫瘤
下降於高血糖、腦下垂體功能不足 、胰島素依賴性糖尿病
檢驗費用:300元
檢驗時間:1-2天內
飯後胰島素 (Insulin):攝取澱粉類或含糖食物後1小時檢查,可喝開水
檢驗應用:
正常狀況下,胰島素會在進食澱粉類或含糖食物後明顯上升
若沒有明顯上升,則意味著胰臟Beta細胞分泌能力胰島素異常
飯後胰島素通常會與C胜肽一併檢查
檢驗費用:300元
檢驗時間:1-2天內
C-胜鏈胰島素 (C-peptide):
檢驗應用:用來評估內因性胰島素的產量,不受注射的胰島素影響,常與胰島素一併檢驗
檢驗費用:600元
檢驗時間:1-2天內
胰島素抗體 (Insulin Ab):空腹8小時以上,可喝開水
檢驗應用:懷疑胰島素自體免疫疾病(高胰島素,低血糖)
檢驗費用:400元
檢驗時間:15天內
胰島細胞抗原-2抗體 (Islet Antigen-2 Ab)
其他名稱:
胰島素瘤關聯抗原2 (Insulinoma associated antigen 2)
酪氨酸磷酸自體抗體 (Tyrosine phosphatase Ab)
tyrosine phosphatases IA-2
檢驗應用:
IA2自體抗體反應β細胞的嚴重破壞而導致早期疾病顯現或是糖尿病的急性肇端及年紀較長者的胰島素缺乏
檢驗費用:2400元
檢驗時間:約2個月
鋅轉運蛋白-8自體抗體 (Zinc transporter 8 autoantibody)
檢驗應用:
鋅轉運蛋白8 (Zinc transporter 8, ZnT8)是由SLC30A8基因編碼的鋅離子轉運蛋白,負責把鋅離子轉運和集中在胰島素分泌顆粒中。
ZnT8已經被鑒定為2型糖尿病的危險因素,并且其自身免疫抗體(autoantibodies to ZnT8, ZnT8A)也已經被認為是自身免疫性糖尿病
可協助糖尿病的診斷和分型。
血中酮體 (β-Ketone,β-羥基丁酸)
檢驗應用:
脂肪代謝後的產物,常見於生酮飲食者、第一型糖尿病、長期饑餓者等。
SGLT2抑制劑 (糖尿病用藥) 有可能導致酮體偏高的現象,建議監測 資料來源
檢驗費用:90元
檢驗時間:立即
糖化終產物 (AGEs, Advanced Glycosylation End Products):
檢驗應用:
AGEs 是一種糖毒素(glycotoxin),是一群高度氧化的化合物
當還原糖與游離胺基酸、脂質或核酸發生非酵素反應(美拉德反應, Maillard reaction)就會產生 AGEs
糖化終產物影響健康
人體對 AGEs 的清除能力會隨年紀增加而下降
AGEs 會改變細胞的結構與功能,促使氧化壓力與發炎反應的增加
可能會造成心血管疾病
可能會造成阿茲海默症
可能會造成糖尿病相關併發症
檢驗費用:1600元
檢驗時間:約7天內完成報告
血液酸鹼平衡 (VGB,靜脈血氧分析) (本項目暫停檢驗)
檢驗應用:
懷疑或自我監控是否發生 酮酸中毒
第一型糖尿病的發生率較高,但第二型糖尿病也會發生
檢驗費用:300元
檢驗時間:5分鐘
結果判讀:
靜脈酸鹼值參考範圍 7.31 - 7.41 (動脈 7.35 - 7.45)
酮酸中毒時
靜脈酸鹼值會低於 7.31
碳酸氫鹽 會低於 18
糖尿病的急性併發症 (整理自 糖尿病臨床照護指引2018年版)
(一)糖尿病酮酸血症(Diabetic Ketoacidosis,DKA):
症狀:
糖尿病酮酸血症,通常發生於第1 型糖尿病人,也可能會發生於第2 型糖尿病人。
糖尿病酮酸血症主要臨床表現為高血糖 (但非必要條件),代謝性酸中毒和脫水現象。
糖尿病酮酸血症 的症狀,與 體液流失 和 代謝性酸中毒 有關,而且通常於發病2 ~3 日內,即有明顯的症狀發生。
早期症狀為多尿,劇渴,體重減輕
隨後可能出現神經症狀,包括嗜睡,對痛覺敏感度減低,甚至昏迷。
其它常見的症狀包括氣促,噁心,嘔吐,腹部疼痛,丙酮水果味呼吸和深且快的呼吸等。
正常血糖糖尿病酮酸血症(Euglycemic diabetic ketoacidosis):
有些患者在血糖並不特別高的情況仍發生酮酸血症,稱為正常血糖酮酸血症
有研究顯示正常血糖糖尿病酮酸血症可能佔 糖尿病酮酸血症事件的10%
「正常血糖值的糖尿病酮酸血症」對於臨床診治來說是一個挑戰,因為呈現不特別高的血糖值,而容易被忽視,甚至延遲診斷與處置。儘管血糖不高,糖尿病人的酮酸血症仍然是危急的情況,必須盡快進行適當的治療
宜禾醫事檢驗所 備有檢驗 血液酸鹼值、碳酸氫鹽等項目的儀器,能在5-10分鐘內完成檢驗,快速協助 糖尿病酮酸中毒 判斷。
致病機轉:
酮酸中毒:
週邊組織葡萄糖利用率下降-->高血糖-->脫水
胰島素缺乏-->升糖素增加-->脂肪分解-->酮體產生-->酮酸血症
詳細說明:
在極度胰島素缺乏狀態下,導致肝臟葡萄糖生成增加
周邊組織(例如:骨骼肌等)對葡萄糖攝取和利用下降,造成高血糖現象
高血糖使得血液的滲透壓隨著升高,而引起滲透性的利尿作用,並導致脫水現象。
另因胰島素缺乏,升糖素過多,導致脂肪分解增加,造成血中游離脂肪酸濃度上升
因此運送到肝臟的游離脂肪酸增加,經代謝後產生酮體,酮酸過多將造成酮酸血症
糖尿病酮酸血症通常伴隨有促發因子
例如:肺炎,泌尿道感染,心肌梗塞,腦中風,胰臟炎,創傷,藥物(例如:olanzapine,鋰),以及突然停止注射胰島素,壓力或情緒變化等。
實驗室發現:
高血糖現象:
通常會高於 350 mg/dL,但非絕對,也有血糖在正常範圍內,卻發生酮酸中毒
血液酸鹼平衡
代謝性酸中毒:
碳酸氫鹽(HCO3-):檢驗結果 低於18 mEq/L
酸鹼值:低於 7.30
酮體:
尿酮:大於1+
血酮:大於0.6 mmol/L
滲透壓:
血清滲透壓上升,約在300 ~ 320 mOsm/kg (參考範圍 275-295 mQsm)
若滲透壓低於 250或 高於 330 mOsm/kg 則可能有立即性危險。
電解質:
鈉離子:稍低
鉀離子:正常或稍高
陰離子間隙:大於 10-12 mEq/L
(二)高血糖高滲透壓狀態(Hyperglycemic Hyperosmolar State,HHS):
高血糖高滲透壓狀態的死亡率:15% (發病後1個月內死亡率最高,危險期長達4-8年)
期間應注意:
感染 (肺炎、泌尿道感染、敗血症等)
腦中風
心臟衰竭等
實驗室發現:
血糖:高於 540 mg/dL
血糖每小時至少監測一次
高滲透壓:經常高於 320 mOsm/Kg
酮體反應:通常正常
電解質失衡:
鈉離子偏高
鉀離子稍低
建議2-4小時監測一次
血液酸鹼平衡
酸鹼值 >7.30
碳酸氫鹽 > 18 mEq/L
(三)低血糖:
台灣,服用傳統口腹抗糖尿病治療的第2型糖尿病患者過去發生低血糖的現象約29.4%
低血糖可能會造成
低血糖的症狀有發抖、出汗、心悸等,也會造成一些怪異行為和少見的症狀,甚至昏迷。
罹病較久者,有可能會發生沒有症狀的低血糖事件,稱為不自覺性低血糖,參考指引應放寬血糖控制的目標
會造成認知需放寬其血糖控制的目標功能受損,並增加失智症的風險
嚴重低血糖也會增加髖關節骨折的機率
尤需注意 半夜發生 的低血糖事件較難監測和處理。
低血糖注意事項:
低血糖症的 嚴重程度 並非以血糖值來判斷,應以 症狀嚴重度 來定義
當自我監測血糖低於 70 mg/dL 或有急速下降的趨勢時,要注意低血糖的發生。
糖尿病的相關併發症
(一)高血壓、心血管疾病、腦血管併發症:
建議控制在收縮壓 低於140 mmHg;舒張壓 低於 90 mmHg
血液栓塞風險上升:
糖尿病人罹患心血管疾病的風險為正常人的 2-4 倍,此與糖尿病人血小板功能異常(包括內皮產生一氧化氮降低、換新率增加、構造改變、鈣離子濃度增加和活性增加等)有關
糖尿病約占所有缺血性腦中風的 30% 至45%
糖尿病人發生腦中風的危險性為非糖尿病人的 1.5-3.7 倍
女性糖尿病人較男性糖尿病人有更高的中風危險性。
葡萄糖失耐合併糖化血色素 6.0% 至6.5% 較僅是空腹血糖偏高有較高機會發生中風
如果合併有蛋白尿、視網膜病變和自主神經病變,則腦中風的危險性更高
心衰竭風險上升:
應避免Thiazolidinedione 類 (PPAR- γ 活化劑) 的藥物使用在有症狀的鬱血性心臟衰竭 (symptomatic heart failure) 的患者。
Saxagliptin (二肽基酶-4 抑制劑) 有較高的心衰竭住院的發生率
logliptin 沒有增加心衰竭住院的風險
(二)高血脂:
基本觀念:
糖尿病患者,每年至少檢查1次 三酸甘油脂、總膽固醇、高密度膽固醇、低密度膽固醇。
沒有心血管疾病的糖尿病患者,低密度膽固醇(LDL) 最好要低於 100 mg/dL
若有心血管疾病的糖尿病患者,低密度膽固醇(LDL) 最好要低於 70 mg/dL
三酸甘油脂(TG) 最好低於 150 mg/dL
高密度膽固醇(HDL) 男生應高於 40 mg/dL;女生應高於 50 mg/dL
孕婦不得使用 statins 類藥物,孕婦使用降血脂藥物時應請教醫師或藥師。
生活習慣與飲食調整:
每週至少運動 150分鐘的有氧運動
減少攝取 飽和脂肪(低於總熱量7%) 及 反式脂肪 (107年7月起台灣禁止使用反式脂肪)
多攝取膳食纖維,每日攝取25-35 公克,可下降總膽固醇 5-19%,低密度膽固醇下降 8-24%
多攝取Omega-3脂肪酸 (例如:魚油) ,主要成分為EPA和DHA
每天攝取2-4 公克可以下降 20-50%的三酸甘油脂
(三)糖尿病腎臟病變:
(四)週邊動脈疾病:
周邊動脈疾病在糖尿病人是很常見的,但通常沒有任何症狀
可能出現的典型症狀是間歇性跛行,缺血性足部潰瘍是常見的臨床表現。
早期運動可能有所助益
有出現任何周邊動脈疾病相關症狀的病人,可考慮檢測足踝與上臂動脈收縮壓的比值(ankle brachial index;ABI)
據美國糖尿病學會的指引,正常的足踝與上臂動脈收縮壓的比值介於0.9 與1.4 之間,≦ 0.9 即可診斷為周邊動脈疾病,高於1.4 則代表血管硬化,無法壓縮 (noncompressible)
應積極控制心血管疾病風險,一定要戒菸,並規則的運動,控制血壓、血糖與血脂
(五)視網膜病變:
(六)神經病變:
自主神經病變 (autonomic neuropathy)
糖尿病周邊神經病變(Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN)
糖尿病足