Le lien entre les inhibiteurs de la 5-alpha réductase et le développement de la dépression

Parution novembre 2011 dans Biomedicine et Pharmacotherapy

Auteurs Thiraphat Saengmearnuparp, Bannakij Lojanapiwat , Nipon Chattipakorn, Siriporn Chattipakorn

Original en anglais : https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112100

Traduction complète en français

Points clefs

- La dépression dans les données cliniques a considérablement augmenté chez les utilisateurs de 5-ARI.

- Le mécanisme clé de la dépression chez les utilisateurs de 5-ARI est la modification des stéroïdes neuroactifs.

- L'utilisation des 5-ARI peut entraîner un dysfonctionnement du système dopaminergique.

- Le finastéride est un inhibiteur des cascades de signalisation en aval du récepteur de la dopamine 1.

- Le finastéride affecte la neurogenèse et la neuroinflammation dans le modèle animal.

Résumé

La littérature récente relie les inhibiteurs de la 5-alpha réductase (5-ARI) à des effets indésirables neuropsychiatriques. Plusieurs études cliniques ont indiqué que les anciens utilisateurs de 5-ARI avaient une incidence plus élevée de symptômes dépressifs et d'effets secondaires neuropsychiatriques que les non-utilisateurs. Cependant, les mécanismes sous-jacents impliqués dans la dépression chez les anciens patients 5-ARIs, une condition connue sous le nom de « syndrome post-finastéride (PFS) », ne sont pas complètement compris. Cette revue vise à résumer et à discuter de l'association entre les 5-ARI et la dépression ainsi que les mécanismes possibles.

Nous avons utilisé des termes de recherche PubMed, notamment « dépression », « symptômes dépressifs », « MDD », « anxiété » ou « idée suicidaire » et « inhibiteurs de la 5-alpha réductase », « finastéride », « dutastéride », « 5-ARIs ”. Tous les articles pertinents des études in vivo et cliniques de 2002 à 2021 ont été soigneusement examinés. Toutes les conclusions contradictoires ont été incluses et débattues. Les mécanismes potentiels qui relient les 5-ARI et la dépression comprennent l'altération de stéroïdes neuroactifs , dysfonctionnement dopaminergique , diminution de la neurogenèse hippocampique , augmentation de la neuroinflammation , altération de l' axe HPA et modifications épigénétiques .

À partir de cette revue, nous espérons fournir des informations pour de futures études basées sur des expérimentations animales et des stratégies thérapeutiques potentielles pour les patients dépressifs atteints de PFS.