Th3B p1: La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée
3 - Comment se fait l'attraction des cellules immunitaires vers la zone infectée?
EXERCICE : L'immunité contre la Legionellose
Des message d'alerte au système immunitaire sont envoyés par:
+ tissus lésés (signaux de détresse),
+ CELLULES immunitaires SENTINELLES présentes dans les tissus = CELLULES DENDRITIQUES, MACROPHAGES, MASTOCYTES.
Ces messages d'alerte prennent la forme de MÉDIATEURS CHIMIQUES qui ont différentes fonctions :
+ vasodilatation ↔HISTAMINE produit par les mastocytes. Elle assure une ↓ vitesse circulation du sang + augmentation de la perméabilité vasculaire, donc un afflux de plasma et de cellules phagocytaires par diapédèse.
+ douleur ↔ PROSTAGLANDINES produite par les phagocytes et mastocytes, . Il y a stimulation des nocicepteurs responsables de la douleur.
+ attraction d'autres leucocytes =► ex : INTERLEUKINES
Il y a ainsi diapédèse et progression des cellules sanguines vers la zone infectée / lésée.
BILAN : L’IMMUNITÉ repose sur:
+ batterie de récepteurs membranaires ↔ reconnaissance des marqueurs moléculaires étrangers
=► activation des cellules immunitaires
=► production de médiateurs chimiques
4 - Comment montrer que l’immunité innée est présente chez d’autres êtres vivants ?
Des récepteurs membranaires spécifiques de marqueurs moléculaires de surface ou antigènes étrangers sont présents chez de nombreux animaux
Le mécanisme de la phagocytose est aussi observable dans d’autres groupes très éloignés des vertébrés
=► l’avantage sélectif apporté par l’immunité innée a permis sa forte conservation au cours de l’évolution
5 – Comment les anti-inflammatoires permettent de limiter les effets de la réaction inflammatoire sans la rendre inefficace?
EXERCICE: médicaments anti-inflammatoire
VOIR AUSSI EXERCICE SUR LES ENZYMES (Th1Ap3)
Parfois, la réaction inflammatoire est trop importante ou devient chronique.
Il est alors nécessaire d’utiliser des médicaments anti-inflammatoires comme l’aspirine ou l’ibuprofène qui vont bloquer la production de certains médiateurs de la réaction inflammatoire comme les prostaglandines (macrophage, mastocytes granulocytes) sans empêcher l’action des leucocytes impliqués dans la destruction des microbes de la réaction inflammatoire.