Receta 1
Paciente mujer de 78 años refiere presentar hace 2 meses disminución de audición en ambos oídos.
Diagnóstico: hipoacusia neurosensorial bilateral
Prednisona
Mecanismo de acción: sus efectos se producen en las células blanco por interacción con un receptor intracelular específico; este complejo es translocado al núcleo, donde se une al DNA y estimula la transcripción del RNAm que codifica la síntesis proteínica, o de enzimas específicas, a las que se deben sus efectos. A través de la síntesis de macrocortina, inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y, por consiguiente, disminuye la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares, cuya acción impide la formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. De igual manera que otros corticosteroides, también inhibe la emigración de los neutrófilos a las áreas de inflamación, la permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de mastocitos asociada a la liberación de histamina. Por otro lado, bloquea la síntesis de anticuerpos
Efectos adversos: trastornos de la digestión de los alimentos, apetito exagerado con aumento de peso, úlcera péptica, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, distribución anormal de grasa, facies lunar, supresión de la respuesta inmunológica con agravamiento de las infecciones, inhibición de fibroblastos con alteraciones de la cicatrización de las heridas, hipertensión arterial, osteoporosis, miopatías
Bibliografia: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552§ionid=90374462
Piridoxina clorhidrato
Mecanismo de acción: La piridoxina se convierte en los eritrocitos a su fracción activa, el fosfato de piridoxal (que requiere riboflavina para la conversión), mientras que la piridoxamina se convierte en fosfato de piridoxamina. Estas formas activas actúan como coenzimas para no menos de 60 procesos metabólicos, incluyendo el metabolismo de la grasa, proteína, e hidratos de carbono. Su papel en el metabolismo de las proteínas incluye la descarboxilación de aminoácidos, la conversión de triptófano a niacina o serotonina, desaminación y de transaminación de aminoácidos. En el metabolismo de los hidratos de carbono, es necesaria para la conversión de glucógeno en glucosa-1-fosfato. La piridoxina es esencial para la síntesis de ácido gamma aminobutírico (GABA) en el SNC y la síntesis de hemo.
Efectos adversos: parestesia, somnolencia, náuseas/vómitos, dolor de cabeza y niveles bajos de ácido fólico en suero.
Bibliografia: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v013.htm
Tiamina clorhidrato
Mecanismo de acción: la tiamina se combina con el adenosín-trifosfato (ATP) en el hígado, los riñones y los leucocitos para formar el difosfato de tiamina. El disfosfato de tiamina actúa como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos, en las reacciones de transcetolación y en la utilización de las hexosas. Sin unas cantidades adecuadas de tiamina, el ácido pirúvico es incapaz de convertirse en acetil-CoA y, por tanto, no puede entrar en el ciclo de Krebs. La acumulación de ácido pirúvico en la sangre y su conversión a ácido lactico es la responsable de la acidosis láctica que se desarrolla en la deficiencia de vitamina B1
Efectos adversos: rubor, urticaria, picazón, debilidad, sudoración, náusea, intranquilidad
Bibliografia: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t024.htm
Receta 2
Paciente hombre de 7 años presenta desde hace un mês rinorrea, prurito, lagrimeo y congestión nasal.
Diagnóstico: rinitis alérgica
Clorfenamina
Mecanismo de acción: los antagonistas de la histamina no inhiben la secreción de histamina por los mastocitos como hacen el cromoglicato o el nedocromil, sino que compiten con la histamina en los receptores H1 del tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El bloqueo de estos receptores suprime la formación de edema, constricción y prurito que resultan de la acción de la histamina. Un gran número de bloqueantes H1 de histamina también tienen efectos anticolinérgicos debidos a una acción antimuscarínica central. Sin embargo, los efectos anticolinérgicos de la clorfeniramina son moderados. Los efectos sedantes de la clorfeniramina se deben a una acción sobre los receptores histamínicos del sistema nervioso central. La administración crónica de la clorfeniramina puede ocasionar una cierta tolerancia.
Efectos adversos: stimulación, somnolencia ligera o moderada, letargo, mareo, vértigo, trastornos de la coordinación, excitabilidad, sudación excesiva, escalofríos; en el centro venoso: hipotensión y palpitaciones; en la vía gastrointestinal: anorexia, náuseas, estreñimiento, malestar epigástrico
Bibliografia: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c089.htm
Receta 3
Paciente mujer de 9 años presenta dolor de oído derecho con pérdida de audición desde hace 12 dias.
Diagnóstico: otitis media mucoide
Prednisona
Mecanismo de acción: sus efectos se producen en las células blanco por interacción con un receptor intracelular específico; este complejo es translocado al núcleo, donde se une al DNA y estimula la transcripción del RNAm que codifica la síntesis proteínica, o de enzimas específicas, a las que se deben sus efectos. A través de la síntesis de macrocortina, inhibe la actividad de la fosfolipasa A2 y, por consiguiente, disminuye la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares, cuya acción impide la formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. De igual manera que otros corticosteroides, también inhibe la emigración de los neutrófilos a las áreas de inflamación, la permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de mastocitos asociada a la liberación de histamina. Por otro lado, bloquea la síntesis de anticuerpos
Efectos adversos: trastornos de la digestión de los alimentos, apetito exagerado con aumento de peso, úlcera péptica, insomnio, nerviosismo, intranquilidad, distribución anormal de grasa, facies lunar, supresión de la respuesta inmunológica con agravamiento de las infecciones, inhibición de fibroblastos con alteraciones de la cicatrización de las heridas, hipertensión arterial, osteoporosis, miopatías
Bibliografia: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552§ionid=90374462
Cetirizina
Mecanismo de acción: la respuesta inflamatoria al alergeno implica una serie de mediadores químicos. Inicialmente, los mastocitos liberan histamina, la que induce una serie adicional de reacciones en otras células. Entre estas se encuentran los fibroblastos y las células epiteliales, los neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, plaquetas y linfocitos. La cetirizina actúa sobre algunos de estos mediadores: así, algunos investigadores sostienen que en los mastocitos reduce las concentraciones de prostaglandina D2 y de leucotrienos. La cetirizina suprime la migración de los neutrófilos en todas las reacciones en las que interviene el IgE. También reduce la infiltración de eosinófilos en la mucosa nasal de los pacientes con rinitis estacional alérgica, igual que en los sujetos con urticaria inducida por factores físicos.
Efectos adversos: somnolencia, fatiga, mareo, nauseas
Bibliografia: file:///C:/Users/Sofia/Downloads/011-15d3_cetirizina.pdf