HISTORIA CLINICA
1.- FILIACION:
Nombre completo: P.C.B.C N° DNI: ** Edad: 68 años Sexo: femenino
Ocupación: ama de casa E. civil: casada Grado de instrucción: secundaria incompleta
Lugar de nacimiento: Ayacucho Lugar de procedencia: Lima
Fecha de ingreso: 01/05/23 Responsable: hija Dayse
Forma de Ingreso: hospitalizacion Teléfono celular: 900531*** Email: ---------
Fecha de confección de Historia Clínica: 14/05/23
Persona que realizo Historia Clínica: Sofia Alvarenga Velasquez
2.- ENFERMEDAD ACTUAL:
Motivo de ingreso: dolor abdominal
Tiempo de enfermedad: 10 dias
Forma de inicio: brusco
Curso (evolución): progresivo
Síntomas y signos principales: dolor abdominal
Relato:
Paciente de 68 años hospitalizada hace 10 días por dolor abdominal en hipocondrio derecho de intensidad 10/10 sin irradiaciones, la cual fue diagnosticada con colecistitis aguda complicada y sospecha de NM de vias biliares evidenciada en tomografía. Además refiere que hace 20 años empezó a presentar aumento del tamaño de las manos y de los pies, impediendo que se ponga los sapatos.
3.- FUNCIONES BIOLOGICAS
Orina: normal Apetito: disminuido Sed: normal
Sueño: normal - apnea Deposiciones: 1 camara/2dias Variación de peso: normal
4.- ANTECEDENTES:
A.- Antecedentes personales generales:
§ Alimentación: variada
§ Hábitos nocivos: niega
§ Tabaquismo (número de cigarrillos/día): niega
§ Alcohol (tipo de bebida/frecuencia): niega
§ Drogas (cocaína, marihuana, pegamentos, éxtasis, crak, etc): Niega
B.- Antecedentes personales fisiológicos
- Antecedentes prenatales:
Gestación (patologías): 5
Control prenatal:
- Antecedentes posnatales:
a) Edad gestacional (prematuro, a término o postermino): a termino
b) Parto (eutócico, distócico, paraeutócico): distócico (5)
Ultimo parto: a los 36 años
c) Vida sexual activa: inicio con 18 años
Antecedentes gineco – obstétrico:
Menarquia (edad): 12
FUR: no recuerda
R.C: menopausia
C.- Antecedentes personales patológicos
§ Médicos: hemorragia por fibroma, artrosis (hace 2 años)
§ Cirugías: cesarea (5)
§ Alergias: Niega
§ Transfusiones: si (2pg por antecedente de hemorragia por fibroma)
§ Medicamentos: niega
D.- Antecedentes familiares:
Tia cercana con cancer de estomago
5.- EXAMEN CLÍNICO
A) FUNCIONES VITALES:
PA: 120/80 FC: 82 lpm T: 36.5° FR: 17 Sat O2: 94%
PESO: - TALLA: -- IMC: -
B) EXAMEN FISICO:
Estado general: facie acromegálica, OTEP, REG, REH, REN
Piel y anexos: piel y mucosas normales, uñas sin alteraciones en forma y color. Llenado capilar <2seg.
TCSC: sobrecrecimiento de tejidos blandos, edema en miembros inferiores (++/+++)
Sistema Osteomuscular: agrandamiento huesos frontales, agrandamiento de huesos de manos y pies
Linfático: sin alteraciones
Cabeza: normocefalo, cuero cabelludo con regular higiene, macrognatia, agrandamiento de nariz y huesos frontales, macroglosia, voz ronca
Cuello: central, cilíndrico, se palpa ligero crecimiento de la gl. Tiroides, no adenopatías
Tórax: simetrico, amplexacion conservada, no crepitos. MV presente y pasa bien a ambos campos pulmonares, no ruidos agregados.
Aparato cardiovascular: No IY, no reflujo hepatoyugular, no se palpan choque de punta, no fremitos. RC ritmicos de buena intensidad, no soplos.
Aparato respiratorio: no tirajes, MV pasa en ACP, no ruidos agregados, buen patrón ventilatório
Abdomen: RHA +/+++ presentes, distendido, blando y depresible, dolor a la palpación en el HCD, no signos peritoneales, rebote (-), Murphy (+)
Genitourinario: PRU (-), PPL(-)
Locomotor: moviliza las 4 extremidades, movimientos articulares activos y pasivos conservados.
Tacto rectal: diferido
Linfático: normal
Neurológico: LOTEP, glasglow 15/15, pupilas isocóricas fotorreactivas, no signo de irritación meningea
5- LISTA DE PROBLEMAS
Dolor abdominal en hemiabdomen derecho
Nauseas
Hiporexia
Acromegalia
6- DIAGNÓSTICOS SINDROMICOS
Sindrome doloroso abdominal
Sindrome emetico
Sindrome edematoso
Sindrome acromegálico
7- PRESUNCIONES DIAGNOSTICAS:
Acromegalia
Colecistitis aguda
Macroadenoma hipofisiario
Tumor maligno del colon ascendente
8- DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
paquidermoperiostosis (o artrosis hipertrófica primaria)
pacientes con resistencia grave a la insulina
9- EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS
Medición HC y IGF-1
Curva de supresión del HC con carga oral de glucosa
Tomografia de abdomen y hipófisis
Colonoscopia para descartar NM en el colon ascendente
10- PLAN DE TRABAJO:
Terapeutico
· Dieta blanda hipograsa + LAV
· CEFTRIAXONA 1 GR -> 2G EV C24/H
· METRONIDAZOL 500MG --> 1 AMP EV C/8H
· METAMIZOL 1G -> 1 AMP EV C/8 HRS
· FUROSEMIDA 20MG -> 1 AMP EV C/12 HRS*
· DIMENHIDRINATO SOMG 1 AMP EV PRN A NAUSEAS/VOMITOS
· Metoclopramida 10 mg
· ALPRAZOLAM 0.5MG -» 1 TABLETA POR LA NOCHE
· BISACODILO SNG --> 2 TABLETAS X LA NOCHE
· HGT SOLO ANTES DEL DESAYUNO + INSULINA C ESCALA MOVIL
· CFY + DIURESIS
· PENDIENTE IC X ONCOLOGICA
Glicemia 1
Paciente mujer de 53 años, diagnosticada con Diabetes Mellitus hace 20 años la cual ha recebido tratamiento exitoso con insulina en los primeros 5 años pero que ahora su tratamiento es irregular. En antecedentes personales menciona tener hipertension arterial sin tratamiento y en antecedentes familiares refiere tener padre diagnosticado há 41 ãnos con Diabetes Mellitus con tratamiento regular. Además, no segue dieta ni hace ejercicios.
FC: 75lpm FR: 18rpm T°: 36,5°
SatO2: 97% PA: 115/90mmHg
Peso: 70 kg
Talla: 1,56 m
IMC: 28,11 (sobrepeso)
Glucosa: 160 mg/dL - nível de glucosa superior de lo normal (hasta 100mg/dL)
Glicosilada: 8.4% - Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres meses. Nível de hemoglobina glicosilada está mayor de lo normal (5.7%)
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Glicemia 2
Paciente masculino de 48 años diagosticado con Diabetes Mellitus hace 12 años la cual no sigue tratamiento terapeutico indicado ni indicaciones de dieta y ejercicio.
FC: 81lpm FR: 17rpm T°: 36,7
SatO2: 96% PA: 14/80mmHg
Peso: 103 kg
Talla: 1,58 m
IMC: 41,36 (Obesidad extrema)
Glucosa: 363 mg/dL - nível de glucosa superior de lo normal (hasta 100mg/dL)
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Dosaje hormonal 1 (TSH)
Paciente masculino de 41 años diagnosticado con hipotiroidismo hace 8 ãnos con tratamiento y acompañamiento médico regular.
FC: 68lpm FR: 16rpm T°: 36,8
SatO2: 99% PA: 12/80mmHg
TSH: 1,8 uUI/ml - nível de TSH dentro de los valores normales (0,35-4,94)
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Dosaje hormonal 2 (TSH)
Paciente hombre de 50 años, diagnosticadao con hipotiroidismo primário hace 4 años con tratamiento irregular.
FC: 70lpm FR: 16rpm T°: 36,7°
SatO2: 100% PA: 13/90mmHg
TSH: 5,2 uUI/ml - nivel de TSH más alto de lo normal (hasta 4,94)
TOMOGRAFIA
Tomografia axial computarizada, columaa vertebral toracica; sim material de inf
TC columna dorsal
Alineamiento vertebral posterior conservado, no se observa listesis.
Actitud escoliótica de concavidad derecha.
Cifosis dorsal conservada.
Cuerpos vertebrales de morfologia y densidad conservada. No se observa lesión blástica ni lítica.
Espacios discales de altura levemente disminuida.
No se observa protrusión discal.
Arcos vertebrales posterior muestran fractura no desplazada en apófisis transversa derecha de T10.
Evaluación de foraminas no evidencia estenosis significativa.
Canal medular de dimensiones conservadas.
Articulaciones costovertebrales sin alteraciones.
Espacios paravertebrales de morfólogía conservada, no se evidencia masas ni colecciones.
Conclusion
- fractura no desplazada de apofisis transversa derecha de t10
- se evidencia hernia discal significativa ni otra condicionante de estenosis del canal medular
Tomografia computarizada de torax; sin material de contraste d/c fractura costal
Inf: TC torax s/contraste
-parénquima pulmonar: bandas parenquimatosas posterobasales izquierdas con atelectasias laminares en língula.
Bronquiolectasias a nivel subpleural en región mediobasal del lob inferior derecho; adecuada distribución de la trama broncovascular.
No se aprecia consolidaciones parenquimales o nódulos.
-mediastino: grandes vasos de adecuado calibre con placas calcicas en arco aortico,
Masa solida heterogenea de bordes definidos de 74×35 x48 mm a nivel paratraqueal derecho, dependiente de lóbulo tiroideo.
Morfologia cardiaca conservada. Pericardio, tráquea, bronquios principales y esófago no evidencian patología.
Ausencia de masas, adenomegalias o colecciones mediastinales.
-pleura: no presentan engrosamientos, colecciones, masas ni nodulaciones
-pared torácica: fractura en región posterior de 8vo, 9no y 10mo arcos costales derechos. Partes blandas sin alteraciones.
Ausencia de adenomegalias ailares.
Columna dorsal sin evidencia de lesiones blasticas ni liticas.
-abdomen superior representado muestra imagen quística de 42×34 mm en lob hepatico izquierdo, asimismo imagen quística en rinon derecho.
Conclusion
- fractura no desplazada de arcos costales derecho
- masa mediastinal solida dependiente de lob tiroideo derecho
- bandas parenquimatosas y atelectasias laminares en región inferior izquierda
- bronquiectasias subpleurales inferiores derechas
- fractura no desplazada de apofisis transversa derecha de T10
Receta 1
Paciente mujer de 55 años diagnosticada con hipercolesterolemia.
Atorvastatina
Mecanismo de accion: la atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs.
Efectos adversos: Náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, gases, indigestión, dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad, diarrea, insomnio, mareos, dolor de pecho, reacciones alérgicas, entumecimiento
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/76538/Prospecto_76538.html
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a057.htm
Receta 2
Paciente mujer de 56 años diagnosticada con hipotiroidismo y diabetes mellitus.
Levotiroxina sódica
Mecanismo de accion: Efecto idéntico a la hormona natural secretada por la tiroides. Se transforma en T3 en órganos periféricos y, como la hormona endógena, desarrolla su efecto a nivel de receptores T3. El organismo no es capaz de distinguir entre levotiroxina endógena y exógena.
Efectos adversos: Taquicardia, palpitaciones, arritmia cardíaca, angina, cefalea, debilidad muscular y calambres
Bibliografia: https://www.vademecum.es/equivalencia-lista-levotiroxina+sodica+ratiopharm+comprimido+0.1+mg-portugal-h03aa01-60015784-pt_1
https://accessmedicina.mhmedical.com/data/AccessMedicina/Vidal/FT_H03AA01.html#:~:text=Mecanismo%20de%20acci%C3%B3n%3A,entre%20levotiroxina%20end%C3%B3gena%20y%20ex%C3%B3gena.
Metformina
Mecanismo de accion: Se conoce que reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de la gluconeogénesis y de glucogenólisis, aumenta la captación de glucosa a nivel muscular y disminuye la absorción de glucosa a nivel del tracto gastrointestinal. En el torrente sanguíneo una vez dentro de la célula, aumenta la glucólisis.
Efectos adversos: Problemas digestivos, como nauseas, vómitos, diarrea, dolor de estómago (dolor abdominal) y pérdida del apetito.
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/71399/Prospecto_71399.html
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2019/pdf/Vol87-1-2019-8.pdf
Receta 3
Paciente mujer de 73 años diagnosticada con diabetes mellitus y hipercolesterolemia.
Insulina Aspart (humana)
Mecanismo de accion: el efecto hipoglucemiante de la insulina se produce cuando se une a los receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa.
Efectos adversos: hipoglucemia
Bibliografia: https://www.vademecum.es/principios-activos-insulina+humana+para+inyeccion-a10ab01
Insulina isofánica (NPH humana)
Mecanismo de accion: Inhibe la producción hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis), estimula la captación y el metabolismo de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo.
Efectos adversos: Hipoglucemia, lipodistrofia, angioedema, reacción anafiláctica, urticaria
Bibliografia: http://www.facmed.unam.mx/bmd/gi_2k8/prods/PRODS/Insulina%20humana%20NPH.htm
Atorvastatina
Mecanismo de accion: la atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs.
Efectos adversos: Náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, gases, indigestión, dolor de cabeza, dolor muscular, debilidad, diarrea, insomnio, mareos, dolor de pecho, reacciones alérgicas, entumecimiento
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/76538/Prospecto_76538.html
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a057.htm
Metformina
Mecanismo de accion: Se conoce que reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de la gluconeogénesis y de glucogenólisis, aumenta la captación de glucosa a nivel muscular y disminuye la absorción de glucosa a nivel del tracto gastrointestinal. En el torrente sanguíneo una vez dentro de la célula, aumenta la glucólisis.
Efectos adversos: Problemas digestivos, como nauseas, vómitos, diarrea, dolor de estómago (dolor abdominal) y pérdida del apetito.
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/71399/Prospecto_71399.html
Gabapentina
Mecanismo de accion: interacción con sub-unidades de los canales de calcio α-2-δ. Los mecanismos desencadenados son básicamente la reducción en la liberación de neurotransmisores resultando en una disminución de la hiperexcitabilidad neuronal. Estas acciones son llevadas a cabo de manera presináptica y por eso la disminución en el influjo de calcio a este nivel, reduce la presencia de glutamato, sustancia P y norepinefrina en la sinapsis
Efectos adversos: confusión, depresión, dolor torácico, celulitis, malestar
Bibliografia: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g001.htm
https://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v14n6/evidencia.pdf
Pruebas de supresión con dexametasona 2mg
Es un examen que mide si se puede inhibir la secreción de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) por parte de la hipófisis, esa hormona estimula las glándulas suprarrenales a secretar el cortisol.
Preparacion para el examen:
Antes del examen se debe recomienda dejar de tomar ciertos medicamentos para que no haya alteración en el examen: antibióticos, fármacos anticonvulsivos, medicamentos que contienen corticosteroides como la hidrocortisona y la prednisona, estrógenos, anticonceptivos orales, diuréticos (píldoras de agua).
Examen:
Se mide el cortisol el día del examen por la mañana, luego recibirá 2 mg de dexametasona a las 11 p.m. y se le tomará una muestra de sangre en la mañana siguiente a las 8 a.m. para una medición de cortisol.
Este test de supresión con dexametasona se realizó a un paciente con incidentaloma (adenoma) suprarrenal, que en su cortisol basal (en ayunas) le salió ligeramente aumentado 19.9. Al realizar el test de supresión de dexametasona 2 mg que tomo a las 11 pm y al día siguiente 8 am se le tomo nuevo cortisol cuyo resultado fue 3.09 (valor normal de cortisol para supresion con dexametasona es < 1.8 ) con este valor el diagnóstico sería un probable síndrome de cushing ya que no se suprimió la dexametasona los niveles de cortisol