Recetas

RECETA 1

Paciente mujer de 39 años diagnosticada hace 3 meses con cancer de mama.

PA: 119/68 FC: 96 lpm T: 36,5º FR: 20rpm Sat O2: 98%

PESO: 65kg TALLA: 1,60 IMC: 25,4

Ciclofosfamida

Mecanismo de acción: Es una prodroga que debe ser metabolizada en el hígado a su forma activada, la mostaza fosforamida, la cual alquila o se une al DNA. Sus efectos citotóxicos son debidos principalmente a la formación de enlaces cruzados entre hebras de DNA y RNA y la inhibición de la síntesis proteica. Estos efectos no son ciclo-celular específicos. La ciclofosfamida también posee elevado poder inmunosupresor.
Efectos adversos: alopecia reversible , dolor abdominal, anorexia, diarrea, anemia, neutropenia febril
Bibliografia: https://aafh.org.ar/upload1/Ciclofosfamida%20PDF.pdf

Doxorubicina

Mecanismo de acción: La doxorrubicina inhibe la síntesis de ADN y ARN por intercalación entre pares de bases de ADN por inhibición de la topoisomerasa II y por obstrucción estérica. La doxorrubicina se intercala en los puntos de desenrollamiento local de la doble hélice. La unión directa al ADN (intercalación) y la inhibición de la reparación del ADN (inhibición de la topoisomerasa II) dan como resultado el bloqueo de la síntesis de ADN y ARN y la fragmentación del ADN. La doxorrubicina también es un poderoso quelante del hierro; el complejo hierro-doxorrubicina puede unirse al ADN y las membranas celulares y producir radicales libres que escinden inmediatamente el ADN y las membranas celulares.
Efectos adversos: sepsis, septicemia, anorexia, náuseas, vómitos.
Bibliografia: https://aafh.org.ar/upload1/Doxorrubicina%20PDF.pdf

RECETA 2

Paciente varón de 56 años de edad, diagnosticado hace 5 años con cáncer de colon.

PA: 100/75mmHg FC: 85 lmp T: 36.5°C FR: 17rpm Sat O2: 97%

PESO:70Kg TALLA: 1.65 IMC: 25.7 Kg/m2

Capecitabina

Mecanismo de acción: Capecitabina se activa a través de varios pasos enzimáticos. La enzima responsable de la conversión final a 5-FU, la timidina fosforilasa (ThyPasa), se encuentra en tejidos tumorales así como en tejidos normales aunque con niveles 25 de 35 generalmente más bajos. En modelos de xenotrasplante de cáncer humano, capecitabina mostró un efecto sinérgico en combinación con docetaxel lo cual puede estar relacionado con la estimulación (upregulation) de la timidina fosforilasa producida por el docetaxel. Existen pruebas de que el metabolismo de 5-FU por vía anabólica bloquea la reacción de metilación del ácido desoxiuridílico hacia el ácido timidílico, por ello interfiere con la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN). La incorporación del 5-FU también conduce a la inhibición del ARN y síntesis proteica. Dado que tanto el ADN como el ARN son esenciales para la división y el crecimiento celular, el efecto de 5-FU puede crear una deficiencia de timidina que provoca un crecimiento no equilibrado y la muerte celular. Los efectos de la privación del ADN y el ARN se acentúan en las células que proliferan más rápidamente y que metabolizan 5-FU con mayor velocidad.
Efectos adversos: nasofaringitis, infección del tracto respiratorio inferior; neutropenia, anemia; anorexia, deshidratación
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/80078/80078_ft.pdf

Oxaliplatino

Mecanismo de acción: El oxaliplatino es un fármaco antineoplásico perteneciente a una clase nueva de compuestos de platino en los que el átomo de platino está formando un complejo con un 1,2-diaminociclohexano (“DACH”) y un grupo oxalato. El oxaliplatino es un enantiómero único, el Cis-[oxalato (trans-I-1,2-DACH) platino]. El oxaliplatino muestra un amplio espectro de actividad citotóxica in vitro y de actividad antitumoral in vivo en una variedad de sistemas de modelos tumorales, incluyendo modelos de cáncer colorectal en humanos. El oxaliplatino demuestra también actividad in vitro e in vivo en diversos modelos resistentes al cisplatino. Se ha observado una acción citotóxica sinérgica en combinación con el 5-fluorouracilo (5-FU) in vitro e in vivo. Los estudios acerca del mecanismo de acción del oxaliplatino, aún cuando éste no se ha elucidado completamente, muestran que los derivados hidratados resultantes de la biotransformación del oxaliplatino interaccionan con el ADN formando puentes intra e intercatenarios que provocan una interrupción de la síntesis de ADN, causante de la actividad citotóxica y antitumoral
Efectos adversos: Infección, rinitis, infecciones de tracto respiratorio superior, sepsis neutropénica; anemia, neutropenia, trombocitopenia, leucopenia
Bibliografia: https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/69288/69288_ft.pdf

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