Mucho antes de que se descubriera el sistema Rh, se sabía que existía una condición clínica llamada hidropesía fetal. En los peores casos de esta enfermedad, nació un feto muerto severamente edematoso. Los bebés nacidos vivos con la enfermedad desarrollaron con frecuencia ictericia profunda y querníctero en los primeros días de vida y, a menudo, morían a causa de la afección. Debido a una amplia variedad de síntomas clínicos en los pacientes, no se apreció de inmediato que se debían a una causa común.
En 1940 y 1941, Landsteiner y Weiner describieron los resultados de experimentos en los que inmunizaron cobayos y conejos con glóbulos rojos de monos Rhesus. El anticuerpo generado aglutinó los glóbulos rojos de aproximadamente el 85 % de los humanos al azar y se denominó anti-Rh. Se decía que esos glóbulos rojos aglutinados eran Rh+, los que no eran reactivos se denominaban Rh-.
En 1941, Levine publicó un informe completo sobre la etiología de la HDN. Concluyeron correctamente que la anemia grave representaba la destrucción de los glóbulos rojos del bebé por el anticuerpo materno que había atravesado la placenta. Además, en varios de los casos que estudiaron, el anticuerpo parecía tener la misma especificidad que el anti-Rh de Landsteiner y Wiener.
ISBT: 004
Gen: RHD, RHCE
Cromosoma: 1
Importancia: RHT y EHRN (severas)
Producto del gen: Directo
Número de antígenos: 57
Inicio del desarrollo: Gestación
Fin del desarrollo: Bien desarrollado al nacer
Estructura: Proteico
Función: Transporte de amonio e integridad de la membrana
Resistente a: Ficina/Papaína, Tripsina, DTT 200mM, ZZAP, Ácido
Ubicación: Restricto a la serie roja (Gr)
Efecto dosis: Sí