En 1951 Allen describió el anticuerpo que define a Jka. Dos años después, Plaut reportó el primer ejemplo de anti-Jk que define al compañero antitético de Jka. En 1959, Pinkerton describieron el fenotipo Jk(a-b-). Sus estudios, además de otros descritos a continuación, sugirieron que el fenotipo representa la herencia de dos alelos Jk silenciosos en el locus JkaJkb. Los individuos con esta forma del fenotipo Jk(a-b-) pueden fabricar anti-Jk3, un anticuerpo que se comporta, a nivel serológico, como anti-Jkab en forma inseparable.
El sistema Kidd se ha mantenido relativamente sencillo tanto a nivel serológico como genético. Los anti-Jka y anti-Jkb pueden complicar la terapia de transfusión porque la producción de anticuerpos en niveles serológicamente demostrables suele ser de corta duración. Por lo tanto, los anticuerpos se asocian con poca frecuencia con reacciones transfusionales tardías. Hasta hace poco, un problema adicional era que era difícil obtener anti-Jk y anti-Jkb de potencia suficiente para tipificar de forma fiable los glóbulos rojos del donante. Ese problema ha sido superado por la producción de anti-Jk y anti-Jkb monoclonales.
ISBT: 009
Gen: SLC14A1, HUT11A
Cromosoma: 18
Importancia: RHPT y EHRN rara vez
Producto del gen: Directo
Número de antígenos: 3
Inicio del desarrollo: Semana 7 - 11 de gestación
Fin del desarrollo: Bien desarrollado al nacer
Estructura: Glicoproteína
Función: Transporte de urea
Resistente a: Papaína/Ficina, Tripsina, DTT
Ubicación: Glóbulos rojos, riñón, no esta expresado en linfocitos, granulocitos, monocitos, o plaquetas
Efecto dosis: Sí
La detección y caracterización in vitro de estos dos anticuerpos puede ser una de las tareas más difíciles a las que se enfrentan los bancos de sangre. Hay una serie de razones para las dificultades y muchas de ellas también contribuyen al papel bastante regular de los anticuerpos en causar reacciones transfusionales hemolíticas retardadas.
En primer lugar, los ejemplos de anti-Jka y anti-Jkb que producen reacciones potentes in vitro son la excepción y no la regla. No es raro encontrar un suero que reacciona (a menudo débilmente) con algunos pero no todos los glóbulos rojos Jk(a+b-) o Jk(a-b+), pero con ninguno que sea Jk(a+b+). En ocasiones, las pruebas contra glóbulos rojos modificados con proteasa o las pruebas en LISS o polibreno potencian las reacciones positivas hasta el punto de que se pueden identificar anti-Jka o anti-Jkb. Fisher describió dos ejemplos de anti-Jkb que podían identificarse mediante el polibreno pero ningún otro método. Se ha observado que algunos ejemplos de anti-Jka detectados en situaciones similares son clínicamente benignos.
Anti-Jka y anti-Jkb no se almacenan particularmente bien. El acaparamiento cuidadoso de muestras de anticuerpos, que reaccionaron fuertemente cuando se identificaron por primera vez, a veces es una experiencia frustrante, ya que la actividad de los anticuerpos puede haberse deteriorado antes de que los preciosos sueros se recuperen del congelador. Dado que ambos anticuerpos a menudo activan el complemento, a veces se puede restaurar la actividad agregando suero fresco como fuente de complemento a las muestras almacenadas de anti-Jka o anti-Jkb. La adición de suero fresco suele ser más eficaz que el uso del método de dos etapas con EDTA, ya que las reacciones de los anticuerpos del sistema Kidd no mejoran particularmente con ese método.
Ocasionalmente se ha encontrado anti-Jka como un autoanticuerpo en la anemia hemolítica autoinmune
Aparentemente, la infección del tracto urinario por Proteus estimuló un auto-anti-Jkb transitorio; Los glóbulos rojos Jk(b–) preincubados con Proteus mirabilis se volvieron aglutinables por anti-Jkb
En otra serie, de 17 casos, la mayoría de los anticuerpos eran una mezcla de IgG1 e IgG3, pero algunos eran en parte IgG2, algunos en parte IgG4 y algunos en parte IgM