Глотка (pharynx) входить в початковий відділ травного тракту і дихального шляху. Вона являє собою порожнистий орган, утворений м'язами, фасціями і вистелений зсередини слизовою оболонкою. Глотка сполучає порожнини носа і рота з гортанню і стравоходом, за допомогою слухових труб глотка сполучається з середнім вухом. Порожнина глотки вертикально проектується на основу потиличної і клиновидної кісток, горизонтально - на тіла шести шийних хребців. У глотці розрізняють три відділи: верхній - носоглотка, середній -ротоглотка і нижній - гортаноглотка.
Носоглотка (nasopharynx, або epipharynx) виконує дихальну функцію, її стінки не спадаються і нерухомі. Верхня стінка межує з осноаною частиною потиличної кістки, задня стінка відповідає проекції І та ІІ шийних хребців. спереду знаходяться дві хоани, на бічних стінках на рівні задніх кінців нижніх носових раковин розташовуються воронкоподібні глоткові отвори слухових труб.
Середня частина глотки - ротоглотка (mesopharynx) бере участь в проведенні як повітря, так і їжі; тут перехрещується дихальний і травний шляхи. Спереду ротоглотка має отвір - зів, що веде в порожнину рота, задня стінка її граничить з ІІІ шийним хребцем. Зів обмежений краєм м'якого піднебіння, передніми і задніми піднебінними дужками і коренем язика. У середній частині м'якого піднебіння є подовження у вигляді відростка, який називається язичком (uvula). У бічних відділах м'яке піднебіння розщеплюється і переходить в передню і задню піднебінні дужки, в яких закладені м'язи; при скороченні цих м'язів протилежні дужки зближуються, діючи у момент ковтання як сфінктер. Між піднебінними дужками в трикутних нішах розташовуються піднебінні мигдалики (перший і другий). Гістологічна будова лімфаденоїдної тканини глотки однотипна - між сполучнотканинними волокнами (трабекулами) знаходяться лімфоцити, частина з них - у вигляді кулястих скупчень, що називаються фолікулами. Проте будова піднебінних мигдаликів має важливі з точки зору клініки особливості. Вільна поверхня піднебінних мигдалків обернена в порожнину глотки і покрита багатошаровим плоским епітелієм. На відміну від інших мигдалів глотки кожен піднебінний мигдалик має 16-18 глибоких щілин, так званих лакунами або крип. Зовнішня поверхня мигдаликів сполучена з бічною стінкою глотки за допомогою щільної фіброзної оболонки (перетин шийних і щічних фасцій), яку в клініці називають капсулою мигдаликів. Між капсулою мигдалиів і глотковою фасцією, що покриває м'язи, є рихла паратонзиллярная клітковина, що полегшує видалення мигдаликів при тонзилектомії. Від капсули в паренхіму мигдаликів проходить багато сполучнотканинних волокон, які з'єднуються між собою перекладинами (трабекулами), утворюючи густу петлясту мережу.
Гортанна частина глотки - гортаноглоткa (hypopharynx). Межею між рото- і гортаноглоткою є верхній край надгортанника і корінь язика; донизу гортаноглотка воронкоподібно звужується і переходить в стравохід. Гортанна частина глотки розташовується попереду ІV – V та VІ шийних хребців. Спереду і знизу в гортаноглотку відкривається вхід в гортань. З боків від входу в гортань, між нею і бічними стінками глотки є поглиблення, що конусоподібно звужуються внизу - грушоподібні кишені (ямки, синуси), по яких харчова грудка просувається до входу в стравохід. Між коренем язика та язиковою поверхнею надгортанника є заглиблення, розділене на дві ямки середньою складкою, що йде від надгортанника до кореня язика. Ці ямки називаються валекулами. У грушоподібних ямках і валекулах можуть застрягати сторонні тіла.
Лімфаденоїдне глоткове кільце представлене мигдаликами: І та
II — піднебінними, III — глотковим, IV — язиковим, V та VI — трубними.
Піднебінний мигдалик зовні вкритий сполучнотканинною оболонкою, що має назву псевдокапсули). Від неї в глибину мигдалика відходять сполучнотканинні тяжі, які отримали назву трабекул. Вони і капсула утворюють каркас, строму мигдалика. Верхній м’яз — звужувач горла утворює мигдаликову нішу. Зовнішня поверхня мигдалика відділена від фасції, що вкриває верхній м’яз — звужувач горла пухкою примигдаликовою клітковиною. Паренхіма мигдалика представлена пухкою аденоїдною або ретикулярною тканиною, що складається із зірчастих ретикулярних клітин, їхніх відростків та аргіофільних ретикулярних волокон. У петлях цієї сітки містяться лімфоцити та їх скупчення (фолікули), плазматичні клітини та макрофаги. Фолікули розміщуються одношаровими рядами. Серед них виявляють невеликі, рівномірно забарвлені фолікули і великі, так звані вторинні, фолікули, на периферії яких розрізняють темну крайову зону, а в центрі — світлу (зародковий, або реактивний, центр). Внутрішня поверхня мигдалика, що звернена до зіва, вкрита багатошаровим плоским епітелієм. На цій поверхні є від 12 до 20 тонзилярних ямок, що ведуть до лакун, або крипт, які мають звивистий хід, нерідко розгалужуються і можуть досягати капсули мигдалика. Поверхня двох піднебінних мигдаликів завдяки наявності крипт досягає 300 см2. Частина передньої поверхні піднебінного мигдалика часто вкрита трикутною складкою.ї
Аналогічну будову мають інші мигдалики. Глотковий мигдалик складається з 5—9 продовгуватих валикоподібних складок, розділених борознами, які є своєрідними криптами.
Язиковий мигдалик, розміщений під багатошаровим плоским епітелієм кореня язика, являє собою сукупність горбків, кількість яких коливається від 24 до 102. На вершині кожного горбка є отвір, куди відкривається крипта, завглибшки 3—4 мм. На дно крипти відкривається одна або декілька вивідних проток слизових залоз.
Трубні мигдалики невеликі. Вони містять лімфоїдну тканину, фолікули трапляються рідко. Глотковий і трубні мигдалики вкриті багаторядним циліндричним епітелієм. Доведено, що мигдалики мають складний нервовий апарат з аферентними та еферентними волокнами і різноманітними нервовими закінченнями. У піднебінних та язикових мигдаликах виявлено нервові клітини і нервові вузли. Крізь капсулу піднебінного мигдалика в нього проникає близько 360 нервових гілочок від язикоглоткового, блукаючого нервів і симпатичних волокон. У новонароджених є всі описані мигдалики, але вони невеликі. Підвпливом зовнішніх чинників, особливо інфекції та різних алергенів, відбувається гіпертрофія елементів лімфаденоїдного глоткового кільця, що досягає найбільшого прояву у віці 3—7 років. Потім спостерігають зворотний розвиток цих лімфаденоїдних утворень за рахунок загибелі лімфоїдних фолікулів і розвитку сполучної тканини. Але це не загальна закономірність. Великі мигдалики можуть бути у дітей віком до 1 року і в осіб похилого віку.
Гостре запалення слизової оболонки глотки рідко буває ізольованим. Часто воно поєднується з гострим ринітом, ангіною, ларингітом. Гострий фарингіт часто буває симптомом ГРВЗ, скарлатини, кору тощо.
Етіологія. Ізольований гострий фарингіт може виникнути після загального чи місцевого переохолодження, від прийому гострих продуктів харчування, в робітників, які тільки що почали працювати на шкідливих хімічних підприємствах.
Клініка. У більшості хворих загальний стан страждає мало. Температура тіла буває нормальною або субфебрильною. Тільки в дітей вона може досягати високих цифр. Хворі скаржаться на відчуття сухості, дряпання та болю в горлі, котрі посилюються під час ковтання і можуть віддавати у вуха. Іноді спостерігається відчуття закладання вух, погіршення слуху у зв'язку з набряком слизової оболонки горлових отворів слухових труб. Біль у горлі зменшується після вживання теплих, неподразнюючих страв.
Фарингоскопічна картина характеризується наявністю слизогнійних виділень на задній стінці глотки, гіперемії та набряку слизової оболонки, які переходять зі стінок глотки на задні піднебінні дужки та язичок. Лімфоїдні фолікули задньої стінки глотки гіпе-ремійовані, набряклі, збільшені, чітко виступають під слизовою оболонкою. Можуть бути збільшені регіонарні лімфовузли.
Лікування. Необхідно виключити їжу, що подразнює слизову оболонку глотки. Навіть без лікування через 3—5 днів настає одужання. Можна проводити інгаляції або пульверизацію горла лужними розчинами, 5% розчином альбуциду або антибіотиками. Призначають аерозолі (каметон, інгаліпт, ТантумВерде тощо), смоктальні таблетки (фалімінт, фарингосепт, трахісан, дікатилен, септифріл), полоскання розчинами антисептиків (фурацилін, ТантумВерде, Стоматидин, настої лікарських рослин)., НПЗ препарвти. Тільки за умови високої температури тіла призначають антибіотики та жарознижувальні препарати.
Первинні: катаральна, лакунарна, фолікулярна, виразково-плівчаста ангіна.
а) у разі гострих інфекційних захворювань — дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу;
б)у разі захворювань системи крові — інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, аліментарно-токсичної алейкемії, лейкозу.
Серед гострих тонзилітів найчастіше зустрічаються катаральна, лакунарна та фолікулярна ангіни. Вони складають 50—60 випадків ні1000 населення за рік, особливо часто хворіють діти у віці від 3 до 7 років. Ці ангіни часто називають неспецифічними, тому що вони спричинюються банальною мікрофлорою.
Етіологія неспецифічних ангін. Найчастіше збудником ангіни є в-гемолітичний стрептокок групи А, який може проникнути в мигдалики від хворої людини повітряно-крапельним шляхом або під час користування загальним посудом, рушником. Описано епідемічний спалах ангіни внаслідок зараження молока на молокозаводі.
Дуже часто ангіна може розвинутися за умови активізації аутоінфекції, що міститься в криптах мигдаликів у здорових осіб. Крім інфекції, важливе значення мають умови, що призводять до зниження реактивності організму. Це, зокрема, загальне охолодження, охолодження нижніх кінцівок, вживання холодних напоїв або продуктів. У виникненні ангіни має значення екзогенний або ендогенний гіповітаміноз, перевтома.
Патогенез. За умови розвитку запального процесу в мигдаликах відбувається всмоктування в кров токсинів та продуктів запальної ре-пкції, що сприяє виникненню лихоманки та ознак інтоксикації. Всмоктування білкових речовин і токсинів може спричинити алергію, котра відіграє важливу роль у розвитку багатьох ускладнень.
Втягування в запальний процес нервових закінчень та нервових стовбурів мигдаликів пояснює виникнення болю в горлі та порушення функціонального стану низки органів і систем, у першу чергу серця та нирок.
Патологічна анатомія. З розвитком ангіни в мигдаликах спостерігається розширення кровоносних та лімфатичних судин, що супроводжується порушенням проникності їх стінок, набряком тканин. Унаслідок цього мигдалики збільшуються.
У хворих на катаральну ангіну поверхня мигдаликів гіперемійована, вкрита рідкими виділеннями. Шар епітелію інфільтрованиий лімфоцитами. Епітелій розрихлений, особливо в криптах,. У хворих із фолікулярною ангіною в паренхімі мигдаликів виявляються більш глибокі зміни. Спостерігаються дрібноклітинні інфільтрати в лімфатичних фолікулах, у частини з них розвивається некроз. Якщо такі фолікули розміщуються підслизовою оболонкою, вони просвічуються у вигляді білих або жовтуватих крайок, розмір яких нагадує просяне зерно ( симптом зоряного неба).
Лакунарна ангіна також характеризується вираженими змінами в мигдалика: поряд з гіперемією та набряком є поля з інфільтрації. Покривний епітеліальний шар розрихлений, десквамований. На його поверхні, спочатку в криптах, утворюється фібринозний наліт, який складається з фібрину, лімфоцитів, лейкоцитів, злущених епітеліальних клітин. Виходячи з крипт, наліт поширюється на всю поверхню мигдаликів, зливається, вкриваючи весь мигдалик. Наліт швидко знімається, оскільки це катаральне запалення без пошкодження глибоких шарів слизової оболонки.
Клінічна картина та диференціальна діагностика
Катаральна ангіна. Перебіг катаральної ангіни порівняно легкий. Спочатку з'являється відчуття жару, дряпання, сухості і незначний біль у горлі. Хворі скаржаться на незначну слабкість, рої битість, їх турбує головний біль. У більшості хворих температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. У дітей молодшого віку катаральна ангіна часто супроводжується температурою тіла до 38 °С та вище. Під час дослідження крові виявляють незначний лейко цитоз. Під час огляду горла виявляють піднебінні мигдалики дещо збільшеними, слизова оболонка, що вкриває їх та краї піднебінних дужок, гіперемійована .На шиї можна пропальпувати дещо збільшені та малоболючі регіонарні лімфовузли. Тривалість захворювання 3—5 днів.
Диференціальну діагностику варто проводити з ГРВІ або гострим фарингітом. Слід пам'ятати, що катаральна ангіна — це поверхневе запалення піднебінних мигдаликів. Якщо у хворого підвищена темпери тура тіла, є дряпання в горлі, жар та біль у горлі, під час об'єктивного обстеження виявляється гіперемія, набряк слизової оболонки , задньої та бічних стінок глотки, піднебінних мигдаликів та дужок, то це - ГРВІ або гострий фарингіт, якщо запальний процес локалізується лише на слизовій оболонці глотки.
Фолікулярна та лакунарна ангіна. Перебіг цих форм ангіни відбувається з більш виразною клінічною картиною. Пепіод короткого продромального періоду (загальне нездужання, субфебрилітет) протягом кількох годин у хворих підвищується температура тіла (іноді з лихоманкою) до 38—39 °С. У осіб середнього та похилого віку, які раніше часто хворіли на ангіни температура тіла може бути невисокою у зв'язку з розвитком гіпореактивності організму. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, біль у попереку, кінцівках, м'язах. У багатьох хворих спостерігаються виражений лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, альбумінурія, гематурія.
У дітей відзначається більш тяжка картина: можуть з'явитися ознаки менінгізму, судоми, запаморочення, порушення функції травного тракту (блювання, пронос).
Фарингоскопічна картина у хворих на фолікулярну ангіну характеризується збільшенням піднебінних мигдаликів, різкою гіперемією слизової оболонки мигдаликів, дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння. Крізь гіперемійовану слизову оболонку мигдаликів просвічуються, виступаючи над поверхнею, жовтуваті або жовтувато-білі крапки розміром 1—3 мм . Це фолікули, що нагноїлись, які прориваються через 2—3 дні, утворюючи невеликі ерозії.
У хворих на лакунарну ангіну піднебінні мигдалики збільшені, гіперемійовані. Спочатку в ділянці крипт з'являються білі фібринозні нальоти, котрі, збільшуючись у площині, зливаються і можуть вкрити весь мигдалик, не виходячи за його межі. Нальоти легко знімаються без пошкодження покривного епітелію.
Звичайно за обох форм ангіни виявляються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Тривалість фолікулярної та лакунарної ангіни 5—7 днів.
Фолікулярну ангіну слід диференціювати з лептотрихозом (стара назва «фарингомікоз»). Лептотрихоз спричиняється капсульною бактерією (В. Іеріоїгіх). Захворювання характеризується тим, що на слизовій оболонці, яка вкриває лімфоїдну тканину глотки (на мигдаликах, бічних валиках, гіпертрофованих лімфоїдних фолікулах задньої стінки горла, язикового мигдалика), з'являються шипи з гострими кінцями, які щільно зростаються з епітеліальним покривом (мал. 81). Ці шипи складаються з ороговілого епітелію та колоній В. Іеріоігіх. Навколо цих епітеліальних шипів відсутня запальна реакція слизової оболонки. Хворі скарг не пред'являють, тому ця патологія виявляється під час профілактичних оглядів. Якщо у хворого виникає гостре запалення верхніх дихальних шляхів, підвищується температура тіла, з'являються біль та неприємні відчуття в горлі, то за наявності лептотрихозу в лікаря може виникнути припущення, що у хворого фолікулярна ангіна. У хворих із лептотрихозом епітеліальні шипи мають щільну хрящову консистенцію.
Лімфоїдні фолікули, що нагноїлися, за наявності фолікулярної ангіни стають м'якими, містяться під епітеліальним покривом. Для уточнення діагнозу варто зняти шип і провести мікроскопічне дослідження.
Лакунарну ангіну потрібно диференціювати з дифтерією глотки.
Гострий аденоїдит. Захворювання починається гостро, температура тіла може бути 39 °С та вище. Хворі скаржаться на біль та дряпання в носовій частині горла та носовій порожнині. Можуть бути слизо-гнійні виділення з носа. Часто відзначається закладання вух та погіршення слуху, оскільки розвиваються симптоми гострого катарального отиту у зв'язку з переходом запалення на слизову оболонку слухової труби. При цьому спостерігаються явища інтоксикації: загальна слабкість, біль у м'язах.
Під час передньої риноскопії слизова оболонка носа гіперемійована, трохи набрякла, вкрита слизо-гнійними виділеннями. Для встановлення діагнозу необхідно провести задню риноскопію. При цьому глотковий мигдалик збільшений, слизова оболонка, що його вкриває, гіперемійована, набрякла. Під слизовою оболонкою можуть бути білі чи жовті вип'ячування (фолікули, що нагноїлися) або слизова оболонка вкрита білим фібринозним нальотом. Триває аденоїдит від 4 до 7 днів залежно від форми захворювання (катаральна, фолікулярна чи лакунарна).
Язикова ангіна найчастіше спостерігається в осіб, яким раніше було видалено піднебінні мигдалики. Хворі скаржаться на біль у горлі, що посилюється під час ковтання, розмови, висовування язика. Температура тіла може бути від субфебрильної до високої. З'являються ознаки інтоксикації. Під час фарингоскопії виражених запальних змін не виявляється. Привертає увагу різка болючість під час надавлювання на задню третину язика. Необхідно провести гіпофарингоскопію за допомогою гортанного дзеркала, під час якої добре видно язиковий мигдалик. Слизова оболонка над ним гіперемійована, набрякла. Залежно від форми ангіни можна бачити білі або жовтуваті фолікули, що нагноїлися, або на мигдалику утворився білий фібринозний наліт. Більшість хворих відзначають болючість під час надавлювання на під'язикову кістку. На шиї пальпуються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Запальний процес може поширюватися на гортань та дно ротової порожнини.
Гортанна ангіна розвивається внаслідок гострого запалення лімфаденоїдної тканини в ділянці входу в гортань та в її шлуночках. Це захворювання розглядатиметься в розділі гострих запальних захворювань гортані.
Лікування неспецифічних ангін.
Раціональне лікування ангін є водночас і профілактикою ревматизму та інших ускладнень.
У перші дні ангіни необхідний ліжковий режим, домашній режим без фізичного навантаження. Хворого необхідно ізолювати, виділити окремий посуд та предмети догляду. Рекомендується їжа, що не подразнює слизову оболонку ротової порожнини, молочно-рослинна, достатньої енергетичної цінності, багата на вітаміни.
Медикаментозна терапія така. Найдоцільніше призначити пеніциліни (по 500 000—1 000 000 ОД кожні 12 год). У разі непереносності пеніциліну призначають інші антибіотики – групи макролідів або цефалоспоріни (дурацеф, цефазолін, еритроміцин, азітроміцин, цепорин, цефікс) у загальноприйнятих дозах або при алергічних реакціях на антибіотики призначають сульфаніламідні препарати (по 1 г 4 рази на день).
Призначають НПЗ, полівітаміни, вважається, що призначення анитигістамінних препаратів (діазолін, тавегіл тощо) на сучасному етапі немає сенсу, як і призначення препаратів кальцію (кальцію хлорид, кальцію глюконат).
Місцево призначають теплі полоскання розчинами натрію гідрокарбонату, гіпертонічним р-ном NaCl 10%, фурациліну, калію перманганату, перекису водню, відварів трав (календули, ромашки тощо). За наявності збільшених лімфовузлів накладають зігрівальний компрес на шию.
Профілактика. Ще з раннього дитинства варто проводити загартування організму. Заняття спортом, ранкова гімнастика, правильний режим роботи та відпочинку підвищують загальну реактивність організму та запобігають розвитку ангіни. З дитячого віку варто поступово привчати ротову порожнину до води низької температури.
Водночас необхідно активно лікувати хронічні риніти, синусити, аденоїдит, аденоїди для відновлення носового дихання, ліквідації вогнищ інфекції. З цією метою треба проводити санацію ротової порожнини, тобто лікувати карієс зубів, хронічний стоматит.
Виразково-плівчаста ангіна
Виразково-плівчасіу ангіну вперше описав М.П.Симановський (1890). її епідемію він спостерігав у Петербурзі. 1898 р. Плаут (Рlаut) та Венсан (Vensan) виявили збудника цього захворювання, тому воно носить назву виразково-плівчастої ангіни Симановського—Плаута—Венсана.
Етіологія. Причиною захворювання є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети ротової порожнини. Передумовами розвитку хвороби є зниження загальної та місцевої реактивності організму внаслідок аліментарної дистрофії, перенесених гострих та хронічних інфекцій, захворювань кровотворних органів, гіповітамінозу. Серед місцевих причин деякі автори виділяють каріозні зуби, гінгівіт, стоматит, ротове дихання.
Патологічна анатомія. Відзначається некроз передньої поверхні одного мигдалика з утворенням виразки, вкритої рихлою фіброзною плівкою брудно-сірого кольору з жовтуватим відтінком. По периферії некрозу є зона реактивного запалення, де виявляються збудники захворювання. Некроз та виразка поступово поглиблюються і поширюються по периферії, що може призвести до розпаду всього мигдалика та охопити прилеглі до нього тканини.
Клініка. На початку захворювання хворі скаржаться на відчуття незручності та стороннього тіла під час ковтання, слинотечу, гнильний запах із рота. Загальний стан мало змінюється. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. У крові помірний лейкоцитоз зі збільшенням відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ дещо збільшена — до 20 мм/год. Під час фарингоскопії в ділянці верхнього полюса одного з піднебінних мигдаликів виявляють сірувато-жовтий наліт, який порівняно легко знімається, та виразкову поверхню з нерівними краями, трохи кровоточиву. На боці виразки збільшені та болючі в разі пальпації регіонарні лімфовузли.
Із кожним днем виразка збільшується. У тяжких випадках можливий некроз усього мигдалика, і процес переходить на суміжні тканини. Наприкінці 2-го тижня можливе підвищення температури тіла до 38 °С та вище. При цьому різко посилюється біль у горлі. Це свідчить про приєднання банальної флори (стрептокок або стафілокок).
Тривалість захворювання від 2 до 4 тиж, але процес може затягнутися на декілька місяців.
Діагностика виразково-плівчастої ангіни грунтується на підставі типової клінічної картини та виявлення у свіжому мазку веретеноподібних паличок і спірохет. Диференціальну діагностику варто проводити з виразковою формою раку мигдаликів, дифтерією горла, сифілісом та туберкульозом.
Лікування. Призначають пеніцилін внутрішньом'язово, цефалоспоріни. Місцево призначають полоскання розчинами антисептиків: калію перманганату, перекису водню тощо. Щоденно виразку очищають від нальоту та змащують метиленовим синім 2%, 10% розчином ляпісу, перекисом водню, змащують 10% розчином новарсенолу в гліцерині. Дуже важливе повноцінне харчування з достатньою кількістю вітамінів.
Інфекеційний мононуклеоз (Моноцитарна ангіна).
Моноцитарну ангіну описав 1885 р. педіатр Н.Ф.Філатов. Вона відома ще за назвою «хвороба Філатова». Сучасна назва цієї хвороби -«інфекційний мононуклеоз», ангіна — один із його симптомів. Захворювання спричиняється вірусом Єпштейна-Барр, який відноситься до герпесвірусу людини 4 типу. Згідно з вірусною теорією збудником є особливий лімфотропний вірус, супутником якого є бактерії лістерели. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, вхідними воротами є слизова оболонка носової порожнини та порожнини горла. Вірус вражає до 50% дітей до 5 років. 90% дорослого населення є серопозитивні у відношенні до ВЄБ.
На інфекційний мононуклеоз найчастіше хворіють діти та особи молодого віку. Для хвороби характерна лихоманка, гострий тонзиліт, збільшення всіх лімфовузлів, печінки, селезінки, виражений лімфоцитоз із різким збільшенням відсотка моноцитів, поява атипових клітин мононуклеарів.
Мононуклеоз починається з продромального періоду упродовж одного-двох днів, який характеризується загальною слабкістю, субфебрильною температурою тіла. Згодом температура досягає 39—40 °С і триває у деяких хворих до 3 тиж. На 2—3-й день захворювання збільшуються лімфовузли спочатку на шиї, а згодом в інших ділянках тіла. Вони щільні, неболючі під час пальпації, зворотному розвитку підлягають до закінчення захворювання або пізніше. Одночасно збільшуються печінка та селезінка (гепатоспленомегалія).
Характерні зміни виявляються під час дослідження крові. Лейкоцитоз досягає 12—14 • 109/л, кількість моноцитів досягає 60—70%, з'являються їх перехідні форми. ШОЕ збільшена до 20—ЗО мм/год. Кількість моноцитів зменшується після нормалізації температури тіла, але в деяких хворих моноцитоз може бути підвищеним декілька місяців.
Зміни в горлі розвиваються після збільшення лімфовузлів. Спочатку вони мають вигляд, як за катаральної ангіни, а згодом з'являються окремі нальоти на поверхні мигдаликів біло-жовтуватого кольору, які можуть вкривати весь мигдалик, легко знімаються. Через 1 тиждень нальоти сходять, але через декілька днів можуть з'явитися знову. Тривалість захворювання — 4—6 тиж. У більшості хворих прогноз сприятливий, захворювання закінчується одужанням.
Лікування. Ліжковий режим, їжа має бути неподразнюючою, високоенергетичної цінності, багатою на вітаміни. Призначають противірусну терапію тропну до герпісвірусу (ацикловір). Гепатопротектори. Дезінтоксикаційну терапію. Призначають полоскання антисептиками. У разі затяжного перебігу захворювання призначають кортикостероїди (преднізолон тощо).
Інфекційний мононуклеоз потрібно диференційно діагностувати з лімфогранулематозом та лейкозом.
Агранулоцитарна ангіна спостерігається у хворих на агранулоцитоз орофаренгіальної форми. Агранулоцитоз не є самостійною нозологічною одиницею, а особливою реакцією гемопоезу на різні подразнення інфекційної, токсичної, променевої та іншої природи. Варто пам'ятати, що сульфаніламідні та пірамідинового ряду препарати можуть викликати агранулоцитоз. Цей стан розвивається у хворих на гостру та хронічну променеву хворобу і може спостерігатися в осіб зі злоякісними новоутвореннями, які отримують променеву терапію; системні захворювання крові, посттрансфузійні реакції.
Суть захворювання полягає в тому, що під впливом наведених вище причин відбувається пригнічення гемопоезу і в периферичній крові зменшується кількість зернистих лейкоцитів (нейтрофілів, еозинофілів, базофілів), а потім вони зникають. Різко знижується опірність до інфекції та розвивається сепсис.
Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 40 °С, температурна крива носить гектичний характер. Хворі скаржаться на біль у горлі, неприємний запах із рота. Оглядаючи хворого, виявляють шкірні покриви сірого кольору, обличчя Гіппократа, склери жовтуваті. Через декілька днів на шкірі з'являються ділянки крововиливів. Язик обкладений, сухий. На піднебінних мигдаликах, стінках горла, яснах виявляють некротичні ділянки брудно-сірого кольору, після їх відторгнення з'являються виразки. Під час дослідження крові кількість лейкоцитів зменшується до 1—0,5 • 109/л, переважають лімфоцити і моноцити.
Діагностика ґрунтується на підставі септичного стану та характеру змін на гемограмі.
Лікування. Хворі на агранулоцитоз госпіталізуються в гематологічні або терапевтичні відділення. Лікування спрямоване на боротьбу з вторинною інфекцією та активізацію кровотворної системи.
У першу чергу призначають антибіотики широкого спектра дії. Виключають препарати, які пригнічують гемопоез: амідопірин, сульфаніламіди. Внутрішньовенно уводять тромболейкоцитарну суміш. Призначають препарати для стимуляції гемопоезу( пентаксиллейкоген, метацил, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін), гемотрансіузії , протигрибкові засоби , антибактеріальна терапія. Прогноз дуже серйозний.
Ангіна у хворих на лейкоз
Гострий тонзиліт найчастіше спостерігається у хворих на гострий лейкоз і рідше — на хронічні захворювання крові. У перші дні гострого лейкозу спостерігається гіперемія та збільшення піднебінних мигдаликів, тобто картина катаральної ангіни. У наступні дні можуть з'явитися прояви геморагічного, виразково-некротичного та гангренозного ураження мигдаликів, які можуть перейти на ясна та інші ділянки слизової оболонки. Поряд з ангіною у хворих проявляються симптоми гострого чи хронічного лейкозу.
Проводять лікування лейкозу та симптоматичну терапію ангіни.
У більшості хворих ангіна закінчується повним одужанням, але іноді можуть виникнути такі ускладнення, як паратонзиліт, паратонзилярний абсцес, гнійний шийний лімфаденіт, гострий тонзилогенний сепсис, ревматизм, гострий нефрит, гострий пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит. Нижче будуть наведені ускладнення ангіни, які найчастіше зустрічаються в оториноларингологічній практиці.
Паратонзиліт, паратонзилярний абсцес.
Гостре запалення навколомигдаликової клітковини є частим захворюванням (10—15 на 10 000 населення), особливо часто зустрічається в молодих та дужих людей.
Етіологія та патогенез. Збудниками паратонзиліту найчастіше бувають стрептококи і стафілококи, іноді виявляються інші мікроби — пневмококи, кишкова паличка і навіть анаероби. Найчастіше інфекція потрапляє в навколомигдаликову клітковину з мигдалика по лімфатичних та кровоносних судинах, контактним шляхом за наявності ангіни або загострень хронічного тонзиліту. Рідше інфекція проникає в клітковину внаслідок захворювання зубів (перикоронарит та гострий періодонтит), у цьому разі розвивається одонтогенний паратонзиліт. Іноді причиною паратонзиліту можуть бути сторонні тіла горла (частинки колосків жита, пшениці, рибні кістки тощо).
Крім впливу інфекції для виникнення паратонзиліту необхідні певні умови: сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, загальне або місцеве охолодження, гіповітаміноз тощо. Найчастіше паратонзиліт розвивається у хворих, які одужують після ангіни, якщо вони переохолоджуються або п'ють прохолодні напої, їдять морозиво.
Спочатку в навколомигдаликовій клітковині з'являються гіперемія судин, порушення їх проникності, розвивається набряк і настає дрібноклітинна інфільтрація. Усмоктування бактеріальних токсинів та продуктів запальної реакції спричиняє лихоманку, явища інтоксикації, зміну складу крові. Стиснення нервових стовбурів пояснює різкий біль, порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи, які призводять до змін у серці, нирках та інших органах. На 3—4-й день у клітковині утворюється гнояк, тобто розвивається паратонзилярний абсцес, який може прорвати в просвіт глотки самостійно або його розкриває лікар. Після очищення гнояка в клітковині запальний інфільтрат починає розсмоктуватися та організовуватися, тобто розвиваються сполучнотканинні рубці та спайки.
Якщо гнояк не знаходить вихід в просвіт глотки, він може прорвати в заглоткову клітковину або запальний процес може перейти на неї. Так розвивається парафарингеальний абсцес. Трапляється, що виникає нагноєння лімфовузлів на шиї, розвиваються сепсис, ерозія великих кровоносних судин та інші ускладнення, зокрема ревматизм, нефрит.
У розвитку паратонзиліту варто виділити 3 стадії: І — ексудативно-інфільтративну; II — абсцесу; III — зворотного розвитку. Паратонзилярний абсцес є II стадією паратонзиліту.
Клініка гострого паратонзиліту. Гострий паратонзиліт, як правило, супроводжується різко вираженими клінічними симптомами.
У перші години захворювання хворі скаржаться на сухість у горлі, лихоманку, загальну слабкість, біль у м'язах, суглобах, різкий головний біль. Температура тіла підвищується до 38—39 °С та вище. З'являється біль у горлі з одного боку, його інтенсивність швидко наростає, і вже на 2—3-й день ковтання стає неможливим. Спостерігається скупчення слини у зв'язку з унеможливленням її проковтнути та неприємний запах із рота, з'являється відкрита гугнявість, часто відбувається тризм жувальних м'язів.
Зовнішній вигляд хворого характерний: страдницьке обличчя, голова нахилена наперед та в бік паратонзиліту, рот напіввідкритий і з нього витікає густа слина. За кутом нижньої щелепи визначаються збільшені та болючі лімфовузли.
У хворих на паратонзиліт змінюється склад крові: виражений лейкоцитоз (10—12 - 109/л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, часто спостерігається еозинофілія, ШОЕ збільшена (30—40 мм/год). Діурез знижений,альбумінурія, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються еритроцити. На ЕКГ у хворих на паратонзиліт виявляються відхилення, характерні для дифузної зміни міокарда, ознаки серцевої недостатності.
Дані фарингоскопічної картини залежать від терміну захворювання та локалізації запального процесу в клітковині. У більшості хворих помітний тризм жувальних м'язів. У перші години захворювання виявляється нерізко виражена гіперемія піднебінно-язикової та піднебінно-горлових дужок, мигдаликів на боці запалення. На обох мигдаликах можуть зберігатися залишкові ознаки щойно перенесеної ангіни: гіперемія слизової оболонки, фібринозний наліт у криптах або білі фолікули, що нагноїлися. Наступного дня на боці паратонзиліту виявляють різку гіперемію слизової оболонки, інфільтрацію піднебінних дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння, піднебінний мигдалик вип'ячений, піднебінний язичок набряклий та зміщений у протилежний бік. Тривалість І стадії 2—З дні. На 3—4-й день утворюється гнояк та з'являються зміни в зіві, які набувають ознак тієї чи іншої форми паратонзилярного абсцесу. У хворих спостерігається порушенням функції м'якого піднебіння (відкрита гугнявість, потрапляння рідкої їжі в ніс під час ковтання), інтенсивний біль у горлі, що віддає у вухо, верхню щелепу та характеризується тяжким загальним станом. Хворого турбує різка болючість під час ковтання, відчуття стороннього тіла в горлі.
Запальний процес може поширитися на язиковий мигдалик . Розкривають паратонзилярні абсцеси на 4—5-й день або вони самовільно проривають у глотку на 5—7-й день. Захворювання переходить у стадію зворотного розвитку. Після очищення абсцесу загальний стан хворого значно поліпшується: зменшується інтенсивність болю, хворі починають пити та їсти, температура тіла знижується і нормалізується, зменшуються запальні зміни в горлі, які через 4—5 днів зникають. Тривалість захворювання - від 6 до 14 днів залежно від його форми та проведеного лікування.
Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.
Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.
У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.
У І стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотикотерапію, нестероїдні протизапальні препарати, дезінтоксикаційну терапію, полівітаміни, фізіотерапію, компреси на шию, полоскання глотки теплими розчинами антисептиків. Консервативне лікування ефективне лише в 15% хворих.
У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікування неефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу, а після цього, через кілька тижнів можливо проведення оперативного втручання тонзилектомію – видалення піднебінних мигдаликів.
Заглотлковий абсцес спостерігається переважно в дітей віком до 5 років. Це захворювання являє собою запалення та нагноєння лімфовузлів, розміщених у заглотковому просторі. До 4—5 років ці вузли підлягають зворотному розвитку, що виключає розвиток цього захворювання в осіб старшого віку. У разі гострого запалення верхніх дихальних шляхів або ангіни інфекція проникає в заглоткові лімфовузли, де виникає запалення та розвивається заглотковий абсцес. Якщо абсцес своєчасно не розкрити, він може спуститись у заднє середостіння та спричинити задній медіастиніт( запалення середостіння).
Клініка. У дитини підвищується температура тіла, вона стає вередливою, відмовляється від їжі, тому що ковтання болюче. Якщо заглотковий абсцес розміщується в носовій частині горла, порушується носове дихання. Згодом порушується дихання і через рот, у горизонтальному положенні дитина дихає особливо важко. Мати повинна тримати дитину на руках. Якщо їжа потрапить у гортань, може бути кашель.
Загальний стан важкий, живлення різко знижене через порушення ковтання. Під час огляду горла слизова оболонка його задньої стінки гіперемійова-на, інфільтрована, набрякла, випинає вперед. Під час пальцевого дослідження в ділянці випинання визначають флуктуацію. Для уточнення діагнозу можна провести пункцію випинання на задній стінці горла товстою голкою.
Лікування полягає у розкритті заглоткового абсцесу. Медична сестра фіксує дитину на руках. Хірург шпателем відтягує язик донизу. Скальпелем із гострим кінцем, обгорнутим марлею або липучим пластирем так, щоб залишилися вільними 0,5 см його гострого кінця, проводять розріз гнояка знизу догори. Той же асистент нахиляє дитину донизу, щоб не було аспірації гною. Або ж розріз виконують із одночасним підведенням до місця розрізу наконечника увімкненого електровідсмоктувача.
Хірургічне втручання проводять на тлі призначення протизапальної терапії, антибіотикотерапії. Наступні 2—3 дні проводять розведення країв розрізу для ліпшого випорожнення гнояка.
Це захворювання має назву «навкологлотковий абсцес», тому що відбувається гостре запалення клітковини навкологлоткового простору.
Етіологія. Інфекція в навкологлоткову клітковину може потрапити контактним шляхом із піднебінного мигдалика, внаслідок ураження 7-го або 8-го зубів, за наявності остеомієліту нижньої щелепи, захворювань середнього вуха та привушної залози. Іноді трапляється гематогенне або лімфогенне поширення інфекції із зазначених вище органів. Захворювання може виникнути і внаслідок травми горла.
Клініка. Оскільки навкологорловий простір розміщений глибоко, то на початку його захворювання симптоми нечіткі, особливо коли вони з'являються на тлі захворювань, що спричиняють абсцес (паратонзиліт, мастоїдит, гострий пародонтит або гострий паротит).
Характерними симптомами є тризм жувальних м'язів, висока температура тіла, біль у горлі, зміни в крові, характерні для гострого запального процесу.
Під час об'єктивного обстеження відзначається пастозність та інфільтрація тканин за кутом нижньої щелепи та під ним, різкий біль за ходом внутрішньої яремної вени.
Лікування. Хворі підлягають невідкладній госпіталізації, їм призначають антибіотики широкого спектра дії у великих дозах. Абсцес розкривають пошарово та дренують.
Гострий тонзилогенний сепсис
Гострий сепсис може розвинутись як після ангіни, так і після загострення хронічного тонзиліту. Нерідко це ускладнення виникає під час перебігу паратонзиліту.
За шляхами поширення інфекції з піднебінного мигдалика розрізняють 3 форми сепсису: 1 -ша — переважно гематогенна; 2-га — переважно лімфогенна; 3-тя — переважно міжтканинна.
Клініка. Клініка гострого тонзилогенного сепсису залежить від його форми. Переважно спостерігається гектична лихоманка. Шкірні покриви мають землистий відтінок, риси обличчя загострені, спостерігається западання очних яблук (обличчя Гіппократа), можлива іктеричність склер. Слизова оболонка ротової порожнини та порожнини горла суха, вкрита густим слизом. У деяких хворих виявляються метастатичні абсцеси в підшкірній жировій клітковині, м'язах, печінці, головному мозку та в інших органах. Під час дослідження крові визначається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво до появи юних форм і навіть мієлоцитів, ШОЕ — 50—60 мм/год. Можливі зміни в сечі. Можливі збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи та під ним Переважно тканинна форма характеризується послідовним розвитком паратонзиліту, парафарингеального абсцесу, глибокої флегмони шиї та переднього медіастиніту.
Дуже важливо виявити джерело інфекції. У хворих із гострим тонзилогенним сепсисом виявляють різні зміни в зіві. Під час фарингоскопії можна виявити симптоми катаральної, фолікулярної, лакунарної ангіни чи паратонзиліту. Якщо сепсис розвинувся через деякий час після гострого запалення в горлі, то під час огляду можуть бути виявлені залишкові симптоми перенесеного гострого захворювання або ознаки хронічного тонзиліту.
Важливо на висоті лихоманки провести посів крові, що дасть змогу визначити збудника захворювання та підібрати найефективніший антибіотик.
Лікування. Насамперед необхідно усунути джерело інфекції. Тому ургентно проводять видалення мигдаликів (тонзилектомію). Одночасно проводять інтенсивну антибіотикотерапію. У разі стафілококового сепсису уводять антистафілококову сироватку
Дифтерія -гостре інфекційне захворювання, що спричиняється дифтерійною паличкою Лєффлєра. Єдиним джерелом дифтерійної інфекції в природі є людина — хворий на дифтерію — реконвалесцент, здоровий бацилоносій.
Зараження в основному відбувається повітрокрапельним, але можлива передача інфекції через предмети, якими користується хворий (посуд, білизна, іграшки, інструменти), та продукти харчування (молоко тощо).
Найбільш схильні до дифтерії діти у віці від 1 до 5 років. Також часто хворіють діти у віці від 5 до 10 років. Останніми роками на дифтерію часто стали хворіти дорослі, що пов'язано зі зменшенням числа проведених щеплень.
Патологічна анатомія. У патологічній картині дифтерії можна виділити зміни, які спостерігаються у вогнищі первинної фіксації збудника (глотці), та зміни у всьому організмі, зумовлені дією дифтерійного токсину. У хворих на дифтерію ротової частини глотки спостерігається набряк, гіперемія м'яких тканин глотки, нальоти на мигдаликах жовтувато-білого або сірувато-білого кольору. Нальоти виникають унаслідок дифтерійного запалення, яке супроводжується набуханням та розпадом епітелію, скупченням у міжклітинному просторі щільної сітки фібрину. Нерідко дифтерійне запалення поширюється на сусідні ділянки: піднебінні дужки, м'яке піднебіння, слизову оболонку задньої стінки горла, а також носову порожнину, гортань, трахею, бронхи. Інколи дифтерійна паличка спричиняє не фібринозне, а катаральне запалення слизової оболонки, що спостерігається у разі найбільш легких форм захворювання, та значно утруднює діагностику.
До місцевих проявів дифтерії варто віднести ураження регіонарних лімфовузлів та колатеральний запально-токсичний набряк підшкірної жирової клітковини шиї.
До змін, спричинених загальною дифтерійною інтоксикацією, належать у першу чергу зміни в надниркових залозах, що призводять до зменшення вироблення адреналіну, порушення периферичного нервового апарату та зумовлюють розвиток парезів і паралічів, патологію серцево-судинної системи. Серцево-судинні порушення зумовлені, з одного боку, зниженням кількості адреналіну та ураженням вегетативної нервової системи, а з іншого боку, дією токсину на м'язи серця, що спричиняє спочатку дистрофічні зміни в міокарді, а потім — запальні (міокардит). Спостерігається токсичне ураження інших органів та систем.
Клініка. Дифтерія глотки — найчастіше (70—90%) проявлення дифтерії. Клінічні різновиди дифтерії глотки можна звести до трьох форм.
1-ша-локалізована-симптоми загальної інтоксикації слабко виражені, нальоти локалізуються на мигдаликах і не переходять за їх межі;
2-га-поширена-симптоми загальної інтоксикації виражені помірно, нальоти поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку глотки;
3-тя-токсична-виражені явища інтоксикації та поширений процес у горлі, який супроводжується набряком підшкірної жирової клітковини шиї, що переходить на грудну клітку.
Інкубаційний період дифтерії триває 2—7 днів. У разі локалізованої дифтерії ротоглотки хворі спочатку скаржаться на загальну слабкість, поганий апетит, незначну болючість під час ковтання. Температура тіла підвищена, але не перевищує 38 °С. За даними фарингоскопічної картини локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву та катаральну. Плівчаста форма характеризується ледь або помірно гіперемійованою слизовою оболонкою. Мигдалики збільшені, вкриті нальотом, який у перші години захворювання схожий на густу павутинну сітку. Через 24 год він набуває характерних для дифтерійної плівки властивостей: сірувато-білого або брудно-сірого, рідше жовтуватого кольору, важко знімається, після чого видно крапельки крововиливів (симптом кровавої роси). Виявляється незначне збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи, які помірно пальпуються.
У разі острівцевої форми на ледь гіперемійованих мигдаликах видно острівці нальотів неправильної форми. Вони бувають округлими, у вигляді смужок, краплин сірувато-білого кольору. Катаральна форма проявляється помірним збільшенням мигдаликів та слабкою гіперемією, температура тіла невисока, загальна інтоксикація слабковиражена.
За умови локалізованої дифтерії горла через 24 год після уведення протидифтерійної сироватки настає значне поліпшення: температура тіла досягає нормальних цифр, нальоти стають більш пухкими, а через 2—3 дні слизова оболонка піднебінних мигдаликів очищується. Без лікування сироваткою хвороба може прогресувати. При цьому нальоти збільшуються, можливий перехід процесу в поширену або токсичну форму. Можливий розвиток ускладнень: серцево-судинні розлади, ізольовані парези (м'якого піднебіння), іноді полірадикулоневрит.
Поширена форма характеризується більш вираженими симптомами загальної інтоксикації (слабкістю, анорексією), температура тіла досягає 38—39 °С. Біль у горлі помірний, реакція регіонарних лімфовузлів незначна. У горлі яскравіші гіперемія та набряк. Плівчасті нальоти поширюються на слизову оболонку глотки. Якщо хворобу не лікувати, то за цієї її форми ускладнення частіші.
Токсична форма дифтерії іноді розвивається з локалізованої, але частіше виникає з самого початку як токсична. Початок захворювання бурхливий : загальна слабкість, млявість, повторне блювання, значний біль у горлі, пульс частий, обличчя бліде, температура тіла до 39—40 °С. Із ротової порожнини хворого відчувається нудно-солодкий запах. Набряк у ротовій частині горла буває різко виражений. Гіперемія слизової оболонки частіше має застійний характер. Наліт брудно-сірого кольору, компактний, швидко переходить за межі мигдалика. Лімфовузли за кутом нижньої щелепи збільшені, болючі, навколо них з'являється набряк підшкірної жирової клітковини. Токсична дифтерія залежно від поширення набряку підшкірної жирової клітковини поділяється на 3 ступеня: І — поширення набряку до 2-ї шийної складки; II — до ключиць; III — нижче від ключиць.
Найважчими формами токсичної дифтерії є гіпертоксична та геморагічна. Гіпертоксична форма починається бурхливо: висока температура тіла, повторні блювання, судоми, важкі гемодинамічні розлади. Смерть настає протягом перших 2—3 діб. За наявності геморагічної форми, що розвивається протягом III стадії токсичної дифтерії глотки, нальоти стають геморагічними, спостерігаються крововиливи під шкіру, кровотеча зі слизової оболонки глотки, носа, ясен, травного тракту. Як правило, захворювання закінчується смертю.
Диференціальну діагностику дифтерії глотки необхідно проводити з лакунарною ангіною, змінами в зіві в разі захворювання крові, паратонзилітом. У постановці діагнозу важливе значення має виявлення в мазках із глотки бактерій дифтерії, виявлення високо титру антитіл в аналізі крові. Орієнтовні дані дають через 1—2 год після бактеріоскопічного дослідження матеріалу, взятого з глотки та носової порожнини. Остаточний результат дає через 48 год посів взятого матеріалу. Але інколи в разі дифтерії результат посіву може бути негативним. У зв'язку з цим лікар повинен оцінити клінічну картину та епідеміологічну обстановку перед прийняттям рішення про введення протидифтерійної сироватки.
Лікування. Хворі на дифтерію госпіталізуються в інфекційне відділення. Головним у лікуванні дифтерії є уведення протидифтерійної сироватки. Лікар, який виявив дифтерію або запідозрив її, повинен увести протидифтерійну сироватку за методом Безредько. Спочатку вводять 0,1 мл сироватки, розведеної у 100 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, через 20 хв оцінюють результат, якщо оцінка негативна вводять 0.1 мл нерозведенної сироваткм, а через 30 хв при відсутності реакції всю необхідну кількість сироватки.
Якщо форма захворювання неважка, сироватку уводять одноразово, а якщо зберігаються нальоти, то через 1—2 дні сироватку уводять повторно. У разі токсичної форми сироватку уводять протягом 2—4 днів лікування, один раз на добу. Лікування сироваткою закінчується за умови значного зменшення інтоксикації, нальотів, набряку слизової оболонки глотки та підшкірної жирової клітковини.
Поряд з протидифтерійною сироваткою застосовують інші препарати, які зменшують інтоксикацію: неогемодез, реополіглюкін, глюкозу, вітаміни, антибіотики для профілактики ускладнень, серцеві та загальнозміцнювальні препарати. Режим суворо ліжковий, харчування має бути високої енергетичної цінності і вітамінізованим. Хворі виписуються із стаціонару після ліквідації всіх патологічних змін та за відсутності в мазках дифтерійної палички після дворазового дослідження.
Профілактика. Для активної імунізації призначають очищений адсорбований анатоксин в складі АКДП дифтерійно-коклюшно-правцеву вакцину, або вакцина DTwP.
Важливою ланкою в запобіганні дифтерії є недопущення бацилоносіїв у дитячі установи, на харчоблок, у хірургічні та пологові відділення, їх активне лікування антибіотиками. Варто проводити оздоровлення дітей, ліквідацію вогнищ хронічної інфекції, що знижує можливість бацилоносійства та захворювання на дифтерію.
Сторонні тіла глотки часто потрапляють у глотку під час вживання їжї (рибні та м’ясні кістки) або випадково (монети, іграшки, часточки колосків злакових культур, зубні протези, цвяхи, шпильки тощо). Імовірність потрапляння сторонніх тіл зростає в осіб старшого віку, які користуються зубними протезами. У них втрачається контроль за харчовою грудкою.
Часто сторонні тіла глотки спостерігають у дітей, які тримають у роті різні предмети. У країнах із жарким кліматом у глотці можна виявити живі сторонні тіла (п’явки), які потрапляють усередину внаслідок вживання води із забруднених водоймищ. Гострі сторонні тіла частіше застряють у ділянках проходження харчової грудки: піднебінні мигдалики, корінь язика, бічні стінки глотки, валекули, грушоподібні закутки. Великі сторонні тіла (монети, іграшки, кільця від сосок) залишаються в гортанній частині глотки, перед входом до стравоходу.
Наявність стороннього тіла в глотці проявляється неприємним відчуттям і колючим болем у певному місці під час ковтання. За наявності великих сторонніх тіл, які стоять у місці входу до стравоходу, утруднюється ковтання, а в деяких потерпілих і дихання. За наявності стороннього тіла в глотці спостерігають посилення салівації.
Обстеження хворих із сторонніми тілами глотки варто починати з фарингоскопії, під час якої можна побачити рибну кістку, що встромилась у піднебінний мигдалик. Якщо стороннє тіло під час фарингоскопії не виявлено, необхідно провести непряму гіпофарингоскопію, під час якої вдається побачити стороннє тіло в ділянці язикового мигдалика, валекул, черпакуватого хряща або стінки грушоподібного закутка. Великі тіла добре видно в гортанній частині глотки. Однією з ознак стороннього тіла в ділянці грушоподібного закутка може бути затримання в ньому слини (слинне озеро). Піниста слина, набряк слизової оболонки та утруднене дихання дають підставу запідозрити стороннє тіло гортанного відділу глотки. Хворі часто намагаються проштовхнути стороннє тіло, жуючи і проковтуючи шкоринку хліба. При цьому стороннє тіло проникає в глибину тканин або ламається. У такому разі варто провести пальцеве дослідження ротової та гортанної частини глотки, під час якого можна промацати глибоко розміщене стороннє тіло. За наявності підозри на металеве стороннє тіло виконують рентгенографію. Виявлене стороннє тіло можна видалити, захопивши його пінцетом або корнцангом. Якщо стороннє тіло міститься в гортанній частині глотки, проводять місцеву анестезію шляхом зрошування слизової оболонки глотки 2 % розчином дикаїну або 10% розчином лідокаїну. Видалення стороннього тіла з гортанної частини глотки здійснюють під час непрямої або (рідко) прямої гіпофарингоскопії.
Завдяки своєчасному видаленню стороннього тіла вдається запобігти розвитку ускладнень. Якщо стороннє тіло залишається, то розвивається запалення стінок глотки, інфекція може поширюватися на прилеглу клітковину. У такому разі розвивається навкологлотковий або заглотковий абсцес та інші ускладнення.
Можуть бути уявні сторонні тіла глотки. Такі хворі звертаються до різних лікарів зі скаргою, що вони подавилися стороннім тілом кілька місяців або років тому. До цього часу вони відчувають біль, а також наявність стороннього тіла, що має здатність переміщатися. Під час об’єктивного обстеження ніяких змін у глотці не виявляють. Загальний стан хворих не порушений. Ці пацієнти страждають на різні неврози (неврастенії, психастенії тощо). їх дуже важко переконати в тому, що стороннього тіла в них немає