Fármacos Antipsicóticos – Atípicos

Dosis: 1–6 mg VO al día
Presentación: Tabletas, solución oral, inyectable de liberación prolongada
Diferencias: Riesgo moderado de hiperprolactinemia y síntomas extrapiramidales a dosis altas; buena eficacia general.

Mecanismo de acción: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT2A. Su mayor afinidad por 5-HT2A reduce el riesgo de efectos extrapiramidales en dosis bajas.
Interacciones: Potencializa efectos sedantes con alcohol o benzodiacepinas. Su metabolismo es inhibido por fluoxetina y paroxetina (CYP2D6), lo que aumenta su concentración. Puede aumentar el riesgo de arritmias con otros fármacos que prolongan el QT.

Dosis: 5–20 mg VO al día

Presentación: Tabletas, solución inyectable

Diferencias: Muy eficaz; alto riesgo de aumento de peso, dislipidemia y sedación.

Mecanismo de acción: Antagonista de receptores D2, 5-HT2A, H1, M1 y α1. Tiene potente acción serotoninérgica y dopaminérgica, además de propiedades anticolinérgicas y antihistamínicas.

Interacciones: El alcohol y otros depresores del SNC aumentan el riesgo de sedación. Fármacos que afectan el metabolismo hepático (inductores como carbamazepina) disminuyen sus niveles. Puede aumentar glucemia y lípidos séricos si se combina con corticosteroides.  

Dosis: 200–800 mg VO al día en dosis divididas

Presentación: Tabletas, tabletas de liberación prolongada

Diferencias: Muy sedante; bajo riesgo extrapiramidal; útil también en depresión bipolar. 

Mecanismo de acción: Antagonista de receptores D2 y 5-HT2A, con afinidad por H1 y α1; tiene menor afinidad por D2, lo que reduce riesgo de síntomas extrapiramidales.

Interacciones: Inhibidores del CYP3A4 (como ketoconazol) aumentan su concentración. Potencia efectos sedantes con alcohol, opioides o benzodiacepinas. Puede prolongar el intervalo QT con otros fármacos cardiotóxicos. 

Dosis: 10–30 mg VO al día

Presentación: Tabletas, solución oral, inyectable

Diferencias: Agonista parcial D2; baja sedación y bajo riesgo metabólico; puede causar acatisia. 

Mecanismo de acción: Agonista parcial de receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT1A, y antagonista de 5-HT2A. Tiene un perfil modulador único que reduce efectos adversos dopaminérgicos.

Interacciones: Su metabolismo es afectado por inhibidores del CYP3A4 y CYP2D6 (como fluoxetina y ketoconazol). El uso con depresores del SNC puede aumentar somnolencia. Menor riesgo de interacciones en comparación con otros antipsicóticos.