Fármacos Antihistaminicos

Dosis: 4 mg VO cada 4–6 h (máx. 24 mg/día)

Presentaciones: Tabletas 4 mg

Diferencias: Primera generación; efecto sedante y anticolinérgico marcado. NO se da en asma 

Mecanismo de acción: Antagonista competitivo de los receptores H1 periféricos y centrales. También tiene efectos anticolinérgicos (bloqueo muscarínico), lo que le confiere acción sedante.

Interacciones: Potencia el efecto sedante del alcohol, benzodiacepinas y otros depresores del SNC. Aumenta el riesgo de retención urinaria y visión borrosa con anticolinérgicos. Puede interferir con pruebas cutáneas de alergia. 

Dosis: 60 mg cada 12 h o 120–180 mg/día VO

Presentaciones: Tabletas 60 mg, 120 mg, 180 mg

Diferencias: Segunda generación; no sedante; evitar jugos de frutas.

Mecanismo de acción: Antagonista selectivo de los receptores H1 periféricos. No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que carece de efectos sedantes.
Interacciones: Su absorción disminuye con antiácidos que contienen aluminio o magnesio. El jugo de toronja y otros cítricos pueden reducir su biodisponibilidad. No presenta interacciones con el SNC.

Dosis: 10 mg VO 1 vez al día

Presentaciones: Tabletas 10 mg; jarabe 5 mg/5 mL

Diferencias: Segunda generación; mínima sedación.

Mecanismo de acción: Antagonista selectivo de los receptores H1 periféricos, con débil penetración al sistema nervioso central, por lo que provoca poca o ninguna sedación.
Interacciones: Inhibidores del CYP3A4 (como ketoconazol, eritromicina) pueden aumentar sus niveles plasmáticos. Potencial riesgo de prolongación del QT en combinación con otros medicamentos cardiotóxicos.

Dosis: 20–40 mg/día VO; 20 mg IV cada 12 h

Presentaciones: Tabletas 20 mg, 40 mg; ampollas 20 mg/2 mL

Diferencias: No inhibe CYP450; preferida frente a cimetidina.

Mecanismo de acción: Antagonista competitivo de los receptores H2 de histamina en las células parietales gástricas, lo que disminuye la secreción de ácido clorhídrico.
Interacciones: Mínimas comparado con cimetidina. Puede disminuir la absorción de fármacos dependientes del pH gástrico (ketoconazol, itraconazol, hierro). Bajo perfil de interacción con CYP450.

Dosis: 150 mg cada 12 h o 300 mg por la noche VO

Presentaciones: Cápsulas 150 mg, 300 mg

Diferencias: Similar a famotidina; uso menos frecuente.

Mecanismo de acción: Antagonista de receptores H2 en la mucosa gástrica, inhibe la secreción basal y estimulada de ácido gástrico.

Interacciones: Al igual que famotidina, tiene bajo riesgo de interacción. Puede alterar la absorción de medicamentos pH-dependientes. Su metabolismo hepático es mínimo. 

Dosis: 300 mg cada 6 h o 800 mg por la noche VO; 300 mg cada 6–8 h IV

Presentaciones: Tabletas 200 mg, 400 mg, 800 mg; solución oral; ampollas 300 mg/2 mL

Diferencias: Primer H2; muchas interacciones farmacológicas; menos usado actualmente.

Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo de los receptores H2 en células parietales gástricas; disminuye la secreción ácida basal y posprandial.

Interacciones: Potente inhibidor de CYP1A2, CYP2C9 y CYP3A4, lo que puede aumentar niveles plasmáticos de warfarina, teofilina, fenitoína, benzodiacepinas y propranolol. Mayor perfil de interacción que otros antagonistas H2.