El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de más de 96.500 kilómetros, lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces.
El aparato circulatorio unidireccional transporta sangre a todas las partes del cuerpo. Este movimiento de la sangre dentro del cuerpo se denomina «circulación». Las arterias transportan sangre rica en oxígeno desde el corazón y las venas transportan sangre pobre en oxígeno al corazón.
En la circulación pulmonar, sin embargo, los papeles se invierten. La arteria pulmonar es la que transporta sangre pobre en oxígeno a los pulmones y la vena pulmonar la que transporta sangre rica en oxígeno al corazón.
En la ilustración, los vasos que transportan sangre rica en oxígeno aparecen en rojo y los que transportan sangre pobre en oxígeno aparecen en azul.
Veinte arterias importantes atraviesan los tejidos del organismo donde se ramifican en vasos más pequeños denominados «arteriolas». Las arteriolas, a su vez, se ramifican en capilares que son los vasos encargados de suministrar oxígeno y nutrientes a las células. La mayoría de los capilares son más delgados que un pelo. Muchos de ellos son tan delgados que sólo permiten el paso de una célula sanguínea a la vez. Después de suministrar oxígeno y nutrientes y de recoger dióxido de carbono y otras sustancias de desecho, los capilares conducen la sangre a vasos más anchos denominados «vénulas». Las vénulas se unen para formar venas, las cuales transportan la sangre nuevamente al corazón para oxigenarla.
El corazón pesa entre 200 a 425 gramos y es un poco más grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 7.571 litros de sangre.
El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.
El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho». Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impulsar la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.
Las válvulas cardíacas
Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:
La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.
Tipos de válvulas
Las válvulas cardiacas son cuatro y se clasifican en dos grupos:
Válvulas atrioventriculares (aurículoventriculares)
Válvula bicúspide o antiguamente mitral: impide que la sangre retorne del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Está formada por dos membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.2
Válvula tricúspide: impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha. Está formada por tres membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del ventrículo derecho.1 Del músculo papilar septal o interno sale de forma independiente el músculo papilar del cono arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo o cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.
Válvulas semilunares
Válvula sigmoidea aórtica: impide que la sangre retorne desde la arteria aorta al ventrículo izquierdo. Está formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfología similar a la de un nido de golondrina. Esta válvula se ubica entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.
Válvula sigmoidea pulmonar: impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos posteriores y una anterior, asemejándose también a un nido de golondrina. Esta se halla en la abertura situada en el ventrículo derecho por el cual sale el tronco pulmonar.
Circulación coronaria: El músculo cardíaco, como cualquier otro órgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en oxígeno para sobrevivir. El corazón recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto se lo denomina «circulación coronaria».
La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios principales (también denominados «arterias»). Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en arterias más pequeñas que suministran sangre rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.
La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho del corazón. El lado derecho del corazón es más pequeño porque bombea sangre sólo a los pulmones.
La arteria coronaria izquierda, que se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja, suministra sangre al lado izquierdo del corazón. El lado izquierdo del corazón es más grande y muscular porque bombea sangre al resto del cuerpo. En situación de reposo, la cantidad de sangre que circula por las coronarias es de 225 ml de sangre/minuto.
Pero el corazón a veces necesita un aporte mayor, por situaciones de fiebre, ejercicio, etc. existe un sistema de regulación de la circulación coronaria que consiste en una autorregulación del corazón.
Cuando este corazón trabaja más, las fibras miocárdicas van a liberar CO2 y adenosina, procedentes del metabolismo celular. Ese aumento del CO2 produce una dilatación de las arterias coronarias ajustándose a la necesidad del momento. Se produce una estimulación del Sistema Nervioso simpático, harán que llegue más sangre a las coronarias del corazón.
Una angina de pecho o infarto se produce por un riego sanguineo insuficiente al corazón por causas diversas, una de las más frecuentes es el cierre de los vasos por el colesterol (placas de ateromas) en la que la luz o calibre se reducen. Al disminuir el flujo de sangre oxigenada, la fibra muscular se daña, a esto lo llamamos isquemia. Si esta isquemia persistiera, la fibra muscular de desvitaliza (necrosis de la fibra muscular) transformándose en un tejido muerto . A esto llamamos infarto. En este caso el mal es irreversible y la zona lesionada no funcionará. Esto se podrá observar en el electrocardiograma.
El corazón y los vasos sanguíneos muestran un plan estructural general representado por tres capas o túnicas concéntricas: una capa interna, una media y otra externa. Los requerimientos biofísicos y metabólicos en las diferentes partes del sistema difieren, por lo que en cada una de las partes del mismo, existen características relacionadas con la función que realizan, lo que modifican el plan estructural general. Estas diferencias se irán destacando en la medida que vayamos estudiando las estructuras que integran el sistema cardiovascular. Así observaremos que algunos de sus componentes tisulares se reducen o desaparecen, otros se acentúan y algunos de ellos son exclusivos de determinadas partes del sistema; sin embargo, debemos señalar que la estructura básica de organización concéntrica en tres capas prevalece en todas sus partes. La descripción de la organización y de los componentes que integran las capas o túnicas del sistema, lo haremos partiendo de la capa más interna (íntima) que está contigua a la luz del vaso y en contacto con la sangre.
Interna
A esta capa se le denomina endocardio en el corazón, e íntima en los vasos sanguíneos. Por su especial constitución y función se plantea que es la unidad o parte metabólica del vaso; en ella se distinguen:
1. Endotelio (endocardio en el corazón), integrado por células endoteliales que tapizan la luz del vaso que actúan a modo de barrera. El corazón y la mayor parte de los vasos sanguíneos de los tejidos somáticos (arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas), muestran un endotelio continúo, los capilares viscerales presentan fenestras en su pared. En los órganos donde el intercambio transcelular es intenso, como ocurre en el hígado, el bazo y la médula ósea, el endotelio es discontinuo, sitio por donde pasan las macromoléculas. El endotelio descansa sobre una membrana basal que varía en grosor y continuidad.
2. Subendotelio (subendocardio), constituido por tejido conjuntivo donde se localizan fibras colágenas, fibroblastos, células cebadas y elementos del sistema de macrófagos; estos últimos actúan renovando los elementos caducos de esta capa interna.
Media
Se le denomina miocardio en el corazón y en los vasos sanguíneos se denomina de acuerdo a su característica histológica predominante (muscular o elástica). La constitución histológica está en estrecha relación con la función que realiza cada parte del sistema. En general encontramos fibras musculares lisas y tejido conjuntivo con predominio de fibras elásticas, algunas fibras colágenas finas y glucosaminoglucanos. En los vasos sanguíneos las fibras musculares lisas están dispuestas en láminas concéntricas helicoidales bien desarrolladas; por ejemplo, en las arterias musculares y arteriolas. En el corazón la capa media está integrada por fibras musculares estriadas involuntarias (cardiacas).
Externa
En el corazón esta capa constituye el pericardio (serosa) y en los vasos sanguíneos es una capa de tejido conjuntivo, denominada adventicia. En el tejido conjuntivo, se pueden observarse algunas fibras musculares lisas, vasos sanguíneos (vasa vasorum), linfáticos y nervios. Los elementos fibrilares están embebidos en una matriz de sustancia amorfa (glucosaminoglucano). En el epicardio está cubierta por una capa de células mesoteliales que representan la hoja visceral del pericardio.
Como vimos en la clasificación, hay tres tipos principales de arterias, aunque todas conducen sangre, cada tipo de arteria ejecuta funciones específicas e importantes para la cual se adapta su estructura histológica. Por ello se dividen en:
1) Arterias de gran calibre o elásticas;
2) Arterias de mediano o pequeño calibre, musculares o de distribución y
3) Arteriolas
Aunque debemos señalar que salvo algunos casos típicos podemos encontrar elementos transicionales en la estructura histológica de las arterias. La íntima consta de un revestimiento endotelial, un subendotelio y de la membrana elástica interna; esta última, constituida por una condensación de fibras elásticas. La media presenta músculo liso dispuesto en espiral (sobre todo en las arterias de mediano y pequeño calibre), fibras elásticas (sobre todo en las de gran calibre) y colágenas en proporción variable, y la adventicia está constituida por tejido conjuntivo principalmente.
Capilares sanguíneos
Los capilares (capix, cabello) son tubos endoteliales muy finos, de paredes delgadas que se anastomosan y cuya función es la de realizar el intercambio metabólico entre la sangre y los tejidos. Estos pueden disponerse en diferentes formas, según los órganos en los que se encuentren, por lo cual aparecen formando redes, haces y glomérulos. El diámetro de los capilares sanguíneos varía de 6-8 μm y la cantidad de ellos en un órgano está relacionada con la función de dicho órgano.
Capilares venosos o postcapilares
Poseen un diámetro de 8 a 30 μm. Su pared está constituida por endotelio, membrana basal y tejido conjuntivo fino con algunos pericitos. Representan la transición entre los capilares y las vénulas e intervienen en el intercambio de agua y metabolitos.
Las propiedades estructurales de la pared de las venas dependen también de las condiciones hemodinámicas. La baja presión en ellas y la velocidad disminuida con que circula la sangre, determinan el débil desarrollo de los elementos musculares en las venas. De la misma forma, el desarrollo muscular es desigual y depende de que la sangre circule bajo la acción de la gravedad o en contra de ella. Todo esto determina diferencias estructurales. Las venas se clasifican en dependencia del calibre del vaso, en: venilla o vénulas, venas de pequeño, mediano y gran calibre. Vénulas Poseen un diámetro de 30 a 50 μm que progresivamente se incrementa hasta alcanzar, en las mayores unos, 300 μm. Se caracterizan por presentar un endotelio continuo y ocasionalmente fenestrado que se apoya en una membrana basal continua y poseer pericitos que se hacen mas numerosos en la medida que aumenta de diámetro. No poseen túnica media. La adventicia es delgada y contiene fibroblastos, macrófagos, plasmocitos y mastocitos. Desempeñan una función importante en el intercambio de lípidos con los tejidos circundantes, sobre todo en la inflamación, ya que son muy lábiles a la histamina, serotonina y bradiquina, las cuales inducen la abertura y el debilitamiento de las uniones de sus endoteliocitos (de tipo ocludens) facilitando la salida de los leucocitos y el plasma en los sitios de inflamación. Las vénulas de mayor diámetro (más de 50μm) poseen una capa media compuesta por una o dos capas de células musculares lisas aplanadas. Los endoteliocitos descansan sobre una membrana basal, de sustancia amorfa y una malla delicada de colágeno y fibras elásticas (riñón y bazo). Su adventicia es relativamente gruesa y contiene elementos del tejido conjuntivo, tales como fibroblastos y fibras nerviosas amielínicas. A estas vénulas se les suele denominar vénulas musculares.
Venas de pequeño y mediano calibre
Las venas pequeñas miden aproximadamente de 0,2 a 1 mm de diámetro. La íntima está formada por endotelio y una fina membrana basal, mientras que la media contiene de dos a cuatro capas de fibras elásticas y colágenas. La adventicia posee haces de fibras colágenas y elásticas orientadas longitudinalmente, pocos fibroblastos y macrófagos y vasa vasorum. Las de mediano calibre desde 1 hasta 10 mm todas las venas de los órganos y de la parte distal de las extremidades pertenecen a esta categoría. La íntima es delgada al igual que la membrana basal y la capa subendotelial contiene colágeno y fibras elásticas diseminadas. Las venas que conducen sangre en contra de la fuerza de gravedad (en las extremidades inferiores) poseen una capa elástica pobremente definida, y la íntima envía hacia la luz varios pares de pliegues semilunares denominados valvas o válvulas, formadas por un centro de tejido conjuntivo cubierto de endotelio. Estas válvulas poseen márgenes libres dirigidos hacia el corazón y ayudan a evitar el flujo retrógrado en la sangre. La media es más delgada que en las arterias de calibre similar y poseen pocas fibras musculares lisas entretejidas con fibras colágenas y elásticas. La adventicia es más gruesa que la media y está compuesta por tejido conjuntivo laxo y fibras musculares lisas. Poseen también vasa vasorum (muy abundantes), vasos linfáticos y nervios mielínicos.
Venas de gran calibre
En los humanos estas venas miden de 9 a 19 mm de diámetro (yugular externa, innominada, pulmonar, iliaca externa, renal, adrenal, mesentérica superior, esplénica, portal y vena cava) y sus paredes son extremadamente finas. La íntima posee la misma configuración que las de mediano calibre. Las células endoteliales están unidas por dos tipos de uniones: estrechas y espaciadas. La membrana basal es delgada en comparación con el resto de la íntima y poseen una elástica interna fenestrada. La media es delgada, con muy pocas fibras musculares lisas y tejido conjuntivo laxo y está muy reducida en algunas zonas de la vena cava. Poseen pocas capas de fibras musculares; y la membrana elástica interna esta pobremente definida o está ausente. La adventicia representa la mayor parte de la pared y contiene tejido conjuntivo laxo con haces gruesos de fibras colágenas y elásticas orientados longitudinalmente, fibras musculares lisas, vasa vasorum, linfáticos y un rico plexo nervioso.
Venas especializadas
Las adaptaciones funcionales han provocado un aumento de los elementos estructurales, especialmente en la composición muscular de algunas venas, por ejemplo, las venas coronarias tienen los haces musculares de la capa media dispuestos longitudinalmente. En la vena porta existen dos capas musculares, una interna circular y una externa longitudinal. Las venas de las fosas nasales, el pene y otras poseen esfínteres musculares que regulan el flujo de sangre.
Un latido cardíaco es una acción de bombeo en dos fases que toma aproximadamente un segundo. A medida que se va acumulando sangre en las cavidades superiores (las aurículas derecha e izquierda): diástole auricular, el marcapasos natural del corazón (el nódulo SA) envía una señal eléctrica que estimula la contracción de las aurículas: sístole auricular. Esta contracción impulsa sangre a través de las válvulas tricúspide y mitral hacia las cavidades inferiores (ventrículos) que se encuentran en reposo: diastole ventricular.
La segunda fase de la acción de bombeo comienza cuando los ventrículos están llenos de sangre. Las señales eléctricas generadas por el nódulo SA se propagan por una vía de conducción eléctrica a los ventrículos estimulando su contracción: sístole ventricular. Al cerrarse firmemente las válvulas tricúspide y mitral para impedir el retorno de sangre, se abren las válvulas pulmonar y aórtica. Al mismo tiempo que el ventrículo derecho impulsa sangre a los pulmones para oxigenarla, fluye sangre rica en oxígeno del ventrículo izquierdo a otras partes del cuerpo.
Cuando la sangre pasa a la arteria pulmonar y la aorta, los ventrículos se relajan y las válvulas pulmonar y aórtica se cierran. Al reducirse la presión en los ventrículos se abren las válvulas tricúspide y mitral y el ciclo comienza otra vez. Esta serie de contracciones se repite constantemente, aumentando en momentos de esfuerzo y disminuyendo en momentos de reposo.
Pero el corazón no actúa en forma independiente. El cerebro detecta las condiciones a nuestro alrededor (el clima, los factores estresantes y el nivel de actividad física) y regula el aparato cardiovascular para poder satisfacer las necesidades del organismo en esas condiciones.
El corazón humano es un músculo que puede mantenerse fuerte y funcionar bien durante cien años o más. Si reducimos los factores de riesgo cardiovascular, podemos mantener sano el corazón durante más tiempo.
Tejido miocárdico o músculo cardiaco. Es la capa que confiere volumen al corazón y la responsable de la acción de bombeo mediante su contracción. Está formado por:
- Tejido muscular cardiaco: es un tejido muscular especializado (estriado y de control involuntario) que se encuentra en el corazón en un esqueleto de tejido conjuntivo. El músculo cardiaco se divide en auricular y ventricular.
- Tejido especializado de excitación y conducción o sistema de conducción cardíaco: está formado por células marcadoras de paso o células marcapaso (autorrítmicas) y células conductoras especializadas.
Tejido muscular cardiaco
Las fibras musculares cardiacas, miocitos o cardiomiocitos son microscópica y funcionalmente casi idénticas a las fibras musculares esqueléticas (repasar la clase de músculo esquelético). A diferencia de las fibras musculares esqueléticas tienen más mitocondrias y de mayor tamaño (para cubrir sus requerimientos energéticos), un retículo sarcoplásmico y túbulos T menos desarrollados y organizados, aunque estos últimos son más profundos. Estructuralmente forman un sincitio, es decir, todas las células están conectadas entre sí mediante unas estructuras llamadas Discos Intercalares.
Los miocitos cardíacos están unidos por medio de discos intercalares. Estas aparecen como líneas que atraviesan las fibras musculares perpendicularmente cuando son examinadas bajo un microscopio. Sin embargo, si examinamos la ultraestructura, los discos están lejos de ser lineales, ya que presentan interdigitaciones en forma de dedos para maximizar el área de la superficie de contacto. Los discos también contienen dos compartimientos que están orientados transversal y lateralmente (en paralelo) en relación a las miofibrillas, parecido a un tramo de escaleras.
Para cumplir con sus roles de unión, los discos intercalares contienen tres tipos de uniones celulares:
Uniones de adherencia (fascia adherens): son una parte del componente transverso y son las que hacen visibles a los discos intercalaress en la tinción de hematoxilina y eosina (H&E). Son las responsables de conectar los extremos de los miocitos para formar una fibra. Además, transmiten la fuerza de contracción de célula a célula porque los filamentos de actina de los sarcómeros terminales se insertan en estas uniones.
Desmosomas (maculae adherentes): forman parte de ambos componentes y refuerzan las uniones de adherencia. Previenen la separación de los miocitos durante las contracciones al anclar los filamentos intermedios.
Uniones de comunicación (uniones de hendidura): son parte del componente lateral de los discos intercalares. Le permiten al tejido cardíaco funcionar como un sincitio al proporcionar vías para que varios iones puedan pasar entre las células adyacentes, resultando en la propagación del impulso y la subsecuente contracción.
En situaciones normales, las partes del corazon laten en una secuencia ordenada: la contraccion de las auriculas (sístole auricular) va seguida de la contraccion de los ventriculos (sístole ventricular) y, durante la diastole, las cuatro cavidades se relajan.
El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca especializado que está formado por células cardíacas especializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico cardíaco.
Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior.
Nódulo aurículo-ventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el denominado triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la valva septal tricuspídea).
Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a través del trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas.
Rama Derecha y Rama Izquierda
La red ventricular final es subendocárdica, denominándose fibras de Purkinje.
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapaso del corazón es el nodo sinusal , desde donde se transmite a las aurículas, pudiendo sólo atravesar el anillo fibroso aurículoventricular a través de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrículo.y se extiende por este sistema a todas las partes del miocardio. Las estructuras que conforman el sistema de conduccion son el nodo sinoauricular (nodo SA); las vías auriculares internodales; el nodo auriculoventricular (nodo AV), el haz de His y sus ramas derecha e izquierda, y el sistema de Purkinje.
Las diversas partes del sistema de conduccion y, en condiciones normales, las partes del miocardio, son capaces de emitir una descarga espontanea. Sin embargo, el nodo sinoauricular descarga con mas rapidez, con la despolarizacion que se extiende desde este a las otras regiones antes que estas emitan descargas espontaneas. Por tanto, dicho nodo es el marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de activacion determina la frecuencia con la que late el corazon. Los impulsos generados en el nodo sinoauricular pasan por las vias auriculares hasta el nodo auriculoventricular; a traves de este ultimo, aquellos van al haz de His y, por las ramas de este, mediante el sistema de Purkinje, hacia el musculo ventricular.
Inervación externa del Corazón: Si bien el corazón tiene su propio sistema de activación y conducción, este sistema puede ser influido por el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático. El primero aumenta la frecuencia cardiaca y el segundo la disminuye. En el tronco encefálico, mas precisamente en el bulbo raquídeo (o encefálico)se localizan los centros de la respuesta aguda del SNA. En el bulbo encefálico se encuentra el principal centro de integración de los reflejos cardiovasculares, el Núcleo del Tracto Solitario. A este llega la información procedente de los quimio y baroreceptores, a través de los nervios glosofaríngeo y vago (IX y X par craneal). El núcleo del TS aparte de integrar la información de quimio y baroreceptores, estimula el centro cardioacelerador y cardioinhibidor según corresponda.
Centro cardioacelerador. Este centro forma parte del sistema nervioso simpático. Los impulsos que parten del centro cardioacelerador alcanzan el sistema de conducción eléctrica del corazón y las aurículas y los ventrículos a través de los nervios simpáticos. La estimulación del sistema nervioso simpático produce los siguientes efectos:
Aumento en la frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular y marcapasos de escape y ectópicos en todo el corazón.
Aumento de la conductividad de los impulsos eléctricos a través de las aurículas y los ventrículos, especialmente a través del nódulo AV.
Aumento de la fuerza de las contracciones auriculares y ventriculares. El resultado es un incremento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial.
Centro cardioinhibidor. Este centro forma parte del sistema nervioso parasimpático. Los impulsos se desplazan desde el centro cardioinhibidor hasta el nódulo sinoauricular, las aurículas y, en menor medida, los ventrículos, por los nervios vagos derecho e izquierdo. Cuando el nervio vago se activa, la frecuencia cardíaca disminuye. Cuando la activación es menor, predominan los efectos del sistema nervioso simpático y la frecuencia cardíaca aumenta. La frecuencia de activación del nervio vago se conoce como tono vagal. Otro importante centro nervioso cardioinhibidor (parasimpático) es el seno carotídeo, sección ligeramente dilatada de la arteria carótida común, localizada en el punto de ramificación de las arterias carótidas interna y externa. Las terminaciones nerviosas sensitivas del seno carotídeo intervienen en la regulación de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. La estimulación del sistema nervioso parasimpático da lugar a los siguientes efectos:
Disminución de la frecuencia de descarga del nódulo SA y marcapasos de escape y ectópicos en las aurículas y en la unión AV.
Menor velocidad de conducción de los impulsos eléctricos a través del nódulo AV.
El resultado es una disminución de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial.
Fases del potencial de acción en la célula miocárdica:
1.- Despolarización (Fase 0): cuando un estímulo produce un aumento inicial del potencial intracelular hasta –70 mV (potencial umbral), se abren los canales rápidos de Na+ y se produce una entrada rápida de Na+ , dando lugar a una despolarización rápida y el potencial pasa de – 90 mV a +20 mV. Los canales de Na+ se cierran cuando el potencial llega a –40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarización.
2.- Repolarización inicial (Fase 1): Parece que se debe a la salida inicial de K+ .
3.- Meseta (Fase 2): El potencial de membrana se mantiene estable alrededor de 0 mV debido a la entrada de Ca2+ a través de canales lentos de Ca2+-Na+ estimulados por la despolarización, que compensa y bloquea la salida de K+ . Estos canales de calcio se cierran al final de esta fase. La entrada de calcio permite que esté disponible para la contracción celular. Se llaman canales de Ca2+-Na+ porque, aunque entra Ca2+, potencialmente puede pasar Na+ a su través.
4.- Repolarización final (Fase 3): Se produce por la salida de K+ y la falta de entrada de Ca2+. En esta etapa los canales rápidos de sodio ya se activan para prepararse a recibir un nuevo estímulo. Por tanto, hasta esta activación abarcaría el periodo refractario absoluto que es casi la duración total del potencial de acción.
5.- Reposo (Fase 4): Las bombas sodio-potasio ATP-asas y calcio ATP-asas devuelven a estos iones a sus concentraciones y lugares iniciales (salen Na+ y Ca2+ y entra K+ ). El potencial de membrana vuelve a –90 mV.
Diferencias del potencial de acción entre las células marcapaso del nódulo sinusal y las células musculares cardiacas o cardiomiocitos:
- Su Potencial de Reposo es de -60mV (es menos negativo o más positivo). La membrana de las células marcapaso es más permeable al Na+ que otras células cardiacas. Esto hace que ya en la fase de reposo exista un paso de Na+ al interior de la célula que impide que el potencial de reposo baje más de -60 mV. - Posee una pendiente de Despolarización Diastólica Espontánea. Como hemos dicho, estas células tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa continuamente al interior de la célula. Esto hace que la Fase 4 tenga forma de pendiente y que al alcanzar el potencial umbral (entre -45 y -40 mV) se origine espontáneamente una despolarización de la célula marcapaso.
- No hay fase 1 y la fase 2 no existe como tal, es decir, no hay fase de meseta. Esto se debe básicamente a que los canales rápidos de Na+ se cierran cuando el potencial llega a – 40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarización. Esto hace que la despolarización (Fase 0) en estas células se deba sobre todo al Ca2+ que entra por los canales lentos de Ca2+-Na+ , lo que origina una despolarización más lenta. Además, tras la despolarización estos canales se van cerrando y se abren cada vez más los canales de potasio, lo que inicia una repolarización (Fase 3) que es lenta al igual que en otras células debida a la salida de K+ . El resultado es una curva de despolarización y repolarización lenta y sin meseta. Si observamos atentamente este esquema, comprenderemos porque el Nódulo Sinusal es el que genera y comanda la actividad eléctrica del corazón, resultando ser el marcapasos cardiaco: Se debe a que estas células marcapaso tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa al interior de la célula en la Fase 4 iniciando una nueva despolarización. Por lo tanto, alcanzan rápidamente la posibilidad de generar un nuevo impulso y transmitirlo y generan los potenciales de acción a una frecuencia (60 - 100 veces/min) más rápida que otras zonas del tejido de conducción. En resumen, los potenciales de acción originados en el nódulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema de conducción estimulándolas antes de que sean capaces de generar un impulso a su propia velocidad de autoexcitación. Por eso, en condiciones normales, el MARCAPASOS del corazón es el nódulo sinusal.
Reflejo Vagal
Provoca un aumento de la salida de K a nivel de las celulas marcapaso, a causa de la acetilcolina en los receptores b1, y la disminución de la entrada de Ca, todo esto provoca hiperpolarización .
El vago derecho, actúa sobre el nodo senoauricular, el vago izquierdo sobre el nodo aurículoventricular.
Estimulación Simpática
la noradrenalina a través de los receptores b1 provoca apertura de los canales de Ca lentos, lo que provoca disminución del potencial de membrana y aumento de la frecuencia cardíaca
La inspiración inhibe el reflejo vagal, por lo tanto aumenta la frecuencia cardíaca.
Ritmo cardíaco
Una frecuencia cardíaca en reposo normal para los adultos oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Disminución de lo normal se llama bradicardia y el aumento, taquicardia. Aunque hay un amplio rango de normalidad, una frecuencia cardíaca inusualmente alta o baja puede indicar un problema subyacente.
La actividad del corazón es cíclica y continua. El ciclo cardíaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazón.
El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule.
1. FASES DEL CICLO CARDIACO
1. Fase de llenado ventricular: Tenemos válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar cerradas, y válvulas auriculoventriculares denominadas tricúspide y mitral abiertas. Durante esta fase la sangre pasa desde la aurícula al ventrículo, es el principio de la diástole ventricular (relajación de los ventrículos)
2. Fase de contracción isovolumétrica ventricular: en esta fase comienza la sístole (contracción ventricular) se cierran las válvulas aurículo ventriculares pero aún la fuerza de la sístole ventricular (contracción del músculo ventricular) no tiene la fuerza suficiente para abrir las válvulas sigmoidea aórtica y pulmonar, por lo que las cuatro válvulas están cerradas en esta fase.
3. Fase de expulsión: es la sístole propiamente dicha, en donde hay una contracción ventricular (las válvulas mitral y tricúspide están cerradas) abriéndose las válvulas sigmoideas, existe una salida de sangre a la arteria aorta y a la arteria pulmonar.
4. Fase de relajación ventricular isovolumétrica: los ventrículos se relajan, se cierran las valvulas sigmoideas aórtica y pulmonar, pero aún la presión de la sangre en las aurículas no es suficiente para abrir las válvulas aurículo ventriculares. Las cuatro válvulas se encuentran cerradas.
El ciclo completo dura unos 0,8 seg.
2 . RUIDOS CARDIACOS
Existen dos tipos:
El primer ruido cardiaco: corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares
El segundo ruido cardiaca: corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas
A veces aparece un tercer ruido, éste se sitúa hacia la mitad de la diástole (niños pequeños delgados), se debe al llenado de los ventrículos.
Soplos Cardiacos
Un soplo es un ruido anormal, puede ser silbante, chirriante o áspero que se escucha durante un latido cardíaco. El ruido es ocasionado por un flujo sanguíneo turbulento (desigual) a través de las válvulas cardíacas o cerca del corazón.
Los soplos pueden suceder por muchas razones, por ejemplo:
· Cuando una válvula no se cierra bien y la sangre se devuelve (reflujo por insuficiencia valvular).
· Cuando la sangre fluye a través de una válvula estrecha o rígida (estenosis).
Hay varias maneras en las cuales se puede describir un soplo:
Los soplos se clasifican (o "gradúan") según qué tan fuerte suenen en el estetoscopio. Esta clasificación se da en una escala de 1 a 6. El grado 1 es un soplo apenas perceptible. Un ejemplo de la descripción de un soplo es el "soplo grado 2/6 " (esto significa que el soplo es grado 2 en una escala de 1 a 6).
Además, un soplo se describe de acuerdo con la etapa del latido cardíaco cuando dicho soplo se escucha. Un soplo cardíaco se puede describir como sistólico o diastólico.
Muchos soplos cardíacos son inofensivos. Estos tipos de soplos se denominan soplos inocentes. No causarán ningún síntoma ni problema y no necesitan tratamiento.
Otros soplos cardíacos pueden indicar una anomalía en el corazón. Estos soplos anormales pueden ser causados por:
Soplo diastólico: tendríamos ruido a nivel de la diástole
· Por estenosis de válvulas mitral o tricúspide, o por reflujo de válvula pulmonar o aórtica.
Soplo sistólico: tendríamos ruido a nivel de la sístole
· Por estenosis de válvula pulmonar o aórtica, o por reflujo de válvula mitral o tricúspide.
También podemos detectar desdoblamiento del primer y segundo ruido, por ejemplo si una válvula cierra a destiempo, se oiría mal.
3 FOCOS DE AUSCULTACIÓN CARDÍACA
El corazón se ausculta en focos. Estos focos no se encuentran anatómicamente en las válvulas, son:
Foco aórtico: en el segundo cartílago costal derecho pegado al esternón
Foco pulmonar: a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo pegado al esternón
Foco tricúspide: a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal, o encima del esternón
Foco mitral: a nivel del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular
En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte derecha.
El ventrículo izquierdo, durante la sístole la presión es de 120 mmHg
A nivel de la aorta, desde el ventrículo izquierdo, la presión es de 120 mmHg
El ventrículo izquierda durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
En la aurícula derecha durante la sístole la presión es de 8 mmHg y la diástole es 0 mmHg
En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de de 25 mmHg
En la arteria pulmonar, la presión es de 15 mmHg
En el ventrículo derecho durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
La aurícula izquierda durante la sístole la presión es de 10 mmHg y la diástole es 0 mmHg
Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos que tanto el ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de sangre. Saldrá en una eyección, en reposo, 70 ml
Es el volumen de sangre que bombea cada ventículo por latido en un minuto. Se conoce como volumen/minuto. Esto se calcula multiplicando los ml que salen de sangre en un latido de cada ventrículo, por la cantidad de latidos en un minuto (frecuencia cardiaca) y nos dará el gasto cardiaco.
70 ml x 70 latidos/minuto = 4900 ml de sangre/minuto
En un latido en reposo en posición supina salen 70 ml del ventrículo izquierdo y 70ml del ventrículo derecho (con las dos bombas ventriculares en serie) y la frecuencia estará entre 70-80 lat/min.
En un minuto toda la sangre ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho. El gasto cardiaco, puede modificarse en situaciones de estrés, ejercicio, fiebre, etc. en ejercicio intenso puede subir a 120 latidos/minuto. En un minuto, pasará toda la sangre por los dos lados.
El Gasto Cardíaco está determinado por tres elementos:
C-1. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
la precarga es la carga o volumen que distiende el ventriculo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o sístole. Por lo tanto es la cantidad de sangre que el ventriculo izquierdo o derecho debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras musculares ventriculares. La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la diástole.
la poscarga corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos. Puede definirse también como la presión que la contracción del ventrículo debe sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea impulsado hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar. La poscarga en el ventrículo izquierdo equivale a la resistencia vascular periférica o sistémica, mientras que en el ventrículo derecho se corresponde con la resistencia vascular pulmonar. Cuando la poscarga aumenta, el corazón tiene más dificultad para impulsar la sangre y en consecuencia disminuye el volumen sistólico y permanece más cantidad de sangre en el ventrículo cuando termina la fase de contracción o sístole.
la contractilidad cardíaca esta determinada por
-Inotropismo o capacidad de contracción: es la fuerza con que se contrae la fibra muscular cardiaca (inotropismo ➕ se contrae la fibra muscular cardiaca con más fuerza, inotropismo ➖ lo hace con menos fuerza).
-Dromotropismo o conductividad. Es la capacidad de conducir el estímulo eléctrico por el sistema de conducción cardiaca.
-Cronotropismo también llamado aceleración de la frecuencia cardiaca (cronotropico +: aumenta la frecuencia cardiaca, cronotropico ➖ la disminuye)
-Batmotropismo o excitabilidad. Se refiere a la capacidad de excitarse de la fibra muscular cardiaca. Depende de variar el umbral de despolarización y del periodo refractario absoluto (aumenta el batmotropismo cuando disminuye el umbral de despolarización o/y se acorta el periodo refractario absoluto)
Llamamos a Precarga, la cantidad de sangre que llega al corazon. Contractilidad es la contracción (Inotropismo, Cronotropismo, Batmotropismo, Dromotropismo). Poscarga la resistencia a vencer (dada por las válvulas cardíacas y arterias de gran calibre o elásticas)
C-2. REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
DEPENDE DE FACTORES
1) INTRÍNSECOS: propios del aparado cardiovascular, de la fibra musculae cardiaca, dependen del buen funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre.
a) Ley de Frank Starling o ley del corazón: esta ley dice que dentro de los límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se acumule de forma importante en las venas. El corazón sería una bomba impulsora y colectora de la misma calidad que le llega. ¿A qué se debe esto?. Esto se debe a que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo.
Simplificando: mientras mas se estira la fibra muscular cardiaca (precarga) se contrae con mas fuerza y velocidad.
En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2.2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales.
Si falla esta ley, se dice que el corazón está manifestando una insuficiencia cardiaca, aquí si que se acumularía sangre en el sistema venoso, sobre todo en las partes más declives (bajas) o a nivel pulmonar.
En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.
Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.
2) EXTRÍNSECOS:
a) Sistema Nervioso Autónomo o vegetativo, el simpático produce una elevación del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y el parasimpático un descenso al disminuirla.
b) Factores Hormonales o Humorales que producen un aumento de la temperatura en el gasto cardiaco:
Hormonales
Adrenalina: procedente de la médula suprarrenal, aumenta la frecuencia cardiaca y puede aumentar la resistencia periferica por vasocontricción (postcarga)
Hormona tiroidea: tiroxina (T4), aumenta la frecuencia cardiaca.
Hormona antidiuretica: disminuye la salida de líquido por los riñones al reabsorver liquido en la nefrona y por consiguiente retiene liquido en la sangre aumentando el volumen sanguineo (volemia) y aumentando la precarga.
Angiotensina (hormona producida en el aparato yuxtaglomerular de la nefrona renal): provoca vasocontricción lo que lleva a aumentar la postcarga.
Aldosterona: provoca reabsorción de sodio en la nefrona, el que pasa a los capilares sanguineos haciendo que el liquido intravascular aumente la osmolaridad y por osmosis pase mas líquido del intersticial al intravascular aumentando la volemia y por consiguiente aumentando la precarga.
Humorales
T° corporal, aumenta la frecuencia cardiaca.
c) Factores de la Sangre que modifican el gasto cardiaco:
Disminución de la presión de oxígeno en sangre, aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasocontricción periferica y vasodilatación central.
Elevación de la concentración de CO2 en sangre, aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasocontricción periferica y vasodilatación central..
Disminución del pH en sangre (con igual resultado).
Estos cambios de O2, CO2 y PH son detectados por quimiorreseptores que inician la regulación del gasto cardiaco. Los Quimioreceptores se ubican en:
el bulbo raquideo en el sistema nervioso central,
el cuerpo carotideo de la arteria carótida,
en el callado de la aorta y en la
mácula densa del aparato yuxtaglomerular del riñon
En estos lugares también se ubican los barorreseptores que detectan las variaciones de presión de la sangre como veremos mas adelante.
Un quimiorreceptor es un receptor sensorial que traduce una señal química en un potencial de acción. Dicho de otro modo, es un receptor capaz de captar ciertos estímulos químicos del ambiente.
Quimiorreceptores centrales
Se sitúan a nivel del bulbo raquídeo, en el sistema nervioso central, cerca de la salida de los nervios craneales noveno y décimo, y miden el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Quimiorreceptores periféricos
Corresponde al glomus o cuerpo carotídeo, que se encuentra en el cuello, en la bifurcación de la arteria carótida (que lleva su información por el nervio glosofaríngeo al centro integrador del bulbo raquideo) y a los quimiorreceptores ubicados en el cayado aórtico (que llevan la información por el nervio vago al centro integrador del bulbo raquideo). Estos receptores van a responder tanto por una disminución del O2 como por un aumento del CO2.
Otro quimioreceptor es el de la mácula densa, en el riñon, que forma parte del aparato yuxtaglomerular. La mácula densa es capaz de detectar variaciones de sodio en el túbulo contorneado distal. Cuando detecta disminución de sodio libera Renina, que se transformará en angiotensina I, para luego transformarse en angiotensina II, la que tiene un potente efecto vasoconstrictor (postcarga) y activador del sistema nervioso simpático (aumento frecuencia cardiaca), aumentando el gasto cardiaco. La angiotensina II también actúa sobre la glándula suprarrenal induciendo la liberación de Aldosterona, hormona que provocará la reabsorción, en el riñón, del ion sodio a la sangre, lo que provoca mayor retención de agua en la sangre y una mayor precarga y aumento del gasto cardiaco , por consiguiente aumento de la presión arterial.
d) Factores de los vasos sanguíneos que modifican el gasto cardíaco:
La vasodilatación disminuye el gasto cardíaco al disminuir la resistencia periférica (postcarga) y la vasocontricción aumenta el gasto cardíaca al aumentar la resistencia periférica (postcarga). Estos cambios de presión en las arterias son detectados por barorreceptores (receptores de presión).
Los Barorreceptores aórticos del cayado de la aorta,
Del Seno Carotideo de la arteria carótida,
De las Celulas Yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular del riñon y
Auriculares del corazón.
El seno carotideo (que se encuentra en la bifurcación de la arteria carótida común, en el mismo lugar que el cuerpo carotideo que es un quimirreceptor) y los baroreceptores del cayado de la aorta, detectan los cambios de presión arterial y a través de los nervios de Hering (rama del glosofaríngeo) y vago respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo (núcleo del tracto solitario del Bulbo Raquideo). El aumento de presión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal (parasimpático), por lo que se induce bradicardia y caída de la tensión arterial para su regulación. Cuando la Presión Arterial baja, los barorreseptores dejan de descargar con lo que se activa el sistema Simpático, aumentando la Frecuencia Cardíaca, la fuerza de contracción de la fibra miocardica y se produce vasocontricción (por estimulo del sistema simpático), por consiguiente el gasto cardíaco y la presión arterial aumentan.
Otro barorreceptor es el de las células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglomerular del riñón, quien al detectar disminución de la presión arterial, libera Renina, que se transformará en angiotensina I, para luego transformarse en angiotensina II, la que tiene un potente efecto vasocontrictor y activador del sistema nervioso simpático. La angiotensina II actua sobre la glándula suprarrenal induciendo la liveración de Aldosterona quien provocará la reabsorción, en el riñón, del ion sodio a la sangre, lo que provoca mayor retención de agua en la sangre y una mayor precarga y aumento del gasto cardíaco , por consiguiente aumento de la presión arterial.
Existen receptores de presión también en las células musculares (mocitos) de las aurículas cardíacas, las cuales al estirarse liberan el Peptido Natriuretico Auricular que tiene actividad hipotensora al favoreser la eliminación de sodio a nivel renal inhibiendo la reabsorción del mismo en el tubulo contorneado distal. También actúa sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos vascular disminuyendo su actividad en respuesta a substancias vasoconstrictoras; disminuye la secreción de aldosterona, e inhibe la secreción de la ADH (hormona anti diurética), así como la secreción de renina. Además, dilata la arteria aferente glomerular; contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales, con incremento de la tasa de filtrado glomerular, aumentando la cantidad de liquido perdido por diuresis (disminución de la precarga). Existe evidencia que también es producido, a menor escala en el SNC, específicamente en el cerebro.
Tanto los quimiorreceptores como los barorreceptores tienen su centro integrador en el Nucleo del Tracto Solitario que se encuentra en el bulbo raquideo del sitema nervioso central.
Centro Integrador: Nucleo del Tracto Solitario
La información de los quimioreceptores y baroreceptores carotideos y aórticos se transmite a travès del nervio bago (aórticos) y glosofaringeo (carotideos) al bulbo raquideo, ubicado en el tronco encefálico. En el bulbo raquideo se encuentra el núcleo del tracto solitario quien participa en la integración de diversas funciones viscerales y autónomas como la ingesta, el gusto y las relacionadas con los reflejos respiratorios y cardiovasculares. La información viaja por las fibras A y C desde los varo y quimiorreceptores, recorre por el IX y X nervio craneal al núcleo del tracto solitario, y luego, la rama eferente (respuesta) se dirige al corazón y a las arteriolas. A través del nervio vago (X par), inerva al nodo sinoauricular y regular la frecuencia cardíaca, aumentándola o disminuyéndola según corresponda. Un segundo componente va desde el núcleo del tracto solitario al núcleo rostro ventral de la médula, y desde ahí, a la columna intermedia lateral para llegar a las arteriolas para producir vasoconstricción o vasodilatación según corresponda.
La función de las arterias estriba en transportar sangre a presión a los tejidos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial con una capa muscular contráctil en su pared que permite su contracción o relajación, actuando así como válvulas de control. La presión arterial tiene un máximo (sistólica) y un mínimo (diastólica) a lo largo del ciclo cardíaco.
En el adulto se denomina hipotensión a la existencia de una presión arterial diastolica menor de 60 mmHg, una sistólica menor de 90 mmHg o un descenso de más de 40 mmHg sobre la basal , y se considera hipertensión (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg (sistólica/diastólica). Recientemente se tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 130/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 130-140/80-90 mmHg se les denomina pre hipertensión arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esas cifras.
La medida de la PA con el esfigmomanómetro se realiza desinflando lentamente el manguito y auscultando los ruidos de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreñido). La PA sistólica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a oírse el latido), y la diastólica a la fase V (cuando dejan de oírse). En algunos casos como embarazo, fiebre, pacientes tratados con vasodilatadores y niños se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido) para detectar la PA diastólica.
La presión arterial media (presión del pulso) refleja mejor la presión de perfusión tisular que la sistólica o diastólica aisladas. En adultos jóvenes y sanos está entre 90 y 100 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardíaco en ausencia de taquicardia es diastólica, se calcula así: PA media = ( PA sistólica ➕ 2 x PA diastólica) / 3
El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento de los órganos y sistemas, por lo que para su regulación existen varios mecanismos.
El encargado de la regulación rápida de la tensión arterial es el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) simpático y parasimpático.
El aumento de la presión arterial activa al SNA parasimpatico, con la consecuente vasodilatación y disminución de la frecuencia cardiaca, lo que provoca disminución del gasto cardiaco y la resistencia periférica.
La disminución de la presión arterial activa al SNA simpático, con el consiguiente aumento de la frecuencia cardiaca y vasocontricción, lo que provoca aumento del gasto cardiaco y la resistencia periférica.
Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la presión y, a través de los nervios vago y de Hering (rama del glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo (nucleo del tracto solitario del Bulbo Raquideo). El aumento de presión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal (parasimpático), por lo que se induce bradicardia y caída de la tensión arterial para su regulación. Cuando la Presión Arterial baja, los barorreseptores dejan de descargar con lo que se activa el sistema Simpático, aumentando la Frecuencia Cardiaca, la fuerza de contraccion de la fibra miocardica y se produce vasocontricción (por estimulo del sistema simpático), por consiguiente el gasto cardiaco y la presión arterial aumentan.
Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno sanguíneo (hipoxemia). Cuando se produce una caída de la tensión por debajo de un nivel crítico, los quimiorreceptores se activan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos.
Se transmite una señal a través de fibras que acompañan a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la tensión arterial mediante un aumento de la actividad simpática( aumento de la frecuencia cardiaca y vasocontricción)
Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la tensión arterial.
Esta dada por la Angiotensina II:
La renina es una enzima producida y almacenada en las células yuxtaglomerulares del riñón (las células yuxtaglomerulares se encuentran en el aparato yuxtaglomerular que esta ubicado en la union de la arteriola aferente con el tubulo contorneado distal). La renina actúa sobre el angiotensinógeno (globulina sintetizada en el hígado), transformándolo en angiotensina I. Esta es transformada por la enzima de conversión, presente en múltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulmón, en angiotensina II.
La angiotensina II tiene las siguientes funciones:
Constricción arteriolar (vasocontricción) e incremento en la presión arterial sistólica y diastólica (la mas importante).
Actúa sobre la corteza suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona, estimulando la transformación de colesterol en aldosterona
Liberación de noradrenalina por el sistema simpático que produce contracción de células mesangiales, lo que provoca un aumento de presión en la cápsula de bowman y disminución de la presión efectiva de filtración, por lo tanto, una disminución del filtrado glomerular.
En el cerebro provoca un aumento de la ingesta de agua e incrementa la acción de vasopresina que aumenta la absorción de agua en el túbulo colector.
La liberación de renina está controlada por factores:
• Estímulos de presión, vehiculados por las células yuxtaglomerulares, en el riñón. Las cel. yuxtaglomerulares son un varoreceptor y detectan la disminución de la presión arterial. La disminución de la presión estimula la síntesis de renina; es el factor más importante.
• Quimiorreceptores de la mácula densa, (la mácula densa se encuentra en el aparato yuxtaglomerular y es un quimioreceptor de sodio) son células íntimamente relacionadas con las células yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al túbulo distal. Si la cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la liberación de renina.
. La angiotensina II ejerce una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina.
Por la angiotensinasa la angiotensina I se convierte en angiotensina II, activadora de la secreción de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.
Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminución de volumen sanguineo y la disminución de la tensión arterial son capaces de estimular la secreción de vasopresina (ADH u hormona antidiurética), que posee efectos vasoconstrictores directos y aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector renal .
La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: actúa como regulador del volumen del líquido extracelular y controla el metabolismo del potasio. El volumen se regula por la acción directa de la aldosterona sobre el transporte renal tubular de sodio; actúa sobre el túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de sodio y aumentando la eliminación de potasio (y de hidrogeniones H+) en la orina. Cuando se realiza una infusión intravenosa de aldosterona se produce un aumento de la reabsorción renal de sodio que desaparece en 3-5 días.
Péptido Natriurético atrial o Auricular (PNA).
Este péptido forma parte de una familia de al menos tres péptidos con actividad hipotensora. El PNA es sintetizado fundamentalmente en los miocitos (células musculares cardiacas) auriculares. Es liberado en respuesta al estiramiento auricular y una variedad de otras señales inducidas por hipervolemia, ejercicio o la restricción calórica. La hormona es expresada constitutivamente en las aurículas en respuesta a la tensión inducida por el aumento de la precarga (flujo de sangre que le entra al corazón por retorno venoso) generando una distensión mayor de las paredes auriculares. Tiene un efecto natriurético (elimina sodio por la orina) disminuyendo la reabsorción del sodio a nivel del tubulo contorneado distal inhibiendo la expresión de los transportadores de na+ en esta región. Junto a esta actividad modulando la reabsorción de NA+, y con él, los elementos que pueden acompañarle, a nivel renal. El PNA actúa sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos vascular disminuyendo su actividad en respuesta a substancias vasoconstrictoras; disminuye la secreción de aldosterona, e inhibe la secreción de HAD (hormona anti diurética), así como la secreción de renina. Además, dilata la arteria aferente glomerular; contrae la arteria eferente glomerular y relaja las células mesangiales, con incremento de la tasa de filtrado glomerular.
Existe evidencia que también es producido, a menor escala en el SNC, específicamente en el cerebro.
Un electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad eléctrica del corazón que mide los impulsos eléctricos que lo estimulan y producen la contracción.
La despolarización más o menos simultánea de las fibras cardíacas da lugar a una fuerte señal eléctrica que recorre todo el individuo y puede registrarse mediante el uso de electrodos colocados en la periferia del organismo. A ese registro lo denominamos electrocardiograma (ECG) y lo obtenemos mediante un electrocardiógrafo, que, esencialmente, es un oscilógrafo que traduce las variaciones de potencial eléctrico en oscilaciones de un sistema de registro (papel o pantalla)
Como los líquidos corporales son buenos conductores (o sea, el cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el potencial que representan la suma algebraica de los potenciales de acción de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El registro de estas fluctuaciones en el potencial durante el ciclo cardiaco es el electrocardiograma (ECG).
En electrocardiografía, la palabra "derivaciones" se refiere a la medida del voltaje entre dos electrodos. Los electrodos se colocan sobre el cuerpo del paciente, sujetándolos con cintas de velcro, por ejemplo, y conectados al aparato mediante cables. Las derivaciones de un ECG utilizan diferentes combinaciones de electrodos para medir distintas señales procedentes del corazón: en forma figurada, cada derivación es como una "fotografía" de la actividad eléctrica del corazón, tomada desde un ángulo diferente.
Para realizar un ECG estándar de 12 derivaciones, hacen falta 10 electrodos. Ya que cada uno de ellos se numera y se coloca sobre el paciente de la forma siguiente:
Por convención, se traza una desviación hacia arriba cuando el electrodo activo se vuelve positivo en relación con el electrodo indiferente, y se traza una desviación descendente cuando el electrodo activo se vuelve negativo. La onda P se produce por la despolarización auricular, el complejo QRS por la despolarización ventricular y la onda T por la repolarización ventricular.
Se registra la actividad electrica del corazon desde dos planos: horizontal y forntal
El modelo normal de un ECG está representado por una línea basal que presenta diferentes ondas, intervalos y segmentos.
Ondas: P,Q,R,S,T
1- Los estímulos se generan en el nódulo sinusal, localizado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
2- Desde allí se propagan a través de los tractos o vías internodales por la aurícula derecha y la aurícula izquierda, produciendo la ONDA P en el ECG y provocando después la contracción de las aurículas o sístole auricular.
3- Luego llegan al nódulo aurículoventricular, localizado en el tabique interauricular por arriba del anillo de la válvula tricúspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el haz de His, que se dirige al tabique interventricular. Los estímulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y finalmente pasan a la red de Purkinje, una intrincada red de ramificaciones que se expanden por las paredes de los dos ventrículos, provocando el complejo QRS en el ECG y finalmente su contracción o sístole ventricular.
4- Hasta que no acaba la sístole ventricular no hay cambios eléctricos que consisten en el retorno de las cargas eléctricas de las células cardiacas a su posición de reposo o repolarización ventricular. Este fenómeno origina una ONDA T en el ECG. La Onda T representa el mismo recorrido que hizo la onda de despolarización que engendró el complejo ventricular QRS pero es más lento. Mecánicamente comienza la diástole ventricular.
5- La repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y da comienzo a la diástole auricular hasta un nuevo estímulo del nódulo sinusal o marcapasos.
Los intervalos son la parte de ECG que contienen como mínimo una onda y un fragmento de línea basal. El intervalo PQ incluye la onda P y la línea que la conecta con el complejo QRS e indica el tiempo que tarda el impulso en viajar desde el nódulo SA hasta el nódulo AV incluyendo su despolarización. El intervalo QT es el tiempo desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la despolarización y repolarización ventriculares.
Los segmentos se refieren sólo a los períodos de tiempo desde la finalización de una onda hasta el inicio de la siguiente. Son, por tanto, líneas entre ondas. El segmento PQ representa el tiempo que tarda el nódulo AV en transmitir la señal a los ventrículos. El segmento ST es un indicador sensible de isquemia o lesión de miocardio.
El sistema linfático está compuesto de vasos y órganos especializados cuya función es permitir el retorno de la linfa desde los tejidos hacia el torrente sanguíneo.
El sistema linfático es considerado parte de los sistemas circulatorios e inmune. Las funciones del sistema linfático complementan a las del torrente sanguíneo, ya que regula el balance de fluidos en el cuerpo y filtra los patógenos para evitar que ingresen a la sangre.
El sistema linfático comienza con las redes capilares que recolectan el exceso de líquidos desde los tejidos.
La linfa viaja desde los tejidos a través de los vasos linfáticos más grandes hasta llegar a su punto de destino: el torrente sanguíneo. En el camino, atraviesa órganos linfoides ocupados por células inmunitarias que controlan si hay algún patógeno en la linfa entrante.
La linfa es un líquido claro y de color amarillo claro presente en la mayoría de los tejidos del cuerpo. Se genera como resultado de la filtración del plasma, el cual llega a los tejidos a través de los poros de la pared capilar para aportarles nutrientes. Tras nutrir a las células, la mayor parte del líquido se reabsorbe en los vasos sanguíneos, mientras que alrededor del 10% al 15% del líquido permanece en el tejido. Esa cantidad de líquido residual en los tejidos se denomina líquido intersticial. Cuando el líquido intersticial es absorbido por los capilares linfáticos, se convierte en linfa.
Tal como el plasma sanguíneo, la linfa está compuesta principalmente por agua. Otros de sus componentes son proteínas, lípidos, glucosa, iones y células. Sin embargo, su composición varía según el lugar donde se produzca. Por ejemplo, la linfa producida en el sistema gastrointestinal es rica en grasas. El cuerpo de un individuo sano produce una media de 2 litros de linfa al día, pero esta cantidad puede variar mucho en condiciones patológicas.
Los capilares linfáticos son los vasos linfáticos más pequeños del sistema. Estos recogen el líquido intersticial proveniente de los tejidos y se organizan en redes denominadas plexos linfáticos. Los plexos convergen para formar vasos linfáticos más grandes que transportan la linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.
Existen unos capilares linfáticos especiales denominados vasos linfáticos intestinales o lacteales, que absorben nutrientes desde el intestino delgado.
Los vasos linfáticos, a veces simplemente llamados linfáticos, se dividen en dos grandes grupos: superficiales y profundos. Los vasos linfáticos superficiales se ubican en la capa subcutánea de la piel, donde recogen la linfa de las estructuras superficiales del cuerpo. Tienden a seguir el drenaje del sistema venoso para finalmente drenar en los vasos linfáticos profundos. Los linfáticos profundos transportan la linfa desde los órganos internos, y a diferencia de los superficiales, discurren en compañía de las arterias. Estas arterias se apoyan en las paredes de los vasos linfáticos profundos, ejerciendo masaje y presión sobre ellos, ayudando así al flujo de la linfa.
Durante su trayecto, los linfáticos superficiales y profundos pasan a través de los ganglios linfáticos que controlan que la linfa no contenga patógenos potenciales. Los vasos linfáticos que llevan la linfa hacia el ganglio linfático se conocen como aferentes, mientras que los que la alejan del ganglio se denominan eferentes.
Los vasos eferentes tributan en los troncos linfáticos, que se nombran según la región del cuerpo de la cual drenan la linfa. Hay cuatro troncos pares: lumbar, broncomediastínico, subclavio y yugular; y un tronco impar, el tronco linfático intestinal, que drena la linfa de la mayoría de los órganos del tracto gastrointestinal. Este conducto se abre en la cisterna del quilo (cisterna de Pecquet), una dilatación que existe aproximadamente a nivel de L2, y que marca el origen del conducto torácico.
Los troncos linfáticos convergen para formar los dos conductos linfáticos: el conducto linfático derecho y el conducto torácico.
El conducto linfático derecho recibe linfa de la extremidad superior derecha y del lado derecho de la cabeza, cuello y tórax.
El conducto torácico es un vaso más voluminoso que recibe linfa del resto del cuerpo.
Los conductos linfáticos drenan la linfa hacia las venas subclavias derecha e izquierda, que a su vez tributan en la vena cava superior.
Los vasos linfáticos no deben confundirse con los vasos sanguíneos. En primer lugar, el sistema linfático es una vía unidireccional que comienza en los tejidos y se abre al sistema circulatorio en el otro extremo. En cambio, las venas y arterias del sistema circulatorio están conectadas entre sí por capilares y, por lo tanto, la sangre fluye en círculos. El sistema linfático no tiene una bomba que pueda regular la presión del flujo de la linfa como tiene el sistema circulatorio (el corazón). En su lugar, la linfa fluye gracias a los movimientos del cuerpo, la pulsación de las arterias y las contracciones de los músculos esqueléticos. Esto, sumado a las válvulas que impiden el flujo retrógrado, es lo que permite el movimiento anterógrado de la linfa.
Los vasos linfáticos se encuentran en todo el cuerpo, pero algunos tejidos y órganos carecen de ellos, por ejemplo, la epidermis, los cartílagos, la médula ósea y las estructuras del ojo.
Durante mucho tiempo se creyó que no había linfáticos en el sistema nervioso central, sin embargo ahora hay evidencia convincente de que sí existen en algunos sitios.
Los ganglios linfáticos (linfonodos o nódulos linfáticos) son órganos linfáticos secundarios distribuidos por todo el cuerpo, agrupados según las regiones corporales en las que se encuentran (por ejemplo, ganglios linfáticos axilares, pélvicos, mediastínicos). Un humano adulto tiene un promedio de 450 ganglios linfáticos, la mayoría de los cuales se encuentran en el abdomen.
En su interior, los ganglios linfáticos contienen linfocitos y otras células del sistema inmune, como macrófagos, células plasmáticas y células dendríticas. Gracias a estas, los ganglios linfáticos sirven como un lugar de filtración para la la linfa antes de llegar al sistema venoso. En caso de que se detecte una partícula extraña en la linfa (por ejemplo, un microorganismo), se inicia la respuesta inmunitaria para evitar que la partícula dañina se disemine por todo el cuerpo.
Los linfocitos son una de las principales células inmunes del organismo. Se originan de las células madre de los órganos linfáticos primarios y son responsables de la denominada inmunidad adquirida. Tras su maduración, los linfocitos se distribuyen principalmente en los órganos linfáticos secundarios.
De acuerdo a su histología y características funcionales, los linfocitos se dividen en tres grandes grupos: linfocitos B, linfocitos T y Linfocitos NK (asesinos naturales o natural killers). Su función principal es establecer una respuesta inmunitaria específica frente a partículas extrañas (antígenos). Los linfocitos B destruyen los antígenos de forma indirecta, produciendo anticuerpos específicos de antígeno que se adhieren a los antígenos y los marcan para su destrucción. Por otro lado, los linfocitos T y los NK destruyen directamente las células cancerosas o infectadas por virus.
De acuerdo a su función y estructura, los órganos linfáticos pueden dividirse en dos grupos; órganos linfáticos primarios y secundarios.
Órganos linfáticos primarios
Los órganos linfáticos primarios sirven como sitio de formación y desarrollo de linfocitos. Existen dos órganos linfáticos primarios: la médula ósea y el timo. La médula ósea contiene las células madre de las cuales se originan los linfocitos. Los linfocitos B se desarrollan completamente en la médula ósea y los linfocitos T surgen de las células madre de la médula ósea, pero luego viajan al timo para completar su diferenciación.
El proceso de desarrollo de ambos tipos de linfocitos posee dos fases: la primera es una diferenciación y proliferación independiente de antígeno, tras la cual los linfocitos están preparados para reconocer un vasto número de antígenos. Luego, dentro de los órganos linfáticos secundarios, los linfocitos T y B sufren activación dependiente de antígeno.
Órganos linfáticos secundarios
Los órganos linfáticos secundarios son el bazo, las amígdalas (tonsilas), el apéndice, los ganglios linfáticos, el tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT) y el el tejido linfoide asociado a las mucosas gástricas (GALT). Al terminar su maduración en los órganos linfáticos primarios, los linfocitos se ubican en zonas específicas de los órganos linfáticos secundarios, donde se encuentran con los antígenos por primera vez y experimentan el proceso de maduración final denominado activación dependiente de antígenos, mencionado anteriormente.
El sistema linfático posee varias funciones cruciales para el mantenimiento de la homeostasis corporal, entre las que se encuentran mantener el balance de fluidos del organismo, el transporte de macromoléculas y la vigilancia inmunitaria.
El balance de fluidos se mantiene drenando el líquido que sobra tras el intercambio de sangre y nutrientes entre los tejidos y los capilares (líquido intersticial). Si no se drena con regularidad, esta cantidad de líquido puede acumularse y causar edemas (aumento de volumen por retención excesiva de líquidos). La linfa también transporta macromoléculas, es decir, las moléculas que son demasiado grandes para difundirse a través de la pared capilar, como, proteínas o lípidos, y en especial los quilomicrones, que son moléculas que contienen productos grasos de la digestión. Debido a esto, el intestino delgado tiene un importante drenaje linfático, ya que es el lugar desde donde se absorben los lípidos y las proteínas durante la digestión de los alimentos.
Los órganos linfáticos albergan numerosas células del sistema inmunológico que vigilan el contenido de la linfa cuando esta se dirige hacia el sistema venoso. Si se detecta una partícula extraña, estas células inician una respuesta para destruir el patógeno y evitar la infección, diseminación y los daños subsecuentes. Un buen ejemplo de la vida real ocurre cuando sufrimos algún tipo de infección de la vía respiratoria alta, entonces los ganglios linfáticos de ciertas zonas de la cabeza y el cuello aumentan su volumen debido a que se encuentran luchando con los patógenos de la infección. Este es un signo clínico importante, y es comúnmente conocido como “ganglios inflamados”.
Recapitulemos las funciones del sistema linfático:
La función más conocida del sistema linfático es su papel en la regulación del balance de los fluidos corporales, devolviendo el exceso de líquido y proteínas al sistema venoso.
La linfa ayuda a las macromoléculas que no pueden difundirse a través de la pared capilar a entrar en la sangre, como las proteínas o los lípidos. Los quilomicrones son lipoproteínas sintetizadas en el intestino delgado como producto de la digestión y son transportadas por el sistema linfático.
El sistema linfático también tiene un papel importante en la vigilancia inmunológica y en la lucha contra los patógenos que se puedan encontrar en el cuerpo.