Гаппюциногенные грибы 

Как уже понятно из самого названия, к галлюциногенным относятся такие грибы, которые вызывают у человека бредовые видения, или галлюцинации. Среди галлюциногенных грибов есть как ядовитые, так и неядовитые. К ядовитым относятся виды, содержащие вещества мускарин, буфотенин и некоторые другие. Это, в первую очередь, мухоморы красный, пантерный и порфировый, некоторые волоконницы и говорушки. К галлюциногенным видам, не представляющим опасности для здоровья человека, относятся грибы, содержащие псилоцин и псилоцибин. Это виды из рода псилоцибе (Psilocybe) и, в меньшей степени, панэолус (Panaeolus). Галлюциногены этих грибов не относятся к наркотикам в узком смысле этого слова, так как к ним не наблюдается так называемого «привыкания». Первые признаки воздействия псилоцина и псилоцибина появляются через 30—60 минут. Начинаются приятные зрительные и слуховые галлюцинации, продолжающиеся около двух часов.

Отравления метаном

 Накопление метана в воздухе до 25—30 %, что соответствует снижению содержания кислорода с 21 до 15—16%, сопровождается отчетливыми признаками кислородного голодания: учащение пульса, увеличение объема дыхания, ослабление внимания, нарушение координации движений. При концентрации рудничного газа 80—90 % уже после 5—6 вдохов наступает потеря сознания с исчезновением всех рефлексов. Внезапные выбросы метана в угольных шахтах приводят к развитию острого кислородного голодания. При авариях, связанных с внезапным выбросом угля и газа в шахтах, горнорабочие подвергаются воздействию рудничного газа, а также других неблагоприятных факторов (пылегазовой ударной волны, высокой температуры, шахтной пыли, нехватки кислорода и др.). Сразу после выброса содержание алканов может достигать 90—100 % (по объему), содержание кислорода падает до 0—2 %. 

Острые отравления характеризуются жалобами на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, общую слабость, боли в области сердца. При легкой гипоксии, не сопровождавшейся потерей сознания (или с кратковременной потерей), выявлялись симптомы функциональных расстройств нервной системы по типу неврастении (80 % случаев), истерии (11 %), реактивного психоза. (2,4 %). При гипоксии средней и тяжелой степени, когда потеря сознания продолжалась от нескольких часов до суток и более, наблюдались кровоизлияния в склеры глаз, симптомы органического поражения нервной системы е функциональной недостаточностью черепно-мозговых нервов, анизорефлексией, ослаблением или исчезновением брюшных рефлексов, снижением или повышением тонуса мышц, появлением патологических рефлексов. В результате кислородного голодания миокарда развивались симптомы резкого ослабления сердечной деятельности: глухие тоны сердца, тахикардия, гипотония, изменения гипоксического характера на ЭКГ. Большую опасность представляют тяжелые поражения нервной системы, обусловленные затяжным течением гипоксической комы, нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Сакситоксины

Первичными продуцентами сакситоксина и его аналогов являются синезеленые водоросли Aphanizomenon flosaquae (С. В. Горюнова, Н. С. Демина, 1974). Среди вторично-ядовитых животных, аккумулирующих сакситоксин по пищевым цепям, кроме моллюсков, следует указать крабов, обитающих на коралловых рифах. Наиболее токсичны Zosimus acneus, Atergatis floridis, Platypodia gratitilosa, Carcinoscorpius rotundicauda и некоторые другие. 

Как правило, сакситоксин накапливается в пищеварительной системе двустворчатых моллюсков. Например, у мидий (Mytilus) до 95% сакситоксина содержится в гепатопанкреасе. С другой стороны, у S. giganteus около 70% сакситоксина задерживается в сифоне, где он может сохраняться в течение нескольких месяцев. 

Клиника и профилактика отравлений. Первые симптомы отравления сакситоксином после приема в пищу зараженных моллюсков появляются через 30 мин и выражаются в онемении языка,губ, кончиков пальцев. Прогрессивно развивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, которая может привести к смертельному исходу через 1 —12 ч вследствие остановки дыхания. Смертельная доза сакситоксина для взрослого человека (массой 70 кг) составляет (по разным данным) 0,3—1 мг. Специфических антидотов не имеется, поэтому лечение носит симптоматический характер: искусственное дыхание, аналептики, сердечно-сосудистые средства, рекомендуется также применение внутрь бикарбоната натрия, поскольку токсины инактивируются в щелочной среде. 

Важной проблемой является профилактика отравлений сакситоксином. В качестве одной из таких мер предложено пропускать через емкости с морской водой, в которой содержатся' моллюски, озон или кислород. Пропускание газов в течение 72 ч приводит к снижению токсичности тканей моллюсков на 50—70%. Норвежские ученые обнаружили, что уже через 17 дн после переноса зараженных моллюсков из района, в котором наблюдалось «цветение» воды, в чистую воду они становились практически нетоксичными.

Наркотики

Опиаты

Физико-химические свойства яда

Морфин извлекается из опия и поступает на нелегальный рынок в виде препарата различной степени чистоты и содержания активного компонента. Качество изменяется от очень высокого до очень низкого в зависимости от применяемой технологии и квалификации

Известны различные виды: морфин-сырец, очищенный морфин и морфин медицинский, различающиеся как по содержанию активного компонента, так и по наличию примесей и добавок. В частности, МОРФИН-СЫРЕЦ, извлекаемый из опия и часто используемый для получения героина в подпольных лабораториях, в зависимости от методики экстракции и очистки может получаться очень чистым или, напротив, содержать в качестве примесей другие алкалоиды опия – кодеин, дающий в процессе приготовления героина примесь ацетилкодеина, наркотин, а также неалкалоидные компоненты, в частности, меконовую кислоту.

ГЕРОИН

Чистый героин – белый порошок с горьким вкусом. Нелегальный героин может отличаться по цвету и агрегатному состоянию. Цвет порошка от белого до темно-коричневого определяется количеством примесей, полученных в процессе производства, или в большинстве случаев присутствием пищевых красителей, какао или карамелизованного сахара. Агрегатное состояние зависит от происхождения (вида) героина: тонкий порошок, гранулы, порошок с небольшими сыпучими агрегатами. Состав зависит от качества сырья для ацетилирования, содержания морфина, соблюдения условий реакции, условий хранения и транспортировки, наличия фальсифицирующих добавок. Героин может содержать до 30–40 компонентов. Это:

• Вещества из сырья (экстракты маковой соломы и опия, морфин различной степени очистки) – алкалоиды, не подвергающиеся ацетилированию и ацетилированные алкалоиды, среди которых основной – ацетилкодеин. Из компонентов, не являющихся алкалоидами, в “героине-сырце”, или “грязном героине” (crud heroin) часто присутствует компонент опия меконин, который также может образоваться при восстановительном разложении наркотина.

• Продукты неполного ацетилирования – 3-моно-ацетилморфин, 6-моноацетилморфин.

• Продукты гидролиза (при плохих условиях хранения и транспортировки) – 6-моноацетилморфин.

• Добавки – амфетамин, метадон, эфедрин, кокаин, кофеин, хинин, стрихнин, сахара и т.п.

ОБЩИЙ СОСТАВ ГЕРОИНА

ДИАЦЕТИЛМОРФИН                                               от 20 до 80–90%

АЦЕТИЛ КОДЕИН                                                                         2–5%

6-МОНОАЦЕТИЛМОРФИН                                                      1–15%

НОСКАПИН                                                                                 0–10%

ПАПАВЕРИН                                                                                 0– 4%

МОРФИН                                                                             0,04–0,35%

КОДЕИН                                                                               0,01–0,08%

ВИДЫ ГЕРОИНА

I. ГЕРОИН ЮГО-ЗАПАДНОЙ АЗИИ

Тип 1

Очень тонкий порошок от бежевого до темно-коричневого цвета с небольшими включениями мягких агрегатов, рассыпающихся при легком нажатии. Внешний вид и химический состав героина этого типа весьма разнообразны. В типичном случае это тонкий светло-коричневый порошок с характерным запахом опия. Все алкалоиды присутствуют в форме оснований

СОСТАВ  (%):

ДИАЦЕТИЛМОРФИН                    60 

АЦЕТИЛКОДЕИН                             5

6-МОНОАЦЕТИЛМОРФИН           3

НАРКОТИН                                    10 

ПАПАВЕРИН                                   4

Тип 2

Тонкий сухой порошок от белого до кремового цвета с менее сильным, чем для типа 1, запахом. Это высокочистый продукт, неотличимый в ряде случаев от фармацевтического героина. Все алкалоиды присутствуют в форме гидрохлоридов.

СОСТАВ  (%):

ДИАЦЕТИЛМОРФИН                80–90 

АЦЕТИЛКОДЕИН                               3

6-МОНОАЦЕТИЛМОРФИН             2

НАРКОТИН                                     не обнаружен 

ПАПАВЕРИН                                  не обнаружен

II. СРЕДНЕ-ВОСТОЧНЫЙ ГЕРОИН

Тонкий порошок практически без агрегатов от бежевого до очень светлого коричневого цвета. Часто содержит добавки, например, прокаин. Все алкалоиды присутствуют в форме гидрохлоридов.

Тип 2

Тонкий порошок различных оттенков белого цвета. Высокочистый героин. Все алкалоиды присутствуют в форме гидрохлоридов.

СОСТАВ  (%):

ДИАЦЕТИЛМОРФИН                       70-80

АЦЕТИЛКОДЕИН                                 2–3

6-МОНОАЦЕТИЛМОРФИН                   2

НАРКОТИН                                       следы

ПАПАВЕРИН                                     следы

Героин этого типа, “разбавленный” эквивалентным количеством кофеина, имеет в своем составе Диацетилморфин (30-40%) и следовые количества остальных компонентов.

III. ГЕРОИН ЮГО-ВОСТОЧНОЙ АЗИИ

Тип 1. Героин для курения “Chinese №3”

В основном состоит из твердых, не рассыпающихся при нажатии гранул диаметром 1–5 мм, и небольшого количества порошка. Цвет гранул обычно серый, но встречается также героин с темно-коричневыми и, реже, с розовыми или красными (Penang'Pink) гранулами. Алкалоиды присутствуют в форме оснований или гидрохлоридов, причем, если обе формы присутствуют вместе, то это может быть следствием нестехиометрического добавления соляной кислоты.

СОСТАВ (%):

ДИАЦЕТИЛМОРФИН                                         20

КОФЕИН                                                               40 (В Penang Pink вместо кофеина добавлен Барбитал)

АЦЕТИЛКОДЕИН                                                 следы

6-МОНОАЦЕТИЛМОРФИН                               до 5 (в результате гидролиза)

НАРКОТИН                                                          следы

ПАПАВЕРИН                                                       следы

Тип 2. Героин для инъекций “Chinese №.4”

Тонкий белый порошок без агрегатов со слабым запахом. Фактически целиком состоит из диацетилморфина Содержание 6-МАМ обычно ниже 3%. а ацетилкодеина – выше, чем в высокочистом I героине Юго-Западной Азии. Алкалоиды присутствуют в форме гидрохлоридов.

Повышенное содержание 6-МАМ в различных образцах героина, связанное с гидролизом ДАМ в условиях производства, может быть следствием добавления избытка соляной кислоты. Высокое содержание морфина в героине объясняется неполным ацетилированием, а не результатом гидролиза моноацетилморфина.

IV. ЧЕРНАЯ ГЕРОИНОВАЯ СМОЛА

Mexican Brown, Black Tar, Mud

Героин, который производится непосредственно из опиумного мака, имеет жаргонное называние “черная смола”, “грязь”, “Мексиканский коричневый”, обычно представляет собой вязкую, пластичную, похожую на вар или деготь массу темно-коричневого или черного цвета. Также встречаются образцы твердые, похожие на уголь. Наиболее часто используется для инъекций.

V. СПИДБОЛЛ

Спидболл – это смесь кокаин-основания (КРЭКА) и героина, предназначенная для курения. 

Профили примесей опия, морфина-сырца и героина 

Хроматограммы, отражающие состав основных и примесных компонентов в продуктах, так называемые примесные профили, позволяют по некоторым характеристическим компонентам получить представление о способах производства продукта и даже о месте его изготовления. Примесные профили опия и морфина-сырца схожи, поскольку последний получают из опия в процессах растворения, экстракта и осаждения. Основными компонентами обоих продуктов являются: морфин, наркотин, папаверин, кодеин и тебаин. В морфине-сырце уровни папаверина и наркотина гораздо ниже, так как они в значительной мере отделяются в процессе экстракции алкалоидов из опия. По той же причине в морфине-сырце содержится гораздо меньшее количество примесей. Примеси опия представляют собой в основном алкалоидные компоненты, среди которых много длинноцепочечных кислот.  Это пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая, бегиновая, игноцериновая кислоты. Другие компоненты опия - папаверадин, меконин, тебаол и др. Характеристические компоненты морфина сырца это насыщенные кислоты, тебаол, меконин. Ацетилирование морфина сырца уксусным ангидридом с целью получения героина сильно изменяет профиль примесей. Из основных компонентов, помимо диацетилморфина, в заметных количествах остаются неацетилированные алкалоиды: папаверин, наркотин и следы тебаина, а также появляются новые ацетилированные алкалоиды ацетилкодеин (второй по интенсивности после диацетилморфина) и 6-моноацетилморфин в вариабельных количествах. Примесный профиль ацетилированного морфина-сырца содержит более 100 пиков на хроматограмме. Среди них идентифицированы ацетилтебаол, 4-ацетокси-3,6-диметокси-5-[2-(М-метилацетамидо)]-этил-фенантрен, N-ацетилнорлауданозин, N-ацетил-норнаркотин, N-ацетил-ангидронарцеин. Также обнаружены продукты разложения термически неустойчивого тебаина

Декстроморамид и декстроморамид тартрат являются синтетическими соединениями.

Декстроморамид, сильнодействующий опиоидный анальгетик. При подкожном введении он примерно в 10 раз сильнее метадона, в 10–25 раз сильнее морфина и почти в 50 раз сильнее меперидина.  Декстрморамид тартрат выпускается в Великобритании под названием “Пальфиум” для инъекций 5 и 10 мг/мл в виде ампул объемом 1,1 мл и таблеток 5 мг (белого цвета) и 10 мг (розового цвета). Также выпускается в виде суппозиториев, содержащих 10 мг декстроморамида в базе урипсола H15. Декстроморамид также известен под торговыми марками “Джетриум” и “Нарколо”.

Ломотил является синтетическим продуктом. Каждая таблетка ломотила массой 5 мг или жидкая форма содержит 2,5 мг дифеноксилат гидрохлорида и 0,025 мг (25 мкг) атропин сульфата (последний добавляется в субтерапевтическом количестве для препятствия злоупотребления). Дифеноксилат - синтетическое фенилпиперидиновое производное, тесно связанное с меперидином (демерол) , альфапродином (низентил), анилэридином (леритин), фентанилом (сублимаз) и производными фентанила (“китайская белизна”).

Опиаты

Клиническая картина отравления

Основным проявлением интоксикации наркотическими анальгетиками является угнетение функции большинства отделов ЦНС  (исключением являются центр глазодвигательного нерва и некоторые вегетативные центры), освобождение гистамина в тканях и понижение окислительных процессов.

Нарушение дыхания является ведущим симптомом, оно определяет тяжесть интоксикации и появление других симптомов. Уменьшение числа дыханий может смениться периодами апноэ. Одновременно уменьшается и глубина дыхания, что приводит к гипоксемии, гипоксии и даже к аноксии. Одной из причин угнетения дыхания является понижение чувствительности сосудистых рецепторов и дыхательного центра к углекислоте, в результате ее концентрация в крови возрастает и развивается дыхательный ацидоз. Повышение концентрации углекислоты в крови приводит к расширению мозговых сосудов, повышению их проницаемости и внутричерепного давления, а в тяжелых случаях к отеку мозга и его “вклиниванию”.

Нарушения дыхания становятся еще большими, если у больного, в связи с освобождением гистамина в повышенном количестве, происходит спазм бронхов и усиливается бронхиальная секреция. При длительной гипоксии к дыхательному присоединяется и метаболический ацидоз, нарушается электролитный баланс, развивается отек легких и мозга. Появляются признаки энцефалопатии; гиперкинезы в ранние сроки и паралич в поздние сроки интоксикации.

Гиперкинезы могут быть локальными - миоклонии, или генерализованными - клонико-тонические судороги; иногда может развиваться опистотонус (чаще при отравлении героином). В числе причин развития судорожных состояний могут быть повышенные спинальные рефлексы. 

Очень характерным симптомом отравления морфином и его аналогами является резкое сужение зрачков до величины булавочной головки (результат активации центра глазодвигательного нерва), утрата их реакции на изменение освещения, однако при тяжелой гипоксии мозга зрачки расширяются.

У отравленных морфином может быть задержка мочеотделения из-за спазма сфинктера мочевого пузыря и повышения секреции антидиуретического гормона. У них же отмечают и задержку дефекации. Запирающий эффект является следствием спазма гладкомышечных сфинктеров, а также уменьшенного растяжения кишки ( из-за ограничения секреции кишечного сока в криптах и усиленного всасывания воды из кишечника ворсинками), а следовательно, и уменьшении ее перистальтики. 

При отравлении препаратами освобождающими гистамин (наиболее значимый из них – этилморфин-дионин), возможно появление гиперемии и одутловатости лица, кожного зуда, что имеет важное значение для диагностики “медиаторного" синдрома.

Прием внутрь препаратов морфина и его группы может вызвать рвоту вскоре после приема, однако она же может развиться и через 1-9 часов. Рвота является следствием активации триггерной зоны продолговатого мозга и поступления от нее импульса к рвотному центру. Вслед за этим может наступить угнетение рвотного центра, и тогда даже рвотные средства не смогут вызвать свой эффект.

Основным проявлением отравления ломотилом является сонливость или ажитация, угнетение дыхания. Отмечают также сначала повышение, а затем снижение температуры тела, тенденцию к задержке мочеотделения. У некоторых больных отмечают мышечные подергивания или генерализованные судороги.

При отравлениях опиатами средней и тяжелой степени имеет место выраженная гиперсимпатикотония, обусловленная повышением активности симпатического и угнетением активности парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Напряжение кислорода в артериальной крови при нарушениях дыхания снижается до 62–83 мм. рт.ст., а парциальное давление углекислоты повышается до 51,9–60 мм. рт.ст.

У основной массы больных отмечают гиперкинетический тип кровообращения, который носит компенсаторный характер, направленный на поддержание кислородного “запаса” крови в условиях артериальной гипоксемии, обусловленной нарушениями внешнего дыхания.

Уже в первые часы отравления выявляются нарушения на уровне микрогемодинамики. Происходит удлиннение временных показателей коагулограммы, времени свертывания крови, активированного частичного тромбопластинового времени, времени рекальцификации плазмы, протромбинового времени и снижение протромбинового индекса в среднем на 20% от нормы. Более чем на 30% уменьшается уровень фибриногена на фоне сниженного коагуляционного потенциала крови. Активируется система фибринолиза. В то же время у данного контингента больных выявляется синдром повышенной вязкости крови, характеризующийся гипервискозностью, нарушением ее суспензионной стабильности и повышением гематокрита более 47 %. Наряду с этим имеет место гиперагрегационная активность клеточных структур крови.

Особенности нарушений иммунитета в первые часы острых отравлений опиатами следует отнести к разряду индуцированных иммунопатий, которые являются адекватной стресс-адаптационной реакцией организма и характерны для других острых эндогенных отравлений. Отмечаются лейкоцитоз и лимфоцитопения, умеренная гипоиммуноглобулинемия класса А, более чем двукратное увеличение общего количества циркулирующих иммунных комплексов, в основном за счет фракций средних и малых размеров, а также возрастает число активно фагоцитирующих нейтрофилов.

Содержание серотонина в крови более чем в 1,6 раза превышает норму, а гистамина – в 2 раза.

Отмечается напряженность и дисбаланс между системой перекисного окисления липидов и антиоксидантной системой крови с преобладанием активации перекисного окисления липидов.

Осложнения

Наиболее опасны быстро развивающиеся осложнения в токсикогенной стадии заболевания, такие как остановка дыхания вследствие внутривенного введения токсической дозы препарата или асфиксия после аспирации желудочного содержимого, а также некардиогенный (героиновый) отек легких, вызванный гипоксией и вазоконстрикцией в легких, что ведет к повышению капиллярного давления и поступлению белкового транссудата в паренхиму и альвеолы .

Согласно разрозненным сообщениям, употребление морфина, меперидина, фентанила, суфентанила и альфентанила вызывает судорожное действие у пациентов, не страдающих эпилепсией. Отмечено просудорожное действие морфина у эпилептиков. Противосудорожные препараты (фенитоин, фенобарбитал и фенотиазин) повышают конверсию меперидина в нормеперидин , который обладает просудорожным действием.

К ранним осложнениям соматогенной стадии относится пневмония, наибольшая частота развития которой отмечается на 3-и сутки пребывания больных в стационаре.

К поздним осложнениям относятся миоренальный синдром, связанный с позиционной травмой при длительном лежачем положении больного, и токсикогипоксическая энцефалопатия, ведущая к продолжительной инвалидизации больных. 

Особым видом осложнений является абстинентный синдром.

У каждого наркотика свои особенности кинетики в организме, своя скорость исчезновения из него и своя скорость возникновения явлений абстиненции.

Героиновый абстинентный синдром возникает из-за снижения концентрации героина и эндогенных олигопептидов в плазме крови больного ниже их гомеостазирующего уровня, привычного для этого больного. Патофизиологическим следствием этих изменений является нарушение баланса медиаторных и других регуляторных систем, что клинически проявляется фазным течением психических, соматических и вегетативных нарушений различной степени тяжести. Для синдрома характерна функциональная кумуляция и эндогенная интоксикация 1–3 степеней тяжести, при которых могут возникать жизнеопасные нарушения.

Ранние клинические признаки героиновой абстиненции (4–10 ч) включают зевоту, слезотечение, насморк, гипергидроз; интервал 12–18 ч характеризуется инсомнией, нарастающей тревогой, раздражительностью, анорексией, “гусиной кожей”, ознобом/жаром,  тремором, тахикардией, одышкой, гипертермией; при развитии абстинентного синдрома более 24 часов выявляют тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, спастичность, эякуляцию, костно-мышечные боли, острый интоксикационный психоз, судорожный синдром, дегидратацию, гипертермию. 

Острый период длится до 2–4 суток, период осложнений (острая пневмония, вторичная грибковая инфекция, сепсис, панкреатит, печеночно-почечная недостаточность и др. ) – длится до 9–12 суток и более.

При абстинентном синдроме у пациентов ( особенно подростков) ,зависимых от меперидина, могут быть мышечные спазмы, беспокойство, нервозность, судороги.

Особую опасность представляет нелегально синтезируемый из меперидина наркотик 1-метил,4-фенил,1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП), вызывающий необратимые повреждения стрио-палидарной системы и появление хореоатетоза (“на пальцах”). Картину абстиненции при отмене метадона дополняют выраженные боли в костях.

“Абстинентный “синдром может быть и у новорожденных, матери которых принимали наркотические анальгетики во время беременности. У таких детей в 50–80% случаев наблюдают как в первые часы, так и в последующие 1–14 дней после рождения нарастающее беспокойство, тремор, иногда судороги, одышку, понос. Новорожденные дети наркоманок больше теряют массу тела после рождения, медленнее восстанавливают и медленнее увеличивают ее.

Употребление смеси героина с фенициклидином ("ангельская пыль") часто приводит к смертельному исходу. У наркоманов отмечаются такие симптомы как возбуждение, галлюцинации, паранойя, синусовая тахикардия, слабая гипертензия, расширенные зрачки, сухие кожные покровы и слизистые оболочки, а также снижение перистальтики в кишечнике в результате вдыхания героина, под названием "точка над точкой" и "укус", которые содержат скополамин.

При производстве героина он может быть подвержен загрязнению афлатоксинами. Наркоманы подвергаются прямому риску системного воздействия афлатоксина В, результатом чего может явиться подавление клеточного иммунитета .

Отравление ломотилом представляет уникальную комбинацию опиато-антихолинергической передозировки, представляющую более серьезную, часто смертельную опасность для детей, чем для взрослых, имеет отдаленные негативные последствия и, по крайней мере у детей, не содержит корреляции между принятой внутрь дозой и тяжестью отравления.

Атропин может оказывать воздействие на детей до, во время или после опиоидных эффектов.

Умеренные (до тяжелых) симптомы отравления дифеноксилатом появляются через 2–3 час после приема внутрь и включают замедленный пульс, замедленное угнетенное дыхание, головокружение, судороги и кому. Возможны боли в желудке или панкреатит. Зрачки сужены, возможна корковая слепота вследствие гипоксии головного мозга. Могут отмечаться синюшная кожа, гипотермия и мышечная фасцикуляция. Угнетение дыхания и кома – преобладающие компоненты отравления дифеноксилат-атропином. Взрослые, по-видимому, не обладают той же чувствительностью к опиатной токсичности, что и дети. Симптомы, особенно кома и угнетение дыхания, могут быть задержаны до 30 час из-за торможения подвижности ЖКТ. Признаки передозировки опиатов (угнетение дыхания и ЦНС с миозом) могут доминировать без признаков атропиновой токсичности. У всех пациентов опиоидные эффекты проявляются в течение передозировки. Дифеноксилат-атропиновая интоксикация может рассматриваться как передозировка опиоидом длительного действия, которая может включать проявления атропиновой токсичности.

Нельзя установить корреляцию между принятой внутрь дозой и тяжестью симптомов или признаков дифеноксилат-атропиновой передозировки. У детей могут отмечаться признаки атропинизма даже при нормальной дозе. Невозможно предсказать, какая доза является токсичной для детей. Симптомы передозировки могут исчезать на фоне лечения и вновь возникнуть спустя много часов (24–36 час) из-за длительного полупребывания (12–24 час) дифеноксина (дифеноксиловой кислоты) в организме.

Амфетамины - основные представители и синонимы

Основные представители и синонимы: Адам; Азелин; Айс; Актедрин; Актедрон; Алентол; Амфамин; Амфетамин; Амфетамина сульфат; Апоневрон; Баттаб крэнк; Баттаб СПИД; Бат; Бензедрин; Бензедрина сульфат; Бензпропамин; Бензфетамин; Геробит; Глас; Дезоксин; Дезоксиэфедрин; Декседрин; Декстроамфетамин; Декстро-амфетамин; Джефф; Диэтилпропион; Ева; Изоамин; Изофен; Клобензодрекс гидрохлорат; Клортермин; Кранк; Кранк Мет; Кристалл; Кристалл-крэнк; Кристалл Мет; Мазиндол; Мет; Метакатион; Метакатинон-кат; Метамфетамин; Метамфетамин-СПИД; Метамфетамин HCl; Метилфенидат; Метилендиоксиамфетамин; Метил-3,4-метилендиоксиэтиламфетамин, N-; Метилендиоксиэтиоламфетамин, 3,4-; Мефентермин; Пемолин; Первитин; Пинат баттер мет; Пропилгекседрин; Обетрол; Ортедрин; Пропилгекседрин-баттаб кристалл; Психедрин; Психотон; Симпамин; Симпатедрин; СПИД фрикс; Рацефен; Рафетамин; Хлорфентермин; Фастин; Фенамин; Фенилизопропиламин; Фенметразин; Фентермин; Фенфлюрамин; ХТС; Шаб; Экстази; Эуфодин; Эфедрон; Aktedrin; Alentol; Amphamine; Сульфат амфетамина; Aponeuron; Aselin; Benzedrine; Бензедринсульфат; Benzpropamin; Biphetamine; Cylert; Euphodyn; Desoxyn; Dexamyl; Dexedrin; декстроамфетамин; Didrex; Dospan; Ева; Extasy; Fefamine; Isoamin; MDA; МРЗ; MDMA; МDMА-Экстази; метамфетамин; Ortedrine; первитин; Pondimin; Plegine; Preludin; Pre-ланд; Psychedrinum; Psychoton; Racephen; Raphetamin; Риталин; Sympamin; Sympatedrine; Tenuate; Ten-Tab; Tepanil; Voranil. Dospan; Ева; Extasy; Fefamine; Isoamin; MDA; МРЗ; MDMA; МDMА-Экстази; метамфетамин; Ortedrine; первитин; Pondimin; Plegine; Preludin; Pre-ланд; Psychedrinum; Psychoton; Racephen; Raphetamin; Риталин; Sympamin; Sympatedrine; Tenuate; Ten-Tab; Tepanil; Voranil. Dospan; Ева; Extasy; Fefamine; Isoamin; MDA; МРЗ; MDMA; МDMА-Экстази; метамфетамин; Ortedrine; первитин; Pondimin; Plegine; Preludin; Pre-ланд; Psychedrinum; Psychoton; Racephen; Raphetamin; Риталин; Sympamin; Sympatedrine; Tenuate; Ten-Tab; Tepanil; Voranil.

Химическое наименование препарата- фенилизопропиламин.

Физико-химические свойства

Амфетамин (Актедрин; Актедрон; Алентол; Амфамин; Амфетамина сульфат; Апоневрон, Бензедрин; Бензедрина сульфат; Бензпропамин; Изоамин; Обетрол; Ортедрин; Психедрин; Психотон; Рацефен; Рафетамин; Симпамин; Симпатедрин; Фенамин; Эуфодин; Акддрин; Алентол; Амфамин; Амфетаминсульфат, Апонеурон, Бензедрин сульфат, Бензпропамин, Евфид, Изоамин, Ортедрин, Психедрин, Психотон, Рацефен, Рафамин, Симпамин, Симпатитрин, 

Белый кристаллический порошок горького вкуса. Растворим в воде (1:20 в холодной, 1: 3 в горячей), мало растворим в спирте.

Химическое название препарата: d, l, -1-Фенил-2-аминопропана сульфат

или d, l, -бета - Фенилизопропиламина сульфат

Структурная формула:

Амфетамин, рацемический фенилизопропиламин, - синтетический "родственник" эфедрина.

Метамфетамин (Дезоксиэфедрин; Геробит; Изофен; Первитин; Метамфетамин; Первитин) Химическое название препарата: (+) - 1-Фенил-2-метиламинопропан или

д-1-Фенил-2-метиламинопропана гидрохлорид. Молекулярная формула: С 10 Н 15 Н. HCl.

Метамфетамин, химически близкое соединение, синтезируется либо путем восстановления эфедрина, либо в результате реакции конденсации фенилацетона и метиламина. (Фридман и др).

Наркотик "АЙС" по форме является прозрачным кристаллом, напоминающим леденец или каменную соль. Этот наркотик представляет собой высокоочищенный гидрохлорид метамфетамина (98-100% чистый).

Наркотик "КРИСТАЛЛ", он же "КРАНК МЕТ" или "КРИСТАЛЛ МЕТ" - вещество белого цвета. Неочищенный наркотик в виде порошка имеет запах тухлых яиц, у очищенной формы запах может отсутствовать.

Метакатион является фенилизопропиламином, способным вызывать разнообразные фармакологические эффекты в зависимости от наличия и размещения замещаемых групп. Метакатион - белое порошкообразное вещество, иногда имеет зеленоватый оттенок, что обусловлено недостаточной очисткой при применении дихромата.

Методы получения и область применения

Распространенные нелегальные амфетаминовые продукты и жаргонные названия

КРИСТАЛЛ-КРАНК, МЕТ, КРИСТАЛЛ МЕТ

МЕТАМФЕТАМИН-СПИД, СПИД ФРИКС, АЙС, ГЛАС, ШАБУ, БАТУ

3,4 МЕТИЛЕНДИМЕТОКСИАМФЕТАМИН, МДЭА, ЕВА, ХТС

3,4-МЕТИЛЕНЭДИОКСИ-МЕТАМФЕТАМИН, МДМА-ЭКСТАЗИ, АДАМ

МЕТАКАТИНОН-КАТ, ЭФЕДРОН, ДЖЕФФ

ПРОПИЛГЕКСЕДРИН-БАТТАБ КРИСТАЛЛ, ПИНАТ БАТТЕР МЕТ, БАТТАБ КРЭНК, БАТТАБ СПИД.

По медицинским показаниям амфетамины применяют крайне редко, в основном для лечения нарколепсии и дефицита внимания у детей.

В 70-е годы их назначали в качестве анорексигенного вещества для лечения тучных больных. Однако к нему очень быстро развивается привыкание, и уже через несколько недель снижения веса прекращается.

В последние годы одним из популярных предшественников при нелегальном производстве амфетамина и метамфетамина был 1,2-пропанон - вещество, не являющееся психотропным препаратом. Во многих подпольных лабораториях, где ранее производился лишь метамфетамин, теперь синтезируют фенил1-2-пропанон самостоятельно или в сочетании с метамфетамином.

Второе место по распространению занимает подпольное изготовление метамфетамина путем синтеза эфедрина в хлорпсевдоэфедрин с последующим окислением (Allen AC, Kiser WO, 1987). В этом изъявленном металическом литике и газообразном аммиак (Ely RA, McGrath DC, 1990). В ходе данной реакции также происходит конверсия фенилпропаноламина в амфетамин, а также метилэфедрина в диметиламфетамин.

В качестве прекурсоров используются некоторые масла такие как 3-метокси-4,5-метилендиоксиамфетамин (ореховое масло), 2,5-диметокси-3,4-метилендиоксиамфетамин (масло семян петрушки) и 2,3-диметокси-4,5-метилендиоксиамфетамин (масло семян укропа) (Dal Cason TA, 1990). Сообщает об использовании 2,5-диметокси-4-этоксиамфетамина в качестве уличного наркотика в Канаде (AW и др., 1990). 4-Этоксиамфетамин известен в Канаде с 1986 г. По структуре он близок 4-метоксиамфетамину, который, по мнению некоторых специалистов, считается самым опасным в семействе амфетаминов.

Нелегальный метамфетамин может быть синтезирован с помощью метода, включающего реакцию ацетата свинца и фенилуксусной кислоты с образованием фенил-2-пропанона, предшественника метамфетамина в процессе амальгамирования (Allcott J.VIII et al., 1987). Последующее употребление метамфетамина, загрязненного свинцом, может привести к отравлению свинцом (Allcott J.VIII et al., 1987; Norton RL et al., 1989; Отравление свинцом, 1989).

Смертельные дозы и концентрации

Амфетамин

ЛД для взрослых                               120-200 мг (при привыкании значительно выше).

Концентрации в сыворотке крови:

терапевтическая                            0,02-0,15 мкг / мл;

токсическая                                       0,2-1,0 мкг / мл;

летальная                                           0,5-41 мкг / мл.

Концентрации в моче:

терапевтическая 1-5 мкг / мл;

токсическая 25 мкг / мл;

летальная 25-700 мкг / мл.

Метамфетамин 

ЛД около 5-20 мг / кг.

Концентрации в крови:

летальная 0,3 мкг / мл.

Концентрации в сыворотке крови:

терапевтическая 0,01-0,2 мкг / мл;

токсическая 0,2-1,0 мкг / мл;

летальная 10-40 мкг / мл.

Концентрации в моче:

терапевтическая 0,5-4 мкг / мл;

токсическая 25 мкг / мл;

летальная 10-28 мкг / мл.

Минимальная летальная доза амфетаминов составляет 1,3 мг / кг, максимально зарегистрированная доза составляет 15000 мг / сутки. Однако есть сообщения о «супертоксическом» действии терапевтических доз «экстази» равных 60-65 мг (Маркова и соавт., 1998). 

Известны случаи смертельных исходов от воздействия 1,5 мг / кг метамфетамина, а также с выживанием после приема внутрь 28 мг / кг амфетамина. Сообщают о смерти взрослого пациента после приема пероральной до 1,6 г. Вследствие толерантности лица, злоупотребляющие амфетамином, могут переносить инъекции от 1 до 5 г внутривенно.

На основании экспериментальных данных MDMA в 1-6 раз сильнее мескалина и в 1,5-3 раза менее токсичен, чем MDA.

Количество амфетамина при курении наркоманами варьируется в пределах 2,5-15 г / доза, что как минимум в 3 раза превышает количество внутривенно вводимого наркотика наркоманами, употребляющими большие дозы амфетамина.

Токсическая концентрация эфедрина в плазме крови превышает 1 мг / л.

Летальная концентрация в плазме крови фенамина составляет более 1 мг / л (Маркова и соавт., 1998).

Летальная концентрация фендиметразина в крови 300 нг / мл.

Пути поступления, распределения и выделения из организма.

Ингаляционный, пероральный, внутривенный, внутримышечный, курение.

Амфетамины полностью всасываются в желудочно-кишечном тракте и распространяются по всему организму. Внутривенное введение позволяет амфетаминам достичь головного мозга за секунды, вдыхаемые пары веществ сначала конденсируются в легких, а затем быстро всасывается в кровь.

У фенамина и других амфетаминов (кроме премолина) -  быстрая адсорбция, С макс. - через 1-3 ч, при курении метамфетамина - в течение 7 мин. Максимально выраженный психостимулирующий эффект у амфетаминов различный. 

Объем распределения в среднем по группе составляет 3 л / кг, наибольший показатель Vd определяется у метилфенидата (12-33 л / кг), наименьший  - у премолина 0,2-0,5 л / кг.

Выделение амфетаминов и их метаболитов осуществляется преимущественно почками, так MDMA полностью выводится из организма в течение 24 ч. Следует отметить, что при рН мочи до 6,6 амфетамины выводятся в неизменном виде в 67-73%, дальнейшее увеличение рН мочи сопровождается снижением их почечного клиренса до 40%.

Метаболизм и биотрансформация

Биотрансформация амфетаминов происходит в печени с участием цитохромов  Р-450. Основными метаболитами MDA и MDMA являются альфа-метилендиоксиамфетамин (активный метаболит MDA) и метилендиоксиамфетамин (активный метаболит MDMA). Среди неактивных метаболитов выделяют фенилацетон, гиппуровую кислоту.

Основной механизм действия и патогенез отравления

Амфетамины способствуют освобождению норадреналина, дофамина, а также серотонина из нервных окончаний во время нервного импульса, нарушают их возврат в пресинаптическое окончание, чем повышают их концентрацию в синапсе, особенно повышается концентрация серотонина, и, кроме того, могут прямо активироваться адренорецепторы.

В соответствии с названными механизмами амфетамины и вызывают фармакологические эффекты. Повышая активность норадреналина, они сохраняют и продлевают состояние бодрствования, вызывают локомоторное возбуждение, анорексию. Повышая активность дофамина, они приводят к появлению стереотипных движений, кряду аппетита и, вроде норадреналину, к активации локомоции. Повышая активность серотонина, они нарушают восприятие окружающего, вызывают психотическое поведение.

Прием амфетаминов вызывает и вегетативные эффекты: из-за активации альфа- и  бета-адренорецепторов увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются зрачки, бронхи, повышается тонус матки. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта проявляется в замедлении перистальтики; у больного часто повышается тонус сфинктера мочевого пузыря, что затрудняет мочеиспускание. Повышается температура тела. 

Амфетамины могут вызывать неврологические и психические эффекты. Неврологические эффекты заключаются в развитии беспокойства, ажитации, тремора, бессонницы (полагают, это - результат активации ретикулярной формы ствола головного мозга). Психические эффекты - это повышение настроения, бодрствования, концентрации мышления, разговорчивость, повышение физической и умственной продуктивности.

К амфетаминам довольно быстро развивается привыкание и толерантность, и для получения психического эффекта приходится принимать повышающиеся доза.

Клиника отравления

При передозировке возникает усиленный фармакологический эффект: беспокойство, раздражимость, болтливость, состояние напряжения, слабость, нарушения сна, страх, бред, галлюцинации, состояние паники, суицидальные попытки, головная боль, озноб, повышение температуры тела, боли в области сердца. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, сухость слизистой оболочки рта, металлический вкус во рту, боли в животе, понос. При приеме очень высокие доз возможны судороги, кома, смерть.

Введение MDMA, MDA, MDEA сопровождается развитием гиперкалиемии и гипонатриемии. При пероральной передозировке MDMA может возникнуть неукротимая рвота, способная привести к разрыву буллы легких у курильщиков и развития пневмоторакса; болевой синдром после ишемии миокарда может быть замаскирован центральным действию ядов, которое развивается параллельно периферическому; характерны: эйфория, острая паранойя, затяжной оргазм, стереотипное поведение и нарушение социального поведения в целом и последующее физическое истощение, для избежания которых эти препараты вводят вновь (до 5 и более г в течение 24 ч).

Таким образом, амфетамины вызывают развитие «адренергического» синдрома (выраженная гипертензия, тахикардия, одышка, влажные кожные покровы, сухие слизистые, снижение перистальтики кишечника, гипертермия, мидриаз и т. Д.) 

Введение сверхтоксических доз приводит к развитию «альфа-блокирующего» синдрома, коллапса и комы, что требует реанимационных мероприятий

Цикличность процессов «возбуждение-спад» приводит к развитию глубокого нервного истощения, сопровождения грубой соматической патологии: развитие дилатационной кардиомиопатии, аневризм, кератопатии, а также гнойно-септических осложнений.

Особенность действия некоторых новых синтетических амфетаминов при однократном введении их сверхвысоких доз в вену является состоянием, когда больной находится в сознании, но не может двигаться и говорить.

Причиной смерти являются жизнеопасные соматические нарушения, среди которых кровоизлияния в мозг, некардиогенный отек легких, инфаркт миокарда, отек мозга, судорожный синдром стоят на первом месте.

Осложнения интоксикации: пневмомедиастинум, злокачественная гипертермию, рабдомиолиз, ОПН, развитие коагулопатии потребления, интракраниального тромбоза венозных синусов, токсический гепатит, герпетическую сыпь, а также нарушения когнитивных функций.

 Неправильное употребление малых доз

Наиболее обычные причины перорального приема малых доз амфетамина по 5-20 мг для применения усталости, подъема настроения, продления бодрствования. Кроме того, амфетамин применяют студенты во время экзаменов, военнослужащие во время длительных маневров, спортсмены и водители в длительных рейсах и т.д. Профессиональные футболисты применяют амфетамин для притупления боли и возбуждения чувства гнева, повышения скорости, а также снижения веса. Эти препараты, по-видимому, повышают работоспособность лиц, занимающихся однообразным трудом, что может привести к возбуждению и утрате объективной оценки. У большинства пациентов спорадическое употребление амфетамина в малых дозах не приводит к выработке привыкания. В редких случаях могут появляться галлюцинации, вероятные случаи внезапной смерти при чрезмерных физических нагрузках на жаре. Кроме того, эти препараты провоцируют большие затраты энергии, вызывая чрезмерное переутомление. Вследствие нарушений объективной оценки пациент может игнорировать опасные последствия усталости и последующее снижение работоспособности. Подобные ситуации могут иметь трагические последствия

 Длительное пероральное злоупотребление

Лица, принимающие амфетамин ежедневно в дозе 20-40 мг, при попытке снизить дозу впадают в депрессию и сонливость. В отдельных случаях возможна утрата объективной оценки физических или психологических эффектов, связанных с приемом амфетамина. Люди, получающие удовольствие от эйфорических эффектов, особенно подверженные воздействию больших доз по мере повышения толерантности, что приводит к приему ежедневных доз в пределах 50-150 мг (Cohen S., 1975). Дополнительный риск представляет полинаркотическая зависимость, так как пациенты часто используют алкоголь в сочетании с успокаивающими средствами.

3,4-Метилендиоксиметамфетамин является психотропным производным амфетамина. Хотя при употреблении терапевтических доз галлюциногенных и симпатомиметических эффектов ограничены, у лиц, злоупотребляющих MDMA (500-1000 мг), наблюдаются амфетамино-подобные реакции, включая беспокойство, дисфорию, тахикардию, гипертензию, гипертонию и судороги. 

АЙС: Метамфетамин

Действие наркотика продолжается от 2 до 24 ч в зависимости от дозы. Симптомы хронического употребления наркотика «АЙС» сходны с симптомами лиц, хронически злоупотребляющие амфетаминами и амфетаминоподобными препаратами (бред, паранойя, агрессивное поведение), часты случаев убийства и самоубийства. Часто наблюдаются тик, бруксизм, и импульсивное поведение. Нарушения ЖКТ могут включать анорексию, потерю веса и недоедание. Употребление наркотика вызывает инфаркт миокарда (Hong R. et al., 1991), корковую слепоту, системный вазоспазм, необратимую кардиомиопатию (Furst SR et al., 1990), острый отек легких (Nestor TA et al., 1989) и смерть (Bailey DN, Manoguerra AS, 1980).  Отвыкание вызывает желудочные колики, гастроэнтерит, головные боли, сонливость, диспепсию, повышенный аппетит, глубокую депрессию, которая может иметь смертельный исход.

Экстази:  3,4-метилен-диокси-метамфетамин

Главный производимый эффект - приподнятое настроение с чувством эйфории, интимной обстановки и близости с окружающими. Побочные эффекты включают потерю аппетита, тахикардию, сведение челюстей, бруксизм и обильное потовыделение.  Продолжительность воздействия -от 4 до 6 час. Сведения о привыкании к "экстази" отсутствуют. Осложнения:  внезапный гипертензивный кризис со спонтанным внутричерепным кровоизлиянием, несердечные боли в груди, токсический гепатит, острый или хронический параноидальный психоз, нарушения памяти, сердечная аритмия и смерть.  

3,4-метилен-диокси-метамфетамин является производным амфетамина с заменой кольца, который по химическому строению относится к галлюциногенам и стимуляторам. Он также известен под названием «XTC», «Адам» и «MDA» и продается в виде желатиновых капсул или порошка. Сходный наркотик 3,4 метилендиокси-N-этиламфетамин (как MDEA и «Ева») появился в качестве заменителя MDMA. Таблетки или капсулы, продаваемые под видом «экстази», могут содержать кофеин, кетамин, амфетамин, метамфетамин, ацетаминофен или MDTEA.

MDMA вызывает эйфорию, болтливость и чувство близости с окружающими людьми. На второй день после его приема возможно головокружение, мышечные боли конечностей и туловища, боли мышц лица, депрессия и затрудненная концентрация внимания. Подобные эффекты могут иметь место после приема однократной дозы 60-250 мг (около 1-4 мг / кг) (Peroutka SJ, 1989).

При приеме «экстази» может развиться тяжелая гипертермия, поддерживающая ригидностью мышц, тризмом, синусной тахикардией, потливостью, сердечной аритмией, остановкой сердца, тахипное, цианозом, метаболическим ацидозом, рабдомиолизом, миоглобинурией и рассеянной внутрисосудистой коагуляцией. Эти признаки могут появляться внезапно через несколько часов после приема внутрь «экстази» и требует немедленных действий, при этом план лечения может быть аналогичен мерам, ожидаемым анестезиологами при тяжелой гипертермиии, включая использование дантролена. Ни одна фармацевтическая компания никогда не производила MDMA, а Администрация США по продуктам питания и лекарственным препаратам не давала одобрения на его использование. В 1985 г. Управление США по контролю за наркотиками включило MDMA в перечень веществ,

MDMA отличается от других рекреационных наркотиков: (1) Пользователи обычно делают перерыв в 2-3 недели между приемами наркотика; более частое употребление эффекта желательный эффект, при этом усиливает нежелательные эффекты; (2) Эффекты меняются с каждой образованием дозой; студенты младших курсов употребляют наркотик с удовольствием, студенты старших курсов к ним равнодушны, а выпускники испытывают к ним страх; (3) Отсутствуют данные о лицах, употребляющих МДМА часто и в больших дозах в течение длительного периода. 

Хронический параноидальный психоз

Имеются сведения о развитии хронического параноидального психоза на фоне длительного употребления повторных (обычно больших) доз (например, 80-85 мг) MDMA. Возможны также беспокойство, паническая спутанность сознания, суицидальная депрессия и бессонница (Benazzi F., Mazzoli M., 1991; Creighton FJ, 1991).

Данные случаи позволяют предположить, что пациенты с анамнезом психиатрических заболеваний могут иметь повышенную чувствительность к негативным эффектам MDMA. Этим лицам может быть достаточно приема однократной дозы MDMA, чтобы вызвать длительное психиатрическое заболевание. Токсический психоз развился после приема внутрь 140 мг MDEA («Ева»).

Осложнения

Употребление MDMA может вызвать острые осложнения, включая судороги, коллапс, гипертермию, рассеянную внутрисосудистую коагуляцию, рабдомиолиз, острую почечную недостаточность, инфаркт мозга, кровоизлияние и смерть. У отдельных лиц, принимающих наркотик впервые, могут возникнуть паранойя, галлюцинации, бессонница, тахикардия или ригидность мышц, включая тризм и бруксизм. Эти острые эффекты, как правило, повторяются в течение 48 ч. Лица, регулярно употребляющие наркотик, часто жуют резинку как средство против сведений челюстных мышц. Может иметь место потеря веса, до до истощения, желтуха, раздражительность, паранойя, депрессия или психоз. Повторное употребление МDMA способствует наружению функции печени. Наряду с этим может иметь место боль в груди, тахикардия, гиперкалемия и спонтанные внутричерепные кровоизлияния. 

Кат (Метакатион)

По словам лиц, злоупотребляющих этим наркотиком, он является самым мощным и вызывает более сильное привыкание по сравнению с другими психостимуляторами. Длительность эффекта интоксикации может достигать 6 суток.

Передозировка

По мере развития острых симптомов отмечаются визуальные и слуховые галлюцинации, высокая температура и тахикардия с последующими периодами брадикардии и гипотензии (6-12 ч) (Smith DE, 1969). Кат вызывает эйфорический эффект, который, по имеющимся сообщениям, сопровождается повышенной сексуальностью, творческим подъемом и болтливостью. По мере увеличения периода приема или дозировки наркотика развиваются беспокойство, потеря ориентации и паранойя (Monroe RR, Drell HL, 1947). Также имеют место психомоторная активность, импульсивное поведение и агрессия.

Хроническое применение

Хроническое употребление наркотика может привести к развитию параноидального психоза, мышечной анорексии, гипертрофированного сосочкам языка, акроцианозу, угрям, гепатомегалии, антисоциальному поведению и паркинсонизму. Зарегистрированы летальные исходы в результате сердечной аритмии, а также самоубийства. Отмечаются: угрожающая жизни высокая температура, судороги, мидриаз с пониженной световой реакцией, потеря аккомодации, горизонтальный и вертикальный нистагм, покраснение лица, потливость ладоней, положительный рефлекс Бабинского и повышенные сухожильные рефлексы. У лиц, употребляющих наркотик путем вдыхания через нос может иметь место поражения носа или носовое кровотечение.

Лица, употребляющие кат, вдыхают его через нос, принимают внутрь или курят наркотик. Они маргинально принимают наркотик в течение 15-60 мин во время запоев, длящихся 5 суток, чередующихся с отдыхом в несколько суток.

Отвыкание

При отвыкании могут иметь место сердечно-сосудистый коллапс, сопровождающий гипотензию и брадикардией, сонливостью, раздражительностью, миозом, потребностью в сладком, насморком, миалгией, мышечными спазмами и артралгией, особенно коленных суставов.

Пемолин

Хроническое употребление приводит к привыканию и параноидальному психозу. Также может иметь место гепатотоксичность с летальным исходом. Употребление пемолина сопровождается аномальными непроизвольными движениями после приема 1,5-2 мг / кг / день в период от 3 недель до 3 месяцев. Препарат способен вызвать психоз, а также обладает потенциальной опасностью привыкания и злоупотребления.

Внутривенное злоупотребление высокой дозы амфетамина

В погоне за эйфорией лица, злоупотребляющие амфетамином, обнаруживают, что внутривенные инъекции вызывают более интенсивное чувство удовольствия. Они сравнивают чувство, называемое "гонкой" или "вспышкой", с сексуальным оргазмом. Гигантская  гипервозбудимость, эйфория и повышенное половое влечение. Хотя количество лиц, принимающих амфетамин внутривенно, гораздо меньше, чем те, кто принимает их перорально, первые характеризуются импульсивным и экстравагантным поведением, неряшливой одеждой и изможденным внешним видом, что привлекает к ним повышенное внимание общества и специалистов. Толерантность и желание пережить «вспышку» прихода к повторным инъекциям во время «спид бинж» (скорость выпивки) при этом однократная доза может достигать 1000 мг и до 5 г в течение суток. Разговорное название метамфетамин - «спид» (скорость), а лиц, злоупотребляющих им, называют «спид-фрикс» (скоростными фриками). Для них характерно стереотипное поведение, включающее пощипывание кожи, перебирание бус, бесцельное хождение и бесконечная болтовня. Во время активной фазы наркоман часто теряет сон, игнорирует личную гигиену и редко ест.  Достижение оргазма или эякуляции затруднено или отсутствует, что приводит к затяжной половой активности у некоторых, но не у всех пациентов. Принятие большого доза метамфетамина вызывает повышенную подозрительность и даже открытый параноидальный психоз, который в сочетании с гиперактивностью и затрудненным контролем импульсов может вызвать непредсказуемые вспышки ярости. Во время активной фазы наркоман часто теряет сон, игнорирует личную гигиену и редко ест. Достижение оргазма или эякуляции затруднено или отсутствует, что приводит к затяжной половой активности у некоторых, но не у всех пациентов. Принятие большого доза метамфетамина вызывает повышенную подозрительность и даже открытый параноидальный психоз, который в сочетании с гиперактивностью и затрудненным контролем импульсов может вызвать непредсказуемые вспышки ярости. Во время активной фазы наркоман часто теряет сон, игнорирует личную гигиену и редко ест. Достижение оргазма или эякуляции затруднено или отсутствует, что приводит к затяжной половой активности у некоторых, но не у всех пациентов. Принятие большого доза метамфетамина вызывает повышенную подозрительность и даже открытый параноидальный психоз, который в сочетании с гиперактивностью и затрудненным контролем  может вызвать непредсказуемые вспышки ярости.

В течение обработки фазы развивается истощение; пациент спит от 24 до 48 ч и затем поглощает большое количество пищи. По мере удовлетворения голода, развивается чувство сильной депрессии. Для его купирования пациенты вновь вводят амфетамин внутривенно, начиная новый цикл "спид бинж". У отдельных лиц амфетамин вызывает чувство беспокойства и они переходят к его приему в сочетании с барбитуратами или героином («спидбол бедняка»). В частности, в США на северо-западном побережье Тихого океана метамфетамин заменяется метилфенидатом (Риталин).

При слишком быстром увеличении внутривенного достояния амфетамина у пациента развитое состояние, называемое «оверамп» («переезд»), когда при сохранении сознания пациент не может ни говорить, ни двигаться. Это состояние сопровождается повышенным давлением, температурой и раздражением в области грудной клетки. Смерть от передозировки редко наблюдается у толерантных пациентов. Как правило, у лиц, привычно употребляющие большие дозы амфетамина, отсутствие явных физических признаков, за исключением чувства экономической, социальной и эмоциональной ущербности.  Личность становится ненадежной, раздражительной, параноидальной и нестабильной, что приводит к проблемам в различных областях: социальная (неряшливый внешний вид) и экономическая (потеря работы, банкротство). Потеря контроля и тяжелая депрессия во время фазы истощения могут привести к самоубийству.

Эфедрон

Клиника острого отравления эфедроном (кетонной формы эфедрина, приготавливаемой в домашних условиях через кислотный гидролиз его 5%)))))   - «антихолинэргический» синдром, вызываемый димедролом и циклодолом.

Определяется выраженная тахикардия (более 120 в 1 мин), мидриаз, сухая теплая кожа, гипертензия (от 160/100 мм рт.ст. и выше), при аускультации тоны сердца звучные, определяется акцент 2-го тона на аорте, появляется 3 тон на верхушке. При оценке гемодинамики регистрируют высокое ОПС, синдром снижения выброса, т.е. гипокинетический тип кровообращения с высокой постнагрузкой. На этом эттапе у детей может развиваться гипертермия.

Увеличение АД до 190-200 мм рт.ст сопровождает еще больше снижением ударного объема и увеличения ОПС, возникающая аритмий, у больных определяется бледность кожных покровов, гипотермия, происходит постепенное угнетение сознания, развивается шок.

Так же как к фенамину, к эфедрону быстро развивается привыкание, которое требует введения все более и более высоких доз наркотика.

Крайне опасной является комбинация эфедрона и димедрола, последний часто используется для потенцирования действия адреномиметика. Помимо нарушений гемодинамики, введение такого содержания сопровождает опасную деятельность судорог и быстрого наступления коматозного состояния. 

Неотложная помощь

1. Активная детоксикация.

При пероральном приеме: промывание желудка, энтеросорбция. После приема внутрь токсичных доз из-за опасности появления судорог следует перед промыванием желудка ввести диазепам. В качестве слабительного средства назначают сернокислую магнезию (1-2 столовые ложки на 1 / 4-1 / 2 л теплой воды) до и после промывания желудка; молоко, касторовое масло и т. д. противопоказаны. К промывной жидкости добавить активированный уголь.

Форсированный диурез.

При расстройствах сознания (кома), развившихся после приема очень большой дозы наркотика, рекомендуется гемосорбция.

3. Симптоматическая терапия.

Ведущие осложнениями, угрожающие жизни пациентов при отравлении амфетаминами, гипертензия, коллапс, судороги и гипертермия.

Прежде всего надо стабилизировать функцию сердечно-сосудистой системы, снизить артериальное давление.

Первоначально назначают нитроглицерин (по 1-2 таблетки под языком при горизонтальном состоянии больного) или нифедипин (по 10,0-20,0 мг под языком при горизонтальном состоянии больного). При их неэффективности проводят «вторую» терапию, которая включает применение альфа-адреноблокаторов периферического типа действия (тропафена, пирроксана или фентоламина). Взрослым и старшим подросткам фентоламин вводят по 5 мг в вену, медленно, дробно, растворив его в 20,0 мл 40% раствора глюкозы.  Интервал времени для повторного введения составляет 10-15 мин.

При неэффективности человека назначают клофелин по 0,1 мг (взрослым и старшим подросткам), в вену, медленно, в 20,0 мл изотонического раствора натрия.

При недостаточном эффекте антигипертензивных средств назначают диазепам (внутривенно или ректально).

Альтернативой клофелину может служить лабеталол, который применяют в дозе 25-50 мг (подросткам) внутривенно, капельно в 400,0 мл изотонического раствора натрия или натрия нитропруссид по 30 мг, в том же разведении. Начальная скорость внедрения препарата от 0,1 мкг / кг мин, до снижения систолического АД до 130 мм рт.ст.

Введение антигипертензивных препаратов любой фармакологической группы проводят под тщательным контролем АД больного (каждые 5 минут). АД снижают медленно, в течение 1 часа. При осложненном течении отравления необходимо мониторировать ФУС (кардиомонитором, пульсоксиметром).

Острые отравления амфетаминами, осложнившиеся нарушеникм мозгового кровообращения, лечат с применением блокаторов, которые могут быть использованы для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (2 мг в 20,0 мл) поддерживающей дозах (2-4 мг в 400,0 мл того же растворителя) со скорость до 300 мл.

Прирождение желудочковых экстрасистол, желудочковой тахикардии назначают лидокаин в вену, медленно, из расчета 1-1,5 мг / кг (80-120 мг), затем каждые 5 минут из расчета 0,5-0,75 мг / кг до купирования аритмии, Альтернативой лидокаину (или при неэффективности его действия) служит магния сульфат в дозе 0,025 мг / кг) Препарат разводят в 20,0 мл 5% раствора глюкозы, вводят в вену, очень медленно.

После стабилизации артериального давления и других показателей деятельности сердечно-сосудистой системы у больного проведения промывки желудка, вводят активированный уголь, солевое слабительное (рвоту вызывать не рекомендуют) .Для разрешения возбуждения назначают седуксен. Для ускорения выведения амфетаминов почками подкисляют мочу введении аскорбиновой кислоты или хлорида аммония. Для купирования гипертермии применяются холодные компрессы и протирание тела мокрой губкой. При повышении ректальной температуры свыше 39 и более Требуется более активные меры с использованием гипотермических одеял и ледяных ванн, а также введение антипиретических средств (в США с успехом используемого дантролен).  Как показывает опыт,  инфузия дантролена обеспечивает быструю коррекцию гиперпирексии и гиперметаболического состояния при передозировке MDMA.

Необходимо проводить восполнение жидкости для коррекции обезвоживания организма.

Методы определения в различных средах

Содержание в крови и моче

Соединения группы амфетаминов имеют широкий интервал действующих концентраций. Например, терапевтические концентрации фенфлюрамина в плазме находятся в пределах 0,05-0,15 мкг / мл, токсические - выше 0,50 мкг / мл, а летальные - выше 6,0 мкг / мл. 

В то же время разница между терапевтической и токсической концентрацией может быть незначительны. Так, при нелегальном употреблении фендиметразина с летальным исходом выявляет его его крови 300 нг / мл. 100 мг / мл. 

При ингаляции паров метамфетамина пик концентрации его в плазме около 40 нг / мл наблюдается в среднем через 2,5 ч после начала ингаляции наркотика. Через 40 ч этот уровень снижается примерно до 3 нг / мл. Субъективные эффекты («высокий»), действие на сердечно-сосудистую систему в течение первых 30 минут, что дает основание ожидать быстрого развития тахифилаксии.

Аналитические методы

Основными методами для экспресс-анализа на содержание препаратов группы амфетамина являются иммунные. Однако, необходимо учитывать, что они обладают групповой специфичностью и относительной перекрестной реактивностью с препаратами других групп. Это значит, что положительный результат на содержании амфетамина не обязательно определенно и может вызываться рядом других фентиламинов, аналогами амфетамина. В случае снижения показателя радиактивности в анализируемых пробах (при радиоиммунном анализе RIA) должны проводиться тесты на наличие нелегальных аналогов амфетамина.

Нужно проверить всех предполагаемых положительных результатов при анализе мочи. Эти методы более трудоемки, могут давать артефакты и интенсивные пики вторичных аминов. Предложенный экспрессный чувствительный тест для подтверждения наличия амфетамина и метамфетамина в моче, который также может определить присутствие таких симпатомических агентов, как MDMA и метоксифениламин. FOMC хлорида (9-фторенилметил хлороформиат) и последующий анализ методом ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией.

Образцы мочи можно анализировать на содержании амфетамина, метамфетамина и MDMA по методике, включающей твердофазную экстракцию, дериватизацию и газовую хроматографию-масс-спектрометрию. Предел контроля амфетамина, метамфетамина и MDMA составляет 50 мкг / мл.

Ложно-положительный тест на содержание амфетамина

Одновременный прием амантадина, дезипрамина и кокаина пролонгирует наркотическое действие и оказывает негативные эффекты кокаина. Высокие концентрации дезимипрамина и амантадина обеспечивают перекрестное реагирование, что вызывает ложно-положительный результат теста на содержание амфетаминов. В настоящее время радиоиммунный анализ метамфетамина продолжает развиваться в направлении количественного определения метамфетамина и его метаболита - амфетамина, а также отделения психоактивного d-изомера метамфетамина от l-изомера.

В случае ложноположительного результата правильного метода хроматографии-масс-спектрометрии. Наличие и количество метамфетамина может определяться также в волосах, ногтях, поте и слюне при использовании масс-фрагментометрии с ионизацией электронным ударом.

Изомеры метамфетамина

Известно, что метамфетамин встречается в виде рацемической смеси оптических d- и l-изомеров. d-Метамфетамин является мощным стимулятором ЦНС и употребляется как наркотическое средство, в то время как l-метамфетамин (l-дезоксиэфедрин) является альфа-адренергическим стимуолятором, входящим в состав продаваемого без рецепта средств защиты против насморка - ингалятора «Викс» (Vicks). Таким образом, употребление ингаляторов «Викс» может представлять потенциальную трудность для лабораторий, проводящих анализ мочи на предмет злоупотребления метамфетамином. Перекрестные реакции l-дезоксиэфедрина могут привести к ошибочным результатам в лаборатории, опирающихся только на иммуноанализ. 

Анализ «TDx» является стереоселективным для d-изомеров амфетамина и метамфетамина. У пациентов, использующих ингаляторы «Викс» в соответствии с инструкцией, вряд ли можно ожидать ложно-положительного результата при анализе мочи методом TDx. У пациентов, превышающих рекомендованные дозы в два раза, анализ мочи может дать ложно-положительный результат на содержание амфетаминов. Образцы мочи, собранные после интенсивной ингаляции (в 12-20 раз выше рекомендованной дозы) содержание концентрации l-дезоксиэфедрина в количестве, достаточном для ложно-положительного результата при использовании метода Tdx.

ЦИАНИДЫ

     СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

До  настоящего  времени  важнейшим  представителем  цианидов  считается синильная  кислота.  Эта  легкая  летучая  жидкость  с  характерным  запахом горького миндаля является весьма сильным ядом: в количестве 0,05 г  она  уже вызывает у человека смертельное отравление. Полученная впервые в чистом виде в 80-х годах XVIII столетия шведским  фармацевтом  и  химиком  Карлом  Шееле синильная кислота (утверждают, что Шееле сам стал жертвой этого яда во время одного из экспериментов) и теперь привлекает  к  себе  пристальное  внимание многих специалистов.

     Цианистые  соединения  использовались  уже  в  древние  времена,  хотя, конечно, их химическая природа тогда не была известна. Так, древнеегипетские жрецы  умели  изготавливать  из  листьев  персика  эссенцию,   которой   они умерщвляли провинившихся людей.  В  Париже,  в  Лувре,  на  рулоне  папируса имеется предостерегающее изречение: "Не произносите имени  Иао  под  страхом наказания персиком", а в храме Изиды найдена надпись: "Не открывай  -  иначе умрешь от персика".

     Сейчас мы  знаем,  что  действующей  составной  частью  здесь  являлась синильная  кислота,  образующаяся  в  процессе  ферментативных   превращений некоторых  веществ  растительного  происхождения.  Ряд  выдающихся   химиков прошлого изучали строение, способы производства  и  использования  цианидов.

Так,  в  1811  г.  Гей-Люссак  впервые  показал,   что   синильная   кислота представляет собою водородное соединение радикала, состоящего из углерода  и азота, а Бунзен в середине XIX в. разработал метод  промышленного  получения цианида калия. Прошло уже много лет с тех пор, когда цианид калия  и  другие цианиды имели значение как средства предумышленных отравлений и когда к этим быстродействующим  ядам   особый   интерес   проявляли   судебно-медицинские эксперты.

     Истории известны случаи применения  цианидов  для  массового  поражения людей. Например, французская армия  использовала  во  время  первой  мировой войны синильную кислоту в качестве  отравляющего  вещества,  в  гитлеровских лагерях  уничтожения  фашисты  применяли  ядовитые   газы   циклоны   (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном  Вьетнаме  использовали  токсичные органические цианиды. Известно также, что в США длительное время применяется  смертная  казнь  посредством  отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.

     Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко  применяются во  многих  отраслях  промышленности,   сельского   хозяйства,   в   научных исследованиях, и это создает  немало  возможностей  для  исследований.  Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных  металлов  из  руд,   при   гальванопластическом   золочении   и серебрении,  в  производстве  ароматических  веществ,  химических   волокон, пластических  масс,  каучука,  органического  стекла,   стимуляторов   роста растений, гербицидов. Цианиды применяются  также  в  качестве  инсектицидов, удобрений и дефолиантов.

     Синильная  кислота  выделяется  в  газообразном  состоянии  при  многих производственных процессах, а  также  образуется  при  контакте  цианидов  с другими кислотами и влагой. Могут быть  и  отравления  цианидами  вследствие употребления в пищу большого количества семян  миндаля,  персика,  абрикоса, вишни, сливы и других растений  семейства  розоцветных  или  настоек  из  их плодов. Оказалось, что  все  они  содержат  гликозид  амигдалин,  который  в организме  под  влиянием  фермента  эмульсина  разлагается  с   образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы.

     Наибольшее  количество  амигдалина  содержится  в  горьком  миндале,  в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до  2%) в  сочетании  с  эмульсином  содержится  в  семенах  абрикоса.   Клинические наблюдения  показали,  что  гибель  отравленных   наступала   обычно   после употребления в пищу около 100 очищенных семян  абрикоса,  что  соответствует примерно 1 г амигдалина.  Подобно  амигдалину  отщепляют  синильную  кислоту такие  растительные  гликозиды,  как  линамарин,  находящийся  в   льне,   и лауроцеразин, содержащийся в листьях  лавровишневого  дерева.  Весьма  много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы).  В животном  мире  синильная  кислота  встречается  в  секрете   кожных   желез тысяченожек.

     Токсичность  цианидов  для  различных  видов  животных  различна.  Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных,  в  то время как многие теплокровные  животные  весьма  к  ней  чувствительны.  Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к  действию  синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это  подтверждает,  например,  опыт, поставленный с большим  риском  для  себя  известным  английским  физиологом Баркрофтом, который в  специальной  камере  вместе  с  собакой  подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000.  Опыт  продолжался  до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у  нее  не  появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10 - 15 мин. после извлечения из  камеры  погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота.

     Имеется немало данных,  свидетельствующих  об  образовании  цианидов  в организме  человека  в   физиологических   условиях.   Цианиды   эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе,  в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме  крови  может  достигать 140 мкг/л.

     Цианиды могут проникать во внутренние  среды  организма  с  отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень  опасно  ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной  кислоты  и  хлорциана.

Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что  венозная  кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами  животных,  приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что  в  ней  содержится примерно  столько  же   кислорода,   сколько   и   в   артериальной   крови.

Следовательно,  под  воздействием  цианидов  организм   теряет   способность усваивать кислород.

 Тем самым тормозится течение нормального  процесса  тканевого  дыхания.

Таким образом, блокируя  один  из  железосодержащих  дыхательных  ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется  избыток кислорода, а усвоить его они не  могут,  так  как  он  химически  неактивен.

Вследствие этого в организме быстро  формируется  патологическое  состояние, известное  под  названием  тканевой,  или  гистотоксической,  гипоксии,  что проявляется  удушьем,  судорогами,  параличами.  При  попадании  в  организм не смертельных доз яда  дело  ограничивается  металлическим  вкусом  во  рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью.

 С другой стороны, если животный организм адаптирован к  низкому  уровню кислородного обмена, то его чувствительность  к  цианидам  резко  снижается.

Выдающимся  фармакологом Н. П. Кравковым  в  начале  прошлого  века  был установлен любопытный факт:  во время зимней спячки ежи переносят такие  дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость  ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем,  что  в  условиях  зимней  спячки  при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками.

     Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень  обменных  процессов  неожиданно   оказалась   весьма   ценной   для профилактики и лечения радиационных поражений. Это  связано  с  тем,  что  в механизме  повреждающего  действия  ионизирующих  излучений   на   клеточные структуры ведущую роль играют  продукты  радиолиза  воды,  которые  окисляют многие макромолекулы, в  том  числе  ферменты  тканевого  дыхания.  Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от  действия  этих  биологически активных  веществ,  образующихся  под  влиянием  радиации.  Иными   словами, комплекс "цианид - фермент" становится относительно устойчивым к  облучению.

После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения  концентрации CN-ионов  в  биофазе  из-за  обезвреживания  их  в  крови  и  выделения  из организма.  В  качестве  цианидного   радиозащитного   средства   наибольшее распространение получил амигдалин.

СИГУАТЕРА

СИГУАТЕРА - это  название  обычно  нелетального,  пищевого  отравления, вызываемого рифовыми рыбами в тропической и субтропической областях.  Термин сигуатера происходит от местного названия моллюска CITTARIUM (LIVONA) PICA -"СИГУА",  введенного  на  Кубе  испанскими   конкистадорами.   Этим   словом обозначали  пищевые  отравления  брюхоногими  моллюсками,   сопровождающиеся желудочно-кишечными и неврологическими расстройствами. Позднее так же  стали называть отравления рыбами.

Токсин, который ответственен  за  сигуатеру,  называют  сигуатоксином.

Известный американский исследователь Холстед относит  к  сигуатеровым  около 400 видов рыб. Наиболее неприятная особенность сигуатеры заключается в  том,что его может вызвать рыба, которая  еще  накануне  была  вполне  съедобная.

Такие спорадические вспышки особенно опасны на некоторых островах Полинезии.

В настоящее время среди наиболее опасных сигуатеровых рыб необходимо указать следующие:   ЛУТИАН,   МУРЕНА,   БАРРАКУДА,   ГРУПЕР,   КАРАНКС,    СЕРИОЛА,  РЫБА-ПОПУГАЙ.

     Признаки отравления могут развиваться через несколько  часов,  а  могут появиться и на следующий день.  Вначале  ощущается  покалывание  и  онемение языка и губ, металлический  привкус  и  сухость  во  рту,  тошнота.  Больной жалуется на сильные боли в животе, конечностях,  суставах.  Иногда  на  коже обнаруживается сыпь, волдыри. Очень характерным  неврологическим  нарушением является извращение температурной чувствительности, когда больному  холодные предметы  кажутся  горячими  и  наоборот.  При  тяжелых  формах  наблюдаются нарушение координации движений, параличи  и  парезы  скелетной  мускулатуры, кома  и  смерть.  Все  же  смертность  от  сигуатеры  сравнительно   низкая.

Выздоровление длительное, иногда несколько месяцев. Симптоматику  отравления сигуатерой можно разделить на  4  группы:  1)  желудочно-кишечные  -  рвота; диаррея;   2)   сердечно-сосудистые   -   гипотензия,    брадикардия;    3) неврологические  -  извращение  чувствительности;  4)  прочие   -   астения, артралгия. Как  правило,  желудочно-кишечная  форма  вызывается  травоядными рыбами  (рыба-хирург  и  др.),  а  сердечно-сосудистая  -  хищными  (лутиан, барракуда).

ЗМЕИНЫЙ ЯД

Кобра выделяет в среднем 0,08 г, степная гадюка - 0,01 г, гюрза - 0,06 г, эфа - 0,02 г, щитомордник - 0,04 г.

Змеиный  яд  -  негустая  жидкость  (прозрачная   либо   окрашенная   в соломенно-желтый или зеленоватый цвет), она лишена запаха и  вкуса.  В  воде опускается на  дно,  а  при  смешивании  дает  легкую  муть.  При  комнатной температуре высыхает медленно,  образуя  кристаллы.  Сохраненный  в  темной, герметически  закрытой  посуде  яд  не  утрачивает  своих  свойств  23  года (например, яд кобры) и даже более длительное время  (яд  некоторых  гремучих змей). Растворы же яда теряют свою активность в течение нескольких суток.

Низкая температура оказывает менее  разрушающее  действие  на  яд,  чем высокая. Действие яда гюрзы ослабевает при  нагревании  до  70  градусов  по Цельсию, а при температуре 90 - 95 градусов по Цельсию полностью теряет свою активность. Яд гремучей змеи выдерживает лишь кратковременное нагревание  до 80 градусов по Цельсию. А вот яд кобры остается активным при подогревании до 120 градусов по Цельсию.

     БОРЩЕВИК СОСНОВСКОГО (PHERACLEUM SOSNOWSKYI MANDEN)

      Гигантский травянистый многолетник  (1,5  -  2  м  и  более)  с  мощным железисто опушенным полым стеблем и крупными  перисто-рассеченными  листьями (на 3 - 7 широколопастных долей);  цветки  белые,  невзрачные  (сравнительно крупные для зонтичных), собраны в гигантские сложные  зонтики  (до  20  см); плоды довольно крупные, сухие, из двух мери-карпиев. Цветет: июнь -  август;

плоды: август - сентябрь.

     ЯДОВИТО все растение, максимум веществ в надземной части в генеративной фазе.

     Токсические свойства связаны с алкалоидами, тритерпеновы-ми сапонидами, флавоноидами,  фуранокумаринами  (в  том  числе   бергаптен,   изобергаптен, изопимпинелин, ксантоток-син псорален и др.).

     При воздействии  на  кожу  сока  борщевика  вызывается  ее  воспаление, сходное  с  солнечным  ожогом.  Чувствительность  к  воздействию   борщевика индивидуальна  (на  некоторых  он  практически  не   действует,   даже   при сравнительно длительном контакте). Иногда  достаточно  1,5  мин  контакта  с соком борщевика и 2 мин облучения на солнце,  чтобы  в  течение  двух  суток развился ожог кожи первой степени. Поражение борщевиком может осуществляться и через тонкую одежду,  но  более  всего  оно  развивается  при  контакте  с борщевиком увлажненной кожи. В пасмурную погоду эфирное масло  накапливается в тканях растения сильнее (из-за слабого испарения), однако из-за отсутствия в это время  достаточного  УФ-излучения  поражения  борщевиком  может  и  не наблюдаться.

     В тяжелых  случаях  (ожог  второй  степени)  помимо  местных  симптомов наблюдаются озноб, головокружение, головная боль, повышение температуры.  На коже образуются обширные пузыри, на месте  которых  при  вторичной  инфекции могут возникать глубокие язвы, заживающие очень долго  и  оставляющие  после себя белые рубцы. Кроме того, на  теле  часто  остаются  долго  непроходящие темные пятна.

     Особенно привлекательны толстые сочные  стебли  борщевиков  для  детей, употребляющих в пищу  сладковатую  мякоть  или  вырезающих  из  них  трубки 

Крэк-кокаин и кокаин: отличия

Ian Hamilton

Lecturer in mental health and addiction, University of York

Harry Sumnall

Professor in Substance Use, Liverpool John Moores University

Mark Monaghan

Lecturer in Crimimology and Social Policy, Loughborough University

Источник: The Conversation

           Физическое и психологическое воздействие крэка схоже с порошковым кокаином - обычным порошком гидрохлорида кокаина, который в основном употребляют, вдыхая через нос. Говоря химическим языком, крэк - это свободное (не-солянокислое) основание кокаина, которое является достаточно летучим, чтобы его раскуривать, хотя большинство наркоманов в Англии и Уэльсе сейчас вводят его шприцем.

       Обе формы кокаина являются стимулирующим веществом, погружая человека в одинаковое состояние "кайфа". Однако крэк действует сильнее, чем порошковый кокаин, из-за незамедлительного эффекта, длительности и величины реакции, а также средней частоты и количества употребления. Долговременное употребление кокаина в любых формах вызывает серьезные проблемы: они связаны с неврологическими и психоневрологическими изменениями, а также с вредом для сердца и легких.

        Риск зависимости среди употребляющих крэк-кокаин также в два-три раза выше, чем среди тех, кто использует порошковый кокаин.

         Наряду с основными тенденциями и модой на наркотики, цена, чистота и доступность с течением времени стали самыми важными факторами их употребления. С 2007 года стоимость крэка не только упала на 13%, но теперь его стало еще легче достать. Появились также новые маршруты его распространения в Великобритании: центральные городские банды развозят крэк по прибрежным и сельским районам вдоль так называемых "границ округов". Министерство внутренних дел Великобритании сообщило, что на данный момент количество конфискованных партий крэка в стране достигло самой высокой отметки с 2008 года, хотя вес этих поставок с 2015-16-х годов снизился. 

       Национальное агентство Великобритании по борьбе с преступностью и Управление национальной статистики обычно недооценивает употребление таких наркотиков, как героин и крэк, однако статистическое моделирование предполагает, что количество человек, употребляющих крэк в Англии возросло на 10%, причем оно поднялось с 166 640 человек в 2010-11 годах до 182 828 к 2014-15 году.

       Снижение в цене, увеличение доступности и повышение употребления также сопровождались тем, что крэк становился все более чистым, что повлияло на количество смертельных исходов, связанных с передозировкой.

       Судмедэксперты очень редко называют крэк причиной смерти, поскольку при оценке токсичности вещества они не различают формы кокаина. Однако смерть от кокаина в Англии и Уэльсе выросла с 320 человек в 2015 году до 371 в 2016 году. Управление национальной статистики заявило, что с 2016 года на всех уровнях было отмечено значительное увеличение чистоты как крэка, так и порошкового кокаина, что может отчасти объяснить рост жертв.

      Еще одна тенденция, указывающая на увеличение употребления крэка, - это данные по лечению. Средний возраст проходящих лечение наркоманов, употреблявших крэк, составляет 35 лет. Однако в этом году было отмечено 30% повышение количества молодых людей в возрасте до 25 лет, которые приходят в клиники с зависимостью от крэка. Прошло около десяти лет с тех пор как было зафиксировано повышение пациентов этой возрастной группы, обращающихся за лечением зависимости именно от этой разновидности наркотических веществ.

       Пока нет лекарства, которое может облегчить и уменьшить зависимость людей от крэка. Около 41% обратившихся в реабилитационные центры в Англии и Уэльсе, сообщают об употреблении как опиоидов, так и крэка, что представляет собой дополнительную проблему.

       В общем, пересмотр доказательств предполагает, что психо-социальное вмешательство (поведенческие и "разговорные" терапии") для зависимых от кокаина может помочь людям поддерживать контакт с реабилитационными учреждениями, но необязательно приводит к сокращению использования кокаина (крэка). Один из подходов, под названием ситуационное воздействие, предоставляет систему стимулов (таких как ваучеры, трудовая занятость или послабление частоты посещения клиники), чтобы сделать воздержание от наркотиков более привлекательным. Этот метод является обещающим, однако остаются вопросы касательно долговременности последствий подобного лечения.

      Как показали различные этнографические исследования, крэк в течение десятилетий являлся частью городской жизни. Учитывая повышение уровня безработицы среди молодежи и сокращение социальных и прочих услуг под предлогом государственной экономии, участие в подпольной торговле стало единственной возможностью для заработка, доступной для тех, кто иначе еле-еле сводил концы с концами. В конечном счете, неравенство между богатыми и бедными негативно влияет на людей, зависимых от наркотиков.