Глава 5

ГЛАВА 5

ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

ПРОМЫШЛЕННЫЕ И БЫТОВЫЕ ЯДЫ

ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ

Этиловый спирт, этанол, винный спирт, spiritus aethylicus, spiritus vini - бесцветная, прозрачная жидкость, смешивается с водой в любых пропорциях, при этом его содержание выражается в объемных процентах, или градусах. Используется в различных отраслях промышленного производства, медицине, входит в состав спиртных напитков, парфюмерных и косметических средств, различных технических жидкостей.

Токсичные дозы. Токсичность этанола зависит от многих факторов: толерантности к алкоголю, одновременного приема пищи, кислотности желудочного сока, наличия хронических заболеваний и т.д. Разовой смертельной дозой, при отсутствии толерантности, считается 300 - 400 мл 96% этанола (4 - 12 г/кг массы тела).

Механизм токсичности. Главным результатом острой алкогольной интоксикации является угнетение центральной нервной системы, которое при выраженных интоксикациях может осложниться депрессией дыхательного и сосудодвигательного центров. Приводит к развитию аспирационно-обтурационных форм нарушения дыхания. Этанол потенцирует действие барбитуратов, бензодиазепинов и других психотропных средств. У лиц с пониженным содержанием гликогена (страдающие хроническим алкоголизмом, лица пониженного питания), способствует развитию гипогликемии за счет угнетения глюконеогенеза. При алкогольной интоксикации развиваются метаболические нарушения, чаще по типу метаболического ацидоза. Алкогольная интоксикация способствует травматизму, развитию таких осложнений как общее переохлаждение, синдрому позиционного сдавления мягких тканей.

Клиническая картина. Алкогольные интоксикации легкой и средней степени тяжести обычно составляют больше социальную проблему, чем медицинскую.

Состояния тяжелой алкогольной интоксикации сопровождаются развитием коматозного состояния различной глубины, нарушения дыхания по обтурационному типу, центрального угнетения дыхания. Ширина зрачков непостоянна, с тенденцией к сужению, возможна преходящая анизокория, фотореакции угнетены, но сохраняются.

Возможны миофибрилляции мышц верхней половины туловища, тризм жевательной мускулатуры, изменения тонуса мышц конечностей и туловища, сухожильно - периостальных рефлексов.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы состоят в развитии тахикардии и падения уровня артериального давления при выраженных интоксикациях. После выхода из состояния алкогольной комы, на первый план выходят осложнения, связанные с имевшей место аспирацией желудочного содержимого, позиционного сдавления мягких тканей конечностей и туловища, развитием алкогольной эпилепсии, алкогольного делирия.

Диагностика алкогольной интоксикации при первом контакте с больным - ситуационная, вспомогательное значение имеет запах алкоголя изо рта, окончательная диагностика производится определением этанола в крови.

Лечение в первую очередь состоит в устранении нарушений функции жизненноважных органов и систем: устранение нарушений дыхания - санация ротоглотки, введение воздуховода, интубация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с целью профилактики аспирации, придание транспортного положения на левом боку; промывание желудка зондом после предварительной интубации трахеи у больных в состоянии комы; введение внутривенно 40 мл 40%-го раствора глюкозы, учитывая частые гипогликемические состояния, а также с целью дифференциальной диагностики с гипогликемической комой; инфузионная терапия кристаллоидными изотоническими растворами, гидрокарбонатом натрия, с использованием растворов декстрана, симпатомиметиков и кортикостероидов при нестабильной гемодинамике; с целью профилактики острой алкогольной энцефалопатии вводится 100 мг тиамина (витамин В1) внутримышечно или внутривенно; при необходимости - коррекция гипотермии.

Из состояния алкогольной комы, больные благополучно выходят, обычно, в течении 6 -12 часов.

СУРРОГАТЫ АЛКОГОЛЯ

Различают истинные и ложные суррогаты алкоголя. Истинные суррогаты -это этиловый спирт с различными техническими добавками - одеколоны, лосьоны, прочие косметические жидкости, гидролизный спирт, денатурат, клей БФ и пр. Ложные суррогаты алкоголя - это одноатомные и многоатомные спирты (метиловый спирт, этиленгликоль, изопропиловый спирт и другие высокомолекулярные спирты).

Клиническая картина, диагностика при отравлении истинными суррогатами алкоголя мало отличается от отравлений этанолом, может иметь некоторые особенности в зависимости от добавок: парфюмерный запах при употреблении одеколона, окраска кожи морилкой, и т.д.

Лечебная тактика такая же, как при отравлении этанолом.

МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ

Метиловый спирт, метанол, древесный спирт - бесцветная, прозрачная жидкость, по запаху сходен с этиловым спиртом. Широко используется в промышленности, может быть причиной случайных отравлений. Входит в состав (в небольших концентрациях) промышленных алкогольных напитков.

Клиническая картина. Токсичными считаются дозы с 30 мл метанола. На токсичность влияет одновременный прием этанола, при этом токсичная доза может возрастать многократно.

Механизм токсичности. Метанол в организме человека метаболизируется теми же ферментами, что и этанол: алкогольдегидрогеназой до формальдегида, а последний альдегиддегидрогеназой до муравьиной кислоты. При этом происходит угнетение ЦНС, развивается выраженный метаболический ацидоз, возникают токсические поражения зрительного нерва и сетчатки глаза с развитием слепоты. Считается, что в развитии метаболического ацидоза повинна муравьиная кислота, а слепота - преимущественно токсическое действие формальдегида. Метаболизм метанола происходит значительно медленнее метаболизма этанола.

Клиническая картина. В начальном периоде интоксикации, клиническая картина напоминает таковую, как при алкогольной интоксикации.

После этого, через 1 - 40 часов, в зависимости от принятой дозы, развивается картина, характерная для отравления метанолом: интестинальный тракт - тошнота, рвота, понос, боли в животе; ЦНС - различные степени угнетения сознания, вплоть до развития коматозного состояния, судорог, и расстройств дыхания; зрительные нарушения, которые проявляются начиная от "мелькания мушек", сетки перед глазами, иногда диплопия, до стойкого прогрессивного снижения остроты зрения, умеренный мидриаз, угнетение фотореакции; со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, колебания уровня артериального давления, падение гемодинамики при тяжелой интоксикации; кожные покровы и видимые слизистые сухие, акроцианоз, тотальный цианоз.

Диагностика осуществляется при наличии характерной клинической картины, наличие поражения сетчатки и зрительного нерва, определением метанола в биологических средах организма.

Лечение. В первую очередь производится нормализация функции дыхательной и сердечно - сосудистой системы, купирование судорог, если они имеются, введение гидрокарбоната натрия, для снятия явлений метаболического ацидоза. Производится промывание желудка, вводится энтеросорбент, слабительное.

Специфический антидот - этиловый спирт, который вступает с метанолом в конкурентный антагонизм за фермент алкогольдегидрогеназу, что предотвращает распад метанола и образование токсичных продуктов метаболизма.

Учитывая замедленный метаболизм метанола, этанол принимается в течении 5 суток с момента употребления метанола. Доза этанола: 1 - 2 г/кг веса в сутки. Наиболее оптимальная концентрация этанола - 1 ‰. Этанол вводится либо внутривенно капельно (при отсутствии сознания, или рвоте) в виде 5% раствора (20 мл 96% раствора на 400 мл 5% -го раствора глюкозы) со скоростью 100-150 мг/кг/час (при проведении гемодиализа 175-250 мг/кг/час), либо внутрь в виде 30% раствора через каждые 3 часа, при этом суточная доза равномерно распределяется между приемами.

В качестве специфического антидота (в эксперименте) в последние годы также применяется ингибитор алкогольдегидрогеназы - 4-метилпиразол.

Для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, вводится фолиевая кислота по 50 - 100 мг 4 - 6 раз в сутки. В дальнейшем применяются экстракорпоральные методы детоксикации. Показание для проведения гемодиализа – концентрация, превышающая 0,5 ‰ метанола в крови и/или выраженный метаболический ацидоз.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

Этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость без определенного запаха, сладкого вкуса. Входит в состав различных антифризов и тормозных жидкостей.

Токсичные дозы. При приеме 50 - 100 мл этиленгликоля уже развивается картина острого отравления, одновременный прием этанола уменьшает токсичность, при этом, соответственно, токсическая доза возрастает.

Механизм токсичности. Под влиянием алкогольдегидрогеназы, как и этанол, но значительно медленнее, этиленгликоль трансформируется в большое количество высокотоксичных соединений: гликольальдегид, глиоксал, и другие, которые в свою очередь превращаются в щавелевую (оксаловую) кислоту. Эти вещества ответственны за развитие метаболического ацидоза.

Щавелевая кислота, соединяясь с ионом кальция, образует нерастворимый щавелевокислый кальций (оксалат кальция), кристаллы которого выпадают в тканях различных органов, вызывая: поражение почек и печени, с развитием баллонной дистрофии эпителия почечных канальцев и гепатоцитов; поражение клеточных структур ЦНС с последующим развитием отека мозга; поражение сердца, сосудов, легких. Кроме того, развивающаяся гипокальциемия, может привести к развитию тетании, судорог.

Клиническая картина. При отравлении этиленгликолем характерна определенная периодичность в развитии симптоматики, и развитие определенных симптомов в каждом периоде.

В первом периоде, который развивается после приема этиленгликоля и продолжается до 12 - 14 часов,

развивается состояние похожее на алкогольное опьянение - тошнота, рвота, боли в животе, возбуждение, шаткость походки, прогрессирующее нарушение сознания, вплоть до коматозного, судороги, проявление отека мозга и гипокальциемии, развивается метаболический ацидоз, возможен летальный исход.

Во втором периоде, который начинается примерно через 12 - 14 часов и продолжается 1 - 3 суток, присоединяются явления, возникающие при поражении сердечно - сосудистой и дыхательной системы и усугубляемые нарастающим метаболическим ацидозом: тахикардия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно - сосудистой недостаточности и отека легких. В третьем периоде, который начинается спустя сутки и более, на первый план выходят явления острой почечной, или почечно - печеночной недостаточности: олигоанурия с ростом азотемии, печеночных показателей.

Диагностика осуществляется на основе анамнестических данных, клинической картины, и подтверждается лабораторным токсикологическим исследованием биологических жидкостей, вспомогательное значение имеет определение кристаллов щавелевой кислоты в моче.

Лечение. Коррекция угрожающих жизни нарушений со стороны дыхательной, сердечно - сосудистой и центральной нервной системы. Промывание желудка и введение активированного угля и слабительного. Специфический антидот - этиловый спирт, который выступает к этиленгликолю конкурентным антагонистом по отношению к ферменту алкогольдегидрогеназе. Вводится в течении 5 дней с момента употребления этиленгликоля. Дозировки и способ применения, как при отравлении метанолом.

В качестве специфического антидота (в эксперименте) в последние годы также применяется ингибитор алкогольдегидрогеназы - 4-метилпиразол.

Для коррекции метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия. С целью ликвидации явлений гипокальциемии вводятся препараты кальция: кальция хлорид или глюконат 10% растворы по 10 - 20 мл, при необходимости производится повторное их введение. Ускоряют метаболизм токсических продуктов распада этиленгликоля фолиевая кислота 50 - 100 мг 4 - 6 раз в сутки, пиридоксин по 50 - 100 мг 4 раза в сутки, тиамин по 100 мг 4 раза в сутки (не одновременно с пиридоксином). В дальнейшем, при необходимости, экстракорпоральные методы детоксикации. Показание для проведения гемодиализа – концентрация, превышающая 0,5 ‰ этиленгликоля в крови и/или выраженный метаболический ацидоз.

АЦЕТОН

Ацетон (диметилкетон) - бесцветная летучая жидкость со своеобразным запахом, легковоспламеняющаяся; применяется в качестве растворителя жиров, красок, смол.

Пути поступления в организм - ингаляционный, пероральный, чрезкожный. Особую опасность представляют пероральные отравления большими дозами ацетона, ингаляционные отравления (особенно в закрытых помещениях). Тяжелые перкутанные отравления практически не встречаются и относятся к казуистическим.

Токсическое действие связано с наркотическим влиянием на ЦНС, прижигающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, метаболическим ацидозом.

Смертельные дозы - более 100 мл.

Клиническая картина. При отравлении парами отмечается слабый наркотический эффект - головокружения, головные боли, шаткая походка, общая слабость; симптомы раздражения слизистых оболочек - конъюнктивит, ринит, стоматит, эзофагит, гастрит. При больших дозах принятого внутрь ацетона - нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния, глубокое шумное дыхание, метаболический ацидоз, шок.

Часто развитие токсической гепато- и нефропатии, реактивного панкреатита. При высоких ингаляционных концентрациях ацетона, особенно в закрытых помещениях, возможно быстрое наступление летального исхода вследствие рефлекторной остановки дыхания.

Лечение. В зависимости от пути поступления яда - терапия направленная на уменьшение адсорбции токсического вещества (промывание желудка или кожных покровов, вынос пострадавшего на свежий воздух, дыхательная терапия). Обязательно - инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами для профилактики и лечения экзотоксического шока, введение ощелачивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль) для лечения метаболического ацидоза. Форсированный диурез. Антибиотикотерапия. При тяжелых отравлениях ацетоном - гемодиализ, гемосорбция.

ИЗОПРОПИЛОВЫЙ И ДРУГИЕ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ СПИРТЫ

Изопропиловый спирт используется в промышленности, и как дезинфектант в медицине.

Токсические дозы. Тяжелая интоксикация развивается при приеме внутрь 0,5 - 2 мл / кг, однако доза зависит от индивидуальной устойчивости, летальной считается от 240 мл изопропилового спирта.

Токсичность других высокомолекулярных спиртов возрастает по мере увеличения количества атомов углерода.

Механизм токсичности. Изопропиловый спирт в организме превращается в ацетон, другие высокомолекулярные спирты образуют кетоны и другие токсические продукты полного и неполного метаболизма спиртов с длинной углеродной цепью. Спирты оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему, вплоть до остановки дыхания, раздражающее на органы пищеварения, вызывают поражение сердечно - сосудистой системы.

Клиническая картина. В случаях тяжелых отравлений развивается коматозное состояние, нарушения дыхания, гипотония. Различные степени поражения пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, иногда с примесью крови, вплоть до профузного желудочно - кишечного кровотечения; могут беспокоить боли по ходу пищевода, в животе. В более легких случаях отравления изопропиловым спиртом опьянение сходно с алкогольным, но от больного исходит запах ацетона. В лабораторных показателях - явления метаболического ацидоза.

Диагностика основывается на анамнезе, наличии запаха ацетона от больного, обнаружении при токсикологическом исследовании биологических жидкостей соответствующего спирта.

Лечение. В первую очередь стабилизация функции дыхательной и сердечно - сосудистой системы. Промывание желудка, введение энтеросорбента, слабительного, инфузионная и симптоматическая терапия, при тяжелых отравлениях используются экстракорпоральные методы детоксикации.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используются в сельском хозяйстве, быту как средство борьбы с насекомыми, грызунами, сорными растениями. Отравления могут носить сезонный и массовый характер.

Токсические дозы. Согласно классификации Л.И.Медведя выделяют следующие группы токсических веществ:

- сильноядовитые, DL 50 менее 50 мг / кг - тиофос (паратион, парафос), метафос (метилпаратион, метацид), меркаптофос (систокс, деметон, внуран), октаметил (шрадан);

- высокотоксичные, DL 50 50 - 200 мг / кг - метилмеркаптофос (метилсистокс, метилдеметон), фосфамид (диметоат, дитрол, рогор), дихлорфос (вапона, винилфосфат, ДДВФ), этион, фталофос ;

- средней степени токсичности, DL 50 200 - 1000 мг / кг хлорофос (диптерекс, диплокс, трихлорфон), карбофос (малатон, малатион), метилнитрофос (сумитион, фолитион, метилхлортион), сайфос, трибуфос, цианофос

- малотоксичные, DL50 выше 1000 мг / кг - бромофос, демуфос, темефос.

Механизм токсичности. ФОС ингибируют ферменты холинэстеразы, в основном ацетилхолинэстеразу, разрушающую ацетилхолин.

Вследствие этого происходит накопление ацетилхолина, что приводит к возбуждению, а впоследствии к истощению и стойкому параличу холинэргических структур. Ацетилхолин осуществляет функцию медиатора в: синапсах постганглионарных парасимпатических нервных волокон (мускарино - чувствительные, или М-холинорецепторы), иннервирующих внутренние органы, гладкую мускулатуру, сердце и постганглионарных симпатических нервных волокон, иннервирующих потовые железы; во всех ганглиях, а также в нейромышечных синапсах поперечно - полосатой мускулатуры (никотиночувствительные, или Н - холинорецепторы); в М- и Н - холинорецепторах ЦНС. Связь ФОС с холинэстеразой нестойкая в течение первых секунд, в последующие несколько часов эта связь стабилизируется и становится необратимой примерно через 5 часов.

Клиническая картина. В течении отравления при пероральном отравлении выделяются три стадии: возбуждения, гиперкинезов и судорог, параличей. Мускариноподобное действие проявляется в стимуляции пищеварительных желез - слюнотечение, тошнота, рвота, понос; бронхиальных желез - бронхорея; слезных желез - слезотечение; потовых желез - повышенная потливость. Также характерна брадикардия, и как результат воздействия на гладкую мускулатуру - бронхоспазм, усиление моторики пищеварительного тракта и других внутренних органов, стойкий миоз. Большие потери жидкости приводят к гиповолемии и шоку. Никотиноподобное действие проявляется общей слабостью, умеренной гипертонией, тахикардией, тремором, миофибрилляциями (подергиванием) отдельных мышц, или их групп, с последующим развитием парезов и параличей. Поражение ЦНС проявляется головными болями, возбуждением, возможны галлюцинации, различные степени угнетения сознания, до глубокой комы, тонико - клоническими судорогами, угнетением дыхания.

Клиническая картина, в зависимости от пути поступления яда в организм, выраженных отличительных особенностей не имеет, но может отличаться быстротой и очередностью развития отдельных симптомов. Так при ингаляционном отравлении быстрее развиваются ринит и бронхорея, миоз; при чрезкожном - потливость, миофибрилляции в месте контакта ФОС и кожи, если это кожа головы, быстро развиваются симптомы поражения ЦНС; при попадании в желудок на ранних стадиях интоксикации преобладают явления поражения пищеварительного тракта - тошнота, рвота, понос, в последующем могут длительно сохраняться миофибрилляции языка.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине и часто отмечающемуся, особенно от промывных вод желудка при приеме внутрь, специфическому запаху ФОС.

Наиболее выражены и длительно сохраняются миофибрилляции мышц языка и голеней.

Отсутствие реакции суженых зрачков на введение 1 - 2 мг атропина сульфата внутривенно, при наличии соответствующей клинической картины, чаще всего свидетельствует о интоксикации ФОС.

Производится определение ФОС в биологических жидкостях, определяется активность холинэстеразы. Появление клинических симптомов развивается при угнетении холинэстеразы на 25 - 30%, при угнетении более чем на 50% обычно присутствуют все характерные симптомы интоксикации, угнетение на 80 - 90% отражает тяжелую интоксикацию. Определение холинэстеразы в динамике отражает эффективность проводимого лечения.

Лечение. В первую очередь: нормализация функции внешнего дыхания - санация ротоглотки, интубация трахеи, санация трахео- бронхиального дерева, ИВЛ; промывание желудка до устранения запаха ФОС от промывных вод, с введением энтеросорбента и слабительного; противошоковая инфузионная терапия. Специфическими антидотами ФОС являются реактиваторы холинэстеразы. В настоящее время используются аллоксим и диэтиксим.

Аллоксим в 1 стадии отравления вводится по 0,075 г через 3 часа в суточной дозе 0,15 - 0,3 г; во 2 стадии по 0,15 г через 3 ч первые 12 ч, затем по 0,075 г через 3 ч в суточной дозе до 0,9 г; в 3 стадии по 0,15 г через 2 ч первые 12ч, затем по 0,075 г через 2 ч в суточной дозе до 1,5 г внутримышечно.

Диэтиксим (5,0 мл 10% - ного раствора) в 1 стадии отравления вводится по 0,5 г через 4 ч в суточной дозе до 1,5 г; во 2 стадии по 0,5 г через 2 - 3 ч в суточной дозе до 6,0 г; в 3 стадии вводится по 0,5 г через 1 - 2 ч до 8,0 г в сутки внутримышечно.

При их отсутствии, используются дипироксим и изонитрозин.

В 1 стадии дипироксим по 0,15 - 0,3 г 2 - 3 раза в сутки внутримышечно; во 2 стадии дипироксим по 0,15 - 0,3 г через 2 ч в суточной дозе 3,6 г внутримышечно, изонитрозин по 1,2 г 1 - 2 раза через 30 минут внутримышечно; в 3 стадии дипироксим по 0,3 г через 1,5 ч внутримышечно, изонитрозин по 1,2 г 3 раза через 30 минут внутривенно.

Реактиваторы холинэстеразы обычно применяются в течении первых суток с момента отравления из - за формирования прочной необратимой связи ФОС и ацетилхолинэстеразы, и нецелесообразности их дальнейшего применения.

Для купирования мускариноподобного действия ФОС, вводится атропин, подкожно, внутримышечно или внутривенно. Начальная доза атропина сульфата 1 - 2 мг. Атропин вводится до исчезновения явлений гиперсаливации, бронхореи, гипергидроза, брадикардии и до появления признаков атропинизации: расширение зрачков, сухость кожи, исчезновение саливации и бронхореи, тахикардия.

Общая доза атропина больным в 1 стадии до 5 мг, во 2 стадии до 20 мг, в 3 стадии до 50 мг. В связи с этим, при ранних сроках использования экстракорпоральных методов детоксикации, могут развиться явления переатропинизации, вплоть до тяжелого атропинового делирия. Поэтому, при отсутствии явлений мускариноподобного действия ФОС, после проведения сеансов экстракорпоральной детоксикации, необходимость введения атропина отпадает.

Экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация, обладают выраженным детоксикационным действием в ранние сроки отравления.

Симптоматическая терапия направлена на: устранение гиповолемии и борьбу с шоком с использованием растворов кристаллоидов, декстранов, при необходимости, в сочетании с кортикостероидами и симпатомиметиками; борьбу с судорожным синдромом -используются бензодиазепины и барбитураты; профилактику и устранение гнойно - воспалительных осложнений с использованием антибиотиков широкого спектра действия; донорство aцетилхолинэстеразы - прямые переливания крови; профилактику поражений нервной системы - большие дозы АТФ, витаминотерапия.

УКСУСНАЯ КИСЛОТА

Бесцветная жидкость с резким специфическим запахом. Широко используется в промышленности, в быту в виде уксуса (5 - 9% уксусная кислота) и уксусной эссенции (80% уксусная кислота).

Токсические дозы. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза примерно с 20 мл.

Механизм токсичности. Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты - слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Клиническая картина. С момента контакта тканей с кислотой развивается картина химического ожога слизистых пищеварительного тракта, глаз, кожных покровов. Так при приеме внутрь от больного исходит специфический запах, может быть ожог губ и кожи вокруг рта, слизистых ротовой полости. Характерны боли в ротоглотке, по ходу пищевода за грудиной, в эпигастрии, или по всему животу, боли усиливаются при глотании, иногда оно невозможно. Боли обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, в которой может быть кровь, от незначительных количеств, до обильной рвоты сгустками и свежей кровью. Позже присоединяется мелена.

Пальпация органов брюшной полости может выявить изменения, начиная от незначительной болезненности в эпигастрии, и оканчивая разлитой болезненностью по всему животу, напряжение передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, увеличение печени.

Аускультативная картина может меняться от усиления перистальтических шумов, до полного их отсутствия.

При наличии ожога верхних дыхательных путей, отмечаются боли в грудной клетке, кашель, затруднение дыхания, стридорозное дыхание. В последующем развиваются гнойные трахеобронхиты, пульмониты.

Поражение почек (гемоглобинурийный нефроз), проявляется болями в пояснице, усиливающимися при поколачивании поясничной области, изменением цвета мочи: темно-коричневая, грязно-бурая, черная, и с началом изменения цвета мочи, уменьшение количества ее, вплоть до полного прекращения мочеотделения.

Экзотоксический шок носит характер гиповолемического в комбинации с глубоким метаболическим ацидозом. Кожные покровы бледные, либо желтушные, холодные. Начальное возбуждение сменяется развитием угнетения сознания, вплоть до глубокой комы. Характерна тахикардия. Повышение уровня артериального давления, имеющее место на начальных этапах интоксикации, сменяется его прогрессивным снижением.

Диагностика основывается на анамнезе, характерной клинической картине, в сочетании с запахом уксуса от больного или от промывных вод желудка. Лабораторно определяется уровень метаболического ацидоза, свободный гемоглобин крови.

Лечение. Промывание желудка осуществляется только зондом, для исключения повторного контакта поврежденных тканей с кислотой, наличие кровотечения и угроза перфорации не являются противопоказанием. Для промывания используется вода, небольшими порциями по 300 мл. При сильном кровотечении желудочный зонд может быть постоянным, и через него производится постоянная эвакуация желудочного содержимого, введение гемостатиков и других веществ.

Паралельно производится обезболивание пострадавшего. Используются наркотические и ненаркотические аналгетики, их комбинации, а также комбинации со спазмолитиками (папаверин, но - шпа), холинолитиками (атропин, платифилин) и антигистаминными (димедрол). При хорошей переносимости новокаина, внутривенно вводится глюкозо - новокаинновая смесь: 100 - 200 мл 0,5% раствора новокаина на 5% растворе глюкозы.

Противоотечная и противовоспалительная терапия заключается во введении кортикостероидов - преднизолон 90 - 120 мг / сутки,

в течении трех суток с постепенным снижением дозировки, при необходимости доза может быть увеличена (декомпенсированный шок, наростание отека гортани).

Для борьбы с гнойно - воспалительными осложнениями, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

В случае нарушения проходимости верхних дыхательных путей, производится санация ротоглотки, при наростании отека гортани - поротивоотечная терапия, а при ее неэффективности - интубация трахеи или трахеостомия.

Остановка кровотечения из желудка производится с помощью местного охлаждения желудка водой и введением - 100 - 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, или на эпигастрий ложат пузырь с охлажденной водой. Внутривенно вводится дицинон по 2 - 4 мл два-три раза в сутки, препараты кальция, кровь и ее компоненты. При явлениях гиперкоагуляции и отсутствии кровотечения, используется гепарин.

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ

(См. также. Уксусная кислота)

Кислоты крепкие неорганические - азотная, серная, соляная и др.), органические (уксусная, щавелевая и др.). Щавелевая кислота входит в состав ряда средств бытовой химии, применяемых для снятия ржавчины: жидкости " Ваниол " (10%), "Антиржавин", паста " Прима "(19.7%), порошок " Санитарный" (15%), " Тартарен" (23%). Местное прижигающее действие (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефрогепатотоксическое - для органических кислот. Смертельная доза - от 5-10 мл.

Клиника. При приеме внутрь развивается химический ожог полости рта, зева, глотки, желудка, пищевода, иногда кишечника - резкая боль в полости рта по ходу пищевода, в животе. Значительная саливация, повторная рвота с примесью крови, пищеводно--желудочное кровотечение. Механическая асфиксия в связи с ожогом и отеком гортани. Явления токсического ожогового шока (компенсированного или декомпенсированного). В тяжелых случаях, особенно при отравлениях щавелевой кислотой, наблюдаются гемолиз, гемоглобинурия (моча приобретает красно-бурый, темно-коричневый цвет), к концу первых суток появляется желтушность кожных покровов и склер. На фоне гемолиза развивается токсическая коагулопатия (кратковременная фаза гиперкоагуляции и вторичный фибринолиз). На 2 - 3 сутки преобладают явления экзогенной токсемии (повышение температуры тела, возбуждение), явления активного перитонита, панкреатита, затем явления нефропатии на фоне острого гемоглубинурийного нефроза (при отравлении щавелевой кислотой), гепатопатии, инфекционные осложнения (гнойный трахеобронхит, химические пневмониты. На 2 - 3 недели осложнением ожоговой болезни могут быть поздние пищеводно-желудочные кровотечения. К концу 3 недели при тяжелых ожогах (язвенно-некротическое воспаление), появляются признаки рубцового сужения пищевода или чаще - выходного отдела желудка (при отравлении неорганическими кислотами). Отмечаются ожоговая астения, потеря массы тела, нарушение белкового и водно-электролитного равновесия.

Язвенно-некротический гастрит и эзофагит часто приобретают хроническое течение.

Лечение. См. Уксусная кислота. Неорганические кислоты не обладают резорбтивным действием

ПРОИЗВОДНЫЕ НЕФТИ

(БЕНЗИН, КЕРОСИН, СОЛЯРОВОЕ МАСЛО)

В виде паров легко поглощаются дыхательными путями и кожей при авариях на транспорте, нефтепроводах, перерабатывающих предприятиях, в быту. Наиболее часто встречаются бытовые отравления бензином у водителей автомоблей при неправильном переливании его в разные емкости. Наблюдались случаи внутривенного и подкожного введения солярового масла с суицидальной целью.

Токсические эффекты. К наиболее важным токсическим еффектам отравлений дериватами нефти относятся наркотическое действие, раздражение слизистых оболочек, поражения легких (токсические пневмониты), поражения печени и почек. Поражения легких встречаются не только при ингаляционных отравлениях, но и в 90-95%% случаев энтеральных отравлений. Поражения печени и почек встречается, чаще всего, при отравлениях этилированным бензином, содержащим тетраэтилсвинец (См.).

Клиническая картина. При ингаляционном отравлениии массивное вдыхание паров бензина может вызвать внезапную потерю сознания, глубокую кому, судорожный синдром, быстрый смертельный исход.

При ингаляционном отравлении средней тяжести развивается слезоточивость, возбуждение, ейфория, затем появляются головокружение, головная боль, тошнота, рвота, атаксия, нарушение речи и глотания. Если воздействие токсического вещества продолжается, появляется бред, кома, клинико-тонические судороги.

Коматозное состояние прдолжается несколько часов, реже - несколько дней. Через 4-6 часов после отравления у больных развиваются токсические пневмонты, преимущественно прикорневой локализации. Пневмониты развиваются вследствии разрушающего действия на сурфактант альвеол паров бензина. Пневмониты протекают очень тяжело, отмечается частое абсцедирование, развитие эмпиемы плевры.

При энтеральном отравлении, особенно этилированным бензином, отмечаются токсические гепато- и нефропатии вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

При иньекционных введениях производных нефти развивались флебиты, местные некрозы, обширные флегмоны, легочной дисстресс-синдром.

Лечение. Удаление из загрязненной среды. Устранение нарушений дыхания, ИВЛ, оксигенотераия. Введение кортикостероидов. Антибиотикотерапия. Липин 500 мг внутривенно или ингаляционно. Симптоматическая терапия.

При энтеральных отравлениях промывание желудка показано: при отравлениях большими количествами этилированного бензина; причем зондовое промывание желудка необходимо проводить после интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. В обязательном порядке всем больным вводят 2-3 мл/кг массы тела вазелинового масла, которое связывает жидкие углеводороды и препятствует их всасыванию.

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ

(ДИХЛОРЭТАН, ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД, ТРИХЛОРЭТИЛЕН, ХЛОРОФОРМ)

Вещества этой группы являются в настоящее время одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

ДИХЛОРЭТАН. Широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев.

Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом - 30-80%%, при развитии экзотоксического шока - до 98%.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, перкутанный. Наиболее частый путь поступления - пероральный, отличающийся наибольшей тяжестью отравлений. При пероральных отравлений более выражено поражение печени, при ингаляционных - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и уже через 4-6 часов основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатыми липидами - ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан. Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов наростают как “снежный ком” и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника. Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы.

При дозе отравления до 50 мл в течении 30-60 минут послеприема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления).

При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок.

При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка через каждые 2-4 часа. Энтеросорбент - внутрь по 0,5-1 г/кг массы тела. Вазелиновое масло - внутрь по 2-3 мл/кг массы тела. Кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в). Массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не выше 150 мм вод.ст.). Ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.). Альбумин 10% - 200 мл. Ацетилцистеин 300 мг/кг массы тела в сутки в/в в первые сутки с момента отравления. Витамин Е - 50 мг/кг массы тела в сутки в/м. Обязательная гемосорбция (максимальный эффект - до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела - сочетание гемосорбции с гемодиализом.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД. Широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - свыше 5-10 мл. Механизмы токсического действия четыреххлористого углерода аналогичны таковым для дихлорэтана; однако гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов. Значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Клиника и лечение. См. Дихлорэтан.

ОКИСЬ УГЛЕРОДА

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без запаха. Имеет сродство к гемоглобину более, чем в 250 раз выраженнее, чем кислород. Гистотоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия). Смертельная конценрация карбоксигемоглобина в крови - 50% общего содержание гемоглобина. Отравление выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания (автомобили), "угорание" при неисправностях печной отопительной системы, отравления в очаге пожара; отмечаются также суицидальные отравления.

Клиника. Легкая степень - головная боль опоясывающего голову характера (симптом обруча), стук в висках, головокружение, тошнота, рвота. Возможны транзиторное повышение АД и явления трахеобронхита (отравления при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, 20 -30%.

Средняя степень тяжести - кратковременная потеря сознания на месте происшествия, сменяющаяся возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или заторможенностью, адинамией. Гипертонический синдром, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца. Явления трахеобронхита с нарушением функции внешнего дыхания (отравление при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия 30 - 40%.

Тяжелое отравление - длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушения внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности (аспирационно-обтурационный синдром, ожог верхних дыхательных путей - отравление при пожаре), гипертонический синдром, токсическое поражение миокарда. Иногда кожно-трофические расстройства, развитие миоренального синдрома, острой почечной недостаточности. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия - более 50%.

Лечение. Вынести пострадавшего на свежий воздух. Непрерывная ингаляция кислорода в течение 2 - 3 ч. При необходимости - ИВЛ.

Специфическая терапия. При отравлении средней и тяжелой степени - гипербарическая оксигенация при давлении в камере 2 - 3 ат в течение 50- 60 мин.

Симптоматическая терапия. Лечение отека мозга. При поражении верхних дыхательных путей - лечебно-диагностические трахеобронхоскопии, санация. Профилактика легочных осложнений: антибиотики, гепарин (до 25 000 ЕД в сутки внутримышечно). При выраженой дыхательной недостаточности - искусственное аппаратное дыхание, эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора внутривенно, аскорбиновая кислота - 10 - 20 мл 5% раствором глюкозы - 500 мл. Витаминотерапия.

ПСИХОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА

АМФЕТАМИНЫ И КОКАИН

Амфетамины и кокаин часто используются для злоупотребления в качестве эйфоригенных и стимулирующих наркотиков. Оба вещества могут поступать в организм в виде курения, вдыхания, иньекции и проглатывания. Наиболее часто для курения используются такие формы как "ice" (на основе амфетамина) и "crack" или "freebase" (на основе кокаина). Амфетамин и кокаин вызывают стимуляцию центральной нервной системы, и, кроме того, обладают также центральным и периферическим симпатомиметическим действием. Токсические дозы этих веществ весьма вариабельны и зависят от способа применения и индивидуальной толерантности. Действие наиболее быстро развивается при курении или внутривенном введении.

К производным афетамина относится препарат 3,4 -метилендиоксиметамфетамин (MDMA, “ecstasy”), отличающийся высокой гепатотоксичностью.

Клиника. У больных с отравлениями этими веществами может отмечаться тахикардия, гипертензия, психомоторное возбуждение, тремор, расширение зрачков, атаксия, психоз. При тяжелых отравлениях могут отмечаться судороги и гипертермия. Отмечающаяся тяжелая гипертензия может быть причиной развития внутримозговых кровоизлияний, расслоения аорты или инфаркта миокарда.

В диагностике отравлений этими веществами большое значение имеет обнаружение амфетамина, кокаина или метаболитов кокаина (бензоиликгонина) в моче пациентов. В крови эти вещества не определяются.

Лечение. Неотложная помощь: Устранить нарушения проходимости дыхательных путей и применить искусственную вентиляцию легких (при необходимости). Лечение коматозного состояния и судорожного синдрома. Немедленное снижение температуры тела при наличии гипертермии (400С и выше). Лечение возбуждения и психоза: диазепам 5-10 мг внутривенно (при необходимости вводится повторно до общей дозы 20 мг) или мидозолам 0,1-0,2 мг/кг внутримышечно.

При пероральных отравлениях - промывание желудка зондовым методом, активированный уголь внутрь. Индукция рвоты не применяется ввиду опасности развития судорожного синдрома.

Специфическая терапия. Для лечения гипертензии показано применение фентоламина (2-5 мг внутривенно) или нифедипина (10-20 мг внутрь или сублингвально) или комбинируя с a- и b- адреноблокаторами - лабеталол (10-20 мг внутривенно). Внимание: Не следует применять у больных чистые бета-блокаторы, так как их применение может вызвать парадоксальную гипертензию в результате отсутствия влияния на a-адренорецепторы.

Если имеет место сопутствующая чрезмерная тахикардия применяют короткодействующие бета-блокаторы - эсмолол (25-100 мкг/кг/мин внутривенно).

ФЕНЦИКЛИДИН

(РСР (“пи-си-пи”))

Фенциклидин в качестве анестетика в прошлом широко применялся в ветеринарии. В настоящее время часто используется для получения эйфоризирующего эффекта. Обычно фенциклидин употребляют в виде курения, однако может использоваться перорально, для вдыхания и иньекционно. Часто комбинируется с другими психомиметиками (LCD, марихуанной). В США имеет жаргонные названия - “peace pill”, “angel dust”, “hog”, “goon”, “animal tranquilizer”, “kristal”.

Клиника. Дозы до 5 мг у взрослых вызывают эйфорию, горизонтальный и вертикальный нистагм, потерю координации движений, усиленное потоотделение, ригидность, рабдомиолиз с миоглобинурией, гиперкинезы. Дозы более10 мг, кроме того, могут обусловить судорожный приступ, кому, гипертермию, тяжелый рабдомиолиз. Симптомы могут сохраняться в течение нескольких дней.

Лечение. При пероральных отравлениях - зондовое промывание желудка. Для купирования возбуждения - диазепам 5-10 мг внутривенно, 0,1 мг/кг мидозолама или 0,05-0,1 мг/кг галоперидола внутримышечно. При нарушениях дыхания - интубация трахеи, ИВЛ. Лечение гипертермии. Щелочной (!) форсированный диурез для профилактики миоглобинурийного нефроза.

МАРИХУАНА

Психотропные вещества, получаемые из индийской конопли - гашиш, план, марихуана, анаша.

Марихуана содержится в листьях и цветущей части растения Cannabis sativa. Гашиш - это смола из растения, спрессованная в блоки. Марихуана содержит большое количество каннабиоидов, однако только один - дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК) обладает первичным психоактивным действием.

Обычная сигарета с марихуаной содержит 1-3% ТГК, однако это содержание может доходить до 15%. Гашиш содержит 3-6% и гашишное масло - до 50% ТГК. Токсичность дозозависимая, однако может быть широкая индивидуальная вариабельность в зависимости от степени привыкания.

Клиника. При курении или приеме внутрь: сначала - психомоторное возбуждение, расширение зрачков, шум в ушах, яркие зрительные галлюцинации, затем - общая вялость, слабость, плаксивость, ортостатический коллапс, изменение восприятия времени, повышение сенсорной чувствительности, атаксия.

При внутривенном введении вытяжки из марихуаны или гашишного масла - одышка, боль в животе, лихорадка, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность.

Лечение. Методы активной детоксикации. Промывание желудка в случае принятия яда внутрь, форсированный диурез. При резком возбуждении - 5-10 мг диазепама внутривенно. При выраженной тахикардии - бета-блокаторы (пропранолол). При выраженном ортостатическом коллапсе - лежачее положение с поднятым ножным концом, инфузионная терапия.

ОПИОИДЫ

(морфин, опий, героин, метадон, кодеин и пр.)

Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и при парентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путем коньюгации с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в первые сутки в виде коньюгатов. Смертельная доза при приеме внутрь морфина 0,5-1 г, при внутривенном введении - 0,2 г. Смертельные концентрация в крови 0,1-4 мг/л. Все препараты особенно токсичны для детей младшего возраста.

Избирательное токсичное действие: психотропное, нейротоксические (угнетение таламических отделов головного мозга), понижение возбудимости дыхательного и кашлевого центра. Суррогатные наркотические препараты, изготовленные кустарным способом из мака часто оказывают гепато- и нефротоксическое действие.

Клиника. При приеме внутрь или парентеральном введении этих веществ развивается коматозное состояние, значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги, угнетение дыхания. Степень угнетения дыхания превалирует над угнетением сознания. Более тяжелые интоксикации сопровождаются гипотензией, брадикардией, гипотермией, комой и остановкой дыхания. Может иметь место развития отека легких. Смерть чаще всего наступает либо от остановки дыхания центрального типа, либо от массивной аспирации желудочного содержимого. При отравлениях героином иногда наблюдается преходящая глухота. В то время, как отравления героином имеют продолжительность около 3-5 часов, при отравлениях метадоном клиника может проявлятся до 72 часов и более. При отравлениях кодеином возможно угетения дыхания при сохраненном сознании, выраженная гипотония.

После оказания помощи могут наблюдаться повторные волны ухудшения самочуствия в связи с энтерогепатической циркуляцией.

Лечение. Нормализация дыхания (интубация трахеи, ИВЛ). Повторные промывания желудка (даже при парентеральном введении опиатов). Активированный уголь внутрь. Глюкоза 40%- 40,0 в/в. Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Симптоматическая терапия. Специфическая терапия - налоксон 0,4 мг в/в или п/к, затем при в/в ведении через 2-3 минуты, при п/к введении через 10 минут повторно вводятся такие же дозы налоксона. Если после введения 10-15 мг налоксона улучшения состояния не отмечено, диагноз отравления опиатами сомнительный.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, феназепам, лоразепам, радедорм, рудотель и др.).

Производные карбаминовых эфиров (мепротан, изопротан)

Производные дифенилметана (амизил)

Транквилизаторы других групп (мебикар, триоксазин, оксилидин, грандаксин, гиндарин)

Отравления этими веществами наиболее часты в быту в настоящее время.

Токсические и смертельные дозы этих препаратов широко варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности.

Средняя летальная доза для диазепама - более 1-2 г. При сочетании этих препаратов со снотворными, нейролептиками, токсичность смеси значительно повышается.

Клиника. У больных отмечается угнетение ЦНС вплоть до коматозного состояния, иногда - психомоторное возбуждение.

Лечение. Промывание желудка, вазелиновое масло 1-2 мл/кг массы тела внутрь, активированный уголь. Глюкоза 40%- 40 мл внутривенно. Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Форсированный диурез малоэффективен в связи с хорошей связью бензодиазепинов с белками плазмы крови. При отравлениях большими дозами с развитием коматозного состояния - гемосорбция в первые 4-16 часов с момента приема транквилизаторов.

В качестве специфического антидота при отравлениях бензодиазепиновыми транквилизаторами применяется флумазенил (анексат). Начальная доза - 0,2 мг внутривенно (для детей начальная доза 0,01 мг/кг массы тела). Затем через 30 секунд вводятся такие же дозировки до максимальной дозы 3 мг (1 мг для детей).

В качестве неспецифического антидота бензодиазепинов для устранения центрального М-холинолитического эффекта может применяться (с осторожностью! - опасность судорог) аминостигмин (физостигмин, галантамин) по 1,0 0,1% раствора внутримышечно через каждые 4-6 часов.

НЕЙРОЛЕПТИКИ

Производные фенотиазинов (аминазин, пропазин, левомепромазин, алимемазин, метеразин, этаперазин, трифтазин, фторфеназин, тиопроперазин, перициазин, тиоридазин, хлорпромазин, ларгактил и др.)

Производные тиоксантена (хлорпротиксен)

Производные бутирофенона и дифенилбутилпиперидина (галоперидол, трифлуперидол, меторин, дроперидол, флуспирилен, пимозид, пенфлюридол)

Производные других химических групп (клозапин, сульпирид)

Широко применяются в психиатрической практике, для лечения психомоторного возбуждения, как противорвотные и противотошнотные препараты, для потенцирования действия аналгетиков.

Производные фенотиазина жирорастворимы и поражают в основном ЦНС и печень. Блокируют окислительные процессы в нервных клетках, вытесняют из них калий. Действие их распостраняется на ретикулярную формацию, экстрапирамидную систему и, отчасти, на кору головного мозга. Оказывают холино- и адрено (в основном a1) блокирующее действие. Потенцируют действие других психофармакологических веществ.

Детоксикация происходит в печени, выделяются в основном через кишечник, с мочой - до 10% принятой дозы в течении 3 суток. Токсические дозы варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности, в среднем для аминазина более 500 мг, летальная доза - 5-10 г.

Клиника. В легких случаях - вялость, небольшая сонливость, мышечная гипотония, ортостатическая гипотензия. При тяжелых отравлениях - миоз, психомоторное возбуждение, быстро переходящее в угнетение сознания вплоть до коматозного состояния. Выраженная гипотензия, судороги, тахикардия, иногда желудочковая аритмия с удлинением комплекса QRS и интервала QT. Характерна гипотермия. Даже при приеме терапевтических доз часто развиваются экстрапирамидные реакции со спастическими сокращениями мышц лица и шеи (особенно при приеме галоперидола). Иногда может встречаться серьезная мышечная ригидность, сопровождающаяся гипертермией и метаболическим ацидозом (“нейролептический злокачественный синдром”).

Лечение. Промывание желудка. Активированный уголь внутрь. Вазелиновое масло 1-2 мл/кг массы тела. Симптоматическая терапия. Гемосорбция.

При тяжелой гипотензии - массивная инфузионная терапия и применение вазопрессорными средств (допамин). Для лечения судорожного синдрома- диазепам (с осторожностью!) 5-10 мг внутривенно. Лечение гипотермии (См. выше). Постоянное кардиомониторирование. При появлении расширенного комплекса QRS - струйное введение натрия гидрокарбоната 1-2 мэкв/кг масы тела внутривенно струйно.

При развитии экстрапирамидных реакций - циклодол 1-2 мг внутрь, димедрол 0,5-1 мг/кг внутривенно.

При развитии нейролептического злокачественного синдрома - бромокриптин 2,5-7,5 мг внутрь ежедневно.

ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ

(амитриптилин, азафен, имизин, фторацизин др.)

Широко применяются в психиатрической практике. Часто являются причинами острых отравлений.

Препараты этой группы в больших дозах оказывают возбуждающее действие на головной мозг, так что могут возникать эпилептиформные судороги. На периферическую нервную систему они оказывают, с одной стороны, подчеркнуто адренергическое действие, увеличивая выделение адреналина и дофамина, с другой стороны - антихолинергический эффект, в связи с чем у пострадавших наблюдаются явления, сходные с таковыми при отравлениях холинергическими препаратами.

Кроме того, их токсический эффект распостраняется и на сердечную мышцу, вызывая блокады (атриовентрикулярные, внутрижелудочковые), фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Летальная доза - более 1 г амитриптилина. Обезвреживание яда происходит в основном в печени, только около 15% выделяется почками.

Клиника. Даже после приема терапевтических доз можно наблюдать такие токсические проявлекния, как тахикардия, тремор, бессоница, галлюцинации. Для легких отравлений характерен парасимпатолитический синдром, напоминающий атропиновый: сухость во рту, общая вазодилятация с покраснением кожи, тахикардия, мидриаз, атаксия, ступор. При тяжелых отравлениях быстро нарастают поражение ЦНС: галлюцинации, делирий и эпилептиформные судороги.

Для тяжелых осложнений характерны также высокая температура тела (вследствие нарушения потоотделения) и нарушения сердечной деятельности, проявляющиеся тахикардией, внутрижелудочковой блокадой, которая часто переходит в атриовентрикулярную блокаду с экстрасистолией, вплоть до фибрилляции желудочков. Внутрижелудочковые блокады с удлинением QRS более 0,12 сек очень характерны, практически специфичны для этих отравлений.

Более новые антидепрессанты - тразодон (Trazodone), флюоксетин (Fluoxetine), сертралин (Sertraline) и пароксетин (Paroxetine) не обладают кардиотоксическим действием.

Лечение. Промывание желудка зондовым методом, индукция рвоты противопоказана из-за возможности провоцирования судорожного синдрома, вазелиновое масло 1 мл/кг массы тела, активированный уголь внутрь, симптоматическая терапия, форсированный диурез. Гемосорбция.

Обеспечение проходимости дыхательных путей, при необходимости - искусственная вентиляция легких.

При наличии расширения комплекса QRS - натрия гидрокарбонат 1-2 мэкв/кг внутривенно струйно (150-200 мл 4% раствора), поддержание рН крови в интервале 7,45-7,5.

В качестве специфической терапии этим больным показано введение обратимых ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин, прозерин), способствующих блокированию холинэстеразы с освобождением большого количества ацетилхолина, нейтрализующего патологические холинолитические эффекты отравлений. Предпочтительно введение аминостигмина или физостигмина перед прозерином (неостигмином), т.к. последний практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако следует иметь ввиду, что введение обратимых ингибиторов холинэстеразы может провоцировать судорожный синдром.

Аминостигмин вводится по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно через каждые 30-40 минут до общей дозы не более 6 мл.

Физостигмин (эзерин) - начальная доза 0,01 мг/кг массы тела, затем эта доза повторяется через 1-2 часа до достижения эффекта.

Галантамин - начальная доза 0,1 мг/кг массы тела больного подкожно, затем доза через 1-2 часа повторяется.

МЕДИКАМЕНТЫ С ХОЛИНОЛИТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ

Антигистаминные (димедрол, пипольфен), алкаклоиды группы атропина (атропин, скополамин, гиосциамин, настойки красавки, дурмана, белены), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), противопаркинсонические медикаменты (циклодол).

Клиника. При отравлениях алкалоидами группы атропина первые проявления отравления проявляются через 10-20 минут после приема яда, полная клиническая картина отравления разворачивается через 1-2 часа. В отличии от многих других острых отравлений, рвота наблюдается крайне редко, что связано с блокадой холинэргических систем с последующим парасимпатолитическим эффектом. Начальными характерными жалобами являются сухость во рту (в связи со снижением слюноотделения) и ощущение сильной жажды. Характерно расширение зрачков с параличом аккомодации, нарушение ближнего зрения, тахикардия (частота пульса до 150-200 уд/мин). Патогномоничным признаком является диффузное покраснение кожи лица и верхней части туловища, повышение температуры тела до 40°С.

Проявления со стороны центральной нервной системы: беспричинная эйфория, болтливость, атаксическая походка. Возбуждение переростает в делириозное состояние с выраженными зрительными галлюцинациями. При крайне тяжелых отравлениях - коматозное состояние с генерализованными судорогами, заканчивающееся летальным исходом.

При отравлениях медикаментами с центральным холинолитическим действием (димедрол, пипольфен, циклодол, амитриптилин и др.) превалируют патологические эффекты со стороны ЦНС (делириозное состояние с галлюцинозом).

Лечение. Промывание желудка через зонд, смазанный вазелиновым маслом. Активированный уголь внутрь. Вазелиновое масло по 1-2 мл/кг массы тела внутрь. Симптоматическая терапия.

В качестве специфической терапии этим больным показано введение обратимых ингибиторов холинэстеразы (физостигмин, аминостигмин, галантамин, прозерин).

Предпочтительно введение аминостигмина или физостигмина перед прозерином (неостигмином).

Аминостигмин вводится по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно через каждые 30-40 минут до общей дозы не более 6 мл.

Физостигмин (эзерин) - начальная доза 0,01 мг/кг массы тела, затем эта доза повторяется через 1-2 часа до достижения эффекта.

Галантамин - начальная доза 0,1 мг/кг массы тела больного подкожно, затем доза через 1-2 часа повторяется.

БАРБИТУРАТЫ

Барбитураты длительного действия (8 - 12 ч) - фенобарбитал (люминал), среднего действия (6 - 8 ч) - барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), амитал-натрий (барбамил), короткого действия (4 - 6 ч) - этаминал-натрий (нембутал). Препараты, содержащие барбитураты: тардил, белласпон, порошки Серейского, веродон, бромитал, андипал, дипасалин, камфотал, тепафилин и др. Психотропное (наркотическое, снотворное) действие. Смертельная доза - около 10 лечебных доз с большими индивидуальными различиями. Всасывание в желудке и тонком кишечнике, иногда у больных в бессознательном состоянии препараты в неизменном виде обнаруживаются в желудке на 2-3 сутки после приема. Барбитураты короткого действия почти полностью (90%) метаболизируются в печени, 50-60% связываются с белками. Барбитураты длительного действия связываются с белками (8-10%), 90-95% не метаболизируются, выделяются с мочой.

Клиника. Наблюдается 4 клинические стадии интоксикации. Стадия 1- засыпания: сонливость, апатичность, контакт с больным возможен, умеренный миоз с живой реакцией на свет, брадикардия при поверхностном сне, гиперсаливация. Стадия 2 - поверхностной комы (а - неосложненной, б - осложненной): полная потеря сознания, сохраненная реакция на болевое раздражение, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов. Непостоянная неврологическая симптоматика: снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, носящие переходящий характер. Нарушение дыхание вследствие гиперсаливации, бронхореи, западении языка, аспирации рвотных масс. Выраженных нарушений гемодинамики нет. Стадия 3 - глубокой комы (а - неосложненной, б - осложненной): резкое отсутствие или снижение глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевое раздражение. Зрачки узкие. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, цианоз. Диурез уменьшен. В случае продолжительной комы (12 ч) возможно развитие бронхопневмонии, коллапса, глубоких пролежней и септических осложнений. Нарушение функции печени и почек. Стадия 4 - посткоматозный период: непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка и пр.), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Промывание желудка (у больных в коматозном состоянии - после предварительной интубации), водно-щелочная нагрузка, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови. Во IIб, III стадии - раннее применение гемодиализа при отравлении барбитуратами длительного действия, детоксикационой гемосорбции при отравлении барбитуратами короткого действия или при смешанных отравлениях. В IV стадии - водно-электролитная нагрузка, диуретики.

Симптоматическая терапия. Интенсивная инфузионная терапия. Антибиотики.

КАРДИОТОКСИЧЕСКИЕ МЕДИКАМЕНТЫ

КЛОФЕЛИН

(клонидин, гемитон, катапресан)

Является a-адреномиметиком (клофелин - производное имидазолина, как нафтизин и галазолин), легко проникающее через гематоэнцефалический барьер. Способен стимулировать как a1-, так и a2-адренорецепторы (a-АР), но действие на вторые преобладает.

Антигипертензивный эффект клофелина связан прежде всего с его центральным действием: возбуждая постсинаптические a2-АР на мембранах тормозных нейронов продолговатого мозга, а также стволовых и гипоталамических структур, препарат уменьшает поток симпатической импульсации по преганглионарным симпатическим нервам.

Предполагается, что в основе снижения симпатической импульсации лежит стимуляция клофелином центров мозга, несущих депрессорную функцию.

Существенным в механизме действия клофелина является то, что он повышает чувствительность прессорных центров мозга к угнетающим их рефлекторным влияниям с барорецепторов сосудов (возрастает и их чувствительность к повышению артериального давления), повышает тонус парасимпатических нервов, чем обусловлено в частности, брадикардическое действие препарата.

В антигипертензиновом эффекте клофелина может иметь значение его седативное действие.

Снижение артериального давления происходит главным образом за счет снижения сердечного выброса и частоты сокращений сердца; общее периферическое сопротивление сосудов изменяется незначительно, хотя емкостные сосуды расширяются. Он снижает сопротивление сосудов почек, увеличивает почечный кровоток, уменьшает содержание ренина в крови, однако для снижения артериального давления это особого значения не имеет.

Препарат хорошо всысывается при приеме внутрь; его биоусвояемость равна 75%. Клиренс плазмы крови равен 3 мл/кг*мин, 50-62% этой величины приходятся на выведение почками неизмененного клофелина. Период полувыведения равен 8-12 часов, обьем распределения составляет 2,1 л/кг.

Летальные дозы - более 0,1 мг/кг массы тела больного (40-50 таблеток по 0,15 мг для взрослого человека). При криминальных отравлениях клофелином часто используется препарат в форме глазных капель - тюбик-капельницы по 1,5 мл 0,125%, 0,25% или 0,5% раствора (содержащие соответственно 1,875 мг, 3,75 мг или 7,5 мг клофелина)

Клиника. При отравлениях легкой и средней степени тяжести - головокружение, головные боли, сухость во рту, сонливость. Умеренная гипотензия (систолическое АД не ниже 90 мм.рт.ст.); возможна гипертензия. Умеренная брадикардия (до 50 в 1 минуту).

При тяжелых отравлениях - выраженное угнетение сознания вплоть до комы, брадикардия - менее 50 в 1 минуту, гипотензия (систолическое АД ниже 80 мм.рт.ст.).

Для отравлений клофелином характерны ортостатические коллапсы (симптом “Ваньки-встаньки”).

Лечение. Промывание желудка, активированный уголь внутрь, вазелиновое масло 1-2 мл/кг массы тела. Атропин - 1-2 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин, изадрин, алупент (для устранения брадикардии); при неэффективности - кардиостимулляция. Форсированный диурез малоэффективный из-за прочной связи клофелина с белками плазмы крови. При тяжелых отравлениях - гемосорбция.

b-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

В настоящее время широко используется большое количество b-адреноблокирующих средств с различными фармакологическими и фармакокинетическими свойствами. Наиболее широко используемым и наиболее токсичным лекарственным веществом из этой групы является пропранолол. Пропранолол блокирует b1 и b2 - адренорецепторы, а также обладает прямым мембранодепрессивным действием.

Клиника. При легких отравлениях - явления умеренной гипотензии и брадикардии.

При более тяжелых отравлениях, особенно бета-блокаторами с мембранодепрессантным механизмом действия (пропранолол) - тяжелая гипотензия, выраженная брадикардия, атривентрикулярная блокада, кардиогенный шок и асистолия

На ЭКГ обычно - удлинение интервала PR, нормальная продолжительность комплекса QRS, расширение которого отмечается только при очень тяжелых отравлениях.

Отмечаеются также судороги, коматозное состояние, остановка дыхания. У больных (особенно при сопутствующей бронхиальной астме) возможно развитие тяжелого бронхоспазма. Может иметь место гипогликемия и гиперкалиемия.

Лечение. Обеспечение проходимости дыхательных путей, при необходимости - ИВЛ. Промывание желудка зондом, противопоказана индукция рвоты (из-за опасности развития судорожного синдрома). Активированный уголь.

Для лечения брадикардии - атропин, 0,01-0,03 мг/кг внутривенно, изопротеренол 2-20 мкг/мин внутривенно капельно под контролем частоты сердечных сокращений или внешняя чрескожная кардиостимуляция. Лечение бронхоспазма. Обязательно наблюдение за больными и кардиомониторирование в течении не менее 6 часов с момента приема яда.

Если брадикардия или гипотензия не устраняются, используют специфический антидот b-блокаторов - глюкагон 0,1-0,3 мг/кг внутривенно струйно, при необходимости повторно.

При наличии расширения комплекса QRS - натрия гидрокарбонат 1-2 мэкв/кг.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Антагонисты кальция (АК) (или, как их еще называют, блокаторы кальциевых каналов) очень широко применяются в настоящее время для лечения различных заболеваний (стенокардия, гипертензия, гипретрофическая кардиомиопатия, суправентрикулярные аритмии, мигрень и др.), поэтому отмечается увеличение отравлений этими медикаментами.

Механизм токсичности. АК замедляют проникновение ионов кальция через клеточные кальциевые каналы. В результате коронарной и периферической вазодилатации восстанавливается сердечная сократимость, понижается активность синусового узла и атриовентикулярного соединения. АК, такие как верапамил, обладают влиянием как на артериальное давление, так и на сердечную проводимость, а то время как группа нифедипина не оказывает воздействия на функцию проводимости.

Соотношение между терапевтической и токсической концентрациями невелико, поэтому токсические эффекты могут уже отмечаться при использовании терапевтических доз. Дозировки, паревышающие терапевтические, должны применяться только по жизненным показаниям.

Клиника. Первичными эффектами интоксикаций антагонистами кальция являются гипотензия и брадикардия. Гипотензия обусловлена периферической вазодилатацией и снижением частоты сердечных сокращений. Брадикардия может быть проявлением синусовой брадикардии, атривентрикулярных блокад II или III степени или идиовентрикулярного ритма. Большинство АК не влияет на внутрижелудочковую проводимость, поэтому длительность комплекса QRS не превышает нормы. В то же время отмечается удлинение интервала PR.

Некардиогенные проявления отравлений АК включают появление тошноты и рвоты, угнетение сознания (вплоть до коматозного состояния), метаболический ацидоз (в результате гипотензии) и гипергликемию (в результате блокирования освобождения инсулина).

Лечение. Промывание желудка, активированный уголь. Не использовать индукцию рвоты.

Для лечения брадикардии - атропин (0.5-2 мг внутривенно), изопротеренол (2-20 мкг/мин внутривенно капельно) или чрескожный или внутренняя кардиостиммуляция

Специфическая терапия. Кальция хлорид10% - 5-10 мл внутривенно или кальция глюконат 10% - 10-15 мл внутривенно. Препараты кальция устраняют угнетение сердечной сократимости, но не устраняют эффектов угнетения синусового узла и периферическую вазодилатацию. При необходимости препараты кальция вводятся повторно до концентрации кальция в плазме крови - 3-4 мг/дЛ (но не выше 13 мг/дЛ).

Рекомендуется также введение адреналина (1-4 meq/min первоначально) и глюкагон, 5-10 мг внутривенно.

В качестве специфического антидота также был предложен 4-аминоперидин.

ХИНИДИН и ХИНИДИНОПОДОБНЫЕ АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

(См. Бета-блокаторы)

ОТРАВЛЕНИЯ ПРОЧИМИ МЕДИКАМЕНТАМИ

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Входит также в состав комбинированных препаратов (аскофен, асфен, цитрамон и др.) Психотропное, гемотоксическое (антикоагулянтное) действие. Смертельная доза около 30 - 40 г, для детей - 10 г. Токсическая концентрация в крови 150 - 300 мг/л, смертельная 500 мг/л. Быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Деацетилируется в плазме крови, выводится мочой 80% в течение 24 - 28 ч.

Клиника. Возбуждение, эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, расстройство зрения. Дыхание шумное, учащенное. Бред, супорозное состояние, кома. Иногда - подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Возможно развитие метгемоглобинемии, токсической нефропатии. Метаболический ацидоз, периферические отеки.

Лечение. Промывание желудка, вазелиновое масло 50 мл внутрь. Форсированный диурез, ощелачивание крови. Следует отметить что проведение форсированного диуреза (5-6 мл/кг/час) не так важно, как обеспечение адекватного ощелачивания. Минимальное обеспечение жидкостью должно обеспечить 2 мл/кг/час мочи. Коррекция дегидратации и нарушения кислотно-основного состояния. Ранний гемодиализ, гемосорбция.

Симптоматическая терапия. При кровотечениях - 1 мл 1% раствора викасола, 10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно. При возбуждении - 10 мг диазепама внутривенно. При метгемоглобинемии - см. Анилин.

ПАРАЦЕТАМОЛ

(ацетаминофен, тайленол, эффералган)

Этот препарат относится в настоящее время к наиболее широко используемым анальгетическим и противовоспалительным средствам, что отчасти связано с выявлением связи между синдромом Рея и салицилатами. Токсическая доза - 140 мг/кг или более 7 г для взрослых.

Механизм токсичности. Парацетамол вначале метаболизируется в сульфат или глюкуронид (94%), причем переход сульфатного в глюкуронидный путь метаболизма в возрасте 9-12 лет совпадает с изменением степени токсичности препарата для детей этого возраста. Небольшие количества парацетамола выводятся в неизмененном виде, а примерно 4% метаболизируются цитохромом Р-450 и глутатионом в коньюгат меркаптуровой кислоты. Последний путь и обеспечивает токсичность препарата: при уменьшении печеночных запасов глутатиона до количеств менее 70% от нормы, высокореактивные промежуточные метаболиты связываются с макромолекулами печени и повреждают клетки.

Клиника. В клинической картине нелеченных больных с отравлениями парацетамолом выделяют 4 стадии (B. H. Rummack., 1984):

Таблица 10

Лечение. Промывание желудка в первые 3-4 часа после ингестии парацетамола, активированный уголь внутрь. Форсированный диурез. При массивных отравлениях - гемосорбция.

Специфическая терапия. Применение в первые 16 часов N-ацетилцистеина (мукомиста, мукосольвина). Начальная доза ацетилцистеина - 140 мг/кг внутрь, затем по 70 мг/кг через каждые 4 часа в течении 3 суток (еще 17 доз). При наличии инфузионных форм ацетилцистеина, его можно вводить также внутривенно капельно (в частности при выраженной рвоте), однако пероральный путь приема более эффективный и сопряжен с меньшим количеством побочных эффектов.

Неспецифическая гепатопротекторная терапия.

ОТРАВЛЕНИЯ МЕТАЛЛАМИ И ИХ СОЕДИНЕНИЯМИ

БАРИЙ

Нейротоксическое (паралитическое), кардиотоксическое действие. Токсичны все растворимые соли бария, практически нетоксичен нерастворимый сульфат бария, применяемый в рентгенологии. Смертельная доза - около 1г. Растворимые соли бария быстро всасываются в тонком кишечнике, выводятся преимущественно через почки.

Клиника. Жжение во рту и пищеводе, боль в животе, тошнота, рвота, профузный понос, головокружение, обильный пот. Кожные покровы бледные. Пульс замедлен, слабый. Экстрасистолия, бигеминия, мерцание предсердий, артериальная гипертония с последующим падением АД. Одышка, цианоз. Через 2-3 ч после отравления - нарастающая мышечная слабость, особенно мышц верхних конечностей и шеи. Возможны гемолиз, ослабление зрения и слуха, клонико-тонические судороги при сохраненном сознании.

Лечение. Промывание желудка через зонд 1% раствором сульфата натрия или магния для образования нерастворимого сульфата бария, сульфат магния или бария 30 г внутрь (100 мл 30% раствора). Форсированный диурез, гемодиализ.

Специфическая терапия. Внутривенно 10-20 мл 10% раствора сульфата натрия или магния. Тетацин - кальций - 20 мл 10% раствора с 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.

Симптоматическая терапия. Промедол - 1мл 2% раствора. Атропин - 1 мл 0,1% раствора внутривенно с 300 мл 5% раствора глюкозы. При нарушениях ритма - хлорид калия 2,5 г в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, при необходимости повторно. Сердечно-сосудистые средства..

ЖЕЛЕЗО

Железо широко используется в терапии для лечения анемии и входит в состав многих поливитаминных препаратов. Детские формы поливитаминов содержат около 10-15 мг элементарного железа (в виде сульфата, глюконата или фумарата) в одной таблетке, формы для взрослых - по 60-90 мг.

Тяжелые отравления железом наиболее часто отмечаются у детей после перорального приема таблеток, содержащих соли железа, применяемых для взрослых.

Железо является коррозивным агентом для желудочно-кишечного тракта. Кроме того, подвергаясь адсорбции, железо обладает деперессивным действием на миокард и на резистентность периферических сосудов. Внутриклеточные токсические эффекты железа обусловлены разрушением ферментов, учавствующих в цикле Кребса.

Клиника. Прием внутрь менее, чем 30 мг/кг элементарного железа обычно вызывает только легкие гастроэнтериты. Прием более, чем 40-60 мг/кг обычно сопровождается рвотой (иногда с гематемезисом), диареей, гипотензией и ацидозом. Смертельный исход может наступить в результате прогрессирующей гипотензии, обусловленной резкой дегидратацией и кровотечением, метаболического ацидоза, перитонита вследствии перфорации кишечника или сепсиса.

Уровень железа выше, чем 30-50 мкг/л сопровождается признаками отравления, уровень свыше 100 мкг/л обычно ассоциируется с тяжелыми отравлениями. На обзорной рентгенографии оранов брюшной полости могут быть заметны рентгенконтрастные таблетки, содержащие железо.

Лечение. Неотложная и симптоматическая терапия. Обеспечение при необходимости адекватной вентиляции и проведение ИВЛ. Для лечения агрессивной гипотензии - массивные внутривенные инфузии кристаллоидов (изотоничеких растворов или раствора Рингер-лактата).

Проведение промывания желудка (особенно при приеме более, чем 30 мг/кг железа). Активированный уголь не эффективен, но может быть использован при приеме препаратов железа с другими веществами. Если при обзорной рентгенографии брюшной полости определяется большое количество рентгенконтрастных таблеток, используется промывание кишечника - либо с помощью эндоскопической техники, либо хирургическим путем с лапаротомией.

Специфическая терапия. Специфическим хеллатирующим агентом для железа является деффероксамин (десфераль), который вводится внутривенно или внутримышечно. У больных с начальными проявлениями токсичности (если уровень железа в плазме выше 50-60 мкг/л - показано введение 10-15 мг/кг/час десфераля в виде постоянной внутривенной инфузии. Высокие дозы - 40-50 мг/кг/час применяются только при тяжелых отравлениях. После введения десфераля может иметь место гипотензия. Железо-дефероксаминовые комплексы могут окрашивать мочу в цвет красного вина. Инфузия дефероксамина продолжается до тех пор, пока уровень железа в плазме не уменьшится ниже 35 мкг/л. Дефероксамин должен с осторожностью использовать у беременных женщин при острой передозировке препаратов железа..

ЙОД

Местное прижигающее действие. Смертельная доза около - 3 г.

Клиника. При вдыхании паров йода поражаются верхние дыхательные пути. При попадании концентрированных растворов внутрь возникают тяжелые ожоги пищеварительного тракта, слизистая оболочка имеет характерный цвет. Возможно развитие гемолиза, гемоглобинурии.

Лечение. Промывание желудка через зонд, лучше 0,5% раствором натрия тиосульфата.

Специфическая терапия. Натрия тиосульфат 30% раствор - до 300 мл в сутки внутривенно капельно, 10% раствор натрия хлорида 30 мл внутривенно.

Симптоматическая терапия. Лечение ожогов пищеварительного тракта (см. Кислоты крепкие)

КАЛИЯ ПЕРМАНГАНАТ

Местное прижигающее, резорбтивное, гемотоксическое (метгемоглобинемия) действия. Смертельная доза для детей около 1-3 г, для взрослых - 0,3 - 0,5 г/кг.

Клиника. При попадании внутрь возникают резкая боль в полости рта, по ходу пищевода, в животе, рвота, понос. Слизистая оболочка полости рта и глотки отечная, темно-коричневого, фиолетового цвета. Возможны отек гортани и механическая асфиксия, ожоговый шок, двигательное возбуждение, судороги. Часто возникают тяжелые пневмониты, геморрагический колит, нефропатия, гепатопатия, явления паркинсонизма. При пониженной кислотности желудочного сока возможна метгемоглобинемия с выраженным цианозом и одышкой.

Лечение. См. Кислоты крепкие.

Специфическая терапия. При резком цианозе (метгемоглобинемия) - метиленовый синий 50 мл 1% раствора, аскорбиновая кислота - 30 мл 5% раствора внутривенно.

Симптоматическая терапия. Витаминотерапия: В12 до 1000 мкг, В6 - 3 мл 5% раствора внутримышечно. Лечение токсической нефропатии, гепатопатии в стационаре.

ЛИТИЙ

Применяется в психиатрии в виде лития карбоната.

Психотропное, нейротоксическое, кардиотоксическое действие. Смертельная доза - 20 г. Токсическая концентрация в крови - 13,9 мг/л, смертельная концентрация -34,7 мг/л. Всасывается в желудочно-кишечном тракте, распределяется равномерно в организме во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, 40% выводится с мочой, небольшая часть - через кишечник.

Клиника. Тошнота, рвота, боль в животе, диарея, мышечная слабость, тремор конечностей, адинамия, атаксия, сонливость, сопорозное состояние, кома. Нарушение ритма сердца, брадиаритмия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). На 3 - 4 сутки - проявления токсической нефропатии. Характерно волнообразное течение интоксикации.

Лечение. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез. В тяжелых случаях - ранний гемодиализ.

Специфическая терапия. В вену - гидрокарбонат натрия - 1500 - 2000 мл 4% раствора, хлорид натрия - 20 - 30 мл 10% раствора через 6 - 8 ч в течение 1 - 2 сут.

Симптоматическая терапия. При снижении артериального давления - 0,2% раствор норадреналина внутривенно капельно до получения клинического эффекта. Витамины группы В, АТФ - 2 мл 1% раствора внутримышечно 2 - 3 раза в сутки. Лечение токсической нефропатии.

МЕДЬ

Медь и ее соединения (медный купорос). Медьсодержащие ядохимикаты: бордосская жидкость (смесь медного купороса и извести), бургундская жидкость (смесь сульфата меди и карбоната натрия), купронафт (соединение медного купороса с раствором метилонафта) др. Местное прижигающее, гемотоксическое (гемолитическое), нефротоксическое, гепатотоксическое действие. Смертельная доза медного купороса 30 - 50 мл. Токсическая концентрация меди в крови - 5,4 мг/л. Около 1/4 дозы, поступившей через рот, всасываясь из желудочно-кишечного тракта, связывается с белками плазмы. Большая часть депонируется в печени. Выделение с желчью, калом, мочой.

Клиника. При поступлении внутрь медного купороса развиваются тошнота, рвота, боль в животе, частый стул, головная боль, слабость, тахикардия, токсический шок. При выраженном гемолизе - гемоглобинурийный нефроз, острая почечная недостаточность (анурия, уремия). Токсическая гепатопатия. Гемолитическая желтуха, анемия. При попадании во время сварки цветных металов (высокодисперсионной пыли меди (а также цинка и хрома) в верхние дыхательные пути развиваются острой "литейной лихорадки": озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкая лихорадка. Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).

Лечение. Промывание желудка через зонд. Форсированнный диурез. Ранний гемодиализ.

Специфическая терапия. Унитиол - 10 мл 5% раствора, затем по 5 мл каждые 3 ч внутримышечно в течение 3 - 5 суток. Натрия тиосульфат - 100 мл 30% раствора внутривенно.

Симптоматическая терапия. См. Уксусная кислота. Лечение острой поченой острой недостаточности и токсической гепатопатии - в условиях стационара. При литейной лихорадке - ацетилсалициловая кислота - 1 г, кодеин - 0.015 г внутрь. При аллергической сыпи - димедрол - 1 мл 1% раствора подкожно.

МЫШЬЯК

Нефротоксическое, гепатотоксическое, энтеротоксическое, нейротоксическое действие. Наиболее токсичны соединения трехвалентного мышьяка. Смертельная доза мышьяка при приеме внутрь - 0,1 - 0,2 г. Токсическая концентрация в крови - 1 мг/л, смертельная - 15 мг/л. Медленно всасываются из кишечника и при парентеральном введении. Депонируются в печени, почках, селезенке, стенках тонкого кишечника, легких. При употреблении неорганических соединений мышьяк появляется в моче через 2 - 8 ч, выводится с мочой в течении 10 дней. Органические соединения выводятся с мочой и калом в течение 24 ч.

Клиника. При поступлении внутрь чаще наблюдается желудочно-кишечная форма отравления. Металлический вкус во рту, рвота, сильная боль в животе. Рвотные массы зеленоватого цвета. Жидкий стул, напоминающий рисовый отвар. Резкое обезвоживание организма, сопровождающееся хлорпеническими судорогами. Гемоглобинурия в результате гемолиза, желтуха, гемолитическая анемия, острая печеночно-почечная недостаточность. В терминальной фазе - коллапс, кома. Возможна паралитическая форма: оглушение, сопорозное состояние, судороги, потеря сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных отравлениях мышьяковистым водородом быстро развиваются тяжелый гемолиз, гемоглобинурия, цианоз, на 2 - 3 сутки - печеночно-почечная недостаточность.

Лечение. Промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы. Ранний гемодиализ с одновременным введением внутривенным 150 - 200 мл 5% раствора унитиола.

Специфическая терапия. Унитиол - 5% раствор по 5 мл 8 раз в сутки внутримышечно, 10% раствор тетацин-кальция - 30 мл в 500 мл 5% глюкозы внутривенно.

Симптоматическая терапия. Коррекция водно-электролитных расстройств, токсической гепато- и нефропатии.

МЫШЬЯКОВИСТЫЙ ВОДОРОД

Мышьяковистый водород (арсин) - бесцветный газ с запахом чеснока. Нейротоксическое, гемотоксическое (гемолитическое), гепатотоксическое действие. Смертельная концентрация в воздухе 0,05 мг/л при экспозиции 1 ч, при концентрации 5 мг/л несколько вдохов приводят к смерти.

Клиника. При отравлении невысокими дозами развитию отравления предшествует латентный период около 6 ч, при тяжелых интоксикациях латентный период менее 3 ч. Общая слабость, тошнота, рвота, озноб, беспокойство, головная боль, парестезии в конечностях, удушье. Через 8 - 12 ч - гемоглобинурия (красная или бурая моча), цианоз, возможны судороги, нарушение сознания. На 2-3-и сутки - токсическая гепатотопатия, нефропатия, гемолитическая анемия.

Лечение. Специфическая терапия. Мекаптид 40% раствор - 1-2 мл каждые 4 ч с 0,25% раствора новокаина внутримышечно в первые 2 суток, потом 2 раза в день до 5 - 6х суток, после чего - унитиол 5% раствор 5 мл 3- 4 раза в сутки. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь внутривенно (глюкозы 5% раствор - 500 мл, новокаина 2% раствор - 50 мл), гипертонические 20 -30% растворы глюкозы - 200 - 300 мл, эуфиллина 2,4% раствор - 10 мл, гидрокарбоната натрия 4% раствор - 100 мл внутривенно. Форсированный диурез. Сердечно-сосудистые средства.

РТУТЬ

Острые отравления ртутью обычно наблюдаются в результате приема внутрь неорганических солей ртути или вдыхания паров металлической.

Клиника.Прием внутрь солей ртути сопровождается металлическим привкусом во рту, саливацией, ожогами глотки, изменением окраски и отеком слизистой оболочки полости рта, болью в животе, рвотой, кровавым жидким стулом и шоком. Часто развитие нефротоксичности с развитием острой почечной недостаточности.

Ингаляция высоких концентраций паров металлической ртути может быть причиной развития острой фулминантного химического пневмонита.

Хронические отравления ртутью сопровождаютсяголовокружением, головной болью, атаксией, интенционным тремором, раздражительностью и депрессией.

Лечение. При развитии химического пневмонита специфическая терапия не эффективна. При приеме внутрь солей ртути - промывание желудка, показано применение активированного угля и слабительных. При острых отравлениях солями ртути применяется унитиол 2-3 мг/кг внутримышечно через каждые 4 часа на протяжении 2 суток.

У больных с тяжелым гастроэнтеритом показано использование сукцимера (DMSA), 10 мг/кг орально через каждые 8 часов на протяжении 5 дней или через 12 часов на протяжении 2 недель. Обязательно проведение ежедневных исследований мочи, лечение олигурии при необходимости.

РТУТНЫЕ МАЗИ

Мазь ртутная: серая (содержит 30% металической ртути, белая (10% - амидхлорида ртути), желтая (2% - окиси ртути желтой). Наиболее опасна серая ртутная мазь.

Клиника. Отравления развиваются при втирании мази в кожу, осбенно в волосистые части тела и при наличии на коже экскориаций, ссадин или при длительной экспозиции (более 2 ч). На 1 - 2 сутки появляются признаки дерматита по типу синдрома Стивенса-Джонса и повышается температура тела. На 3 - 5 сутки развиваются симптомы токсической нефропатии, острая почечная недостаточность. Одновремено возникают проявление стоматита, гингивита, увеличение регионарных лимфатических узлов, на 5 - 6 сутки - энтероколит.

Лечение. Форсированный диурез. Ранний гемодиализ при наличии токсической концентрации ртути в крови или выраженной интоксикации.

Специфическая терапия. Унитиол - 5% раствор по 10 мл в сутки внутримышечно на протяжении 10-14 дней.

Симптоматическая терапия. Лечение токсической нефропатии в условия стационара. Для лечения тяжелого дерматита - кортикостероиды (преднизолон - до 1мг/кг массы тела в сутки). Лечение стоматита

СВИНЕЦ

Свинец используется в различных промышленных и коммерческих продуктах (элементы питания и аккамуляторы, припои, керамические глазурированные изделия, краски, этилированный бензин). Острые отравления свинцом довольно редки, значительно чаще отмечаются хронические отравления. Наиболее существенными источниками отравлений являются краски со старых зданий и автомобильные выхлопные газы. В домашней пыли старых построек свинца может содержатся до 750-11000 мкг/г, в то время как ежедневное его потребление с пищей может составлять менее 120 мкг, с водой - менее 50 мкг/л, в воздухе же его содержание - менее 1 мкг/м3. Концентрация свинца в крови менее 100 мкг/л не сопровождается токсическими эффектами. Неорганические отравления свинцом (особенно у детей) могут отмечаться при:

n попадании и задержке в желудке свинцовой дроби, грузил, украшений, споследующим выделением и всасыванием из них свинца

n потребление напитков и соков, транспортировавшихся или хранившихся в емкостях с нарушенной технологией покрытия свинцом

n потреблении воды, транспортировавшейся по свинцовым трубам или хранившейся в свинцовых емкостях

n использовании посуды, содержащей свинец, для приготовления пищи

n контакте или ингаляции продуктов сгорания крашеных древесных материалов и отходов от батарей или аккамуляторов

n контакте с пылью от выгорания или сгорания красок, содержащих свинец

При контактах с этилированным бензином отмечаются отравления органическими соединениями свинца (см. Тетраэтилсвинец).

Принципиальный токсический эффект свинца проявляется на эритроидных клетках костного мозга, ЦНС и почек. При выраженном отравлении нарушаются проводящая система сердца и функция щитовидной железы. Свинец вызывает частичное ингибирование функции гема на многих этапах его метаболизма. Для отравления свинцом патогномоничны повышенная активность дельта-аминолевулинатсинтетазы и сниженная активность порфобилиногенсинтетазы в эритроцитах, повышенный уровень дельта-аминолевулиновой кислоты в плазме и моче, нормальный или слегка повышенный уровень в последней порфобилиногена и уропорфирина, копропорфирина и увеличение свободного протопорфирина в эритроцитах. При концентрации свинца в плазме более 500-600 мкг/л снижается уровень гемоглобина.

Остро выраженное отравление свинцом может обусловить развитие синдрома Фанкони (генерализованная почечная аминоацидурия, меллитурия, гиперфосфатурия, гипофосфатемия).

Клиника. Наиболее ранние признаки отравления свинцом - повышенная раздражительность, анорексия, спорадическая рвота, интермиттирующая боль в животе, запоры. При концентрации свинца в плазме 1500 мкг/л развивается острая энцефалопатия.

Лечение. Промывание желудка при пероральных отравлениях. Активированный уголь малоэффективен. Лечение судорог, отека мозга, коррекция водно-электролитных расстройств.

Специфическая терапия. При уровнях выше 900-1000 мкг/л рекомендуется назначение тетацин-кальция (CaЭДТА) в дозе 1500 мг/м2/сут (приблизительно 50 мг/кг/день) разделенного на 3-4 приема внутримышечно или в виде продолжительной внутривенной инфузии. Некоторые авторы рекомендуют унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно 4 раза в сутки в течении 5 суток.

У больных с менее выраженными симптомами или при отсутствии симптоматики при уровне свинца в плазме 550-690 мкг/л применяется также тетацин-кальция (CaЭДТА) в вышеописаной дозе однократно. Кроме того перорально используется DMSA (сукцимер) по 10 мг/кг через каждые 8 часов в течении 5 дней или через 12 часов в течении 14 дней.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ

Органическое соединение свинца, содержащее 64% Pb. Его токсикологические свойства отличаются от остальных соединений свинца. В 1 л этилированного бензина содержится 0,6-0,8 мл тетраэтилсвинца.

Токсические эффекты. Тетраэтилсвинец хорошо всасывается через дыхательные пути, кожу и пищеварительный тракт. Токсичность тетраэтила свинца относится за счет действия иона свинца, органический радикал способствует ускоренному проникновению и закреплению токсического вещества в нервной ткани.

На нервную систему действует триэтилсвинца - метаболит, образующийся в процессе биологического преобразования токсического вещества. Этот метаболит угнетает энергетический обмен головного мозга, путем ингибиции гликолиза и синтеза аденозинтрифосфорной кислоты.

В анатомическом и гистологических планах происходят массивные дегенеративные изменения в коре головного мозга, таламусе, гипоталамусе и белом веществе головного мозга, а также микрогеморрагии.

Клиника. При легкой и средней формах отравления клинические проявления наблюдаются спустя 2-6 дней после токсического воздействия. При отравлениях легкой и средней степени тяжести у пострадавшего наблюдается бессонница или неспокойный сон с кошмарами, головные боли, астения, атаксия, отсутствие аппетита, металлический привкус во рту, тошнота, брадикардия, гипотензия, обильное потоотделение и слюноотделение, усиление рефлексов, дрожание.

При тяжелых формах у пострадавшего отмечается симптоматология острой токсической энцефалопатии с преобладанием психических признаков, таких как бред, галлюцинации, пространственно-временная дезориентация и спутанность. Часто развитие токсической нефропатии, вплоть до острой почечной недостаточности. При крайне тяжелых отравлениях - кома, судорожный синдром, нарушение дыхания и быстрое развитие летального исхода (через 5-7 дней после отравления). При тяжелых формах отравления без летального исхода, ремиссия симптоматологии осуществляется медленно, примерно за 3-4 недели, а выздоровление продолжается несколько месяцев.

Лечение. Промывание желудка при раннем поступлении больных при пероральных отравлениях, обмывание кожи мыльной водой при транскутанном пути поступления токсического вещества. Форсированный диурез. Симптоматическая терапия.

Применение комплексонов противоречиво, особенно в отношении унитиола. Применяют тетацин-кальция - 15-20 мг/кг внутривенно капельно, купренил (D-пеницилламин) в суточной дозе 10 мг/кг массы тела больного в сутки в течении 10-14 дней. При использовании комплексонов обязательна коррекция электролитного состава крови.

Методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция) малоэффективны.

ОТРАВЛЕНИЯ РАСТИТЕЛЬНЫМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

Имеются тысячи разновидности грибов, которые вызывают разнообразные отравления.

Наиболее опасныя виды грибов - Amanita phalloides, Amanita Verna, Amanita virosa, Gyromitra esculenta и разновидности Galerina, все из которых содержат аматоксин - мощный цитотоксин.

Симптомы, латентный период и лечебные мероприятия при отравлениях основными групами ядовитых грибов отображены в таблице 10.

Таблица 11

Грибы с гепатотропным действием (бледная поганка (Amanita phalioides), поганковидный мухомор (Amanita phalioides var. verna), мухомор вонючий (Amanita virosa).

Грибы, содержащие фаллоидин (бледная поганка, поганковидный, или зеленый мухомор, мухомор вонючий), встречаются в лесах, чаще хвойных, с июня по октябрь. Шляпка поганковидного мухомора вначале имеет форму колокола, затем слегка выпуклая (почти ровная), зеленоватого или оливково-зеленого цвета. Шляпка бледной поганки имеет белый или желтоватый цвет. Пластинки всех грибов, содержащих фаллоидин - белого цвета. Ножка также белая, блестящая, у основания с булавовидным утолщением, в верхней части ножки имеется характерное для этих грибов бахромчатое кольцо. Особенно опасны молодые экземпляры, которые ошибочно принимают за шампиньоны или сыроежки.

Токсичность. Эти грибы содержат очень сильные токсины, относящиеся к группе циклопептидов, из которых в настоящее время достоверно известны пять: фаллоидин, фаллин (или фаллоин), a-, b- и g-аманитин. Альфа-аманитин в 20 раз более токсичен, чем фаллоидин, но он обладает замедленным действием. При помощи радиоизотопного исследования показан тропизм этого токсина к печени, головному мозгу, почкам и мышцам. Наиболее тяжело поражается печень, в которой при пункционной биопсии обнаруживают жировую дистрофию и некротические изменения. Поражаются все функции печени. В 100 г свежих грибов (5 г сухих) содержится 10 мг фаллоидина, 13.5 мг аманитина. Смертельная доза аманитина - 0.1 мг/кг. Токсины не разрушаются при термической обработке и при высушивании, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, депонируются в печени.

Молоко кормящей матери, отравившейся этими грибами может быть опасным для ребенка.

Опасны как жареные, так и вареные грибы, поскольку эти токсины термостабильны. Кроме того, учитывая водорастворимость токсинов, достаточно наличие одной бледной поганки в определенном количестве сьедобных грибов, чтобы развилось отравление, т.к. водная обработка грибов (промывание, варка и т.д.) происходит в одной посуде.

Клиника. Этот вид грибов особенно коварен. В то время как при других грибных отравлениях признаки желудочно-кишечных растройств проявляются уже через 0,5 - 1 час после их употребления в пищу, для грибов гепатотропного действия характерен продолжительный латентный период - от 6 до 24 часов, а иногда и больше, который характеризуется минимумом обьективных и субьективных жалоб. Чаще всего латентный период продолжается около 12 часов.

В развитии отравления различают три основные стадии.

Первая стадия начинается с болей в животе, рвоты и поноса, продолжающихся 1-3 дня. Легкие формы могут ограничиться этой стадией. Однако болезненность при пальпации отчетливо увеличенной печени, а также положительные функциональные пробы печени указывают на поражение печени, что указывает на отравление фаллоидными грибами.

В более тяжелых случаях развивается бурно протекающий токсический гастроэнерит, понос носит холероподобный характер, нередко с примесью крови. Вследствии тяжелой водно-солевой потери развивается эксикоз с гиповолемией, высокими значениями гематокрита и циркулярным коллапсом. По мнению некоторых авторов, более продолжительный латентный период обуславливает интенсивное всасывание токсинов и более тяжелую клиническую картину.

Вторая стадия отравления бледной поганкой - 1-2 дневный интервал мнимого благополучия с менее выраженными желудочно-кишечными растройствами.

В третей стадии отмечается увеличение печени, с болезненностью ее при пальпации, появляется желтуха паренхиматозного типа с наличием желчных пигментов в моче, очень высокими значениями аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) трансаминаз (особенно АлАТ). Флокуаляционные пробы становятся положительными, содержание глюкозы в крови повышается вследствии нарушения гликогенсинтезирующей функции печени; отмечается снижение протромбиновой активности с геморрагическими проявлениями. Часто выявляются поражения почек - олигурия, протеинурия, азотемия. При неблагоприятном течении болезни больные погибают в последующие дни при явлениях гепатаргии.

Лечение. Учитывая то, что у больных с отравлениями гепатотропными грибами имеются выраженные симптомы токсического гастроэнтерита (многократные рвота и диарея), необходимости в промывании желудка нет.

Активированный уголь внутрь. Инфузионная терапия кристаллоидными изотоническими растворами для нормализации водно-электролитного обмена.

Специфическая терапия - пенициллин 1 млн ЕД/кг/сутки. Силибинин (легалон) - 20 мг/кг/сутки. При использовании препаратов содержащих силимарин (силибор, карсил) следует помнить, что 70 мг силимарина приблизительно соответствуют по эффективности 30 мг силибинина. Применение в качестве специфической терапии липоевой (тиоктовой) кислоты или липамида в настоящее время признано неэффективным.

Трансплантация печени (оптимально - на 4 сутки с момента отравления).

Эссенциале - 15-20 мл/сутки, ливомин (ЛИВ-52) - 8-12 таб/сутки.

Эффективны (особенно в ранюю стадию - первые 6-12 часов после отравления) детоксикационная гемосорбция и плазмаферез.

АКАЦИЯ БЕЛАЯ

Ядовиты корни и кора, содержащие токсальбумин. Гастроэнтеротоксическое действие.

Клиника. Тошнота, рвота, тенезмы, боль в животе, понос. В тяжелых случаях - кровавый стул, гематурия, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Методы активной детоксикации. Промывание желудка, внутрь - активированный уголь

Симптоматическая терапия. Внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида натрия, раствора электролитов, применяемого при форсированном диурезе. Сердечно-сосудистые средства, хлорид кальция, викасол.

АКОНИТ

Аконит (борец, голубой лютик, иссыкульский корень). Действующее начало - алкалоид аконитин. Нейротоксическое (курареподобное, ганглиоблокирующее), кардиотоксическое действие. Смертельная доза - около 1г растения, 5 мл настойки, 2 мг алкалоида аконитина.

Клиника. Тошнота, рвота, онемение языка, губ, щек, кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек, ощущение жара и холода в конечностях, преходящие нарушения зрения (видение предметов в зеленом цвете), сухость во рту, жажда, головная боль, беспокойство, судорожные подергивания мышц лица, конечностей, потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное, затрудненный вдох и выдох, может быть внезапная остановка дыхания. Снижение АД (особенно диастолического). В начальной стадии - брадиаритмия, экстрасистолия, затем - пароксимальная тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Лечение. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь внутрь, форсированный диурез, детоксикационная гемосорбция

Симптоматическая терапия. Внутривенно 20-50 мл 1% раствора новокаина, 500 мл 5% глюкозы. Внутримышечно 10 мл 25% раствора магния сульфата. При судорогах -диазепам (седуксен) 5-10 мг внутривенно. При расстройствах сердечного ритма - внутривенно 10 мг 10% раствора новокаинамида (при нормальном АД!) или 1-2 мл 0,1% раствора обзидана, 20 мл 40% раствора глюкозы с 1 мл 0,06% раствора коргликона. При брадикардии -0,1% раствор атропина подкожно.

БЕЛЕНА

См. Медикаменты с холинолитическим действием

БЕЛЛАДОННА.

См. Медикаменты с холинолитическим действием

ВЕХ ЯДОВИТЫЙ

Вех ядовитый (цикута, болиголов водяной, омег водяной). Наиболее ядовитое корневища растения, особенно поздней осенью и ранней весной. Содержат цикутотоксин. Нейротоксическое (холинолитическое, судорожное) действие. Смертельная доза около 50 мг растения на 1 кг массы тела.

Клиника. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Начальные симптомы отравления появляются через 1,5 - 2 ч, иногда через 20 - 30 мин. Саливация, тошнота, рвота, боль в животе, расширение зрачков, тахикардия, клонико-тонические судороги, угнетение дыхания. Потеря сознания, коллапс. Наиболее часто отравления развиваются у детей, которые обычно поедают корневища, принимая их за морковь.

Лечение. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное, активированный уголь внутрь, гемосорбция.

Симптоматическая терапия. Внутримышечно 25% раствор сульфата магния - 10 мл. При судорогах - диазепам 5 - 10 мг внутривенно. Искусственное аппаратное дыхание. При расстройстве сердечного ритма - 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно.

ЗАМАНИХА

Заманиха (семейство аралиевых). Корневища и корни содержат сапонины, следы алколоидов и гликозидов, эфирное масло. Выпускается в виде настойки 5% спирта. Кардиотоксическое местное раздражающее, психотропное (возбуждающее) действие.

Клиника. При употреблении токсической дозы - тошнота, повторная рвота, жидкий стул, брадикардия, головокружение, беспокойство, возможно снижение артериального давления. Брадиаритмия, желудочковая экстрасистолия.

Лечение. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез.

Симптоматическая терапия. Атропин - 1 мл 0.1% раствора подкожно или внутривенно повторно до купирования брадикардии.

ЖИВОТНЫЕ ЯДЫ

УКУСЫ ЗМЕЙ

Острое отравление обусловлено специфическим действием змеиного яда - продукта ядовитых желез змеи.

Основные действующие начала ядов - токсические белки и полипептиды, которые составляют до 80-85% сухой массы яда. В ядах морских змей и аспидов (эволюционно более примитивные группы) преобладают низкомолекулярные нейро- и кардиотропные цитотоксины (гемолизины), а в ядах гадюк и щитомордников - крупномолекулярные белки геморрагического, гемокоагулирующего и некротизирующего действия, большая часть из которых относится к пртеазам. В тело жертвы яд вводится с помощью двух зубов. Обломавшиеся зубы сразу же заменяются запасными, в связи с чем удаление ядовитых зубов не обезвреживает змею.

Токсичность. Яды гадюк (наиболее распостраненных на Украине) и щитомордников обладают выраженным отечно-геморрагическим действием - развивается деструкция тканей, пропитывание их геморрагическим содержимым возможно развитие шока (вследствии гиповолемии и действия освободенных биологически активных веществ), тромбогеморрагический синдром в результате внутрисосудистого гемолиза.

Клиника. При укусах гадюк - петехиальные или пятнистые кровоизлияния в месте укуса, быстро прогрессирующий геморрагический отек пораженной конечности. С первых 10-15 минут - появление первых симптомов и дальнейшее прорессирование шока (преимущественно в результате гиповолемии). В дальнейшем могут присоединится явления внутрисосудистого гемолиза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и острой почечной недостаточности.

При укусах кобры - нейротоксический эффект, сопровождающийся нарушениями чувствительности, парастезиями, птоз, дисфагия, восходящим двигательным параличом (курареподобный эффект); нарушение функций ЦНС, дыхания и сердечно-сосудистой системы - нарушение сознания, угнетение дыхания, нарушения ритма и проводимости.

Лечение. Иммобилизация конечности, горизонтальное положение больного. Отсасывание яда ртом или специальными приборами (эффективно в первые минуты после укуса, по прошествии более 30 минут - неэффективно). Категорически противопоказано наложение жгута, различные разрезы, прижыгания, обкалывания раны. Затем производится дезинфекция раны обычны способом, накладывается асептическая повязка.

Для профилактики и лечения шока и гемоглобинурийного нефроза - раннее начало массивной инфузионной терапии с введением кристаллоидных растворов, свежезамороженной плазмы, ощелачивание. При невозможности проведения инфузии - обильное питье. Кортикостероиды - 2-3 мг/кг преднизолона, затем по 1 мг/кг в сутки.

Специфическая терапия проводится моно- и поливалентными сыворотками - “антигюрза”, “антикобра” и др. Однако, при проведении специфической терапии следует помнить, что она наиболее эфффективна только в течении первых часов после укуса и при ее использовании часто развитие анафилактического шока или аллергических реакции, в связи с чем при укусах наиболе распоространенными змеями в нашей полосе - сравнительно малотоксичными гадюками прибегать к специфической терапии нет необходимости.

УКУСЫ ПАУКОВ

КАРАКУРТ, ядовитый паук. Длина самки - до 2 см. Тело черное, брюшко самца с красными пятнышками. На животныхных и человека не нападает, если его не потревожат. Укусы самки могут быть смертельными для животных (верблюд, лошадь) и человека. Встречается в южных областях Украины.

Яд каракурта содержит альфа-латротоксин, который чрезвычайно прочно связывет протеины специфических рецепторов синаптических мембран, вызывая открытие неспецифических катионных каналов, приводя к повышению поступления кальция, массивному освобождению ацетилхолина.

Укусы каракурта сопровождаются значительной общетоксической реакцией без существенных местных проявлений. В течении первых 30-120 минут с момента укуса отмечаются явления атаксии, мышечная слабость, боль в конечностях, пояснице, в передней брюшной стенке. Укусы каракурта могут иммитировать клинику инфаркта миокарда, острого живота. Кроме того повышается температура тела до 39-400С, озноб, потливость, наблюдается гипертензия. При наиболее тяжелых отравлениях (особенно у детей) - кома, судороги, отек легких.

Лечение. Обработка раны, холод на место укуса, профилактика столбняка. Наблюдение не менее 6-8 часов с момента укуса, при явлениях нарушения дыхания - интубация трахеи, ИВЛ.

Специфическая терапия - препараты кальция (кальция хлорид 10% - 0,1-0,2 мл/кг.

Помните, что глюконат кальция содержит приблизительно в три раза меньше миллиэквивалентов кальция, поэтому его доза должна быть в 3 раза большей).

При выраженной мышечной ригидности - миорелаксанты (метакарбамол). При выраженной боли - применение наркотических аналгетиков. В наиболее тяжелых случаях - специфическая противокаракуртовая сыворотка.

СКОРПИОН, ядовитый паук. Длина - 1-20 см. Ногощупальца большие, вооружены клешнями, на конце брюшка ядовитое крючкообразное жало. Около 750 видов, встречается в тропиках и субтропиках, в т. ч. в Средней Азии, Казахстане, Южном Крыму и на Кавказе. Живородящие (молодые личинки остаются на теле матери). Ведут ночной образ жизни. Яд крупных скорпионов опасен для животных и человека. Скорпионы - древнейшие наземные членистоногие.

Яд скорпионов содержит пищеварительные ферменты (гиаулоронидазу, фосфолипазу) и, кроме того, сильные нейротоксины, вызывающие повреждение натриевых каналов со стимуляцией нервно-мышечных синапсов и автономной нервной системы.

Укусы скорпионов, в большинстве случаев, вызывают сильную боль в месте укуса с иррадиацией по нервным стволам. Боль сопровождается гиперемией и отеком. При слабо выраженной местной реакции, общая интоксикация обычно выражена в большей степени. Симптомы общей интоксикации, как правило выражены лишь у детей в возрасте до 10 лет. При этом отмечается головная боль, головокружение, озноб, одышка, сердцебиение, возбуждение с переходом в сонливость, обыльное потоотделение и повышенная саливация, бронхоспазм, диплопия, нистагм. Иногда отмечается коагулопатия, панкреатит, острая почечная недостаточность. Симптомы отравления максимально выражены через 3-4 часа с момента укуса, проявляются не более 24-36 часов.

Лечение. Холодный компресс на место укуса, аналгетики. При нарушениях дыхания - интубация трахеи, ИВЛ. Лечение тахикардии, гипотензии, судорог, если они имеют место. Профилактика столбняка. Не применять чрезмерную седацию больных.

ПРОЧИЕ ЯДЫ

АДРЕНАЛИН

Адреналин (эпинефрин, супраренин). Нейротропное и психотропное действие.Смертельная доза 10 мг. Быстро инактивируется в желудочно-кишечном тракте. При парентеральном введении - детоксикация в печени, выведение в виде метаболитов с мочой.

Клиника. Симптомы интоксикации появляются в течение первых 10 мин после введения препарата. Тошнота, рвота, бледность кожных покровов, цианоз, озноб, расширение зрачков, нечеткость зрения, тремор, судороги, затруднения дыхания, кома. Тахикардия и вначале значительное повышени АД. Затем возможны резкое его снижения, фибрилляция желудочков. Иногда развивается психоз с галлюцинациями и чувством страха.

Лечение. При приеме внутрь - промывание желудка. Форсированный диурез.

Специфическая терапия. Фентоламин 5-10 мг внутривенно (1-2 мл 0,5% раствора), аминазин 50-100 мг внутримышечно или внутривенно.

Симптоматическая терапия. При тахикадрии - обзидан, индерал 1-2 мл 0,1% раствора внутривенно повторно до получения клинического эффекта.

АЛЬДЕГИДЫ

Формальдегид, ацетальдегид, паральдегид, метальдегид.

Психотропное (наркотическое), нейротоксическое (судорожное), местнораздражающее, гепатотоксическое действие. Всасываются через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, элиминируются легкими и с мочой в виде нетоксичных метаболитов.

Клиника. При приеме внутрь - саливация, тошнота, рвота, боль в животе, озноб, сонливость, тремор, тонические судороги, кома, угнетение дыхания. Желтуха, увеличение и болезненность печени при пальпации. При вдыхании паров - сильное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, резкий кашель, удушье, нарушение сознания, в тяжелых случаях - кома.

Лечение. Промывание желудка с добавлением гидрокарбоната натрия, форсированный диурез

Симптоматическая терапия. При судорогах - диазепам 10 мг внутривенно.

АНЕСТЕЗИН

Анестезин (бензокаин, этиламинобензоат). Гемотоксическое (метгемоглобинообразущее) действие.

Смертельная доза 10-15 г. Быстро всасывается через желудочно-кишечный тракт, метаболизм в печени, выводится почками.

Клиника. При приеме внутрь токсической дозы - выраженный цианоз губ, ушей, лица, конечностей вследствие острой метгемоглобинемии. Психомоторное возбуждение. При метгемоглобинемии свыше 50% общего содержания гемоглобина возможно развитие коматозного состояния, гемолиза, экзотоксического шока. Высокая опасность анафилактических реакций, особенно у детей.

Лечение. Промывание желудка через зонд, форсированный диурез с ощелачиванием крови.

Специфическая терапия. Метиленовый синий - 1% раствор по 1-2 мл на 1 кг массы тела с 250-300 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, 5% раствор аскорбиновой кислоты - 10 мл внутривенно.

Симптоматическая терапия. Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

АНИЛИН

Анилин (амидобензол, фениламин). Психотропное, нейротоксическое, гемотоксическое (метгемоглобинобразующее, вторичный гемолиз), гепатотоксическое действие. Смертельная доза при приеме внутрь - около 1 г. При содержании метгемоглобина от общего гемоглобина 20-30% появляются симптомы интоксикации, 60-80% - смертельная концентрация. Поступление через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожные покровы. Большая часть метаболизируется с образованием промежуточных продуктов, вызывающих метгемоглобинобразование. Депонируется в жировой ткани, возможны рецидивы интоксикации. Выделяется через легкие, почки (парааминофенол).

Клиника. Синюшная окраска слизистых оболочек губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии. Резкая слабость, головокружение, головная боль, эйфория с двигательным возбуждением, рвота, одышка. Пульс частый, печень увеличена и болезненна.

При тяжелых отравлениях быстро наступает нарушение сознания и коматозное состояние, зрачки сужены, без реакции на свет, слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия. Опасность развития паралича дыхательного центра и экзотоксического шока. На 2-3-и сутки заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, клонико-тонические судороги, токсическая анемия, паренхиматозная желтуха, острая печеночно-почечная недостаточность.

Лечение. При попадание на кожу - обмывание раствором 1:1000 калия перманганата. При приеме внутрь - обильное промывание желудка, введение 150 мл вазелинового масла через зонд. Форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ.

Специфическая терапия. Лечение метгемоглобинемии: 1% раствор метиленового синего по 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) с 5% раствором глюкозы 200-300 мл внутривенно, при необходимости повторно через 15-20 минут. Раствор аскорбиновой кислоты 5% до 60 мл в сутки внутривенно.

Симптоматическая терапия. Тиосульфат натрия 30% раствор - 100 мл внутривенно. Лечение экзотоксического шока, острой печеночно-почечной недостаточности. Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

АНТАБУС

Антабус (тетурам, дисульфирам). Психотропное, гепатотоксическое действие. Смертельная доза: без алкоголя в крови около 30 г, при концентрации алкоголя в крови более 1% - 1г. Медленно всасывается из желудочно-кишечного тракта, выведение медленное с мочой (в неизменной форме). Приводит к накоплению в организме ацетальдегида - промежуточного метаболита этилового алкоголя.

Клиника. После курса лечения антабусом прием алкоголя вызывает резкую вегетососудистую реакцию - гиперемию кожных покровов, чувство жара в лице, затруднение дыхания, сердцебиение, чувство страха смерти, озноб. Постепенно реакция заканчивается и через 1-2 часа наступает сон. После приема больших доз алкоголя может развиваться тяжелая реакция - резкая бледность кожных покровов, цианоз, повторная рвота, учащение пульса, падение артериального давления, признаки ишемии миокарда.

Лечение. Методы активной детоксикации. При приеме токсической дозы - промывание желудка, форсированный диурез.

Симптоматическая терапия. Уложить больного в горизонтальном положении. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы - 40 мл с 5% раствора аскорбиновой кислоты - 10 мл. Гидрокарбонат натрия - 4% раствор 200 мл - внутривенно капельно. Витамин В1- 5% раствор - 2 мл внутримышечно.

АРСЕНИТЫ

Арсениты: арсенит натрия, кальция, двойная соль уксусной и метамышьяковистой меди (швейнфуртская или парижская зелень).

См. Мышьяк.

БЕНЗОЛ

Психотропное (наркотическое), гемотоксическое, гепатотоксическое действие. Смертельная доза 10-20 мл. Смертельная концентрация в крови 0.9 мг/л. Быстро всасывается в легких, желудочно-кишечном тракте. 15-30% окисляется и выводится почками в виде метаболитов, оставшаяся часть в неизменном виде выводится через легкие и с мочой. Возможно депонирование в эритроцитах, в железистых органах, мышцах, жировой клетчатке.

Клиника. При вдыхании паров бензола - возбуждение подобное алкогольному, клинико-тонические судороги, бледность лица, слизистые оболочки красного цвета, зрачки расширены. Одышка с нарушением ритма дыхания. Пульс учащенный, нередко аритмичный, снижение артериального давления. Возможны кровотечения из носа и десен, кровоизлияние в кожу, маточное кровотечение. При приеме бензола внутрь - жжение во рту, за грудиной, в эпигастральной области, рвота, боль в животе, головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся угнетением, кома, увеличение печени, желтуха (токсическая гепатопатия).

Возможны хронические ингаляционные интоксикации.

Лечение. Удаление пострадавшего из опасной зоны. При поступлении яда внутрь - промывание желудка через зонд, везелиновое масло внутрь - 200 мл. Форсированный диурез, гемосорбция

Специфическая терапия. 30% раствор тиосульфата натрия - 200 мл внутривенно.

Симптоматическая терапия. Внутримышечно витамины В1 и В6 - до 1000 мкг/сут (витамины группы В одновременно не вводить). Сердечно-сосудистые средства. Аскорбиновая кислота - 10-20 мл 5% раствора с 5% раствором глюкозы внутривенно. Ингаляция кислорода. При кровотечении - 1% раствор викасола внутримышечно до 5 мл.

БОРНАЯ КИСЛОТА

Борная кислота (боракс), бура, натрия борат. Местное раздражающее, слабое цитотоксическое, судорожное действие. Смертельная доза для взрослых - 10-20 г. Токсическая концентрация в крови 40 мг/л, смертельная 50 мг/л. Всасывается через желудочно-кишечный тракт, поврежденные кожные покровы. Выводится почками в неизменном виде и через кишечник в течение недели. Депонируется в костной ткани, печени.

Клиника. Симптомы интоксикации развиваются через 1 - 48 ч после приема. Боль в животе рвота, диарея, общая слабость головная боль. Дегидратация организма, потеря сознания, генерализованные подергивания мышц лица, конечностей, судороги. Сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно поражение печени и почек. Особенно тяжело протекают отравления у детей.

Лечение. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез. Гемодиализ при тяжелых отравлениях.

Симптоматическая терапия. Рибофлавин-мононуклеотид - 10 г в сутки внутримышечно. Коррекция водно-электролитного баланса и ацидоза: вливание раствора гидрокарбоната натрия, плазмозамещающих растворов, глюкозы, хлорида натрия. При болях в животе - 0.1% раствора атропина - 1 мл, 0.2% раствор платифилина - 1 мл, 1% раствор промедола - 1 мл подкожно. Новокаин 2% раствор - 50 мл с глюкозой- 5% раствор - 500 мл внутривенно. Сердечно-сосудистые средства.

ВИТАМИН D2

Витамин D2 (эргокальциферол, кальциферол). Нарушение обмена кальция и фосфора в организме, цитотоксическое (мембранное), нефротоксическре действие. Токсическая доза при однократном приеме 1000000 ИЕ - 25 мг (20 мл масляного раствора, 5 мл спиртового раствора). Витамин Д метаболизируется в печени и почках с образованием активных метаболитов, обуславливающих токсичность препарата. Кумулируется в организме.

Клиника. Интоксикация может развиться в результате однократного приема большой дозы препарата или при повторном употреблении в пищу (иногда вместо подсолнечного масла). У детей - в результате превышения курсовых профилактических и лечебных доз. Тошнота, повторная рвота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, общая адинамия, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, клонико-тоническими судорогами. Повышение АД, приглушение тонов сердца, иногда нарушение ритма и проводимости. Гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, азотемия, острая сердечная недостаточность. Гиперкальциемия (содержание кальция в сыворотке крови до 20 мг% и более), гиперхолестеринемия, гиперфосфатемия, гиперпротеинемия. При рентгеноскопии трубчатых костей выявляется остепороз диафизарной части. Возможны метастатическая кальцификация почек, миокарда, клапанов сердца, сосудистой стенки.

Лечение. Методы активной детоксикации. При тяжелых отравлениях высокими дозами - гемодиализ, детоксикационная гемосорбция.

Симптоматическая терапия. Гидрокотизон - 250 мг/сут или преднизолон - 60 мг/сут внутримышечно. Тирокальцитонин - 5Д 2-3 раза в день, витамины А (масляный раствор) по 3000 -50000 МЕ 2 раза в сутки внутримышечно. Токоферола (витамина Е) 30% раствор - 2 мл внутримышечно 2 раза в сутки. Сердечно-сосудистые средства. Кальций-динатриевая соль ЭДТА по 2-4 г на 500 мл 5% раствора глюкозы капельно внутривенно.

ИЗОНИАЗИД

Изониазид (ГИНК, гидразид изоникотиновой кислоты); производные: тубазид,фтивазид, салюзид, ларусан и др. Нейротоксическое (судорожное) действие. Связанная с приемом этого препарата токсичность обусловлена конкуренцией с пиридоксаль-5-фосфатом, в результате чего снижается уровень гамма-аминомасляной (ГАМК) кислоты в головном мозгу. Прием 1,5-2 г может сопровождаться признаками отравления, тяжелые отравления наблюдаются при приеме боле чем 80-100 мг/кг.

Быстро всасывается из желудочно-кишечого тракта, максимальная концентрация в крови через 1 -3 ч после приема. 50 - 75% препарата в ацетилированной форме выводятся с мочой в течение 24 ч, 5 - 10% - через кишечник. При хроническом использовании может быть причиной гепатита.

Клиника. Тошнота, рвота, боль в животе, слабость, головная боль, парестезии, сухость во рту, тремор, атаксия, одышка, брадикардия, затем тахикардия. При тяжелых отравлениях - судороги эпилептиформного типа с потерей сознания и расстройством дыхания. Очень характерно развитие тяжелого метаболического ацидоза. Возможно развитие токсической нефропатии, гепатопатии.

Лечение. Методы активной детоксикации. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. Детоксикационная гемосорбция.

Специфическая терапия. Специфическим антидотом является витамин В6, который вводят внутривенно (5 г на протяжении 2 минут) или, если известна доза принятого изониазида, по принципу “грамм за грамм”- 5% раствор по 10 мл внутривенно повторно.

Симптоматическая терапия. Эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами, аппаратное дыхание. Коррекция ацидоза - 4% раствор гидрокарбоната натрия 1000 мл в вену.

ИНСУЛИН

Гипогликемическое действие.

Клиника. Активен только при парентеральном введении. При передозировке возникают симптомы гипогликемии - слабость, усиленное потовыделение, тремор рук, чувство голода. При тяжелом отравлении (уровень сахара в крови ниже 2,0 ммоль/л) - психомоторное возбуждение, клинико-тонические судороги, кома. При выходе из коматозного состояния отмечается длительная энцефалопатия.

Лечение. Специфическая терапия. Немедлнное внутривенное введение 25 г раствора глюкозы (60-80 мл 40%), при необходимости повторно до восстановления нормального уровня глюкозы в крови. Глюкагон - 0,5 - 1 мг внутримышечно.

Симптоматическая терапия. При коме - адреналин - 1 мл 0,1% раствора подкожно.

КОФЕИН

Кофеин и другие ксантины - теофиллин, теобромин, эуфиллин, аминофиллин. Психотропное, нейротоксичное (судорожное) действие. Смертельная доза - 20 г с большими индивидуальными различиями, смертельная концентрация в крови - более 100 мг/л. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, диметилируется в организме, выводится с мочой в виде метаболитов, 10% в неизменном виде.

Клиника. Шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, повышение температура тела, сердцебиение. Возможно выраженное психомоторное возбуждение, клоникотонические судороги. В дальнейшем может развиваться угнетение нервной системы вплоть до сопорозного состояния, выраженная тахикардия (иногда пароксизмальная, сопровождающаяся гипотонией), сердечные аритмии. При передозировке препаратов, особенно при внутривенном введении, возможен приступ клонико-тонических судорог, падение АД. Ортостатический коллапс. Гипокалиемия.

Лечение. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез. В тяжелых случаях - детоксикационная гемосорбция.

Симптоматическая терапия. Обзидан - 3-5 мг раствора внутривенно капельно. Корекция водно-электролитных нарушений, в частности гипокалиемии.

МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗОВАТЕЛИ

К метгемоглобинобразующим веществам относятся большое количество химических веществ - нитриты и нитраты, бензол, анилин, окислы азота, анестезин и др.

Клиника. При отравлениях метгемоглобинобразователями наблюдается тошнота, рвота, одышка, цианоз, судороги.Симптоматика зависит от количества образовавшегося метгемоглобина, тяжелые отравления встречаются обычно при уровне метгемоглобина более 50% от общего гемоглобина.

Лечение. См. Анилин.

НАФТАЛИН

Нафталин - местное раздражающее, гемотоксическое (гемолитическое) действие. Смертельная доза при приеме внутрь - около 10 г, для детей - 2 г. Отравления возможны при вдыхании паров и пыли, при проникновении через кожу, попадании в желудок. Выведение с мочой в виде метаболитов.

Клиника. При ингаляции - головная боль, тошнота, рвота, слезотечение, кашель, поверхностное помутнение роговицы. Возможно развитие гемолиза, гемоглобинурии, метгемоглобинемии. При контакте с кожей - эритема, явления дерматита. При попадании внутрь - боль в животе, рвота, диарея. Беспокойство, в тяжелых случаях - кома, судороги. Тахикардия, одышка, гемолиз, гемоглобинурия, токсическая нефропатия. Возможно развитие токсической гепатопатии. Особенно опасны отравления у детей.

Лечение. При приеме внутрь - промывание желудка через зонд, солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови.

Симптоматическая терапия. Лечение метгемоглобинемии (См. Анилин), коррекция водно-электролитных нарушений. Лечение токсической нефропатии.

НИКОТИН

Психотропное (возбуждающее), нейротоксическое (н-холинолитическое, судорожное) действие. Токсическая концентрация в крови - 5мл/л, смертельная доза - 10 - 22 мг/л. Быстро всасывается слизистыми оболочками, в организме быстро метаболизируется. Детоксикация в печени. 25% выводятся в неизмененном виде с мочой, через легкие с потом.

Клиника. Головная боль, головокружение, тощнота, рвота, понос, слюнотечение, холодный пот. Пульс сначала медленный, затем учащенный, неправильный. Сужение зрачков, расстройства зрения и слуха, мышечные фибрилляции, клонико-тонические судороги. Кома, коллапс. Некурящие более чувствительны к никотину, чем длительно курящие.

Лечение. Промывание желудка раствором перманганата калия 1:1000 с последующим введением солевого слабительного. Активированный уголь внутрь. Форсированный диурез. При тяжелых отравлениях - детоксикационная гемосорбция.

НИТРИТЫ

Нитриты: нитрит натрия (селитра), калия, аммония, амилнитрит, нитроглицерин. Гемотоксическое (прямое метгемоглобинообразование), сосудистое действие (расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки). Смертельная доза нитрита натрия - около 2 г. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, выделяются преимущественно в неизмененном виде через почки, кишечник. В организме не депонируются.

Клиника. Сначала покраснение кожных покровов, затем цианоз слизистых оболочек и кожи. Клиническая картина обусловлена в основном развитием метгемоглобинемии (см. Анилин). Возможно снижение АД вплоть до развития острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс).

Лечение. Промывание желудка через зонд. Форсированный диурез.

Специфическая терапия. Лечение метгемоглобинемиии (см. Анилин). Симптоматическая терапия. Коррекция гипотензии, водно-электролитных нарушений