შეინახეთ მაცივარში,მოარიდეთ თვალის არეს.

ყიდვა – 34ე აფთიაქი,თბილისი,თამარ მეფის გამზირი # 19  10–18ს კვირის გარდა.

კონსულტანტ-დერმატოლოგის უფასო სატელეფონო კონსულტაცია  599 78 06 72

A50-A64        უპირატესად სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციები   Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем   Infections with a predominantly sexual mode of transmission 

არ იგულისხმება :ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით [აივ] გამოწვეული ავადმყოფობა (B20-B24)

არასპეციფიკური და არაგონოკოკური ურეთრიტი (N34.1)

რეიტერის ავადმყოფობა (M 02.3)

A50     თანდაყოლილი ათაშანგი    Врожденный сифилис  Congenital syphilis 

A50.0     ადრეული თანდაყოლილი ათაშანგი სიმპტომებით   Ранний врожденный сифилис с симптомами   Early congenital syphilis, symptomatic Ранний врожденный сифилис с симптомами

Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет.

Ранний врожденный сифилис:

• кожи

• кожи и слизистых оболочек

• висцеральный

Ранний врожденный сифилитический(ая):

• ларингит

• окулопатия

• остеохондропатия

• фарингит

• пневмония

• ринит

Врожденный сифилис - инфекция, проникающая в организм ребенка трансплацентарно.Возникновение врожденного сифилиса зависит от длительности и стадии заболевания у беременной. Самый опасный период - вторичный сифилис. Дети с признаками врожденного сифилиса от матерей с первичным периодом сифилиса редко рождаются. Инфицирование в фазе раннего скрытого сифилиса зависит от его продолжительности (от 1 года или до 2 лет).

Передача возбудителя происходит через плаценту. Развивается специфическая септицемия при проникновении бледных трепонем в разные органы плода, приводящая к его гибели.

Известное правило «нет врожденного сифилиса у ребенка без сифилиса матери» остается незыблемым. При этом можно наблюдать:

• выкидыши и мертворождения между 6-7-м лунным месяцем беременности;

• рождение недоношенного или доношенного ребенка с признаками врожденного сифилиса;

• рождение ребенка без проявлений сифилиса, но с возможным появлением их в течение 1-го года жизни, чаще в первые 3 мес;

• рождение ребенка без клинических проявлений сифилиса, но с развитием в дальнейшем сифилиса раннего детского возраста или позднего врожденного.

    По отечественной классификации врожденный сифилис подразделяют:

• на сифилис плода;

• ранний врожденный сифилис (в возрасте до 2 лет):

- активный грудного возраста (от 0 до 1 года);

- активный раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет);

- скрытый ранний врожденный сифилис;

• поздний врожденный сифилис (в возрасте старше 2 лет):

- сифилис детей от 2 до 5 лет с признаками вторичного сифилиса;

- сифилис детей старше 5 лет и взрослых с признаками третичного сифилиса;

- скрытый поздний врожденный сифилис.  

Сифилис детей грудного возраста

До 1 года проявляется поражением кожи и слизистых оболочек через несколько недель после рождения или в первые 2 мес жизни в виде розеолезной, папуло-пустулезной сыпи, в первую очередь на подошвах, боковых поверхностях туловища и конечностей, нередко сопровождаемое затрудненным дыханием и выделениями из носовых ходов.

Специфичные признаки врожденного сифилиса детей грудного возраста (их не бывает при сифилисе приобретенном) следующие.

• Сифилитическая пузырчатка.

• Диффузная инфильтрация кожи Гохзингера.

• Сифилитический ринит.

• Сифилитический остеохондрит.

• Специфический менингит с гидроцефалией.

• Хориоретинит.

Сифилитическая пузырчатка возникает в первые дни и недели жизни ребенка. Высыпания локализуются обязательно на ладонях и подошвах, но могут быть на сгибательных поверхностях предплечий и голеней, реже - на туловище. Пузыри расположены на инфильтрированном основании медно-красного цвета, диаметр их от 0,5 до 1,0 см, дряблые, содержат прозрачную жидкость, которая позднее может стать мутной, иногда геморрагической.

Диффузная инфильтрация кожи Гохзингера формируется в конце 1-го месяца или чаще всего на 8-10-й неделе жизни. Самая частая локализация - область ладонно-подошвенных поверхностей, вокруг рта и подбородка. Реже диффузная инфильтрация локализуется на ягодицах, бедрах, мошонке и половых губах в виде диффузной эритемы. Кожа в очагах поражения становится гладкой, блестящей. Вследствие плотного инфильтрата и потери эластичности появляются трещины. При сосании, плаче и крике у ребенка образуются поверхностные и глубокие разрывы тканей в местах диффузной инфильтрации с образованием мацериации, эрозии, изъязвления. Глубокие трещины вокруг рта эпителизируются с формированием характерных линейных рубцов, располагающихся радиарно (феномен Фурнье-Робинсона). Вокруг заднего прохода - трещины.

Сифилитический ринит возникает у ребенка в первые 4 нед жизни.

Сужение просвета носовых ходов приводит к затруднению дыхания и сосания груди. В дальнейшем возникает глубокий язвенный процесс с переходом на хрящ и кости, что приводит к некрозу носовой перегородки с перфорацией и последующей деформацией.

Сифилитический остеохондрит возникает часто в первые 3 мес жизни ребенка. Расположен в хрящевой зоне роста между диафизом и эпифизарным хрящом длинных трубчатых костей. Сущность остеохондрита заключается в задержке обратного развития хряща, повышенном обызвествлении в хрящевых клетках, а также в уменьшении и частичном исчезновении костных перекладин с последующим образованием некротических участков.

Различают три степени сифилитического остеохондрита. При остеохондрите I степени линия обызвествления хряща становится шириной до 2 мм. Изолированный остеохондрит I степени не может служить доказательством наличия у ребенка сифилиса.

Для II степени остеохондрита вследствие недостаточного образования костной ткани характерно расширение полоски до 3-4 мм, с более выраженной неровностью ее краев.

При III степени остеохондрита развивается и распадается грануляционная ткань, связь между хрящом и диафизом ослабляется до полного отделения. В этом случае возникает ложный паралич (болезнь Парро), что приводит к обездвиженности ребенка. Болевая чувствительность и подвижность пальцев сохранены, пораженные нижние конечности притянуты к животу, что создает впечатление контрактуры.

Кроме остеохондритов, при врожденном сифилисе грудного возраста могут встречаться периоститы - наслоения по диафизу длинных трубчатых костей, особенно большеберцовых. Бывают явления остеосклероза - утолщения коркового слоя.

Специфический менингит с гидроцефалией является характерным признаком раздражения оболочек мозга: «беспричинный» крик ребенка днем и ночью, независимо от приема пищи - симптом Систо как ранний признак гидроцефалии. Могут отмечаться судороги, косоглазие, парезы с последующим возникновением гидроцефалии. Остро протекающая водянка сопровождается раздражением оболочек мозга с увеличением объема головы, деформации костей черепа. Лобные бугры выступают («олимпийский лоб»), глазные яблоки смещаются книзу, мозговая часть черепа заметно превалирует над лицевой частью.

Хориоретинит - относительно редкая патология, выявляемая при сифилисе детей грудного возраста, характеризующаяся изменением сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Для сифилитического хориоретинита патогномонично наличие по периферии глазного дна точечных желтоватых пигментаций в виде «соли и перца». Зрение при этом страдает мало.

Кожа бывает морщинистой, дряблой, грязно-желтой окраски - «старческий вид». Иногда резко выражены явления дистрофии, приводящие к отсутствию подкожной жировой клетчатки и развитию на ягодицах и больших вертелах пролежней.

Сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет)

У детей чаще возникают крупные папулы розового или красноватого оттенка, немногочисленные, локализующиеся на половых органах, ягодицах, конечностях и реже - на лице.

Самый характерный признак врожденного сифилиса раннего детского возраста - широкие кондиломы в области заднего прохода, достигающие, как правило, значительных размеров.

Выявляют высыпания на слизистой оболочке полости рта в виде эрозивных папул и бляшек.

Наблюдают увеличение и плотность паховых, подмышечных и кубитальных лимфатических узлов.

Костные изменения проявляются в виде периоститов длинных трубчатых костей, преимущественно большеберцовых. Может быть остеосклероз.

Может определяться гепатоспленомегалия.

У некоторых детей отмечают умственную отсталость, эпилептоидные припадки, гемиплегии, специфические менингиты, атрофию зрительного нерва.

Ранний врожденный сифилис с симптомами: Диагностика

Для диагностики врожденного сифилиса достаточно наличия хотя бы одного из достоверных признаков, подтвержденных положительными серологическими реакциями.

К вероятным признакам относят саблевидные голени, рубцы Робинсона-Фурнье, деформацию носа (седловидный, лорнетовидный, бараний), ягодицеобразный череп. Эта группа признаков связана со специфическими процессами, возникающими в тканях под непосредственным влиянием бледной трепонемы.

Саблевидные голени - следствие перенесенного в грудном возрасте вместе с исчезающими бесследно, ранними периоститами в области метафиза остеохондрита, который стимулирует более быстрый, опережающий рост большеберцовой кости по сравнению с малоберцовой.

Рубцы Робинсона-Фурнье - радиарные рубцы вокруг углов рта и на подбородке, свидетельствующие о перенесенной диффузной инфильтрации Гохзингера.

Деформации носа формируются после перенесенного сифилитического ринита. Данную форму называют седловидной или лорнетовидной.

Ягодицеобразный череп - результат перенесенной сифилитической гидроцефалии с остеопериоститом костей черепа.

К неспецифичным признакам относят различные дистрофии.

• Дистрофии зубов:

- диастема Гоше - широко расставленные верхние резцы;

- бугорок Карабелли - пятый добавочный бугорок на жевательной поверхности 1 моляра верхней челюсти;

- кисетообразные первые моляры.

• Олимпийский лоб - несимметричное увеличение лобных и теменных бугров.

• Готическое нёбо - высокое твердое нёбо.

• Отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия).

• Признак Авситидийского - утолщение грудинного конца ключицы рабочей руки.

• Инфантильный мизинец - укорочен, несколько искривлен и повернут кнутри.

• Паукообразные пальцы (арахнодактилия).

• Дистрофия ушной раковины.

При врожденном сифилисе наблюдают также сифилитические гониты. Это хронические синовиты коленных суставов, не затрагивающие хрящи и эпифизы костей. При этом функции суставов не нарушаются. Не отмечают боли и повышения температуры.

Поражение внутренних органов при позднем врожденном сифилисе встречают гораздо реже, чем в грудном возрасте, его течение обычно в виде моносимптомов. Чаще других органов страдает печень. Процесс представлен гуммами или изменениями по типу цирроза с увеличением всего органа. Часто одновременно с печенью процесс поражает и селезенку.

Лабораторная диагностика

Согласно современным представлениям, применение лабораторных методов исследования является основанием для установления окончательного и предварительного клинического диагноза инфекционного заболевания.

Окончательный диагноз сифилитической инфекции основан на обнаружении Treponema pallidum в биологических образцах с помощью прямых методов диагностики [путем микроскопии в темном поле зрения (ТПМ, DFA-TP)] и молекулярно-биологических методов, прежде всего ПЦР, при использовании диагностикумов, разрешенных к медицинскому применению.

Предварительный диагноз сифилитической инфекции устанавливается при получении положительных результатов серологи- ческих тестов. Серологические (непрямые) методы продолжают играть важную роль при диагностике сифилиса ввиду того, что возбудитель сифилиса не культивируется на питательных средах in vitro, а также вследствие часто наблюдаемого в последние годы скрытого течения инфекции и трудности получения биологического материала, пригодного для прямой идентификации T. pallidum. К числу непрямых методов диагностики сифилиса относятся нетрепонемные и трепонемные тесты.

Среди нетрепонемных тестов (в которых применяется антиген нетрепонемного происхождения) в настоящее время наиболее часто используют: в России - РМП (реакцию микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой), за рубежом - RPR [тест быстрых плазменных реагинов (Rapid Plasma Reagins), или быстрый плазмареагиновый тест] и VDRl (Venereal Disease Research Laboratory, тест Исследовательской лаборатории венерических заболеваний).

Основными показаниями к применению нетрепонемных методов диагностики сифилиса являются: проведение скрининга населения на сифилис, определение активности течения инфекции и контроль эффективности специфической терапии путем определения титра антител.

Среди трепонемных тестов (в которых применяется антиген трепонемного происхождения) используют иммуноферментный анализ (ИФА); метод иммунохемилюминесценции (ИХЛ); реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА); реакцию иммунофлюоресценции (РИФ); иммунохроматографические (ИХГ), или простые быстрые тесты.

Иммуноблоттинг (ИБ) (как правило, применяется метод линейного иммуноблоттинга, являющийся вариантом иммуноферментного анализа) применяется в двух вариантах: для выявления IgG- и IgM-антител к возбудителю сифилиса.

Применение РИБТ (РИТ) - реакции иммобилизации бледных трепонем в последние годы сокращается, и данная реакция применяется только в научных целях и в исследовательских лабораториях.

Основными показаниями к применению трепонемных методов диагностики сифилиса являются: подтверждение положительных результатов нетрепонемных тестов; подтверждение в случае расхождения результатов скринингового трепонемного теста и последующего нетрепонемного теста, а также скринингового и подтверждающего трепонемных тестов; проведение иммунохроматографическими методами, а также методами ИФА и РПГА скрининга отдельных категорий населения на сифилис (доноры, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров).

Трепонемные тесты не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, так как антитрепонемные антитела способны длительно циркулировать в организме больного, перенесшего сифилитическую инфекцию.

Таким образом, все рекомендации по диагностике сифилиса включают прямой метод диагностики - темнопольную микроскопию. В европейских рекомендациях указывается также на возможность применения метода прямой иммунофлюоресценции при возможности использования соответствующих наборов реагентов.

Метод ПЦР также рекомендован к применению для диагностики сифилиса Европейским IUSTI, в особенности при локализации сифилитических высыпаний в полости рта или других местах, подвергающихся контаминации трепонемами-комменсалами, а также при третичном и врожденном сифилисе. В США применение ПЦР рекомендовано лабораториям, располагающим соответствующими тест-системами [в том числе созданными в самих лабораториях (in house)]. В России и странах Восточной Европы широкое использование метода лимитируется небольшим количеством наборов реагентов, прошедших валидацию и разрешенных к медицинскому применению на территории соответствующих государств.

Длительность терапии новорожденного, мать которого при наличии показаний во время беременности не получила специфического лечения или получила неадекватное лечение, составляет 10 дней, новорожденного, родившегося без проявлений сифилиса от нелеченой матери, - 20 дней. 

A50.1       ადრეული თანდაყოლილი ათაშანგი, ფარული (თანდაყოლილი  ათაშანგი  კლინიკური  გამოვლინების  გარეშე, დადებითი სეროლოგიური რეაქცითა და თავზურგტვინის სითხის უარყოფითი ტესტით, დაბადებიდან ორ წლამდე ასაკში)   Ранний врожденный сифилис скрытый ( Врожденный сифилис без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до двух лет.Подобный диагноз можно установить при наличии сифилитической инфекции у матери и стойких положительных реакциях на сифилис (РМП, РИФ, РИБТ или ИФА, РПГА) у ребенка (от 0 до 2 лет) при отсутствии у него каких-либо проявлений сифилиса. )  Early congenital syphilis, latent 

A50.3                 მოგვიანებითი თანდაყოლილი ათაშანგური ოკულოპათია  ( მოგვიანებითი თანდაყოლილი ათაშანგური ინტერსტიციული კერატიტი † (H 19.2*)

 მოგვიანებითი თანდაყოლილი ათაშანგური ოკულოპათია, რომელიც არ არის შეტანილი სხვა რუბრიკებში (H 58.8*)    

 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз  

 Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит† (H19.2*)

Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия НКДР (H58.8*)

Исключена: триада Гетчинсона (A50.5)

Сифилитические кератиты (A50.3+)

Поражение роговицы при сифилисе может быть врождённым или приобретенным, но чаще возникает при врождённом сифилисе. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Для сифилитических кератитов характерны: цикличное течение, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, восстановление остроты зрения после излечения.

Клиническая картина

Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает три периода: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).

а) Период инфильтрации длится в среднем 3-4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечается небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него (чаще в верхнем сегменте) в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, чёрточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отёка на эпителий. Иногда наблюдается распространение инфильтрата во всех направлениях. Постепенно помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопии видно, что помутнение по-прежнему состоит из отдельных чёрточек, штрихов и точек, расположенных близко друг от друга и местами даже сливающихся. Процесс с лимба переходит на роговицу, она вся становится мутной. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную её часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.

б) Стадия васкуляризации. Одновременно с увеличением интенсивности помутнения на 5-й неделе в роговицу от лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек и метёлок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отёчным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается в 1-1/2 раза. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. В этот период у 90% больных отмечаются признаки увеита, проявляющиеся в появлении преципитатов на эндотелии роговицы, гиперемии радужки. Этот период длится 6-8 нед, иногда и дольше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором сосуды почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечается резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается ВГД.

в) Регрессивный период, или период рассасывания, длится 1-2 года. Уменьшается раздражение глаза. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перилимбальная область, а затем - центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжёлом течении полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдалённые сроки наблюдения. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне - единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.

Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врождённого сифилиса: характерные зубы, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненно протекающий гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа - высокое нёбо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

- Глубокий точечный сифилитический кератит. Характерно появление в различных слоях роговицы множества точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при врождённом сифилисе, так и при приобретённом.

- Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулёмы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остаётся рубец молочно-розового цвета.

Лечение

Лечение проводят совместно с венерологом, оно направлено на устранение основной причины и заключается в общем противосифилитическом лечении.

Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и в виде субконъюнктивальных инъекций. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

A50.5       მოგვიანებითი თანდაყოლილი ათაშანგის სხვა ფორმები სიმპტომებით   Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами   Other late congenital syphilis, symptomatic 

Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через два года или более с момента рождения.

Суставы Клаттона (M03.1*)

Гетчинсона:

• зубы

• триада

Поздний врожденный:

• кардиоваскулярный сифилис† (I98.*)

• сифилитическая:

  • артропатия† (M03.1*)

  • остеохондропатия† (M90.2*)

Сифилитический седловидный нос

ათაშანგური:

 . გამელოტება (ალოპეცია) † (L 99.8*)

 . ლეიკოდერმა † (L 99.8*)

К позднему врожденному сифилису относят поражения, проявляющиеся у ребенка в возрасте старше 2 лет. Поздний врожденный сифилис от 2 до 4-5 лет протекает практически так же, как у детей с сифилисом раннего детского возраста (от 1 года до 2 лет). При этом наблюдают немногочисленные папулезные высыпания, сгруппированные чаще в аногенитальной области (широкие кондиломы), крупных складках, углах рта; поражения внутренних органов, костей, ЦНС.

Этиология, патогенез, лечение и профилактика см. Ранний врожденный сифилис с симптомами

Поздний врожденный сифилис в возрасте от 5 лет проявляется клиническими симптомами, соответствующими третичному периоду приобретенного сифилиса: бугорками и гуммами на коже и слизистых оболочках, гуммозными поражениями внутренних органов, опорно-двигательной системы и ЦНС.

Кроме указанных поражений, поздний врожденный сифилис проявляется клиническими симптомами, называемыми достоверными (безусловными) и вероятными (относительными) признаками, доказывающими врожденный, а не приобретеный характер сифилитической инфекции.

Достоверные признаки включают триаду Гетчинсона:

• дистрофия зубов;

• паренхиматозный кератит;

• лабиринтная глухота.

Зубы Гетчинсона наблюдают у 15-20% больных поздним врожденным сифилисом. Оба передних верхних резца (постоянные зубы) имеют бочкообразную форму или форму отвертки. На свободном крае зуба видны полулунные выемки.

Паренхиматозный кератит наблюдают у 50% больных поздним врожденным сифилисом. Кератит проявляется двусторонним помутнением роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Отмечают прорастание в роговицу новообразованных сосудов из цилиарных сосудов склеры в виде метелочек или эполеток.

Лабиринтную глухоту наблюдают всего у 3-4% больных поздним врожденным сифилисом. Глухота развивается между 8-м и 15-м годом жизни, чаще у девочек, сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, нарушается костная проводимость, а позднее развивается глухота на одно или оба уха, связанная с поражением лабиринта. При раннем возникновении, до развития у ребенка речи, может сформироваться глухонемота.

A51     ადრეული ათაშანგი   Ранний сифилис    Early syphilis 

A51.0       სასქესო ორგანოების პირველადი ათაშანგი (ათაშანგური შანკრი, რომელიც სხვაგვარად არ არის დაზუსტებული )   Первичный сифилис половых органов ( Сифилитический шанкр БДУ ) Primary genital syphilis 

Сифилис - инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путем и характеризующееся периодичностью течения.

Эпидемиология

Распространение сифилиса в России носило волнообразный характер: периоды роста показателей сменялись их понижением и совпадали с социальными потрясениями в обществе.

Всего выделяют пять периодов с 20-х годов XX в., которым предшествовали революция, гражданская и Великая Отечественная война (1941-1945 гг.).

С 1991 г. Россия переживает пятую волну, отличающуюся катастрофическим уровнем заболеваемости сифилисом - в 1997 г. показатель составил 277,3 случая на 100 тыс. населения.

Эта волна, хотя и имеет тенденцию к снижению (показатель 59,9 на 100 тыс. населения в 2008 г.), тем не менее превышает исходный уровень 1991 г. (7,2 на 100 тыс. населения) в 8,3 раза.

Этиология и патогенез

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum), открытая F. Schaudinn, E. Hoffmann в 1905 г.

При исследовании в темном поле виден микроорганизм спиралевидной формы с 8-12 равномерными закругленными завитками. Бледная трепонема способна к винтообразным, сгибательным и контрактильным движениям, обеспечиваемым фибриллами и собственными сокращениями клетки трепонемы.

Бледная трепонема может существовать в спиралевидной, цистной и L-форме, это соответствует разным вариантам течения инфекции.

Половой путь инфицирования сифилисом - самый частый, он составляет около 93-95% случаев заражения. При этом вид полового контакта (вагинальный, ректальный или оральный) не имеет значения.

Отмечают также контактно-бытовой путь заражения: поцелуи, общая посуда, предметы гигиены и т.д.

Трансплацентарный путь - внутриутробное инфицирование плода приводит к развитию врожденного сифилиса.

Трансфузионный путь - было установлено, что кровь доноров при переливании заразна начиная с инкубационного и до скрытого раннего периода.

Патогенез

На внедрение бледной трепонемы организм человека отвечает иммунобиологическими и клиническими проявлениями с параллельным изменением микро- и макроорганизма. Этим объясняют волнообразное течение сифилитической инфекции, разнообразие сыпей на коже и слизистых оболочках, изменения в разных системах организма, органов и тканей.

Время от момента проникновения трепонемы в организм до появления твердого шанкра носит название инкубационного периода. В течение этого периода бледные трепонемы перемещаются по лимфатическим сосудам в близлежащие (регионарные) лимфатические узлы. Через 8-12 ч бледная трепонема достигает регионарных лимфатических узлов, через 48 ч - лимфатических узлов малого таза, через 5 дней поступает в кровь.

Инкубационный период продолжается 28-30 дней, но может сокращаться до 14 дней или удлиняться до 2 мес. Его укорочение бывает связано с образованием нескольких шанкров, в том числе биполярных.

Удлинение инкубационного периода наблюдают у ослабленных пациентов, лиц преклонного возраста, злоупотребляющих алкоголем, а также при употреблении в данный период по разным показаниям антибиотиков или метронидазола (трихопола). Не исключена роль цистформ в удлинении инкубации.

Иммунитет у больных сифилисом - инфекционный нестерильный. Излеченный сифилис не предохраняет от нового заражения.

Клинические проявления

Первичный период сифилиса начинается с момента образования первичной сифиломы (твердого шанкра) и лимфаденита.

Сифилитический шанкр имеет округлую или овальную форму.

Кроме обычного по размеру шанкра, карликовые шанкры - размером с конопляное зерно, чаще локализуются в области уздечки полового члена, или гигантские шанкры, достигающие диаметра нескольких сантиметров, генитальные.

Наблюдают экстрагенитальные твердые шанкры (грудная железа, губы, задний проход и т.д.) и биполярные - развиваются как на половых органах, так и на других удаленных участках кожи; а также атипичные формы в виде шанкр-панариция, шанкрамигдалита и индуративного отека:

• шанкр-панариций проявляется шаровидным вздутием пальца, краснотой кожных покровов, болезненностью и другими признаками. На верхушке пальца шанкр с фокусами некроза.

• шанкр-амигдалит характеризуется односторонним увеличением миндалины, плотностью, краснотой, подчелюстным лимфаденитом.

• индуративный отек чаще бывает у женщин. Локализуется в области клитора, больших и малых половых губ; у мужчин - в области препуциального мешка и мошонки. У женщин может быть принят за бартолинит, у мужчин - за фимоз, но отличается резким уплотнением тканей, болезненностью, выделениями из препуциального мешка.

Первичная сифилитическая инфекция включает шанкр и увеличение регионарных лимфатических узлов, собирающих лимфу из пораженной области, в которой локализуется шанкр. Регионарный лимфаденит - увеличение паховых желез с одной или обеих сторон. Клинические проявления регионарного лимфаденита чаще всего обнаруживают в последние дни 1-й недели, следующей за шанкром, или в первые дни 2-й недели (через 7-10 дней).

Осложнения твердого шанкра

Клиническая картина твердого шанкра может изменяться в результате присоединения вторичной инфекции.

У мужчин осложнения шанкра - фимоз и парафимоз:

• при фимозе половой член резко краснеет, становится болезненным, увеличенным вследствие отека крайней плоти, приобретает колбовидную форму. Крайняя плоть не открывает головку члена, отверстие препуциального мешка становится узким и из него выделяется жидкий или сливкообразный гной.

• парафимоз (удавка) - головка полового члена остается обнаженной, сдавлена кольцом отечной и воспаленной крайней плоти на границе разбухшей и синюшной венечной борозды.

У ослабленных лиц, а также в запущенных случаях наблюдают гангренизацию и фагеденизацию твердого шанкра.

Первичный сифилис половых органов: Диагностика

Лабораторная диагностика

Согласно современным представлениям, применение лабораторных методов исследования является основанием для установления окончательного и предварительного клинического диагноза инфекционного заболевания.

Окончательный диагноз сифилитической инфекции основан на обнаружении Treponema pallidum в биологических образцах с помощью прямых методов диагностики [путем микроскопии в темном поле зрения (ТПМ, DFA-TP)] и молекулярно-биологических методов, прежде всего ПЦР, при использовании диагностикумов, разрешенных к медицинскому применению.

Предварительный диагноз сифилитической инфекции устанавливается при получении положительных результатов серологических тестов. Серологические (непрямые) методы продолжают играть важную роль при диагностике сифилиса ввиду того, что возбудитель сифилиса не культивируется на питательных средах in vitro, а также вследствие часто наблюдаемого в последние годы скрытого течения инфекции и трудности получения биологического материала, пригодного для прямой идентификации T. pallidum. К числу непрямых методов диагностики сифилиса относятся нетрепонемные и трепонемные тесты.

Среди нетрепонемных тестов (в которых применяется антиген нетрепонемного происхождения) в настоящее время наиболее часто используют: в России - РМП (реакцию микропреципитации с плазмой и инактивированной сывороткой), за рубежом - RPR [тест быстрых плазменных реагинов (Rapid Plasma Reagins), или быстрый плазмареагиновый тест] и VDRl (Venereal Disease Research Laboratory, тест Исследовательской лаборатории венерических заболеваний).

Основными показаниями к применению нетрепонемных методов диагностики сифилиса являются: проведение скрининга населения на сифилис, определение активности течения инфекции и контроль эффективности специфической терапии путем определения титра антител.

Среди трепонемных тестов (в которых применяется антиген трепонемного происхождения) используют иммуноферментный анализ (ИФА); метод иммунохемилюминесценции (ИХЛ); реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА); реакцию иммунофлюоресценции (РИФ); иммунохроматографические (ИХГ), или простые быстрые тесты.

Иммуноблоттинг (ИБ) (как правило, применяется метод линейного иммуноблоттинга, являющийся вариантом иммуноферментного анализа) применяется в двух вариантах: для выявления IgG- и IgM-антител к возбудителю сифилиса.

Применение РИБТ (РИТ) - реакции иммобилизации бледных трепонем в последние годы сокращается, и данная реакция применяется только в научных целях и в исследовательских лабораториях.

Основными показаниями к применению трепонемных методов диагностики сифилиса являются: подтверждение положительных результатов нетрепонемных тестов; подтверждение в случае расхождения результатов скринингового трепонемного теста и последующего нетрепонемного теста, а также скринингового и подтверждающего трепонемных тестов; проведение иммунохроматографическими методами, а также методами ИФА и РПГА скрининга отдельных категорий населения на сифилис (доноры, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров).

Трепонемные тесты не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, так как антитрепонемные антитела способны длительно циркулировать в организме больного, перенесшего сифилитическую инфекцию.

Таким образом, все рекомендации по диагностике сифилиса включают прямой метод диагностики - темнопольную микроскопию. В европейских рекомендациях указывается также на возможность применения метода прямой иммунофлюоресценции при возможности использования соответствующих наборов реагентов.

Метод ПЦР также рекомендован к применению для диагностики сифилиса Европейским IUSTI, в особенности при локализации сифилитических высыпаний в полости рта или других местах, подвергающихся контаминации трепонемами-комменсалами, а также при третичном и врожденном сифилисе. В США применение ПЦР рекомендовано лабораториям, располагающим соответствующими тест-системами [в том числе созданными в самих лабораториях (in house)]. В России и странах Восточной Европы широкое использование метода лимитируется небольшим количеством наборов реагентов, прошедших валидацию и разрешенных к медицинскому применению на территории соответствующих государств.

Дифференциальный диагноз

Первичный сифилис половых органов: Лечение

Превентивное лечение сифилиса

Превентивному лечению подлежат лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными с ранними стадиями сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 мес.

Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больного сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения первичного сифилиса, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес. Если этот срок составил от 3 до 6 мес, реципиент подлежит клинико-серологическому контролю дважды с интервалом в 2 мес. Если после переливания крови прошло более 6 мес, то проводят однократное клинико-серологическое обследование. 

Лечение детей, как специфическое, так и профилактическое, проводят в родильных домах, отделениях патологии новорожденных и детских лечебно-профилактических учреждениях.

Превентивное лечение показано всем детям до 3 лет. Для детей более старшего возраста вопрос о лечении решается индивидуально с учетом формы сифилиса у контактного взрослого, локализации высыпаний, степени контакта ребенка с больным. Лечение проводится по методике превентивного лечения взрослых исходя из возрастных доз антибиотиков.

Профилактическое лечение детей

Профилактическое лечение ребенку проводят при следующих условиях:

• если ребенок рожден без проявлений заболевания от матери, больной сифилисом, не получавшей специфического лечения;

• если специфическое лечение матери начато поздно (с 32-й недели беременности);

• если оно было показано, однако не проводилось. Профилактическое лечение ребенка, рожденного от матери, больной сифилисом, не получавшей специфического лечения, проводят по любой из методик, предназначенных для лечения врожденного сифилиса.

Пути инфицирования

1. половой (наиболее частый и типичный путь инфицирования; заражениепроисходит через поврежденную кожу либо слизистые оболочки);

2. трансплацентарный (передача инфекции от больной матери плоду черезплаценту, ведущая к развитию врожденного сифилиса);

3. трансфузионный (при переливании крови от донора, больного сифилисом в любой стадии);

4. контактно-бытовой (является редкостью; встречается преимущественноу детей при бытовом контакте с родителями, имеющими сифилитическиевысыпания на коже и/или слизистых оболочках);

5. профессиональный (инфицирование персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными, а также акушеров-гинекологов, хирургов, стоматологов, патологоанатомов, судмедэкспертов при выполнении профессиональных обязанностей).

6. Возможно заражение сифилисом грудных детей через молоко кормящих женщин, больных сифилисом.

7. Также к заразным биологическим жидкостям относятся слюна и сперма больных сифилисом с клиническими проявлениями соответствующих локализаций. Случаев заражения через пот и мочуне наблюдалось.

Классификация

В настоящее время в России используется международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), которая не всегда адекватно отражает клинические формы заболевания. Так, A51.4 (другие формы вторичного сифилиса) включает раннее поражение нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Также нет разделения асимптомного нейросифилиса на ранний и поздний, вследствие чего все больные с бессимптомным течением нейросифилиса независимо от давности заболевания относятся к позднему сифилису (А52.2). Следует отметить, что шифр МКБ-10, оканчивающийся цифрой 9 (A50.9; A51.9; А52.9 и А53.9), а такжеА50.2 и А50.7 отражают формы инфекции, не подтвержденные лабораторными методами диагностики, являясь «корзиной, в которую сбрасываются неправильно оформленные извещения».

А50 Врожденный сифилис

А50.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами

1. Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет.

2. Ранний врожденный сифилис:кожи;кожи и слизистых оболочек;висцеральный.

3. Ранний врожденный сифилитический(ая):ларингит;окулопатия;остеохондропатия;фарингит;пневмония;ринит.

А50.1 Ранний врожденный сифилис скрытый

1. Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным результатом при исследованиицереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный

1. Врожденный сифилис БДУ (без дополнительных уточнений), проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз

1. Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит (Н19.2).

2. Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия (Н58.8).

А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис)

1. Деменция паралитическая ювенильная.

2. Ювенильный(ая):прогрессивный паралич;спинная сухотка;табопаралич.

3. Поздний врожденный сифилитический(ая):энцефалит (G05.0);менингит (G01);полиневропатия (G63.0).

А50.5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами

1. Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через два года или более с момента рождения.

2. Суставы Клаттона (М03.1).

3. Гетчинсона:зубы;триада.

4. Поздний врожденный:кардиоваскулярный сифилис (198.);

5. сифилитическая:артропатия (М03.1);остеохондропатия (М90.2).

6. Сифилитический седловидный нос.

А50.6 Поздний врожденный сифилис скрытый.Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.7 Поздний врожденный сифилис неуточненный/Врожденный сифилис БДУ, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.9 Врожденный сифилис неуточненный

А51 Ранний сифилис

А51.0 Первичный сифилис половых органов.Сифилитический шанкр БДУ.

А51.1 Первичный сифилис анальной области

А51.2 Первичный сифилис других локализаций

А51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек

1. Широкая кондилома.

2. Сифилитическая(ие):алопеция (L99.8);лейкодерма (L99.8);очаги на слизистых оболочках.

А51.4 Другие формы вторичного сифилиса

Вторичные сифилитические(ое/ая):воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2);иридоциклит (Н22.0);лимфоаденопатия;менингит (G01);миозит (М63.0);окулопатия НКДР (Н58.8);периостит (М90.1).

А51.5 Ранний сифилис скрытый.

1. Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью менее двух лет после заражения.

А51.9 Ранний сифилис неуточненный

А52 Поздний сифилис

А52.0 Сифилис сердечно-сосудистой системы Кардиоваскулярный сифилис БДУ (198.0).

Сифилитическая(ий):аневризма аорты (179.0);аортальная недостаточность (139.1);аортит (179.1);церебральный артериит (168.1);эндокардит БДУ (139.8);миокардит (141.0);перикардит (132.0);легочная недостаточность (139.3).

А52.1 Нейросифилис с симптомами

1. Артропатия Шарко (М14.6).

2. Поздний сифилитический (ая):неврит слухового нерва (Н49.0);энцефалит (G05.0);менингит (G01);атрофия зрительного нерва (Н48.0);полиневропатия (G63.0);ретробульбарный неврит (Н48.1).

3. Сифилитический паркинсонизм (G22).

4. Спинная сухотка.

А52.2 Асимптомный нейросифилис

А52.3 Нейросифилис неуточненный Гумма (сифилитическая).

1. Сифилис (поздний) центральной нервной системы БДУ.

2. Сифилома.

А52.7 Другие симптомы позднего сифилиса

1. Сифилитическое поражение почечных клубочков (N08.0).

2. Гумма (сифилитическая) любых локализаций, кроме классифицированных в рубриках А52.0-А52.3.

3. Сифилис поздний, или третичный.

4. Поздний сифилитический(ая):бурсит (М73.1);хориоретинит (Н32.0);эписклерит (Н19.0);воспалительное заболевание женских тазовых органов (N74.2);лейкодерма (L99.8);окулопатия НКДР (Н58.8);перитонит (К67.2).

5. Сифилис (без уточнения стадии):кости (М90.2);печени (К77.0);легкого (J99.8);мышц (М63.0);синовиальный (М68.0).

А52.8 Поздний сифилис скрытый

Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой цереброспинальной жидкости, давностью два года или более после заражения.

А52.9 Поздний сифилис неуточненный

А53 Другие и неуточненные формы сифилиса

А53.0 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний

1. Скрытый сифилис БДУ.

2. Положительная серологическая реакция на сифилис.

А53.9 Сифилис неуточненный

1. Инвазия, вызванная Treponema pallidum, БДУ. Сифилис (приобретенный)

2. Исключен сифилис БДУ, явившийся причиной смерти в возрасте до двух лет (А50.2).

Клиническая картина

Инкубационный период начинается с внедрения возбудителя сифилиса через поврежденную кожу или слизистую оболочку и заканчивается появлением первичного аффекта. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев, этот период может сократиться до 8 дней или, наоборот, удлиниться до 190 дней. Сокращение инкубационного периода наблюдается при реинфекции и при внедрении возбудителя сифилиса в организм из нескольких входных ворот, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений в организме. Удлинение инкубационного периода наблюдается в результате применения небольших доз трепонемоцидных антибактериальных препаратов по поводу интеркуррентных заболеваний.

Первичный сифилис (А51.0—А51.2). В месте внедрения бледных трепонем развивается первичный аффект — эрозия или язва диаметром от 2-3 мм(карликовый шанкр) до 1,5-2 см и более (гигантский шанкр), округлых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной формы (язва), со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации; в основании первичной сифиломы — плотноэластический инфильтрат. Первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом, реже лимфангитом; может быть типичным (эрозивный, язвенный) и атипичным (индуративный отек, шанкр-панариций и шанкр-амигдалит); единичным и множественным; генитальным, перигенитальным и экстрагенитальным; при присоединении вторичной инфекции — осложненным (импетигинизация, бала-нопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм).В конце первичного периода появляются полиаденит и общеинфекционная симптоматика (интоксикационный синдром).

Вторичный сифилис (А51.3). Обусловлен гематогенной диссеминацией инфекции на фоне развития инфекционного иммунитета и проявляется: высыпаниями на коже (розеолезными (пятнистыми), папулезными (узелковыми), папуло-пустулезными (гнойничковыми) и редко везикулезными) и/ или слизистых оболочках (ограниченными и сливными розеолезными и папулезными сифилидами); лейкодермой, алопецией. Возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органов, опорнодвигательного аппарата и нервной системы (А51.4).

Третичный сифилис (А52.7). Может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период. Появление симптомов третичного сифилиса возможно спустя многие годы после заражения при бессимптомном течении инфекции. Проявляется высыпаниями на коже/слизистых оболочках (бугорковый и гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А52.0—А52.7).

Скрытый сифилис. Различают ранний (А51.5) (до 2 лет с момента инфицирования), поздний (А52.8) (свыше 2 лет с момента инфицирования) и неуточненный как ранний или поздний (А53.0) скрытый сифилис. Характеризуется отсутствием клинических проявлений. Больных ранним скрытым сифилисом в эпидемическом отношении следует считать опасными, так как у них могутвозникнуть заразные проявления заболевания. Диагноз устанавливается на основании результатов исследования сыворотки крови с помощью серологических методов (нетрепонемных и трепонемных тестов) и анамнестических данных. В некоторых случаях диагностике сифилиса помогают данные объективного осмотра (рубец на месте бывшей первичной сифиломы, увеличениелимфатических узлов), а также появление температурной реакции обострения (реакция Яриша — Герксгеймера) после начала специфического лечения.

Врожденный сифилис (А50) развивается вследствие инфицирования плода во время беременности. Источником заражения плода является только больная сифилисом мать. Различают ранний (проявляется в первые 2 годажизни) и поздний (проявляется в более позднем возрасте) врожденный сифилис, протекающий как с клиническими проявлениями (манифестный)(А50.0; А50.3—А50.5), так и без них (скрытый) (А50.1; А50.6).

Ранний врожденный сифилис с симптомами (А50.0) характеризуется 3 группами симптомов:

1. патогномоничные для врожденного и не встречающиеся при приобретенном сифилисе (сифилитический пемфигоид, диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, специфический ринит — сухая, катаральнаяи язвенная стадии) и остеохондрит длинных трубчатых костей Вегнера (I, IIи III степени, выявляется при рентгенологическом исследовании; I степеньдиагностического значения не имеет, так как аналогичные изменения могут наблюдаться и при рахите);

2. типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе, — папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда по всему телу; в местах мацерации — эрозивные папулы и широкие кондиломы; розеолезная сыпь (встречается редко), рауцедо, алопеция, поражения костейв виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм; поражения внутренних органов в виде специфических гепатита, гломерулонефрита,миокардита, эндо- и перикардита и др., поражения центральной нервной системы в виде специфического менингита, гидроцефалии и т. д.;

3. общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других внутриутробных инфекциях: «старческий вид» новорожденного (кожа морщинистая, дряблая,грязно-желтого цвета); малая длина и масса тела с явлениями гипотрофии,вплоть до кахексии; гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ,тромбоцитопения; гепатоспленомегалия; хориоретинит (IV типа); онихии и паронихии. Плацента при сифилисе увеличена, гипертрофирована; ее масса составляет 1/4—1/3 (в норме 1/6—1/5) от массы плода.

Поздний врожденный сифилис с симптомами (А50.3; А50.4) характеризуется достоверными признаками (триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, зубы Гетчинсона), вероятными признаками (саблевидные голени, хориоретиниты, деформации носа, лучистые рубцы вокруг рта, ягодицеобразный череп, деформации зубов, сифилитические гониты, поражения нервной системы в виде гемипарезов и гемиплегий, расстройств речи, слабоумия, церебрального детского паралича и джексоновской эпилепсии) и дистрофиями (утолщение грудинного конца правой ключицы, дистрофии костей черепа в виде «олимпийского лба», высокое «готическое» или «стрельчатое» нёбо,отсутствие мечевидного отростка грудины, инфантильный мизинец, широкорасставленные верхние резцы, бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти). Кроме того, характерны специфические пораженияна коже и слизистых оболочках в виде бугорковых и гуммозных сифилидов кожи, слизистых оболочек, поражения органов и систем, особенно костной(периостит, остеопериостит, гуммозный остеомиелит, остеосклероз), печении селезенки, сердечно-сосудистой,нервной и эндокринной систем.

Нейросифилис. Различают асимптомный и манифестный нейросифилис. По срокам от момента заражения нейросифилис условно разделяют на ранний (до 5 лет с момента заражения) и поздний (свыше 5 лет с момента заражения). Такое деление полностью не определяет всех сторон поражениянервной системы, так как клинические проявления нейросифилиса представляют собой единую динамическую систему с комбинацией симптомовранних и поздних форм.

Асимптомный нейросифилис (А51.4; А52.2) характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз основывается на патологических изменениях, выявляемых при исследовании цереброспинальной жидкости.

Нейросифилис с симптомами проявляется любыми неврологическими или психическими нарушениями, которые имеют острое или подострое развитиеи прогрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Чаще всего из ранних форм нейросифилиса (А51.4) встречается менинговаскулярный сифилис,в клинической картине которого преобладают симптомы поражения оболочек и сосудов мозга: сифилитический менингит (острый конвекситальный,острый базальный, острая сифилитическая гидроцефалия), сифилитическийувеит (хориоретинит, ирит), васкулярный нейросифилис (ишемический,реже геморрагический инсульт), спинальный менинговаскулярный сифилис(сифилитический менингомиелит). К поздним формам нейросифилиса относят прогрессирующий паралич, спинную сухотку, табопаралич, атрофию зрительных нервов (А52.1) и гуммозный нейросифилис (А52.3), в клиническойкартине которых преобладают симптомы поражения паренхимы мозга.

Сифилис внутренних органов и опорно-двигательного аппарата по срокам от момента заражения условно разделяют на ранние (до 2 лет с момента заражения) и поздние (свыше 2 лет с момента заражения) формы. Приранних формах (А51.4) чаще всего развиваются только функциональныерасстройства пораженных органов. В патологический процесс преимущественно вовлекаются сердце (ранний кардиоваскулярный сифилис), печень(безжелтушные или желтушные формы гепатита), желудок (преходящая гастропатия, острый гастрит, образование специфических язв и эрозий), почки (бессимптомная дисфункция почек, доброкачественная протеинурия, сифилитический липоидный нефроз, сифилитический гломерулонефрит).Наиболее ранний симптом поражения опорно-двигательного аппарата — ночные боли в длинных трубчатых костях конечностей. Никакими объективными изменениями костей боли не сопровождаются. Могут наблюдаться специфические синовиты и остеоартриты.

При поздних формах (А52.0; А52.7) наблюдаются деструктивные изменения внутренних органов. Чаще всего регистрируются специфические поражениясердечно-сосудистой системы (мезаортит, недостаточность аортальных клапанов, аневризма аорты, миокардит, гуммозные эндо- и перикардиты), реже —поздние гепатиты (ограниченный (очаговый) гуммозный, милиарный гуммозный, хронический интерстициальный и хронический эпителиальный), еще реже — другие поздние висцеральные сифилитические поражения (А52.7).К поздним проявлениям патологии опорно-двигательного аппарата относятся табетическая артропатия и гуммозные поражения костей и суставов (А52.7).

A51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек

Клинические проявления[править]

Вторичный период сифилиса на коже и слизистых оболочках обычно формируется через 6-8 нед после возникновения первичной сифиломы. Между первичным и вторичным сифилисом не существует интервала: первичная сифилома или ее следы, угасающий фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизация, лимфаденит нередко сопровождают сыпи вторичного периода.

Сифилиды вторичного периода полиморфны, однако есть некоторые общие черты, включая:

• доброкачественность течения; отсутствие субъективных ощущений; появление элементов на клинически не измененной коже;

• характерный красный или розовый оттенок.

Различают четыре группы сифилидов кожи и слизистых оболочек: пятнистые, папулезные, везикулезные и пустулезные.

Пятнистый сифилид

Одним из ранних высыпаний во вторичном свежем периоде является розеола - пятно без заметного шелушения, его размер составляет 0,5x0,5 мм; эти пятна округлой или эллипсовидной формы, не сливаются между собой, исчезают при надавливании стеклом; свежие пятна имеют нежно-розовую окраску. В зрелом виде цвет их более насыщенный, розово-красный. В период увядания розеолы приобретают желто-розовый оттенок. Продолжительность их существования без лечения - 15-20 дней. Локализуются на боковых поверхностях живота и грудной клетки, спине, коже лба до границы волосистой части головы.

У больных вторичным рецидивным сифилисом розеолезная сыпь с розоватым оттенком, блеклая, ограничивается немногочисленными, но крупными элементами (8x8 мм или 1,2x1,2 см). Высыпания склонны к группировке с образованием дуг, фигур, гирлянд, в виде возвышающейся или уртикарной сыпи.

Эритематозный сифилид слизистых оболочек полости рта встречается довольно часто, может принимать застойную окраску в области мягкого нёба и миндалин. Такие сифилитические эритематозные ангиноподобные высыпания красного цвета с синюшным оттенком резко отличаются от нормальной слизистой оболочки, не вызывают субъективных ощущений и не сопровождаются общими симптомами.

Папулезный сифилид

Папулезный сифилид - частое проявление вторичного сифилиса, нередко их наблюдают одновременно. Различают: лентикулярные, нумулярные, милиарные, вегетирующие папулы и мокнущие гипертрофированные широкие кондиломы.

Лентикулярный сифилид

Развивается последовательно: вначале появляется несколько папул, затем в течение 1-2 нед происходит развитие сыпи. Сначала папулы мелкие, затем эксцентрически расширяются, достигая наибольшей величины. Сформировавшаяся сыпь может состоять из сотни папул размером с чечевицу (3-5 мм), они выпуклые и выступают над уровнем кожи на 0,51 мм. Папулы правильных округлых очертаний темно-красного или ветчинного цвета.

Сначала папула плотной консистенции, но вскоре становится морщинистой, начинает шелушиться. Расположение папул в виде ожерелья - воротничок Биетта при гладкой и ровной центральной части. Папулы постепенно уплотняются и на их месте остаются пигментные пятна.

Папулы могут располагаться на коже: на туловище, конечностях, на шее, лице, волосистой части головы (corona Veneris) и т.д. При рецидивном сифилисе папулы группируются в дуги, кольца, гирлянды. Длительность существования папул варьирует от нескольких недель до 2-3 мес.

Милиарный папулезный сифилид (syphilis papulosa miliaris) встречают в основном у ослабленных больных вторичным рецидивным сифилисом. Величина папул не превышает размеров макового зерна или булавочной головки. Папулы конической формы, иногда с мелким пузырьком на верхушке, плотной консистенции, красного или красно-бурого цвета. Высыпания располагаются на туловище и разгибательных поверхностях конечностей, в зоне волосяных фолликулов. На месте разрешившихся элементов остается нежный атрофический рубчик, сглаживающийся впоследствии.

Папулезный сифилид слизистых оболочек. На слизистой оболочке полости рта, особенно по линии смыкания зубов, папулезные высыпания представлены в виде плотных округлых размером с чечевицу безболезненных эрозированных элементов. Располагаясь на мягком нёбе или миндалинах, они разрастаются (папулезная ангина). Папулы, локализующиеся на голосовых связках, могут вызывать сужение голосовой щели и осиплость голоса.

Монетовидный папулезный сифилид (syphilis papulosa nummularis) достигает диаметра 1,5-2,0 см, темно-красного цвета, овальной формы. Чаще сгруппирован из нескольких папул, являясь признаком рецидивного сифилиса.

Широкие кондиломы (condyloma lata vegetans) располагаются в области половых органов, промежности, подмышечных впадин, под молочными железами, в складках между пальцами стоп, в углублении пупка с мацерированной мокнущей поверхностью.

Везикулезный сифилид

Данная разновидность встречается редко. Сифилид представлен группой пузырьков, расположенных на бляшке красноватого цвета, размер 2x2 см. Пузырьки размером с булавочную головку, имеют серозное содержимое, быстро, в течение нескольких часов, ссыхаются в корочки, в дальнейшем приобретающие слоистый характер.

Пустулезный сифилид

Обычно протекает на фоне длительно существующей интоксикации организма, нередко связанной со злоупотреблением алкоголем, гиповитаминозом, наркоманией, а также у ВИЧинфицированных.

Различают угревидный, оспенновидный, импетигинозный, эктиматозный и рупиоидный сифилид. Их отличительная особенность - наличие папулезного инфильтрата вокруг центральной части пустул и корок. Угревидный, оспенновидный и импетигинозный сифилиды чаще возникают при вторичном свежем сифилисе и сочетаются с другими его проявлениями. Сифилитическая эктима и рупия, как правило, симптомы поздних проявлений рецидивного сифилиса.

Поражение лимфатической системы у больных вторичным сифилисом захватывает главным образом лимфатические узлы. Наибольшей величины они достигают перед самым появлением первых клинических проявлений вторичного сифилиса, нередко спустя несколько дней и даже 2 нед после их появления. Дольше всего остаются увеличенными шейные и локтевые лимфатические узлы.

Вторичный период сифилиса продолжается в течение 2 лет, это завершающий этап так называемой заразной формы сифилиса, или «раннего» сифилиса.

Диагностика

Для лабораторной диагностики сифилиса применяются прямые и непрямые методы. Прямые методы диагностики выявляют самого возбудителя или его генетический материал. К непрямым методам диагностики сифилиса относятся тесты, выявляющие антитела к возбудителю сифилиса в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости.

Абсолютным доказательством наличия заболевания является обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, иммуногистохимического исследования с использованием моноклональных или поликлональных антител, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя молекулярно-биологическими методами с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации. Прямые методы используются для диагностики ранних форм заболевания (первичный и вторичный сифилис) с клиническими проявлениями(эрозивно-язвенные элементы), для подтверждения врожденного сифилиса (ткань пуповины, плаценты, органы плода, отделяемое слизистой оболочки носа, содержимое пузырей, отделяемое с поверхности папул).

Серологические методы диагностики, рекомендуемые для исследования сыворотки крови

• Нетрепонемные тесты:

1. реакция микропреципитации (РМП) с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги:

2. RPR (РПР) — тест быстрых плазменных реагинов (Rapid Plasma Reagins), или экспресс-тест на реагины плазмы;

3. VDRL — Venereal disease Research Laboratory Test — тест Исследовательской лаборатории венерических заболеваний;

4. TRUST — тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой(Toluidin Red Unheated Serum Test);

5. USR — тест на реагины с непрогретой сывороткой (Unheated SerumReagins).

Общая характеристика нетрепонемных тестов:

1. применяется антиген нетрепонемного происхождения (стандартизованный кардиолипиновый антиген);

2. позитивируются через 1—2 недели после образования первичной сифиломы;

3. имеют невысокую чувствительность (до 70—90% при ранних формах сифилиса и до 30% — при поздних), могут давать ложноположительные результаты (3% и более).

Преимущества нетрепонемных тестов:

1. низкая стоимость;

2. техническая простота выполнения;

3. быстрота получения результатов.

Показания к применению нетрепонемных тестов:

1. проведение скрининга населения на сифилис;

2. определение активности течения инфекции (определение титров антител);

3. контроль эффективности терапии (определение титров антител).

Трепонемные тесты:

1. ИФА (иммуноферментный анализ) — высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность при первичном и вторичном сифилисе —98—100%, специфичность — 96—100%. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса;

2. иммуноблоттинг является модификацией ИФА. Чувствительность и специфичность — 98—100%. Может применяться для подтверждения диагноза, в особенности при сомнительных или противоречивых результатах других трепонемных тестов.

Относительно новыми для использования в Российской Федерации являются методы выявления трепонемоспецифических антител, основанные на методах иммунохемилюминесценции (ИХЛ) и иммунохроматографии (ИХГ).

1. метод ИХЛ (иммунохемилюминесценции), обладающий высокой чувствительностью и специфичностью (98—100%), дает возможность количественного определения уровня антител к возбудителю сифилиса, может быть использован для подтверждения сифилитической инфекции и скрининга. Ограничения применения: не может быть использован для контроля эффективности терапии, может давать ложноположительныйрезультат.

2. ПБТ (простые быстрые тесты у постели больного, или иммунохроматографические тесты) позволяют проводить быстрое определение содержания трепонемоспецифических антител к возбудителю сифилиса в образцах сыворотки и цельной крови без использования специального лабораторного оборудования и применяться при оказании первичной медико-санитарной помощи, в том числе по эпидемиологическим показаниям.Ограничения применения: не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, могут давать ложноположительный результат.

РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) — высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность метода при первичном сифилисе — 76%, при вторичном — 100%, при скрытом — 94—97%, специфичность — 98—100%;

РИФ (реакция иммунофлуоресценции, в том числе в модификациях РИФабс и РИФ200) — достаточно чувствительна на всех стадиях сифилиса (чувствительность при первичном сифилисе — 70—100%, привторичном и позднем — 96—100%), специфичность — 94—100%. РИФ применяется для дифференциации скрытых форм сифилиса и ложноположительных результатов исследований на сифилис;

РИБТ (РИТ) (реакция иммобилизации бледных трепонем) — классический тест для выявления специфических трепонемных антител; чувствительность (суммарно по стадиям сифилиса) составляет 87,7%; специфичность — 100%. Трудоемкий и сложный для постановки тест, требующий значительных средств для проведения тестирования. Сфера применения РИБТ сужается, однако она сохраняет свои позиции как «реакция-арбитр» при дифференциальной диагностике скрытых форм сифилисас ложноположительными результатами серологических реакций на сифилис.

Общая характеристика трепонемных тестов:

1. применяется антиген трепонемного происхождения;

2. чувствительность — 70—100% (в зависимости от вида теста и стадии сифилиса);

3. специфичность — 94—100%.

4. РИФ, ИФА, иммуноблоттинг (ИБ) становятся положительными с 3-й недели от момента заражения и ранее, РПГА и РИБТ — с 7-8-й.

Преимущества трепонемных тестов:высокая чувствительность и специфичность.

Показания к применению трепонемных тестов:

1. подтверждение положительных результатов нетрепонемных тестов;

2. подтверждение в случае расхождения результатов скринингового трепонемного теста и последующего нетрепонемного теста, а также скринингового и подтверждающего трепонемных тестов;

3. проведение методами ИФА, РПГА, ИХЛ, ПБТ скрининга отдельных категорий населения на сифилис (доноры, беременные, больные офтальмологических, психоневрологических, кардиологических стационаров,ВИЧ-инфицированные).

Примечания:

1. трепонемные тесты не могут быть использованы для контроля эффективности терапии, т. к. антитрепонемные антителадлительно циркулируют в организме больного, перенесшего сифилитическую инфекцию;

2. трепонемные тесты дают положительные результаты при невенерических трепонематозах и спирохетозах;

3. трепонемные тесты могут давать ложноположительные реакции у больных с аутоиммунными заболеваниями, лепрой,онкологическими заболеваниями, эндокринной патологией и при некоторых других заболеваниях.

Ложноположительные серологические реакции на сифилис (ЛПР)

Ложноположительными, или неспецифическими, называют положительные результаты серологических реакций на сифилис у лиц, не страдающих сифилитической инфекцией и не болевших сифилисом в прошлом.

ЛПР могут быть обусловлены техническими погрешностями при выполнении исследований и особенностями организма. Условно ЛПР разделяют на острые (< 6 месяцев) и хронические (> 6 месяцев). Острые ЛПР могутнаблюдаться при беременности и во время менструации, после вакцинации,после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при многих инфекционных заболеваниях (лепра, малярия, респираторные заболевания, грипп, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и дерматозах; хронические ЛП — при аутоиммунных заболеваниях, системных болезнях соединительной ткани, онкологических заболеваниях, хронической патологии печении желчевыводящих путей, при сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, при заболеваниях крови, при хронических заболеваниях легких, приинъекционном применении наркотиков, в старческом возрасте и др.

Ложноположительные реакции трепонемных и нетрепонемных тестов могут наблюдаться при эндемических трепонематозах (фрамбезия, пинта, беджель), боррелиозе, лептоспирозе. Пациента с положительными серологическими реакциями на сифилис, прибывшего из страны с эндемическимитрепонематозами, необходимо обследовать на сифилис и назначить противосифилитическое лечение, если оно ранее не проводилось.

Хронические ложноположительные реакции могут являться преклиническими проявлениями тяжелых заболеваний.Количество ЛПР увеличивается с возрастом. В возрастной группе 80-летних лиц распространенность ЛПР составляет 10%.

Ложноотрицательные серологические реакции на сифилис могут наблюдаться при вторичном сифилисе вследствие феномена прозоны при тестировании неразведенной сыворотки, а также при обследовании лиц с иммунодефицитным состоянием, например ВИЧ-инфицированных пациентов.

Диагностика нейросифилиса

Решающую роль в диагностике нейросифилиса играет исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Спинномозговая пункция для исследования ЦСЖ показана больным сифилисом при наличии у них клинической неврологической симптоматики (независимо от стадии заболевания); лицам со скрытыми, поздними формами инфекции; больным с проявлениями вторичного рецидивного сифилиса (в частности, с лейкодермой, особенно в сочетании с алопецией); приподозрении на врожденный сифилис у детей; при отсутствии негативациинетрепонемных серологических тестов у пациентов после проведенногополноценного специфического лечения.

Диагноз нейросифилиса с симптомами устанавливается на основании сочетания клинических проявлений с положительными результатами серологических тестов с ЦСЖ и изменением состава последней (числа клетоки уровня белка), скрытого — на основании лабораторного выявления патологических изменений ЦСЖ.К рекомендуемым методам исследования ЦСЖ относятся: цитологическое исследование с подсчетом количества форменных элементов, определение количества белка, а также серологические тесты для выявления антител к T. pallidum: РМП, РИФц (РИФ с цельным ликвором), РПГА, ИФА, иммуноблоттинг.

Плеоцитоз и повышение уровня белка в ликворе не являются специфичными для нейросифилиса, но имеют важное диагностическое значение как критерии развития воспалительных процессов оболочек и органическихпоражений вещества мозга. Определение в 1 мм3 ликвора свыше 5 клеток лимфоцитарного ряда свидетельствует о наличии патологических изменений в нервной системе. Содержание белка в ликворе взрослого человекав норме составляет 0,16—0,45 г/л. Специфичность нетрепонемных тестовс ЦСЖ близка к 100%, однако их чувствительность недостаточно высока,а частота отрицательных результатов при различных формах нейросифилиса варьирует от 30 до 70%. Трепонемные тесты, напротив, обладают высокой чувствительностью (90—100%), но недостаточно специфичны и могут быть положительными с ликвором при формах сифилиса, не сопровождающихся поражением нервной системы, однако отрицательные результаты трепонемных тестов с ЦСЖ исключают нейросифилис.

В настоящее время не существует универсального теста, который позволил бы однозначно подтвердить или опровергнуть диагноз нейросифилиса, а также отличить антитрепонемные антитела, пассивно проникающие в центральную нервную систему из сыворотки, от местно синтезируемых.Диагноз устанавливают на основании комплекса критериев.

Для диагностики нейросифилиса может быть использован реверсивный алгоритм, включающий последовательное применение современных методов лабораторной диагностики: ИФА/иммуноблоттинга, РМП/РПРи РПГА. Тестированию с помощью данного алгоритма подлежат лица с подозрением на наличие нейросифилиса, в том числе больные скрытым сифилисом и лица, перенесшие сифилис в прошлом, при сохранении положительных нетрепонемных серологических реакций крови. Тестирование начинается с исследования ликвора пациента методами ИФА или иммуно-блоттинга. При отрицательном результате с высокой степенью вероятностиможет быть сделан вывод об отсутствии у пациента нейросифилиса. При положительном результате ИФА/ИБ проводится исследование с помощьюодного из нетрепонемных тестов (РМП, РПР). Если ИФА/ИБ и РМП/РПРдают положительный результат, больному устанавливается диагноз нейросифилиса и дальнейшее тестирование прекращают. Если РМП/РПР дает отрицательный результат, проводится тестирование ликвора с помощью второго высокочувствительного и специфичного трепонемного метода — РПГА. При положительном результате РПГА делается вывод о наличии убольного нейросифилиса. При отрицательном результате РПГА делается вывод об отсутствии у пациента нейросифилиса и ложноположительном результате первого трепонемного теста.Для диагностики нейросифилиса дополнительно используют инструментальные методы: магнитно-резонансную и компьютерную томографии, электроэнцефалографию. Результаты неинвазивных нейровизуализационных исследований при нейросифилисе неспецифичны и применяются для оценки объема поражения и топической диагностики.

Диагноз нейросифилиса считается подтвержденным при наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимо от стадии, и положительном результате РМП (РПР) с цереброспинальной жидкостью.

Диагноз нейросифилиса считается вероятным при:

1. наличии у пациента серологически доказанного сифилиса, независимоот стадии;

2. наличии неврологической/психиатрической/офтальмологической/отологической симптоматики, которая не может быть объяснена иными причинами;

3. отрицательном результате РМП (РПР) с цереброспинальной жидкостью;

4. наличии плеоцитоза (более 5 клеток в 1 мм3 ликвора) и/или повышенииуровня белка (более 0,5 г/л), которые не могут быть обусловлены другимизаболеваниями.

Диагностика врожденного сифилиса

Диагноз устанавливается на основании анамнеза матери, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования и результатов серологических реакций (РМП/РПР, ИФА, РПГА, РИБТ, РИФ).

Согласно критериям ВОЗ (1999), случай врожденного сифилиса считается подтвержденным при обнаружении Tr. pallidum методом темнопольной микроскопии, ПЦР или ИГХ в материале, полученном из отделяемого высыпаний, амниотической жидкости, ткани плаценты, пуповины или в аутопсийных образцах.

Мертворождением по причине врожденного сифилиса считается смерть плода, наступившая после 20-й недели беременности или при массе тела более 500 граммов, при наличии нелеченного или неадекватно леченного сифилиса у матери.

Врожденный сифилис считается вероятным, если:

1. мать новорожденного не получала лечения либо получила неадекватное лечение (после 32-й недели беременности или антибактериальными препаратами резерва) во время беременности (независимо от наличия признаков заболевания у ребенка);

2. при положительном результате ТТ у ребенка и наличии по крайней мере одного из следующих критериев:проявлений врожденного сифилиса при проведении физикального обследования или рентгенографии длинных трубчатых костей;положительной РМП в ликворе, плеоцитоза или гиперпротеинархии(при отсутствии других причин);выявлении 19S IgM в тесте РИФ-абс или РПГА, выявлении IgM методом ИФА или ИБ.

При диагностике раннего врожденного сифилиса с симптомами следует иметь в виду, что остеохондрит I степени без других симптомов врожденного сифилиса не может служить признаком врожденного сифилиса, так как подобные изменения могут наблюдаться при других заболеваниях и даже уздоровых детей.

Установление диагноза раннего врожденного сифилиса необходимо проводить с учетом следующих основных критериев:

1. обнаружения у ребенка клинических проявлений заболевания;

2. обнаружения бледной трепонемы с помощью прямых лабораторных методов;

3. положительных результатов серологических реакций у ребенка (кровь берут параллельно с кровью матери, исследуют в одних и тех же тестах,РМП/РПР и РПГА — в количественном варианте);

4. наличия патологических изменений цереброспинальной жидкости;

5. наличия рентгенологически установленных изменений длинных трубчатых костей;

6. выявления макроскопических и патоморфологических признаков изменения плаценты, пуповины, внутренних органов;

7. выявления у матери манифестного или скрытого сифилиса, подтвержденного результатами прямых и/или серологических методов диагностики.

Необходимо помнить, что у новорожденных уровень антител в сыворотке низок, и даже при явных клинических признаках раннего врожденного сифилиса некоторые серологические реакции могут быть отрицательными.Серологические реакции могут оставаться отрицательными в течение 4—12 недель жизни новорожденного, если он заразился в поздние сроки беременности. Вместе с тем, позитивные результаты серологических реакций могут быть следствием пассивного трансплацентарного транспорта материнских антител. Эти антитела в течение 3—6 месяцев после рождения исчезают, и серологические реакции постепенно негативируются.

Если титр РМП/РПР с сывороткой новорожденного в 4 и более раза выше титра этих реакций с сывороткой матери или если в течение первых 3 месяцев жизни ребенка наблюдается минимум четырехкратное увеличение титраРМП/РПР по сравнению с исходным, это считается индикатором врожденного сифилиса. Однако такая ситуация наблюдается лишь у 30% детей с ранним врожденным сифилисом, поэтому отсутствие у ребенка титра НТТ, четырехкратно превышающего материнский, не исключает врожденного сифилиса.Специфические антитрепонемные IgM-антитела выявляют методами IgM-ИФА, IgM-ИБ, IgM-РИФ-абс лишь у 75—80% новорожденных с клинически манифестным ранним врожденным сифилисом. Поэтому отрицательные результаты IgM-тестов также не исключают врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис может быть установлен с учетом:

1. клинических проявлений заболевания:каждое из проявлений, входящих в триаду Гетчинсона, имеет диагностическое значение;вероятные признаки и дистрофии (стигмы дисморфогенеза) учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнезом. Выявление только однихдистрофий, без каких-либо других признаков сифилиса не позволяетподтвердить диагноз, так как дистрофии могут являться проявлениемдругих хронических заболеваний и интоксикаций у родителей (алкоголизм, токсоплазмоз,эндокринные заболевания и др.) и детей (туберкулез, рахит и др.), а также у практически здоровых людей.

2. положительных результатов серологических реакций: НТТ позитивны у 70—80% больных, ТТ — у 92—100%;

3. наличия у матери поздней формы сифилиса;

4. анамнеза матери, в том числе акушерского, а также результатов обследования отца, других детей в данной семье.

Диагностика сифилитического поражения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата основана на клинических проявлениях, данных инструментальных исследований (рентгенологических, ультразвуковых,магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии) и лабораторных исследований (серологических, патоморфологических).

Критерии диагностики раннего висцерального сифилиса:

1. наличие у пациента серологически доказанного сифилиса;

2. наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа;

3. обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата лимфо-гистиоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации и бледных трепонем (методами ИГХ, серебрения) — доказательство специфической природы поражения;

4. положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Критерии диагностики позднего висцерального сифилиса:

1. наличие у пациента серологически доказанного сифилиса;

2. наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа;

3. обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата гранулематозного воспаления — доказательство специфической природы поражения;

4. положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят:

Первичный сифилис: с эрозивным баланопоститом, генитальным герпесом, трихомониазом, шанкриформной пиодермией, раком кожи, мягким шанкром, венерической лимфогранулемой, донованозом, острой язвой вульвы Чаплина — Липшютца, молниеносной гангреной половых органов, тромбофлебитами и флеболимфангитами половых органов;

Вторичный сифилис: пятнистые сифилиды — с острыми инфекциями (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы), токсидермией, розовым лишаем, отрубевидным лишаем, мраморностью кожи, пятнами от укусов насекомых; папулезные сифилиды — с каплевидным парапсориазом,красным плоским лишаем и псориазом; при локализации папул на ладонях и подошвах — с псориазом, экземой, микозами стоп и кистей; эрозивные папулы гениталий — с фолликулитами, контагиозным моллюском;широкие кондиломы — с остроконечными кондиломами, вегетирующей пузырчаткой, геморроидальными узлами; папуло-пустулезные сифилиды: угревидный — с вульгарными (юношескими) угрями, папулонекротическим туберкулезом кожи, узелковым аллергическим васкулитом,йодистыми или бромистыми угрями, масляными профессиональными фолликулитами; оспенновидный — с ветряной оспой; импетигоподобный — с вульгарным импетиго; сифилитическую эктиму — с эктимой вульгарной; сифилитические рупии — с псориазом; везикулезный сифилид — с герпетическими высыпаниями; поражение слизистых оболочек —с лакунарной ангиной, дифтерией зева, ангиной Плаута — Венсана, красным плоским лишаем, лейкоплакией, красной волчанкой, кандидозом,многоформной эритемой, буллезным пемфигоидом, герпесом, истинной пузырчаткой, афтозным стоматитом, эксфолиативным глосситом; сифилитическую лейкодерму — с отрубевидным лишаем, лейкодермой послеразрешения других дерматозов (псориаз, парапсориаз и т. д.), витилиго;сифилитическую алопецию — с диффузной алопецией неспецифическойэтиологии,крупноочаговой алопецией, себорейным облысением, рубцующей алопецией (псевдопеладой Брока), трихомикозами, дискоиднойи диссеминированной красной волчанкой, красным плоским лишаем;

Третичный сифилис: бугорковый сифилид — с туберкулезной волчанкой, туберкулоидным типом лепры, конглобатными акне, кольцевидной гранулемой, базалиомой, саркоидозом Бенье — Бек — Шауманна, эктимой вульгарной, варикозными язвами голеней, кожным лейшманиозом, липоидным некробиозом, васкулитом узелковым некротическим, хронической язвенной пиодермией, псориазом; гуммы — со скрофулодермой, индуративным туберкулезом кожи, эктимой вульгарной, хронической язвенной пиодермией, спиноцеллюлярным раком, сифилитической эктимой, изъязвившейся базалиомой, лепроматозными узлами, варикозными язвами, узловатой эритемой, васкулитом узловатым аллергическим, панникулитом узловатым лихорадочным Вебера — Крисчена, лейшманиозом кожи, туберкулезными поражениями и новообразованиями; третичную розеолу — с различнымиэритемами (стойкой фигурной эритемой Венде, хронической мигрирующейэритемой Афцелиуса — Липшютца, центробежной кольцевидной эритемой Дарье), а также с пятнистыми высыпаниями при лепре;

Положительные результаты серологического обследования при скрытых формах сифилиса — с ложноположительными серологическими реакциями на сифилис;

Нейросифилис — с менингитами любой этиологии, нейросенсорной тугоухостью различного происхождения, гипертоническим кризом, миелитом иной этиологии, опухолью спинного мозга, тромбозами сосудов спинного мозга, спинальной формой рассеянного склероза; психические нарушения при прогрессирующем параличе — с неврастенией, маниакально-депрессивным психозом, шизофренией, атеросклерозом, старческим психозом, опухолью мозга (особенно лобных долей);неврологические расстройства при спинной сухотке — с травмой головного и спинного мозга, острыми инфекционными заболеваниями с поражением нервной системы (брюшной тиф, грипп), длительной хронической интоксикацией (мышьяк, алкоголь); первичную табетическую атрофию зрительных нервов — с атрофиями зрительных нервов другой этиологии, чаще туберкулезной; гуммы — с новообразованиями головного и спинного мозга.

Консультации других специалистов рекомендованы в следующих случаях:

1. офтальмолога, невролога, оториноларинголога — детям с подозрением наврожденный сифилис;

2. офтальмолога и невролога — всем больным приобретенным сифилисом;

3. при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и др. — консультации специалистов в соответствии с жалобами и/или патологическими изменениями при инструментальном обследовании.

Видимые признаки нейросифилиса (Visual signs of neurosyphilis)

Нейросифилис чаще всего визуально бессимптомное заболевание,но ряд симптомов и клинических тестов помогут его заподозрить и в случае положительных результатов провести пациенту необходимые лабораторные исследования.Они занимают всего несколько минут и их рекомендовано проводить всем без исключения взрослым пациентам. Зрачковые и глазные симптомы встречаются у 45-50% больных поздним нейросифилисом

Анизокария (Anisocoria) - маленькие зрачки.

Симптом Байярже (Baillarger sign) - неодинаковая величина зрачков.  

Зрачок Аргайл-Робертсона (Argyll Robertson pupil) двусторонние маленькие зрачки,сужающиеся когда пациент фокусирует взгляд на близком объекте («аккомодируют») и не сужающиеся при направленном ярком свете (не «реагируют» на свет).

Косое отклонение (Skew Deviation) при котором один глаз движется вниз,в то время как другой отклоняется вверх.

Табетическая артропатия (Tabetic arthropathy) встречается у 15% больных проявляется односторонним увеличением и легкой гиперемией чаще всего суставов стопы и колена,носит также название сустава Шарко (Charcot joint) или нейропатической артропатии (Neuropathic Arthropathy).Болевых ощущений и температуры не отмечается.В поздних стадиях сустав деформируется и возможно появление язвенных дефектов кожи.

Проба Ромберга (Romberg test) - положительный результат отмечается у 25% больных. Неспособность сохранять равновесие в позе Ромберга в положении стоя со сдвинутыми вместе стопами и вытянутыми вдоль туловища или вперед руками с закрытыми глазами.

Другие симптомы позднего сифилиса

Спустя 2 года после заражения, чаще всего у больных с нелеченой сифилитической инфекцией он проявляется на 3-5-м году болезни, но не исключено проявление и через 10-30 лет и более.

На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые, гуммозные, третичные розеолы.

Бугорковый сифилид (syphilis tertiaria tuberculosa)

Самое частое проявление третичного периода сифилиса. Сначала бугорок можно пропальпировать в виде уплотнения величиной с конопляное зерно, расположенного в дерме, безболезненного и нечетко контурируемого. В дальнейшем размеры его увеличиваются до горошины и больше. Цвет сначала темнокрасный, синюшно-красный или желтовато-красный, затем становится буроватым, в зависимости от места расположения и давности существования бугоркового сифилида. Поверхность бугорка гладкая, блестящая, консистенция плотная. Бугорки затем разрешаются, постепенно рассасываясь («сухой» путь) или изъязвляются.

Различают несколько разновидностей бугоркового сифилида - сгруппированный, серпигинирующий, «площадкой» и карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa aggregata) - самая частая разновидность среди четырех представленных форм. Бугорки располагаются кучкой, напоминают картину выстрела дробью с близкого расстояния. Локализация - разгибательные поверхности нижних и верхних конечностей, лицо, волосистая часть головы, область спины и поясницы. Бугорки находятся в разной стадии эволюции. При этом можно одновременно наблюдать свежие бугорки, некротизированные элементы, рубец или рубцовую атрофию. Между рубцами или участками рубцовой атрофии видна нормальная кожа.

Серпигинирующий (ползучий) бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa serpiginosa) - характерно эксцентричное распространение бугоркового сифилида в одну сторону с захватом больших участков кожи лица, груди, спины, голени и т.д. При этом бугорки сливаются, образуют приподнятый по периферии валик. У нелеченых больных подобный процесс идет многие месяцы и годы.

При линейной серпигинации три зоны распространяются в ту сторону, куда «ползет» процесс.

На месте серпигинирующего бугоркового сифилида образуется сплошной мозаичный рубец с фестончатыми краями, неровной, шероховатой поверхностью, неоднородной окраской.

На сифилитических рубцах никогда вновь не появляются бугорки.

Бугорковый сифилид «площадкой» (syphilis tuberculosa en nappe, seu diffusa) - редкая разновидность, отдельных бугорков не видно, формируется бляшка диаметром 5-6, 8-10 см и более, выступает над уровнем кожи, резко отграничена от нее фестончатым краем. Консистенция плотная, цвет буровато-красный, бугорки, формирующие «площадку», разрешаются «сухим» путем или изъязвлением с исходом в рубцовую атрофию или рубец.

Карликовый бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa nana) относят к редким проявлениям этой стадии сифилиса. Название берет начало от небольших размеров морфологических элементов - булавочная головка, просяное или конопляное зерно, цвет темно-красный. Бугорки группируются на небольшом участке кожи спины, живота, конечностей, никогда не изъязвляются, при рассасывании оставляют атрофию кожи. Появляются через 10-20 лет и более с момента заболевания.

Гуммозный сифилид

Гуммозный сифилид , или подкожная гумма (syphilis gummosa, gumma subcutaneum, syphilis nodosa profunda), формируется в подкожной жировой клетчатке. Разница между гуммой и бугорком фактически заключается в размерах. Появляется узел величиной с кедровый орех, не спаянный с кожей, подвижный, плотный, безболезненный. Затем он увеличивается до размера грецкого ореха, яйца и более, спаивается с окружающей подкожной клетчаткой и кожей, приподнимаясь в виде опухоли. Кожа над гуммой становится красноватой, темно-красной, а в центре - синюшной. Центральная часть истончается, при пальпации можно определить начинающуюся флюктуацию в центре и сохраняющуюся плотность по периферии.

Гуммозная язва округлых очертаний, глубокая, с плотными валикообразными омозолелыми каллезными краями. «Гуммозный стержень», плотно спаянный с подлежащей клетчаткой, постепенно отторгается, дно язвы очищается и медленно заполняется грануляциями, завершаясь втянутым звездчатым рубцом. Отличительная черта - безболезненность на всех этапах.

Локализация гумм чаще всего на передней поверхности голени, бедра, в области грудины, плеча, предплечья, на кистях, носу, на лице, в пахово-бедренной области, на половом члене.

Третичная розеола, или третичная эритема (roseola tardivum, erythema tertiarium tardivum)

Основные признаки третичной розеолы по Фурнье:

• ограниченность и скудность высыпаний;

• крупные размеры отдельных эритематозных высыпаний;

• конфигурация в виде дуг, гирлянд, колец;

• излюбленная локализация, симметричность;

• медленное хроническое течение.

Диаметр колец при третичной розеоле составляет до 5-15 см, бледно-розового цвета, очертания правильные. Они расположены чаще на туловище, пояснице, бедрах, ягодицах. Иногда на поверхности возникает необильное шелушение, а при регрессе - мягкая атрофия.

Поражение слизистых оболочек у больных в третичном периоде сифилиса

Чаще всего наблюдают гуммозные поражения. Излюбленная локализация - полость рта, носа, зева и глотки с переходом на подлежащие ткани, это приводит к тяжелым разрушительным процессам в надкостнице и кости. Нередко возникает перфорация твердого нёба или носовой перегородки с нарушением приема пищи (попадает в полость носа) и произношения слов (гнусавый голос).

Перфорация костной части, распад носовой перегородки и костной ткани приводят к образованию седловидного носа.

Разрушение хрящевой и костной части носа приводит к западению нижней его части - «лорнетный нос» (по% en lornet).

При поражении мягкого нёба заметен ограниченный инфильтрат синюшно-красного цвета, быстро изъязвляющийся, с глубоким распадом.

Бугорковый сифилид твердого нёба и языка:

• гуммозный или узловатый глоссит (glossitis gummosa);

• диффузный склерозный или интерстициальный глоссит ( glossitis sclerosa).

Для гуммозного глоссита характерно появление в толще языка безболезненного, увеличивающегося в размере узла, проходящего все стадии развития гуммы с типичными проявлениями и исходом в рубец, нередко с деформацией языка.

Диффузная инфильтрация языка - более тяжелая форма, патологический процесс захватывает соединительную ткань подслизистого и мышечного слоя языка на всем протяжении или на обширных участках с дальнейшим склерозированием. Язык увеличен, плотный, малоподвижный, видны оттиски зубов.

A54        გონოკოკური ინფექცია    Гонококковая инфекция   Gonococcal infection

Как правило, поражаются эпителии уретры, шейки матки, прямой кишки, глотки или глаза, что вызывает раздражение или боль и гнойные выделения.

Гонококковый уретрит

Этиология и патогенез

Гонорея вызывается бактерией Neisseria gonorrhoeae. Neisseria gonorrhoeae - это грамотрицательный диплококк, который встречается только у людей и почти всегда передается половым путем. Уретральные и цервикальные инфекции наиболее распространены, но инфекция глотки или прямой кишки может быть после орального или анального контакта, конъюнктивит может последовать после заражения глаз. После вагинального контакта вероятность передачи от женщин мужчинам составляет приблизительно 20%, а от мужчин женщинам – этот процент может быть выше. Новорожденные могут приобрести конъюнктивальную инфекцию во время прохождения через родовые пути.

Клинические проявления

Гонококковый уретрит имеет инкубационный период от 2 до 14 дней. Начало обычно отмечается умеренным дискомфортом в уретре, сопровождаемым более тяжелой относительно мужского полового члена чувствительностью и болью, дизурией и гнойными выделениями. Могут развиться частые мочеиспускания и недержание мочи, поскольку инфекция распространяется по уретре. При осмотре обнаруживаются гнойные, желто-зеленые выделения в моче, канал может быть воспален.

Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных или придаточных желез: Диагностика

Каждого больного (независимо от пола) с выделениями из мочеиспускательного канала нужно обследовать. Показано бактериологическое исследование и посев выделений. При бактериоскопии мазка, окрашенного по Граму, можно обнаружить грамотрицательных внутриклеточных диплококков, грамотрицательных энтеробактерий или Staphylococcus epidermidis (редко). Кроме того, проводят трехстаканную пробу. Анализ первой и средней порций мочи позволяет уточнить локализацию очага инфекции (с помощью подсчета лейкоцитов).

Классификация

• А 54.0 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез
  Гонококковый: уретритцистит,вульвовагинит,цервицит

• А 54.1 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез
  Гонококковый абсцесс больших вестибулярных желез

• А 54.2 Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов
  Гонококковый (ое):эпидидимит (N51.1),орхит (N51.1),простатит (N51.0),воспалительное заболевание органов малого таза у женщин (N74.3)

• А 54.3 Гонококковая инфекция глаз
  Гонококковый: конъюнктивит (H13.1),иридоциклит (H22.0) ,гонококковая офтальмия новорожденных

• А 54.4 Гонококковая инфекция костно-мышечной системы
  Гонококковый: артрит (M01.3),бурсит (M73.0),остеомиелит (M90.2) ,синовит (M68.0),теносиновит (M68.0)

• А 54.5 Гонококковый фарингит

• А 54.6 Гонококковая инфекция аноректальной области

• А 54.8 Другие гонококковые инфекции
  Гонококковый (ая) (ое): абсцесс мозга (G07),эндокардит (I39.8),менингит (G01) ,миокардит (I41.0),перикардит (I32.0),перитонит (K67.1), ,пневмония (J17.0),сепсис,поражение кожи.

онококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез

Женщины

Более чем у 50% женщин отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

• гнойные или слизисто-гнойные выделения из уретры и/или половых путей;

• зуд, жжение в области наружных половых органов;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт или боль в области нижней части живота.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры, слизисто-гнойные или гнойные уретральные выделения;

• гиперемия и отечность слизистой оболочки вульвы, влагалища; слизисто-гнойные или гнойные выделения в заднем и боковых сводах влагалища;

• отечность, гиперемия и эрозии слизистой оболочки шейки матки, слизисто-гнойные или гнойные выделения из цервикального канала.

Мужчины

Субъективные симптомы:

• гнойные выделения из уретры;

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• зуд, жжение в области уретры;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание (при проксимальном распространении воспалительного процесса);

• боль в промежности с иррадиацией в прямую кишку.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры;

• гнойные выделения из уретры.

• Для детей характерна выраженная клиническая картина заболевания и многоочаговость поражения.

Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез

Женщины - гонококковый вестибулит.

Субъективные симптомы:

• незначительные гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей;

• болезненность и отечность в области вульвы.

Объективные симптомы:

• гиперемия наружных отверстий протоков вестибулярных желез;

• незначительные гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей;

• болезненность и отечность в области протоков вестибулярных желез при пальпации.

У лиц обоего пола - гонококковое поражение парауретральных желез.

Субъективные симптомы:

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• болезненность в области наружного отверстия уретры.

Объективные симптомы:

• гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;

• наличие плотных болезненных образований величиной с просяное зерно в области выводных протоков парауретральных желез.

Гонококковая инфекция аноректальной области

У лиц обоего пола, как правило, отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

• при локальном поражении прямой кишки: зуд, жжение в аноректальной области, незначительные выделения желтоватого или красноватого цвета;

• при локализации процесса выше анального отверстия: болезненные тенезмы, болезненность при дефекации, гнойные выделения из прямой кишки, нередко с примесью крови, вторичные запоры.

Объективные симптомы:

• гиперемия кожных покровов складок анального отверстия;

• слизисто-гнойное или гнойное отделяемое из прямой кишки.

Гонококковый фарингит

У лиц обоего пола,как правило, отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

• чувство сухости в ротоглотке;

• боль, усиливающаяся при глотании;

• осиплость голоса.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки ротоглотки и миндалин с зернистой поверхностью и пленчатыми наложениями.

Гонококковая инфекция глаз

У лиц обоего пола

Субъективные симптомы:

• резкая болезненность пораженного глаза;

• слезотечение;

• отечность век;

• светобоязнь;

• обильное гнойное отделяемое в углах поражённого глаза.

Объективные симптомы:

• отечность век;

• гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек пораженного глаза;

• обильное гнойное отделяемое в углах поражённого глаза.

При перинатальном инфицировании N.gonorrhoeae развитие гонококковой офтальмии регистрируется более чем у 40% новорожденных.

Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов (эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза у женщин)

Заболевания, как правило, сопровождаются симптомами общей интоксикации:

• повышением температуры тела;

• общей слабостью, утомляемостью;

• повышением СОЭ при клиническом исследовании крови.

Женщины

Субъективные симптомы:

• сальпингоофорит: боль в нижней части живота схваткообразного характера, гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, отмечается нарушение менструального цикла;

• эндометрит: боль в нижней части живота, как правило, тянущего характера, гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, нередко отмечаются пост- и межменструальные скудные кровянистые выделения;

• пельвиоперитонит: резкая боль в животе, тошнота, рвота, нарушение дефекации, слабость, тахикардия.

Объективные симптомы:

• сальпингоофорит: при остром течении воспалительного процесса - увеличенные, резко болезненные маточные трубы и яичники, укорочение сводов влагалища, гнойные или слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - незначительная болезненность, уплотнение маточных труб;

• эндометрит: при остром течении воспалительного процесса - болезненная, увеличенная матка мягковатой консистенции, гнойные или слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - плотная консистенция и ограниченная подвижность матки;

• пельвиоперитонит: характерный внешний вид – facies hypocratica, гектическая температура тела, гипотензия, олигурия, резкая болезненность в нижних отделах живота при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины.

Мужчины

Субъективные симптомы:

• эпидидимоорхит: гнойные выделения из мочеиспускательного канала, дизурия, диспареуния, резкая болезненность в области мошонки, придатка яичка и паховой области, боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота; боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал, область поясницы, крестца;

• простатит: боль в промежности и в нижней части живота с иррадиацией в область прямой кишки, дизурия.

Объективные симптомы:

• эпидидимоорхит: гнойные выделения из мочеиспускательного канала, гиперемия и отек мошонки в области поражения, при пальпации определяются увеличенные, плотные и болезненные яичко и его придаток;

• простатит: при пальпации определяется болезненная, уплотненная предстательная железа.

При диссеминированной гонококковой инфекции у больных обоего пола могут развиться эндокардит, перикардит, менингит, артрит, абсцесс мозга, пневмония, перигепатит, перитонит, сепсис, остеомиелит, синовит, неимеющие патогномоничных симптомов.

Верификация диагноза гонококковой инфекции базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружении N. gonorrhoeae или генетического материала возбудителя с помощью одного из методов:

• микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Граму. Метод обладает высокой чувствительностью (90-100%) и специфичностью (90-100%) при исследовании уретрального отделяемого у мужчин с манифестными проявлениями гонококковой инфекции. Характеризуется низкой чувствительностью (45-64%) при исследовании цервикальных, фарингеальных и ректальных проб, а также при бессимптомной инфекции ;

• культурального исследования с использованием селективных питательных сред и определением ферментативных свойств N. gonorrhoeae (оксидазный тест и тесты ферментации сахаров). Метод позволяет определять чувствительность гонококков к антибактериальным препаратам ;

• молекулярно-биологических методов исследования, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК N. gonorrhoeae, с использованием тест - систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации .

A56     სქესობრივი გზით გადამდები ავადმყოფობები,  გამოწვეული Chlamydia trachomatis-ით        Хламидийная инфекция (хламидиоз,chlamydiosis,genital chlamydial infections) - инфекция,передаваемая половым путем,возбудителем которой является Chlamydia trachomatis.Шифр по МКБ-10:А56, А74.0 

Chlamydia trachomatis - грамотрицательная внутриклеточная бактерия, относящаяся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia.Серотипы Chlamydia trachomatis A, B, Ba, C - возбудители трахомы; D-K - урогенитального хламидиоза; L1, L2, L3 - венерической лимфогранулемы.Урогенитальный хламидиоз является широко распространенной инфекцией, передаваемой половым путем (ИППП). Неуклонный рост выявляемости заболевания в различных странах объясняется внедрением скрининга хламидийной инфекции и использованием чувствительных методов диагностики, таких как амплификация нуклеиновых кислот.

Распространенность хламидийной инфекции в популяции варьирует в зависимости от возраста, при этом наиболее высокая заболеваемость отмечается у лиц моложе 25 лет.В Российской Федерации заболеваемость хламидийной инфекцией в 2014 году составила 46,9 случая на 100 000 населения: у лиц в возрасте от 0до 14 лет - 0,7 случая на 100 000 населения, у лиц в возрасте 15-17 лет - 45,8случая на 100 000 населения, у лиц в возрасте старше 18 лет - 56,2 случая на 100 000 населения. Однако эти цифры отражают скорее неполную регистрацию заболевания, чем реальную заболеваемость по стране.

Пути инфицирования

У взрослых лиц: - половой контакт (инфицирование происходит при любых формах половых контактов с больным хламидийной инфекцией).

У детей:

• перинатальный;

• половой контакт;

• контактно-бытовой (в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми).

Классификация

• А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.Хламидийный: цервицит, цистит, уретрит, вульвовагинит

• А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов.Хламидийный(ые): эпидидимит (N51.1)воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (N74.4) орхит (N51.1)

• А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области

• А56.4 Хламидийный фарингит

• А56.8 Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации

• А74.0 Хламидийный конъюнктивит (Н13.1*)

Клиническая картина

Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта

Женщины.Более чем у 70% женщин отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующиесубъективные симптомы:

• слизисто-гнойные выделения из уретры и/или половых путей;

• межменструальные кровянистые выделения;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт или боль в нижней части живота.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры, слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры;

• отечность и гиперемия слизистой оболочки шейки матки, слизистогнойные выделения из цервикального канала, эрозии слизистой оболочки шейки матки.

Мужчины.Субъективные симптомы:

• слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры;

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание (при

• проксимальном распространении воспалительного процесса);

• боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры;

• слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры.

Особенностями клинического течения хламидийной инфекции в детском возрасте являются более выраженная субъективная и объективная симптоматика и поражение слизистых оболочек вульвы и влагалища, чему способствуют анатомо-физиологические особенности репродуктивной системы девочек.

Хламидийная инфекция аноректальной области

У лиц обоих полов, как правило, отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут бытьследующие субъективные симптомы:

• при локальном поражении прямой кишки: зуд, жжение в аноректальной области, незначительные выделения желтоватого или красноватого цвета;

• при локализации процесса выше анального отверстия: болезненные те-незмы, болезненность при дефекации, слизисто-гнойные выделения, нередко с примесью крови, вторичные запоры.

Объективные симптомы:

• гиперемия кожных покровов складок анального отверстия;

• слизисто-гнойное отделяемое из прямой кишки.

Хламидийный фарингит

У лиц обоих полов, как правило, отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут бытьследующие субъективные симптомы:

• чувство сухости в ротоглотке;

• боль, усиливающаяся при глотании.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки ротоглотки и миндалин.

Хламидийный конъюнктивит

У лиц обоих полов.Субъективные симптомы:

• незначительная болезненность пораженного глаза;

• сухость и покраснение конъюнктивы;

• светобоязнь;

• скудное слизисто-гнойное отделяемое в углах пораженного глаза.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность конъюнктивы пораженного глаза;

• скудное слизисто-гнойное отделяемое в углах пораженного глаза.

Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов

Женщины.Субъективные симптомы:

• вестибулит: незначительные слизисто-гнойные выделения из половых путей, болезненность и отечность в области вульвы;

• сальпингоофорит: боль в области нижней части живота схваткообразного характера, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, отмечается нарушение менструального цикла;

• эндометрит: боль в нижней части живота, как правило, тянущего характера, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, нередко отмечаются пост- и межменструальные скудные кровянистые выделения;

• пельвиоперитонит: резкая боль в животе, тошнота, рвота, слабость, нарушение дефекации.

Объективные симптомы:

• вестибулит: незначительные слизисто-гнойные выделения из половых путей, гиперемия наружных отверстий протоков вестибулярных желез,болезненность и отечность протоков при пальпации;

• сальпингоофорит: при остром течении воспалительного процесса - увеличенные, болезненные при пальпации маточные трубы и яичники, укорочение сводов влагалища, слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - незначительная болезненность, уплотнение маточных труб;

• эндометрит: при остром течении воспалительного процесса - болезненная увеличенная матка мягковатой консистенции, слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - плотная консистенция и ограниченная подвижность матки;

• пельвиоперитонит: характерный внешний вид - facies hypocratica , гектическая температура тела, гипотензия, олигурия, резкая болезненность живота при поверхностной пальпации, в нижних отделах определяются напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом раздражения брюшины.

Мужчины

Субъективные симптомы

• эпидидимоорхит: слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, дизурия, диспареуния, болезненность в области придатка яичкаи паховой области, чаще односторонняя; боль в промежности с иррадиацией в область прямой кишки, в нижней части живота, в области мошонки; боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал,область поясницы, крестца;

• простатит, сопутствующий уретриту: боль в промежности и в нижней части живота с иррадиацией в область прямой кишки, дизурия.

Объективные симптомы

• эпидидимоорхит: слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, при пальпации определяются увеличенные, плотные и болезненные яичко и его придаток, наблюдаются гиперемия и отек мошонки в области поражения;

• простатит, сопутствующий уретриту: при пальпации определяется болезненная уплотненная предстательная железа.

У лиц обоих полов - хламидийное поражение парауретральных желез

Субъективные симптомы:

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• болезненность в области наружного отверстия уретры.

Объективные симптомы:

• слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала, наличие

• плотных болезненных образований величиной с просяное зерно в области выводных протоков парауретральных желез.

Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации

Реактивный артрит - асептическое воспаление синовиальной оболочки сустава, связок и фасций. Заболевание может протекать в виде уретроокуло-синовиального синдрома, который классически проявляется в виде триады: уретрит, конъюнктивит, артрит. Синдром также может протекать с поражением кожи и слизистых оболочек (кератодермия, цирцинарный баланопостит, изъязвления слизистой оболочки полости рта), а также с симптомами поражения сердечно-сосудистой,нервной систем и патологии почек. При реактивном артрите в порядке убывания страдают следующие суставы: коленный, голеностопный, плюснефаланговый, пальцев стоп, тазобедренный, плечевой, локтевой и другие. Заболевание чаще протекает в виде моноартрита. Средняя продолжительность первого эпизода заболевания 4-6 месяцев. Реактивный артрит протекает волнообразно: в 50% случаевчерез различные интервалы времени наблюдаются рецидивы заболевания.

У 20% больных выявляются различные энтезопатии: наиболее часто страдают ахиллово сухожилие и плантарная фасция, что вызывает нарушения ходьбы.При диссеминированной хламидийной инфекции у пациентов обоих полов могут развиться пневмония, перигепатит, перитонит.

Диагностика

Диагностику хламидийной инфекции рекомендовано проводить:

• лицам с клиническими и/или лабораторными признаками воспалительного процесса органов урогенитального тракта и репродуктивной системы, при наличии показаний - прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы, суставов;

• при предгравидарном обследовании;

• при обследовании женщин во время беременности;

• при предстоящих оперативных (инвазивных) манипуляциях на половых органах и органах малого таза;

• лицам с перинатальными потерями и бесплодием в анамнезе;

• половым партнерам больных ИППП;

• лицам, перенесшим сексуальное насилие.

При неустановленном источнике инфицирования рекомендуется провести повторное серологическое исследование на сифилис через 3 месяца, на ВИЧ, гепатиты В и С - через 3-6-9 месяцев.

Клиническим материалом для лабораторных исследований являются:

• у женщин: отделяемое (соскоб) уретры, цервикального канала, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярнобиологическими методами);

• у мужчин: отделяемое (соскоб) уретры, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярно-биологическими методами); при наличии показаний - секрет предстательной железы;

• у детей и у женщин, не имевших в анамнезе половых контактов с пенетра-цией, - отделяемое уретры, задней ямки преддверия влагалища, влагалища; при осмотре с использованием детских гинекологических зеркал - отделяемое цервикального канала.

Для получения достоверных результатов лабораторных исследований необходимо соблюдение ряда требований, к которым относятся:

1. сроки получения клинического материала с учетом применения антибактериальных лекарственных препаратов: для идентификации C. trachomatis методом амплификации РНК (NASBA) - не ранее чем через 14 дней после окончания приема препаратов, методами амплификации ДНК (ПЦР,ПЦР в режиме реального времени) - не ранее чем через месяц после окончания приема препаратов;

2. получение клинического материала из уретры не ранее чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, при наличии обильных уретральных выделений - через 15 - 20 минут после мочеиспускания;

3. получение клинического материала из цервикального канала и влагалища вне менструации;

4. соблюдение условий доставки образцов в лабораторию.

С позиций доказательной медицины применение биологических, химических и алиментарных провокаций с целью повышения эффективности диагностики нецелесообразно.

Верификация диагноза хламидийной инфекции базируется на результатах лабораторных исследований молекулярно-биологическими методами, направленными на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК C. trachomatis, с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации. Чувствительность методов составляет 98-100%, специфичность - 100%. На чувствительность исследования могут влиять различные ингибирующие факторы, вследствие которых возможны ложноотрицательные результаты. Ввиду высокой чувствительности методов предъявляются строгие требования к организации и режиму работы лаборатории для исключения контаминации клинического материала.

Метод выделения C. trachomatis в культуре клеток не рекомендуется применять в рутинных исследованиях и для установления этиологии бесплодия.

Другие методы лабораторных исследований, в том числе метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к C. trachomatis, микроскопический и морфологический методы недопустимо использовать для диагностики хламидийной инфекции.

Консультации других специалистов рекомендованы по показаниям в следующих случаях:

• акушера-гинеколога - при вовлечении в воспалительный процесс органов малого таза, при ведении беременных, больных хламидийной инфекцией;

• уролога - с целью диагностики возможных осложнений со стороны репродуктивной системы, при длительном течении и неэффективности ранее проводимой терапии эпидидимоорхита, простатита, сопутствующего уретриту;

• офтальмолога, оториноларинголога, проктолога, ревматолога, у детей - неонатолога, педиатра - с целью уточнения объема и характера дополнительного обследования.

Дифференциальная диагностика

Симптомы хламидийной инфекции не являются специфичными, что диктует необходимость проведения лабораторных исследований для исключения других урогенитальных заболеваний, обусловленных патогенными(N. gonorrhoeae, T. vaginalis, m. genitalium) и условно- патогенными микроорганизмами (грибами рода Candida, генитальными микоплазмами и микроорганизмами, ассоциированными с бактериальным вагинозом) и вирусами(вирусом простого герпеса).

Дифференциальный диагноз хламидийного эпидидимоорхита проводят с водянкой яичка, инфекционным эпидидимоорхитом иной этиологии (туберкулезным, сифилитическим, гонококковым и др.), опухолью органовмошонки, с перекрутом ножки яичка и др.

Дифференциальный диагноз хламидийной инфекции верхних отделов половой системы женщин проводят с внематочной беременностью, эндометриозом, осложненной кистой яичника, заболеваниями органов брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.)

A60.0              სასქესო ორგანოებისა და შარდ-სასქესო ტრაქტის ჰერპეს-ვირუსული ინფექცია

სასქესო ორგანოთა ჰერპეს-ვირუსული ინფექცია:

 . ქალის + (N 77.0-N77.1*)

 . მამაკაცის + (N 51.-*)

Генитальный герпес (Genital herpes) - хроническое рецидивирующее вирусное заболевание,передаваемое преимущественно половым путем, которое вызывается вирусом простого герпеса II и/или I типа.Шифр по МКБ-10 : А60 

Этиология и эпидемиология

Возбудитель генитального герпеса - вирус простого герпеса (ВПГ) II и/или I типа.

Генитальный герпес - наиболее распространенное эрозивно-язвенное заболевание гениталий. Сероэпидемиологические исследования указывают на повсеместное распространение генитальной герпетической инфекции. Ежегодно генитальным герпесом заболевают около 500 000 человек. У большинства из них инфекция остается недиагностированной вследствие частых субклинических и атипичных форм заболевания. Генитальный герпес вызывается ВПГ как I, так и II типа, при этом частота выявления ВПГ II типа выше.

В эпидемиологии генитального герпеса важное значение имеет бессимптомное вирусовыделение: до 70% случаев передачи генитального ВПГ происходит при бессимптомном течении инфекционного процесса у больного.

Пути инфицирования

У взрослых лиц:

• половой контакт (инфицирование происходит при любых формах половых контактов с больным герпетической инфекцией как при наличии клинической симптоматики герпетической инфекции у партнера, являющегося источником заболевания, так и при ее отсутствии, но в период выделения вируса);

• аутоинокуляция.

У детей:

• трансплацентарный (редко);

• перинатальный;

• половой контакт;

• контактно-бытовой (при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми);

• аутоинокуляция.

Частота инфицирования вновь приобретенным ВПГ II типа составляет 5,1 случаев на 100 человек в год. В Российской Федерации показатель заболеваемости генитальным герпесом в 2014 году составил 14,2 случаев на 100000 населения: у лиц в возрасте от 0 до 14 лет – 0,1 случаев на 100000 населения, у лиц в возрасте 15-17 лет - 8,5 случаев на 100000 населения, у лиц в возрасте старше 18 лет - 17,2 случаев на 100000 населения.

Классификация

• А60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта

• А60.1 Герпетическая инфекция перианальных кожных покровов и прямой кишки

В клинической практике различают:

• первый клинический эпизод генитального герпеса;

• рецидивирующий генитальный герпес.

Субъективные симптомы

• болезненные высыпания в области половых органов и/или в перианальной области;

• зуд, боль, парестезии в области поражения;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• при локализации высыпаний в области уретры - зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• при вагинальной локализации высыпаний - слизисто-гнойные вагинальные выделения;

• общие симптомы интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, тошнота, недомогание, миалгия, нарушения сна), возникающие чаще при первом эпизоде заболевания, чем при его рецидиве.

Тяжесть и продолжительность клинических проявлений при рецидивах генитального герпеса менее выражены, чем при первом эпизоде заболевания. Рецидивы при инфицировании ВПГ II типа возникают раньше и чаще, чем при инфицировании ВПГ I типа.

Объективные симптомы

Манифестная (типичная) форма генитального герпеса:

• гиперемия и отечность кожных покровов и слизистых оболочек в области поражения: у мужчин – в области полового члена, мошонки, лобка, промежности, перианальной области; у женщин - в области вульвы, клитора, влагалища, шейки матки, лобка, промежности, перианальной области;

• единичные или множественные везикулезные элементы полициклической фестончатой формы с прозрачным содержимым, нередко билатеральные, на гиперемированном основании, локализующиеся в области поражения;

• после вскрытия везикулезных элементов образуются поверхностные, покрытые сероватым налетом эрозии размером 2-4 мм соответственно числу бывших пузырьков или сплошная эрозия с гладким дном и неподрытыми краями, окруженными ярко-красным ободком. При присоединении вторичной инфекции отмечается появление гнойного экссудата;

• увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов.

Атипичные формы генитального герпеса:

• гиперемия и отечность области поражения при отсутствии патологических высыпаний;

• рецидивирующие трещины слизистой оболочки наружных половых органов, которые самостоятельно эпителизируются в течение 4 - 5 дней;

• единичные или множественные везикулезные элементы с геморрагическим содержимым (геморрагическая форма);

• очаг поражения в виде зудящего пятна или папулы при отсутствии везикулезных элементов (абортивная форма);

• кратковременное появление на слизистой оболочке наружных половых органов поверхностных трещинок, сопровождающихся незначительным зудом.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений.

Лабораторные методы исследования используются для уточнения этиологии заболевания, при атипичных формах заболевания, а также с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

• Содержимое везикул, смывы с тканей и органов, мазки-отпечатки, соскобы, биологические жидкости и секреты организма (слизь, моча, секрет предстательной железы) исследуются молекулярно-биологическими методами с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации.

• С целью выявления циркулирующих в сыворотке крови или других биологических жидкостях и секретах организма больного специфических противогерпетических антител (IgM, IgG,) может использоваться метод иммуноферментного анализа (ИФА).

• При частоте рецидивов более 6 раз в год показано обследование для исключения ВИЧ-инфекции.

Консультации других специалистов рекомендованы по показаниям в следующих случаях:

• акушера-гинеколога - при ведении беременных, больных генитальным герпесом;

• неонатолога и педиатра - при ведении новорожденных, больных герпетической инфекцией;

• иммунолога - при наличии иммунодефицитных состояний и рецидивировании заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися эрозивно-язвенными высыпаниями на половых органах (сифилисом, мягким шанкром, паховой гранулемой, трихомонадным баланопоститом, плазмоклеточным баланитом Зуна, болезнью Крона, болезнью Бехчета), а также некоторыми дерматозами (чесоткой, фиксированной эритемой, эритроплазией Кейра, контактным дерматитом, стрептококковым импетиго, шанкриформной пиодермией).

A59   ტრიქომონიაზი

A59.0             შარდ-სასქესო ორგანოთა ტრიქომონიაზი  Урогенитальный трихомониаз    Urogenital trichomoniasis 

Урогенитальный трихомониаз (УГТ) - заболевание мочеполовой системы, вызываемое простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis.

Эпидемиология

УГТ занимает первое место в структуре ИППП, на его долю в 2001 г. приходилось 41,1% случаев. Наибольшая заболеваемость УГТ (343,9 случая на 100 тыс. населения) была зарегистрирована в 1995 г., причем значимого снижения этого показателя в последующие годы не наблюдалось. В 2001 г. заболеваемость УГТ составляла 303,1 случая на 100 тыс. населения. Лишь к 2008 г. наметилось заметное снижение заболеваемости УГТ (167,5 случая на 100 тыс. населения), а в 2011 г. снизилось до 111,4 на 100 тыс. Вместе с тем его удельный вес в структуре ИППП сохраняется довольно высоким (40,1%). Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, что можно объяснить трудностями в выявлении заболевания у мужчин.

Существенную эпидемиологическую проблему представляют преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Крайне неблагоприятно и то, что влагалищные трихомонады способны фагоцитировать различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и др.) с сохранением их жизнеспособности. Эти возбудители могут длительное время персистировать внутри простейших, защищая их от воздействия антибиотиков во время лечения.

Этиология и патогенез

Trichomonas vaginalis относится к царству высших простейших (протистов) - Protozoa, классу жгутиковых - Flagella, семейству Trichomonadidae, роду Trichomonas. В организме человека могут паразитировать три вида трихомонад: T. tenax (elongata), T. hominis (abdominalis), T. vaginalis. В ротовой полости обитает Trichomonas tenax. При диспептических расстройствах, как правило, у детей и реже у взрослых выделяют комменсал толстого кишечника - Trichomonas hominis.

Т. vaginalis - одноклеточный простейший организм длиной 10 мкм и шириной 7 мкм, имеющий пять жгутиков. Трихомонады могут иметь грушевидную, амебоидную или шаровидную форму. Внешний вид клетки меняется в зависимости от роста и физико-химических условий среды. Неблагоприятные условия для роста Т. vaginalis способствуют трансформации амебоидной в овальную, так называемую безжгутиковую (амастиготную) форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

Ядро Т. vaginalis расположено в передней части клетки и окружено пористой ядерной мембраной.

У живых трихомонад при световой микроскопии определяются гранулы (гидрогеносомы), которые вырабатывают молекулярный водород.

Т. vaginalis - облигатный паразит, утративший способность самостоятельно синтезировать многие вещества (пурины, пиримидины, липиды и др.), поэтому важнейшие питательные компоненты трихомонады получают из вагинального секрета путем фагоцитоза эпителиоцитов, а также симбионтных и условнопатогенных бактерий мочеполовых путей.

При смешанной инфекции трихомонады могут служить резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов и своего рода барьером для действия антибиотиков, не активных в отношении простейших, что отягощает течение заболевания и может стать причиной рецидива сопутствующей трихомониазу инфекции. В связи с этим при смешанных протозойно-микробных инфекциях проводят одновременное лечение либо обеих инфекций, либо вначале трихомониаза, а затем сопутствующего заболевания.

У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище, откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже - в мочевой пузырь, канал шейки матки. У мужчин трихомонады колонизируют уретру и предстательную железу.

Вне организма человека трихомонады быстро теряют жизнеспособность, так как не образуют ни цист, ни других устойчивых форм. Особенно губительно для них высушивание.

Патогенез

Т. vaginalis выделяет клеточный разъединяющий фактор (КРФ), с помощью которого возбудитель проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению туда бактерий и формированию очага воспаления.

Важнейшее звено патогенеза заболевания - способность трихомонад избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина. Известно, что железо регулирует экспрессию протеаз, которые способствуют разрушению СЗ-компонента комплемента на поверхности возбудителя, и это позволяет паразиту избежать комплемент-зависимой нейтрализации.

Кроме того, влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоиммуногенные антигены, которые способны нейтрализовывать антитела или цитотоксические Т-лимфоциты.

Таким образом, трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявленные у больных или переболевших трихомониазом пациентов сывороточные и секреторные антитела являются лишь свидетелями существующей или перенесенной инфекции, но не способны обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция Т. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления

Клинические проявления УГТ отличаются большим разнообразием: от острых форм с яркими, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играют формирование различных ассоциаций влагалищных трихомонад с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта и тип ответной реакции организма хозяина. Как известно, в ассоциациях патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекции наблюдаются самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Трихомониаз у мужчин

При заражении мужчин трихомониазом первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры в области ладьевидной ямки. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь по слизистой оболочке из передней в заднюю часть уретры, затем проникают в ткани предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Клиническая картина может сильно варьировать по степени выраженности, возможно также бессимптомное течение заболевания. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции. По некоторым данным, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных выявляются осложнения (простатит, везикулит, эпидидимит).

Трихомониаз у женщин

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может быть инфицирована на всем протяжении - от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев развивается уретрит и реже - цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении - от вульвы до яичников и далее до брюшины, однако преимущественно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко.

При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Общепринятые методики сбора клинического материала позволяют исследовать образцы, полученные из уретры, наружных половых органов, нижнего отдела внутренних половых органов и ампулы прямой кишки. Таким образом, лабораторная диагностика трихомонадной инфекции вышележащих отделов половой и мочевыделительной систем становится возможной с использованием специальных урологических и гинекологических методик обследования. Диагноз трихомонадного цистита, эндометрита или другой локализации устанавливается на основании жалоб и данных осмотра, являясь, по существу, клиническим.

Урогенитальный трихомониаз: Диагностика

Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T. vaginalis в исследуемом материале.

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, дизурию, диспареунию и «клубничный» вид (точечные геморрагии) шейки матки и вагины. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по следующим причинам:

• перечисленные симптомы могут быть также проявлениями других инфекций урогенитального тракта;

• характерный для трихомониаза «клубничный» симптом встречается только у 2% пациенток;

• пенистые выделения, которые можно объяснить активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, в обязательном порядке необходимо применение лабораторных методов диагностики.

В настоящее время применяют четыре лабораторных метода определения T. vaginalis: микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

A63.0      ანო-გენიტალური (ვენერიული) მეჭეჭები

Аногенитальные (венерические) бородавки - вирусное заболевание, обусловленное вирусом папилломы человека и характеризующееся появлением экзофитных и эндофитных разрастаний на коже и слизистых оболочках наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, перианальной области.Код по МКБ-10:А63.0 

Аногенитальные бородавки являются наиболее распространенным клиническим проявлением папилломавирусной инфекции, при этом до 90% всех случаев заболевания у мужчин и женщин вызывается 6 и 11 типами ВПЧ.Среднее время между инфицированием ВПЧ и развитием аногенитальных бородавок составляет 11-12 месяцев у мужчин и 5-6 месяцев у женщин.

Папилломавирусная инфекция наиболее часто регистрируется у лиц молодого возраста, имеющих большое число половых партнеров. По данным ВОЗ, 50-80% населения инфицировано ВПЧ, но лишь 5-10% инфицированных лиц имеют клинические проявления заболевания.Выявляемость ВПЧ значительно варьирует в различных этнико-географических регионах и определяется поведенческими, социально-экономическими, медицинскими, гигиеническими факторами. Географическая вариабельность характерна не только для частоты выявляемости вируса, но и для распределения генотипов ВПЧ. Согласно систематизированному анализумировых данных заболеваемость аногенитальными бородавками мужчин и женщин (включая новые случаи и рецидивы заболевания) варьирует от 160 до 289 случаев на 100 000 населения со средним значением 194,5 случаяна 100 000 населения, а средний ежегодный уровень выявляемости новых случаев аногенитальных бородавок составляет 137 случаев на 100 000 населения среди мужчин и 120,5 случая на 100 000 населения среди женщин.

В Российской Федерации показатель заболеваемости аногенитальными бородавками в 2014 году составил 21,8 случая на 100 000 населения: у лицв возрасте от 0 до 14 лет - 0,6 случая на 100 000 населения, у лиц в возрасте 15-17 лет - 28,3 случая на 100 000 населения, у лиц в возрасте старше18 лет - 25,9 случая на 100 000 населения. Однако данные показатели не отражают истинного уровня заболеваемости и являются следствием неполнойрегистрации новых случаев аногенитальных бородавок.

пути инфицирования

У взрослых лиц:половой контакт.

У детей:

• трансплацентарный (редко);

• перинатальный;

• половой контакт;

• контактно-бытовой, однако возможность аутоинокуляции и передачи ВПЧ через бытовые предметы остается недостаточно изученной.

Классификация

Выделяют несколько клинических разновидностей аногенитальных бородавок:

• остроконечные кондиломы;

• бородавки в виде папул;

• поражения в виде пятен;

• внутриэпителиальная неоплазия;

• бовеноидный папулез и болезнь Боуэна;

• гигантская кондилома Бушке - Левенштайна.

Субъективные симптомы:

• наличие одиночных или множественных образований в виде папул, папиллом, пятен на кожных покровах и слизистых оболочках наружных половых органов;

• зуд и парестезии в области поражения;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• при локализации высыпаний в области уретры - зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия); при обширных поражениях в области уретры - затрудненное мочеиспускание;

• болезненные трещины и кровоточивость кожных покровов и слизистыхоболочек в местах поражения.

Объективные симптомы:

• остроконечные кондиломы - пальцеобразные выпячивания на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, имеющие типичный «пестрый»  и/или петлеобразный рисунок и локализующиеся в областивнутреннего листка крайней плоти, головки полового члена, наружного отверстия мочеиспускательного канала, малых половых губ, входа во влагалище, влагалища, шейки матки, паховой области, промежностии анальной области;

• бородавки в виде папул - папулезные высыпания без пальцеобразных выпячиваний, локализующиеся на кератинизированном эпителии наружного листка крайней плоти, тела полового члена, мошонки, латеральной области вульвы, лобка, промежности и перианальной области;

• поражения в виде пятен - серовато-белые, розовато-красные или красновато-коричневые пятна на коже и/или слизистой оболочке половых органов;

• бовеноидный папулез и болезнь Боуэна - папулы и пятна с гладкой или бархатистой поверхностью; цвет элементов в местах поражения слизистойоболочки - бурый или оранжево-красный, а поражений на коже - пепельно-серый или коричневато-черный;

• гигантская кондилома Бушке - Левенштайна - мелкие бородавчатоподобные папилломы, сливающиеся между собой и образующие очаг поражения с широким основанием.

Диагностика

Диагноз аногенитальных бородавок устанавливается на основании клинических проявлений. Для улучшения визуализации аногенитальных бородавок проводится проба с 5% раствором уксусной кислоты, после обработки которым образования некоторое время сохраняют серовато-белую окраску,а сосудистый рисунок усиливается.

Для верификации диагноза могут использоваться лабораторные исследования:

• исследование молекулярно-биологическими методами, позволяющими идентифицировать генотип ВПЧ, определять степень вирусной нагрузкии прогнозировать течение заболевания ;

• цитологическое и морфологическое исследования, позволяющие исключить онкологическую патологию.

• в связи с применением в терапии аногенитальных бородавок деструктивных методов дополнительно проводится серологическое исследование на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С.

Консультации других специалистов рекомендованы по показаниям в следующих случаях:

• акушера-гинеколога - с целью диагностики фоновых и диспластических процессов шейки матки, вульвы и влагалища; при ведении беременных,больных аногенитальными бородавками;

• уролога - при внутриуретральной локализации аногенитальных бородавок; -проктолога - при наличии обширного процесса в анальной области;

• иммунолога - при наличии иммунодефицитных состояний и рецидивировании заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится

• с сифилисом и заболеваниями кожи (контагиозным моллюском, фиброэпителиальной папилломой, себорейным кератозом и др.).

• у мужчин также необходимо дифференцировать аногенитальные бородавки с «папулезным ожерельем» полового члена, которое проявляется 1-3 рядами отдельных, не сливающихся папул диаметром 1-2 мм, расположенных по окружности венца головки полового члена и/или симметрично около уздечки крайней плоти.

• у женщин аногенитальные бородавки необходимо дифференцировать с микропапилломатозом вульвы - физиологическим вариантом, представляющим собой несливающиеся папулы правильной формы, расположенные симметрично на внутренней поверхности малых половых губ и в области преддверия влагалища.

• сальные железы в области крайней плоти и вульвы у здоровых лиц также часто выглядят как отдельные или множественные папулы серовато-желтогоцвета, расположенные на внутренней поверхности крайней плоти и малых половых губах.

Вакцинопрофилактика

Для профилактики заболеваний, ассоциированных с ВПЧ, в Российской Федерации зарегистрированы вакцины: двухвалентная, содержащая антигены ВПЧ 16 и 18 типов, и черырехвалентная, содержащая антигеныВПЧ 6, 11, 16, 18 типов. Вакцины с использованием рекомбинантной технологии получены из очищенных капсидных белков L1, которые путемсамосборки образуют ВПЧ-типоспецифические пустые оболочки или вирусоподобные частицы. Вакцинацию рекомендуется проводить до начала половой жизни .

Двухвалентная вакцина используется для профилактики рака и предраковых поражений шейки матки, вульвы, влагалища у женщин в возрасте от 9 до 45 лет.

Четырехвалентная вакцина используется для профилактики рака и предраковых поражений шейки матки, вульвы, влагалища, анального рака и аногентальных кондилом у женщин, а также для профилактики анального рака и аногенитальных кондилом у мужчин в возрасте от 9 до 26 лет. Вакцина исключительно профилактическая, лечебным эффектом не обладает.

Исследования по эффективности вакцины продемонстрировали, что среди лиц, не инфицированных ВПЧ, четырехвалентная вакцина обеспечивает почти 100%-ю защиту от аногенитальных бородавок, ассоциированныхс ВПЧ 6 и 11 типов, и примерно 83%-ю в отношении всех аногенитальныхбородавок (А) .

A63.8    სხვა დაზუსტებული, უპირატესად სქესობრივი გზით გადამდები ავადმყოფობანი  Урогенитальные заболевания,вызванные Mycoplasma genitalium.Шифр по МКБ-10 А63.8 

Mycoplasma genitalium - патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин.M. genitalium имеет самую маленькую величину генома (600 т.п.н.) из всех микоплазм и других самореплицирующихся микроорганизмов, что обусловливает значительные сложности в его изучении, связанные с трудностью культивирования (рост на питательных средах составляет от 1 до 5 месяцев). Высокая избирательность и требовательность M.genitalium в отношении питательных сред объясняется малым количеством генов, принимающих участие в ферментном распаде питательных веществ, необходимых для репликации микроорганизма.По данным различных исследований, M. genitalium обнаруживают у 11,5 -41,7% больных негонококковыми уретритами, у 3-54,5% больных негонококковыми нехламидийными уретритами и у 7-10% женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Обсуждается вопрос об этиологической роли M. genitalium в развитии эпидидимита и простатита, но убедительных доказательств по данному вопросу на настоящий момент не получено.

Пути инфицирования

У мужчин и женщин:

• половой контакт.

У детей:

• интранатальный;

• половой контакт.

А63.8 Другие уточненные заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, например:

• А63.8 (+N34.1) Уретрит, вызванный M. genitalium

• А63.8 (+N72) Цервицит, вызванный M. genitalium

С клинической точки зрения, урогенитальная инфекция, вызванная M. genitalium,подразделяется на неосложнённую (в случае развития уретрита у мужчин и уретрита и/или цервицита у женщин) и осложнённую (в случае развития воспалительных заболеваний органов малого таза).

Неосложненные формы урогенитальных заболеваний, вызванных M. genitalium

Женщины

Более чем у 50% женщин отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы:

• слизисто-гнойные выделения из половых путей;

• ациклические кровянистые выделения;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт или боль в нижней части живота.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры, слизистые или слизисто-гнойные выделения из уретры;

• отечность и гиперемия слизистой оболочки шейки матки, слизисто-гнойные выделения из цервикального канала.

Мужчины

Субъективные симптомы:

• слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры;

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание (при проксимальном распространении воспалительного процесса);

• боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры;

• слизисто-гнойные или слизистые выделения из уретры.

Осложненные формы урогенитальных заболеваний, вызванных M. genitalium, у женщин характеризуются следующими симптомами:

Субъективные симптомы:

• сальпингоофорит: боль в области нижней части живота схваткообразного характера, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, отмечается нарушение менструального цикла;

• эндометрит: боль в нижней части живота, как правило, тянущего характера, слизисто-гнойные выделения из половых путей; при хроническом течении заболевания субъективные проявления менее выражены, нередко отмечаются межменструальные скудные кровянистые выделения.

Объективные симптомы:

• сальпингоофорит: при остром течении инфекционного процесса определяются увеличенные, резко болезненные маточные трубы и яичники, укорочение сводов влагалища, обильные слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - незначительная болезненность, уплотнение маточных труб;

• эндометрит: при остром течении инфекционного процесса определяется болезненная, увеличенная матка мягковатой консистенции, обильные слизисто-гнойные выделения из цервикального канала; при хроническом течении заболевания - плотная консистенция и ограниченная подвижность матки.

Лабораторные исследования с целью идентификации M. genitalium рекомендовано проводить:

• лицам с клиническими и/или лабораторными признаками воспалительного процесса органов урогенитального тракта и репродуктивной системы;

• при предгравидарном обследовании;

• при обследовании женщин во время беременности;

• при предстоящих оперативных (инвазивных) манипуляциях на половых органах и органах малого таза;

• лицам с перинатальными потерями и бесплодием в анамнезе;

• половым партнёрам больных ИППП;

• лицам, перенесшим сексуальное насилие.

При неустановленном источнике инфицирования рекомендуется провести повторное серологическое исследование на сифилис через 3 месяца, на ВИЧ, гепатиты В и С - через 3-6-9 месяцев.

Клиническим материалом для лабораторных исследований является:

• у женщин: отделяемое (соскоб) уретры, цервикального канала, первая порция свободно выпущенной ;мочи;

• у мужчин: отделяемое (соскоб) уретры, первая порция свободно выпущенной ;мочи;

• у детей и у женщин, не имевших в анамнезе половых контактов с пенетрацией - отделяемое уретры, задней ямки преддверия влагалища, влагалища; при осмотре с использованием детских гинекологических зеркал - отделяемое цервикального канала.

Для получения достоверных результатов лабораторных исследований необходимо соблюдение ряда требований, к которым относятся:

1. сроки получения клинического материала с учетом применения антибактериальных лекарственных препаратов: для идентификации M. genitalium методом амплификации РНК (NASBA) - не ранее, чем через 14 дней после окончания приема препаратов, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в режиме реального времени) - ;не ранее, чем через месяц после окончания приема препаратов;

2. получение клинического материала из уретры не ранее, чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, при наличии обильных уретральных выделений - через 15 - 20 минут после мочеиспускания;

3. получение клинического материала из цервикального канала и влагалища вне менструации;

4. соблюдение условий доставки образцов в лабораторию.

С позиций доказательной медицины применение биологических, химических и алиментарных провокаций с целью повышения эффективности диагностики нецелесообразно.

Верификация диагноза заболеваний, вызванных M. genitalium, осуществляется с помощью молекулярно-биологических методов, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК M. genitalium, с использованием тест-систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации.

С целью оценки степени лейкоцитарной реакции и состояния микробиоценоза уретры, влагалища, цервикального канала проводится микроскопическое исследование клинического материала.

• Диагностическими критериями, подтверждающими наличие уретрита у мужчин, являются обнаружение:

• • в отделяемом уретры 5 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000;

  • в осадке первой порции мочи 10 и более лейкоцитов при увеличении светового микроскопа х400.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие уретрита у женщин, является обнаружение 10 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом уретры при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие вагинита, является обнаружение 15-20 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом влагалища при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000, а также отношение полиморфноядерных лейкоцитов к клеткам плоского эпителия более, чем 1:1.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие цервицита, является обнаружение 10 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом цервикального канала при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000 и наличие слизисто-гнойных выделений из цервикального канала.

Другие методы лабораторных исследований, в том числе метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к M. genitalium недопустимо использовать для диагностики заболеваний, вызванных M. genitalium.

Консультации других специалистов рекомендованы по показаниям в следующих случаях:

• акушера-гинеколога - при вовлечении в воспалительный процесс органов малого таза, при ведении беременных с заболеваниями, вызванными M. genitalium;

• уролога - с целью диагностики возможных осложнений со стороны репродуктивной системы.

Дифференциальная диагностика

Симптомы урогенитальных заболеваний, вызванных M. genitalium - уретрита и цервицита - не являются специфичными, что диктует необходимость проведения лабораторных исследований для исключения других урогенитальных заболеваний, обусловленных патогенными (N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis) и условно-патогенными микроорганизмами (грибами рода Candida, Ureaplasma spp, M. hominis, микроорганизмами, ассоциированными с бактериальным вагинозом) и вирусами (вирусом простого герпеса). ;

Урогенитальные заболевания,вызванные Ureaplasma spp. и Mycoplasma hominis.Шифр по МКБ-10 А63.8 

Mycoplasma hominis и Ureaplasma spp. - условно-патогенные микроорганизмы, которые при реализации своих патогенных свойств способны вызывать уретрит (U. urealyticum), цервицит, цистит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), а также осложнения течения беременности, послеродовые и послеабортные осложнения.

Частота обнаружения Ureaplasma spp. и Mycoplasma hominis широко варьирует в различных популяционных группах, составляя от 10% до 50% (по данным ряда авторов - до 80%). Уреаплазмы и M. hominis могут выявляться у клинически здоровых лиц (в 5-20% наблюдений).

Экспертами Всемирной организации здравоохранения (WHO, 2006 г.) U. urealyticum определена как потенциальный возбудитель неспецифических негонококковых уретритов у мужчин и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В то же время, эксперты Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC, 2010) не считают доказанной этиологическую роль генитальных микоплазм (за исключением M. genitalium) в развитии воспалительных процессов мочеполовой системы.

Классификация

А63.8 Другие уточненные заболевания, передающиеся преимущественно половым путем, например:

• А63.8 (+N34.1) Уретрит, вызванный-Ureaplasma spp. и/или M. hominis

• А63.8 (+N72) Цервицит, вызванный-Ureaplasma spp. и/или M. hominis

• А63.8 (+N76.0) Вагинит, вызванный Ureaplasma spp. и/или M. hominis

Клиническая картина

Женщины

Субъективные симптомы:

• слизисто-гнойные выделения из половых путей;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт или боль в нижней части живота.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры, слизисто-гнойные выделения из уретры;

• отечность и гиперемия слизистой оболочки влагалища и шейки матки, слизисто-гнойные выделения в боковых и заднем своде влагалища и из цервикального канала.

Мужчины

Субъективные симптомы:

• слизисто-гнойные или слизистые необильные выделения из уретры;

• зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);

• дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;

• болезненность во время половых контактов (диспареуния);

• учащенное мочеиспускание и ургентные позывы на мочеиспускание (при проксимальном распространении воспалительного процесса);

• боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку.

Объективные симптомы:

• гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры;

• слизисто-гнойные или слизистые выделения из уретры.

Диагностика

Показанием к обследованию на Ureaplasma spp. и/или M. hominis является наличие клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса в области урогенитального тракта и репродуктивной системы, дисбиотических нарушений вагинальной микробиоты при отсутствии патогенных возбудителей.

При отсутствии клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса обследованию подлежат:

• доноры спермы;

• пациенты с диагнозом бесплодие;

• пациенты, имеющие в анамнезе невынашивание беременности и перинатальные потери.

Клиническим материалом для лабораторных исследований-является:

• у женщин: отделяемое (соскоб) уретры, влагалища, цервикального канала, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярно-биологическими методами);

• у мужчин: отделяемое (соскоб) уретры, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярно-биологическими методами);

• у детей и у женщин, не имевших в анамнезе половых контактов с пенетрацией - отделяемое уретры, задней ямки преддверия влагалища, влагалища; при осмотре с использованием детских гинекологических зеркал - отделяемое цервикального канала.

Для получения достоверных результатов лабораторных исследований необходимо соблюдение ряда требований, к которым относятся:

1. сроки получения клинического материала с учетом применения антибактериальных лекарственных препаратов: для идентификации культуральным методом - не ранее, чем через 14 дней после окончания приема препаратов, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в режиме реального времени) - не ранее, чем через месяц после окончания приема препаратов;

2. получение клинического материала из уретры не ранее, чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, при наличии обильных уретральных выделений - через 15 - 20 минут после мочеиспускания;

3. получение клинического материала из цервикального канала и влагалища вне менструации;

4. соблюдение условий доставки образцов в лабораторию.

С позиций доказательной медицины применение биологических, химических и алиментарных провокаций с целью повышения эффективности диагностики нецелесообразно.

Верификация диагноза заболеваний, вызванных Ureaplasma spp. и/или M. hominis, базируется на результатах лабораторных исследований с помощью одного из методов:

• молекулярно-биологических, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК Ureaplasma spp. и M. hominis, с использованием тест - систем, разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации или

• культурального исследования, с использованием тест-систем (разрешенных к медицинскому применению в Российской Федерации), позволяющих идентифицировать и оценить количество микоплазм (Ureaplasma spp. и M. hominis), основываясь на степени гидролиза мочевины или аргинина и определять чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. При этом целесообразность применения методики количественного определения, как и клиническое значение полученных результатов, убедительно не доказаны. Традиционная диагностика, основанная на культивировании микроорганизмов (уреаплазм, микоплазм) на чашках с агаровой средой и последующей микроскопической идентификацией колоний в широкой практике не рекомендуется.

С целью оценки степени лейкоцитарной реакции и состояния микробиоценоза уретры, влагалища, цервикального канала проводится микроскопическое исследование клинического материала.

• Диагностическими критериями, подтверждающими наличие уретрита у мужчин, являются обнаружение:

• • в отделяемом уретры 5 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000;

  • в осадке первой порции мочи 10 и более лейкоцитов при увеличении светового микроскопа х400.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие уретрита у женщин, является обнаружение 10 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом уретры при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие вагинита, является обнаружение 15-20 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом влагалища при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000, а также отношение полиморфноядерных лейкоцитов к клеткам плоского эпителия более, чем 1:1.

• Диагностическим критерием, подтверждающим наличие цервицита, является обнаружение 10 и более полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения в отделяемом цервикального канала при просмотре более 5 полей зрения при увеличении светового микроскопа х1000 и наличие слизисто-гнойных выделений из цервикального канала.

Другие методы лабораторных исследований, в том числе метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител к Ureaplasma spp. и/или M. hominis недопустимо использовать для диагностики заболеваний, вызванных Ureaplasma spp. и M. hominis.

Консультации других специалистов-рекомендованы по показаниям в следующих случаях:

• акушера-гинеколога - при вовлечении в воспалительный процесс органов малого таза, при ведении беременных с заболеваниями, вызванными Ureaplasma spp. и/или M. hominis;

• уролога - с целью диагностики возможных осложнений со стороны репродуктивной системы.

M02     რეიტერის სინდრომი

Реактивный артрит (синдром Рейтера) - воспалительное негнойное заболевание суставов, развивающееся вскоре (обычно не позже чем через 1 мес) после острой кишечной или урогенитальной инфекции.Шифр по МКБ-10: МО2 

Этиология и эпидемиология

Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4,63, а индуцируемых энтеробактериями - 5,0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0,2 до 12%. РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых взрослых лиц, преимущественно мужчин.В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями [чаще Yersinia enterocolitica (преимущественно серотипы 0:3, 0:9 и 0:8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri], и с острой урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) - вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими системными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

Классификация

• МО2 Реактивные артропатии;

• МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;

• МО2.1 Постдизентерийная артропатия;

• МО2.2 Постиммунизационная артропатия;

• МО2.3 Болезнь Рейтера;

• МО2.8 Другие реактивные артропатии;

• МО2.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый (<6 мес), затяжной (от 6 до 12 мес) и хронический (>42 мес) РеА. Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.Артрит развивается чаще при нетяжёлых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стёртые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).

Поражение суставов

• Несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей (главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп, особенно больших пальцев), развивающийся обычно в течение 1 мес после перенесённой острой кишечной или урогенитальной инфекции.

• Возможно вовлечение и любых других суставов, но несимметричный артрит суставов нижних конечностей всегда доминирует; общее число воспалённых суставов редко превышает шесть.

• Поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилиит, как правило, односторонний), а также (редко) вышележащих отделов позвоночника (спондилит).

• Поражение энтезисов (места прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов, находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок).Наиболее частая локализация энтезитов - область пяток.

• Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей), приводящий к болям, отёчности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-синюшной окраске кожи («палец в виде сосиски», дактилит).

Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита.

Кератодермия (keratoderma blennorhagica) - безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихоли-зис и другие виды ониходистрофии.

Системные проявления

• Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.

• В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).

• Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).

Варианты течения

• У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4-6 мес.

• У половины больных могут быть рецидивы заболевания.

• У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.

Диагностика

Общепринятых критериев диагностики РеА не существует

«Большие» критерии

1. Артрит (необходимо наличие 2 из 3 характеристик):

   • асимметричный;

   • поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей;

   • поражение суставов нижних конечностей.

2. Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений):

   • уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед;

   • энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 нед.

«Малый» критерий

Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolltica, Y. pseudotuberculosls, Salmonella)

Наиболее доказательными являются положительные результаты выделения Chlamydia trachomatis в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий при посеве кала. В случае отрицательных результатов этих исследований необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза - прямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, определение АТ в сыворотке крови; для энтеробактерий - определение АТ в сыворотке крови).

Диагноз определённого РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «малого» критерия.

Диагноз вероятного РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев или при наличии первого «большого» критерия и «малого» критерия. Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными и постинфекционными артритами, другими заболеваниями из группы спондилоартритов, серо-негативным РА, подагрой и различными другими воспалительными заболеваниями суставов.

Цели лабораторного обследования : подтверждение диагноза • исключение других заболеваний (например, септического артрита) • оценка эффективности терапии триггерных инфекций • выявление осложнений, как самого заболевания, так и лекарственной терапии.

• Общий анализ крови.

• Общий анализ мочи.

• Биохимическое исследование крови (показатели функции печени, почек; по показаниям - уровень мочевой кислоты, кальция и др.).

• Бактериологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы для идентификации «триггерных» микроорганизмов.

• Исследование маркеров вирусов гепатита В, С и ВИЧ.

• Антигены системы HLA (HLA-B27).

• Исследование синовиальной жидкости.

Клиническое значение лабораторных тестов

• Общий анализ крови: специфические изменения отсутствуют; может быть увеличение СОЭ и СРБ, а также концентрации IgA, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.

• Общий анализ мочи: небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трёхстаканной пробы изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).

• HLA-B27 обнаруживается примерно у 60-80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания.

• Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.

• Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, не отличимые от других артритов (низкая вязкость, рыхлый муциновый сгусток, большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов); исследование в большей степени необходимо для исключения септического артрита и подагры.

Идентификация триггерных инфекций

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

• Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соско-ба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).

• Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже - энтеробактерии из кала.

• Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (определение АТ к инфекционным агентам и/или их антигенов) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (полимеразная цепная реакция); однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.

• Для повышения достоверности результатов этих исследований целесообразно одновременное использование нескольких различных тест-систем у одного пациента (например, определение Аг и АТ или АТ и фрагментов нуклеиновых кислот).

Инструментальные методы

• Рентгенологическое исследование периферических суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.

• • Рентгенологические изменения (кроме признаков отёка мягких тканей вокруг воспалённых суставов и/или энтезисов) чаще отсутствуют.

  • В случае затяжного или хронического течения могут выявляться: околосуставной остеопороз (непостоянный признак) поражённых суставов, изменения в области поражённых энтезисов (эрозии, сопровождающиеся субхондральным склерозом и костной пролиферацией, периостит в случае дактилита), сакроилиит (обычно односторонний), спондилит (очень редко).

  • При хроническом течении возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений (почти исключительно в мелких суставах стоп).

  • Отличительной особенностью рентгенологических изменений при спондило-артритах вообще и при РеА в частности является наличие в области зон воспаления и деструкции остеосклероза (а не остеопороза, как при РА) и костной пролиферации (в области краевых эрозий, воспалённых энтезисов) и периостита.

• Электрокардиография (по показаниям) и эхокардиография.

Показание к консультации

• Ревматолог: подозрение на РеАС|.

• Уролог (гинеколог) и/или дерматолог-венеролог: наличие признаков урогенитальной инфекции.

• Окулист: развитие увеита.