თუ ტაბულა მთლიანად არ გამოჩნდა დააპატარავეთ გამოსახულება Ctrl - 90-80% მდე

ზოგიერთი ინფექციური და პარაზიტული დაავადებები ( დაავადებები, რომლებიც ზოგადად მიჩნეულია, როგორც

კონტაგიოზური ან გადამდები)

არ იგულისხმება : ინფექციური ავადმყოფობების მტარებლობა ან საეჭვო მტარებლობა (Z22.-)

ზოგიერთი ლოკალიზაციის ინფექცია (იხილე ორგანოთა სისტემებთან დაკავშირებული კლასები)

ინფექციური და პარაზიტული ავადმყოფობები, რომლებიც ართულებენ ორსულობას, მშობიარობას, და ლოგინობის ხანას [გარდა სამეანო ტეტანუსისა] (O98.-)

ინფეექციური და პარაზიტული ავადმყოფობები, დამახასიათებელი პერინატალური პერიოდისთვის [გარდა ახალშობილთა ტეტანუსისა, თანდაყოლილი ათაშანგისა, პერინატალური გონოკოკური ინფექციისა და ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ) გამოწვეული პერინატალური პერიოდის ავადმყოფობებისა] (P35-P39)

გრიპი და სხვა რესპირაციული ინფექციები (J00-J22)

A18.4 კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ტუბერკულოზი ( მკვრივი ერითემა (ერითემა ინდურატუმ), ტუბერკულოზური

მგლურა:

. წყლულოვანი

. ჩვეულებრივი:

. რომელიც სხვაგვარად არ არის დაზუსტებული

. ქუთუთოს † (H03.1*)

სკროფულოდერმა (კანის კოლიკვაციური ტუბერკულოზი)

Tuberculosis of skin and subcutaneous tissue ( Erythema induratum, tuberculous,

• Lupus excedens

• Lupus vulgaris NOS

• Lupus vulgaris of eyelid

• Scrofuloderma

• Tuberculosis of external ear

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки ( Эритема индуративная туберкулезная

Волчанка:

• язвенная

• обыкновенная:

  • БДУ

  • века† (H03.1*)

Скрофулодерма

არ იგულიცხმება :წითელი მგლურა (lupus erythematosus) (L93.-) . სისტემური (M32)

Excludes : lupus erythematosus (L93.-) ,systemic lupus erythematosus (M32.-)

Исключена: красная волчанка (L93.-), системная (M32.-)

Внелегочные формы туберкулеза встречаются в 10 раз реже,чем легочные,при этом на долю туберкулеза кожи приходится 33,4% внелегочных форм. Туберкулез кожи вызывают в основном микобактерии человеческого типа (Mycobacterium tuberculosis hominis). Значительно реже возбудителем туберкулеза являются микобактерии бычьего (Mycobacterium tuberculosis bovis) и птичьего (Mycobacterium tuberculosis avium) типов. Туберкулез кожи развивается,как правило,вторично у лиц,ранее переболевших или болеющих в настоящее время туберкулезом других органов.

Наиболее популярна в последние годы классификация,согласно которой все многочисленные формы туберкулезных поражений кожи делят на две группы: локализованный (очаговый) и диссеминированный туберкулез кожи.

• К локализованным формам относят: первичный туберкулез кожи,туберкулезную волчанку,скрофулодерму (колликвативный туберкулез кожи),бородавчатый и язвенный туберкулез кожи.

• Группу диссеминированного туберкулеза кожи составляют милиарный туберкулез,лихеноидный туберкулид,папулонекротический туберкулит,индуративная эритема Базена. Диссеминированные формы туберкулеза - это высыпания (иммунологические,аллергические),связанные с туберкулезной инфекцией,как,например,при микозах - микиды,при аллергозах аллергиды,так и при туберкулезе - туберкулиды. Сами по себе они не являются проявлениями туберкулеза,в них нет микобактерий,но они маркеры («иды») туберкулезного поражения организма.

Туберкулезная волчанка (туберкулез кожи люпоидный,волчанка вульгарная)

Туберкулезная волчанка - наиболее частая форма туберкулеза кожи. Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим течением и склонностью к расплавлению тканей. Заболевание обычно начинается в детстве и тянется годами или десятками лет,иногда в течение всей жизни.

Клиническая картина

Туберкулезная волчанка локализуется чаще всего на лице,особенно на носу (в 80% случаев),щеках,верхней губе,реже - на шее,туловище,конечностях,нередко на слизистых оболочках (70% больных). У 5-10% больных волчанкой обнаруживают туберкулез легких,и с той же частотой встречается туберкулез костей и суставов. Заражение кожи происходит преимущественно гематогенным или лимфогенным путем.

Заболевание начинается с появления люпом - бугорков размером от булавочной головки до горошины,коричнево-красноватого цвета с желтовато-бурым оттенком,мягкой,тестоватой консистенции с гладкой,слегка блестящей поверхностью. Люпомы высыпают группой,вначале располагаются изолировано,затем сливаются; по их периферии всегда имеется застойно-гиперемированная зона.

Феномен «яблочного желе» (диаскопия, обфельмус). Если надавить предметным стеклом на очаг поражения, то появляются желто-бурые пятна. Этот симптом объясняется выдавливанием крови из расширенных кровеносных капилляров и просвечиванием сквозь эпидермис люпом, имеющих гранулематозное строение

Симптом «зонда» (признак Поспелова). Если надавить пуговчатым зондом на бугорок (люпому), то происходит его легкое погружение в глубину ткани. При этом появляется легкое кровотечение и незначительная болезненность. Симптом более выражен при свежей люпоме. Это происходит за счет казеозного некроза, сопровождающегося гибелью коллагеновых и эластических волокон.

Существует несколько клинических форм туберкулезной волчанки: пятнистая (Lupus planus maculosus),бугорковая (Lupus planus tuberculosus),опухолевидная волчанка (Lupus tumidus),эритематозная,сквамозно-гиперкератотическая,веррукозная и язвенная.

• В ряде случаев деструктивные язвенные изменения вовлекают в процесс глубоко подлежащие ткани (хрящи,кости,суставы) с образованием мутиляций,фиброзных,келоидных рубцов и обезображиванием носа,ушных раковин,пальцев,век,конечностей (Lupus mutilans).

• При поражении слизистых (Tuberculosis luposa mucosae) образуются мелкие бугорки синюшно-красного цвета величиной с просяное зерно,которые из-за тесной группировки придают пораженному участку своеобразный зернистый вид. Диагностика облегчается при одновременном наличии проявлений на коже. При поражении слизистых оболочек носа образуется мягкий бугристый инфильтрат синюшного цвета,распадающийся с образованием легкокровоточащей язвы.

• Питириазиформная волчанка (Lupus vulgaris pityriasiformis),характеризуется питиаризиформным шелушением,а псориазиформная волчанка (Lupus vulgaris psoriasiformis) - серебристо-белыми чешуйками.

• Существуют и другие разновидности заболевания: серпигинирующая,эксфолиативная,рупиоидная,крустозная и др.

Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением,лимфангитами,пиодермией,развитием рака кожи (Lupus carcinoma).

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез)

Скрофулодермой называют узловатую форму кожного туберкулеза,характеризующуюся поражением регионарных лимфатических узлов. Заболевание чаще регистрируется в детском и юношеском возрасте. Различают первичную скрофулодерму,при которой поражение кожи возникает на любом участке кожного покрова вследствие гематогенного заноса туберкулезных микобактерий в кожу,и вторичную скрофулодерму (значительно чаще),при которой отмечают переход инфекций per continuitatem с пораженных туберкулезом лимфатических узлов,костей и суставов.

Заболевание характеризуется расположенными в глубине кожи или в подкожной клетчатке плотноватыми фиолетово-красными узлами овальной формы,безболезненными или слегка болезненными,которые в дальнейшем размягчаются и спаиваются между собой в виде бугристых мягких конгломератов. Они расплавляются и абсцедируют с образованием фистул и язв. Язвы поверхностные,неправильной формы,с гладкими мягкими синюшными подрытыми краями. При их заживлении образуются типичные втянутые неровные мостовидные,с перемычками и ворсинками обезображивающие рубцы «рубцы с мостиком»,«мохнатые рубцы».

Скрофулодерма обычно локализуется в местах регионарных лимфатических узлов: боковые поверхности шеи,в подчелюстной,надчелюстной,паховой и др. областях. Возможно сочетание скрофулодермы с туберкулезным поражением костей,суставов,легких и другими формами поражений кожи.

Бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis verrucosa cutis)

Данная форма туберкулеза кожи характеризуется бугорковыми,веррукозными высыпаниями в местах экзогенного проникновения инфекции. В основном заболевают лица,которые в соответствии с характером профессии непосредственно соприкасаются с туберкулезным материалом (трупами людей,животных,мясными тушами) - ветеринары,патологоанатомы,мясники,работники боен и др. или с больными,страдающими активными формами туберкулеза (обслуживающий медицинский персонал). Заражение возможно при хождении босиком или в малозащищающей кожу обуви. Больные,страдающие открытым туберкулезом легких,кишечника и других органов,могут заболеть бородавчатым туберкулезом в результате аутоинокуляции и суперинфекции.

Поражение обычно локализуется на тыле кистей,пальцах рук,на стопах. Появляется плотный бугорок,величиной с крупную горошину синюшно-красного цвета,который,разрастаясь,превращается в плоскую плотную бляшку с бородавчатыми разрастаниями и массивным гиперкератозом на ее поверхности. В развитом состоянии очаг бородавчатого туберкулеза кожи имеет три зоны: периферическую (фиолетово-красная каемка),среднюю (бородавчатые плотные возвышения,трещины,корки) и центральную (атрофический участок кожи с неровным,бугристым дном). При разрешении очаги рубцуются. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфатические сосуды и узлы. При надавливании на бородавчатые разрастания с боков из трещины появляются капельки гноя,выделяющиеся из подэпидермальных микроабсцессов. По периферии основного очага могут образовываться новые узелки и бляшки,которые постепенно сливаются между собой . По разрешении активного процесса остается рубцовая атрофия,в отличие от волчанки,новых элементов не образуется. Общее состояние больных обычно удовлетворительное. Туберкулиновые реакции положительные у 80–96% больных.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек (tuberculosis ulcerosa cutis еt mucosae)

Милиарный язвенный туберкулез кожи,вторичная туберкулезная язва,туберкулез естественных отверстий.Эта форма туберкулеза кожи,характеризуется узелковыми,пустулезными,язвенными высыпаниями вокруг естественных отверстий,возникающая у больных с активным туберкулезом внутренних органов и обусловлена аутоинокуляцией. Болеют лица с истощенным иммунитетом и состоянием анергии,туберкулиновые реакции у них отрицательные.

Мелкие желтовато-красные узелки,пустулы,мелкие язвы с фестончатыми мягкими краями и неровным зернистым дном,с вялыми серыми грануляциями,покрытые скудным серозно-гнойным налетом. На дне и вокруг язв вновь образуются туберкулезные бугорки (зерна Трела),за счет которых происходит углубление и распространение очагов. Язвы резко болезненны,что затрудняет прием пищи и физиологические отправления.

«Зерна Треля». Если изъязвляются тесно расположенные бугорки на слизистой оболочке полости рта, то язвы принимают причудливые полициклические очертания, а их дно имеет желтоватый, зернистый вид. Причина возникновения — казеозное перерождение бугорков с наличием гнойного отделяемого, содержащего большое количество туберкулезных микобактерий. Язвы резко болезненны

Милиарный туберкулез кожи (милиарная диссеминированная волчанка)

Форма туберкулеза кожи характеризующаяся мелкими (милиарными) бугорками и легкой,точечной атрофией кожи на месте разрешившихся бугорков. Болеют чаще женщины молодого возраста.

Клинически заболевание проявляется высыпанием на коже лица отдельно расположенных бугорков,не сливающихся,размером с мелкую горошину,чечевицу. Консистенция их тестоватая,с положительными симптомами зонда и яблочного желе. Отличаются бугорки от туберкулезной волчанки наличием центрального некроза,напоминающего пустулу. Они быстро разрешаются,оставляя легкую пигментацию или едва заметные поверхностные атрофические рубчики. Болеют чаще женщины молодого возраста.

Лихеноидный туберкулид (лишай золотушных)

Аллергическая реакция кожи в виде лихеноидных высыпаний на туберкулез внутренних органов.Заболевание нередко возникает у ослабленных детей,страдающих активным туберкулезом легких,лимфатических узлов или костно-суставного аппарата. Лишай золотушных может возникнуть при активном лечении туберкулезной волчанки за счет диссеминации продуктов распада бактерий.

Рассеянные или сгруппированные фолликулярные,мелкие плоские или конусовидные папулезные узелки серовато-красного или желтоватого цвета. Высыпания располагаются симметрично на боковых поверхностях туловища,ягодицах,лице,изредка на слизистой губ. Они спонтанно исчезают,но через некоторое время могут рецидивировать. Субъективные ощущения отсутствуют. После лечения туберкулеза внутренних органов заболевание не рецидивирует. На месте разрешившихся папул остается небольшая пигментация или мелкие атрофические рубчики. Реакция Пирке положительная.

Папулонекротический туберкулид (tuberculidis cutis papulоnecrotica)

Папулонекротическая реакция кожи на присутствие в организме туберкулезной инфекции.Папулонекротический туберкулид развивается обычно в детском или юношеском возрасте. Заболевание протекает с рецидивами обычно ранней весной и зимой. Папулонекротический туберкулид возникает при туберкулезе лимфатических узлов,легких,костей. Туберкулиновые пробы,как правило,положительны

Папулонекротические элементы сыпи располагаются преимущественно на коже предплечий,бедер. Папулы разрешаются с формированием штампованных рубчиков. Различают несколько разновидностей папулонекротического туберкулида голеней,ягодиц,лица,туловища.

Акнит (acnitis) - папулезная форма,возникающая у детей в препубертатном и пубертатном периодах и внешне напоминающая вульгарные угри.

Фолликулит - проявляется фолликулярными пустулами на коже туловища и нижних конечностей.

Acne cachecticorum - развиваются у лиц с ослабленным иммунитетом и проявляются папуло-пустулами,разрешающимися оспенноподобными рубцами. При данной разновидности туберкулиновые пробы отрицательны,что связано с низкой иммунологической реактивностью организма этих больных.

Индуративная эритема Базена (erythema induratum bazin)

Эритема Базена - гиперэргическая реакция кожи при хорошо выраженном иммунитете. Заболевают обычно женщины молодого возраста,нередко страдающие одной из форм туберкулеза (легких,лимфатических узлов,и др.). Проявлению заболевания способствуют сопутствующие расстройства кровообращения (акроцианоз,варикозное расширение вен),охлаждение нижних конечностей. Осенью и зимой возможны рецидивы Туберкулиновые реакции положительны только у половины больных.

Индуративная эритема проявляется плотными,глубоко расположенными,медленно увеличивающимися узлами или плоскими обширными инфильтратами синюшно-красного цвета размером от лесного ореха и больше. Узлы залегают глубоко в коже и подкожной клетчатке. Они,как правило,симметричны,преимущественно локализуются на голенях,бедрах,ягодицах. Может поражаться слизистая оболочка рта и носоглотки. Через несколько недель или месяцев узлы начинают регрессировать,оставляя после себя кольцевидную атрофию и пигментацию. В части случаев узлы подвергаются центральному расплавлению с образованием безболезненных изъязвлений с подрытыми краями,покрытыми грязно-серыми грануляциями. После заживления язв остаются атрофические пигментированные рубцы. Без лечения заболевание длится месяцами и даже годами,рецидивируя в холодное время года.

A20-A28 ზოგიერთი ზოონოზური ბაქტერიული ავადმყოფობა

А22.0 კანის ჯილეხი ( cutaneous anthrax ,сибирская язва )

Наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии ("чёрный уголёк на красном фоне"), студенистого безболезненного отёка и регионарного лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула. на 2-3-й день появляются озноб, слабость, головная боль, температура тела поднимается до 38-40 °С и остаётся 3-7 дней.Несмотря на массивный отек вокруг места поражения при кожной форме сибирской язвы, рана безболезненна. Хирургическая резекция участков поражения или другие инвазивные манипуляции не рекомендуются, поскольку они могут нарушить струп и привести к распространению инфекции.[45] Именно поэтому для предотвращения распространения инфекции необходимо соблюдать особую осторожность при взятии образца кожи.

Наиболее часто (95-98% всех случаев сибирской язвы) встречается кожная форма. Инкубационный период при кожной форме болезни составляет от 2 до 14 сут. При своевременной антибактериальной терапии заболевание протекает относительно доброкачественно и заканчивается выздоровлением. Чаще наблюдается карбункулёзный вариант.

В месте внедрения возбудителя (обычно на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем (в течение суток) в пузырёк, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больных беспокоят жжение и зуд. При расчёсывании или спонтанно пузырёк вскрывается с образованием язвочки, покрытой тёмно-коричневым струпом, формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружён венчиком яркой гиперемии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5-3,0 см в диаметре и более. Вокруг карбункула развивается резкий распространённый отёк мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию. Болевая чувствительность в области карбункула и отёка из-за воздействия токсина на нервные окончания резко снижена или полностью отсутствует. Кожа в зоне отёка бледная. Регионарные лимфатические узлы плотные, подвижные, умеренно увеличены, слегка чувствительны при пальпации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья возможен лимфангит. После уменьшения отёка (8-10-й день болезни) струп возвышается над поверхностью кожи, под ним идут процессы рубцевания и эпителизации язвы. Через 10-30 дней струп отторгается, язва полностью рубцуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными (до десяти и более).

При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы болезни. Обширный отёк распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распространении отёка на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отёка образуются пузырьки, после вскрытия которых формируются обширные участки некроза. Возможен также буллёзный вариант (вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом) и рожистоподобный вариант с наличием гиперемии кожи в области отёка. При кожной форме болезни общее состояние больного в первый день болезни остаётся удовлетворительным, на 2-3-й день появляются озноб, слабость, головная боль, температура тела поднимается до 38-40 °С, отмечают тахикардию, артериальную гипотензию. Температура тела остаётся повышенной в течение 3-7 дней, затем критически падает до нормы, общее состояние пациента быстро улучшается, уменьшается отёк в области карбункула, а потом струп отторгается и наступает полное выздоровление.

Местная терапия заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают. Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку оно способствует генерализации инфекции. При развитии ИТШ, распространённых отёков лица и шеи рекомендуется вводить преднизолон в дозе 90-240 мг.

A26.0 კანის ერიზიპელოიდი Erysipeloid cutaneous Кожный эризипелоид Блуждающая эритема

Эризипелоид (эризипелоид Розенбаха, рожа свиней, краснуха натуралистов, эритема Брейкера, мышиная септицемия) - острое инфекционное заболевание, самое распространенное из профессиональных заболеваний кожи инфекционного происхождения.

Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи, чаще всего пальцев Спустя 1-4 сут с момента заражения в очагах поражения возникают ограниченная эритема, припухлость. Больные жалуются на зуд, жжение, дергающие боли.

Объективно в очаге поражения отмечают формирование багрово-красной, инфильтрированной округлой бляшки с четкими границами. Края бляшки отечны, валикообразно приподняты над уровнем здоровой кожи. Наблюдают тенденцию к периферическому росту. Постепенно бляшка приобретает блюдцеобразную форму, кольцевидные очертания.развития болезни сопровождается субфебрильной температурой.

A28.1 კატის ნაკაწრის ავადმყოფობა Cat-scratch disease болезнь кошачьих царапин

Доброкачественный лимфоретикулёз (фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года.

А28.2 ნაწლავგარე იერსინიოზი extraintestinal yersiniosis ( pseudotuberculosis ) экстраинтестинальный иерсиниоз (Псевдотуберкулез )

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением других органов и систем. Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40 °С, и только в единичных случаях постепенно или подостро. С первых дней болезни дети жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда на озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или эпигастрии. В отдельных случаях бывает жидкий стул 2-3 раза в сут по типу энтеритного. Осмотр больного уже в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симптомов. Обращают на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи, что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже бывает герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят гиперемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня болезни он начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных отмечаются боли в суставах, увеличение печени, селезенки. Симптомы болезни прогрессируют и на 3- 4-й день достигают максимума. Затем начинается период разгара болезни с ухудшением состояния, выраженными симптомами интоксикации, более высокой температурой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных покровов. У отдельных больных в этом периоде выявляются симптом капюшона - гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток - отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков - отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она может появляться с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара. Сыпь, высыпая одномоментно, бывает точечной, пятнистой. Цвет сыпи - от бледно-розового до ярко-красного. Кожи при этом может быть как гиперемирован-ной, так и неизмененной. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошную эритему. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. Сыпь крупнопятнистая, у отдельных больных геморрагическая, иногда сопровождается зудом кожи. При длительном течении болезни или ее рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь при псевдотуберкулезе обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Так же как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 дней, но иногда при слабой выраженности - лишь несколько часов.

На высоте заболевания более чем у половины больных отмечаются артралгии, но могут быть их припухлость и болезненность. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются изменения органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, отмечаются тошнота, нечастая рвота, нередко боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. В проекции слепой кишки иногда можно определить увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

В клинической практике редко встречаются формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.). Обычно у одного и того же больного могут быть самые разнообразные проявления болезни, причем иногда они возникают одновременно, но чаще последовательно. Наиболее частым клиническим вариантом надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, субклиническую и катаральную формы.

Типичный псевдотуберкулез может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболевания по выраженности симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов и систем.

Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. Перелом наступает на 5 -7-й день от начала болезни. Температура тела постепенно снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее. При гладком течении общая длительность заболевания составляет не более 1-1 1/2 мес, но нередко наблюдаются обострения и рецидивы. Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2-3 и более. Рецидивы протекают легче первоначального эпизода болезни, но болезнь затягивается, полное выздоровление наступает через 2- 3 мес от ее начала. Хронические формы псевдотуберкулеза встречаются редко.

А30-А49 სხვა ბაქტერიული დაავაფებები Other bacterial diseases Другие бактериальные инфекции

А30 კეთრი [ჰანსენის ავადმყოფობა] Leprosy [Hansen's disease] Лепра (болезнь Гансена)

А31.1 კანის სხვა მიკობაქტერიით გამოწვეული ინფექცია Infection due to other mycobacteria

А32 ლისტერიოზი listeriosis листериоз

Предположить наличие листериоза у беременной позволяют "привычные" самопроизвольные аборты в анамнезе, немотивированная лихорадка, критическое снижение температуры тела после прерывания беременности (самопроизвольный аборт, роды), смерть ребёнка вскоре после рождения.

А36 დიფთერია diphtheria дифтерия

А37 ყივანახველა коклюш Whooping cough

А38 ქუნთრუშა скарлатина Scarlet fever

Стрептококки группы А - возбудители скарлатины - продуцируют экзотоксины, но всё же решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, возникает скарлатина, при наличии антитоксического иммунитета - другие формы заболевания: ангина, фарингит.Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела, появляются боль в горле при глотании.Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слёгка отёчное, пылающие щёки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают тёмно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа).При скарлатине повышена проницаемость капилляров, что легко выявить наложением жгута.• появляется сыпь, которая через несколько часов становится генерализованной. Она состоит из мелких папул на красном фоне (скарлатиноподобная) с грубой, похожей на наждачную бумагу, поверхностью. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек Для скарлатины типично пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах.Оно проявляется сначала в виде трещин кожи у свободного края ногтя и затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву.Яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка не распространяется на слизистую оболочку твёрдого нёба. "пылающая ангина"Язык в начале заболевания суховат, густо обложен серовато-бурым налётом, со 2-3 сут начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с малиной: "малиновый", "сосочковый", "скарлатинозный" язык. Этот симптом отчётливо выявляют между 3-м и 5-м днём, затем яркость языка уменьшается, но ещё долго (2-3 нед) удаётся увидеть увеличенные сосочки.

нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

увеличение регионарных лимфатических узлов шеи,белый дермографизм ,

повышение титра антистрептолизина-О

Отмечается генерализованная эритематозная сыпь по типу "наждачной бумаги" с дискретными, не сливающимися папулами цвета нормальной кожи. Заболевание может проявляться в виде линейных петехиальных полос (линии Пасти) в кожных складках, особенно в подмышечной, паховой и локтевой ямке. • Скарлатина обычно связана с наличием фарингита или тонзиллита. Часто встречается у детей младшего возраста, а большинство случаев возникает в сезон между осенью и весной. В анамнезе может быть контакт с больным; в таких случаях начало проявления симптомов отмечают обычно через 2–5 дней после контакта. Наличие болезненной шейной аденопатии, эритемы глотки с экссудацией, небных петехий, а также красного (малинового) набухшего языка позволяет заподозрить скарлатину.Особенностью реакции кожи при скарлатине является белый дермографизм. Появляется он при несильном проведении по коже тупым предметом, возникает быстро, сохраняется долго

А39 მენინგოკოკური ინფექცია Meningococcal infection Менингококковая инфекция

- локализованная форма - острый назофарингит;

- генерализованные формы - менингококкемия, менингит;

- смешанная форма - менингит в сочетании с менингококкемией;

Инкубационный период от 2-4 до 10 дней.

Острый назофарингит - наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% всех случаев менингококковой инфекции

Менингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звёздчатая сыпьсыпь: начинается с розовых пятен размером 2-10мм, затем превращается в багровые пятна неправильной (звездчатой) формы, не выступающие над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании(геморрагическая). Начинаются чаще всего с ягодиц, туловища, ног.(.Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спинномозговой жидкости и мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка. Из серологических методов наибольшей чувствительностью обладают РПГА и реакция встречного иммуноэлектроосмофореза.Наиболее часто поражаются

• • • • Дети возрастом от 6 мес до 3 лет

• • Кортикостероиды снижают вероятность развития неврологических осложнений у детей и взрослых. При использовании кортикостероидов их нужно давать совместно или перед первой дозой антибиотиков. Дексаметазон 0,15 мг/кг каждые 6 ч детям (10 мг каждые 6 ч взрослым) в течение 4 дней.

Подъёмы зaбoлeвaeмocти приходятся на февраль-май; 70-80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, а среди них наибольшее число заболевших составляют дети в возрасте до 5 лет. Дети первых 3 мес жизни болеют редко. Описаны случаи заболевания и в периоде новорождённости. Возможно внутриутробное заражение.

А42 აქტინომიკოზი Actinomycosis Актиномикоз

Актиномикоз составляет 5-10% в группе хронических гнойных заболеваний. Среди всех случаев актиномикоза 20% приходится на висцеральные поражения, около 80% - на поражение лица и шеи. Независимо от локализации для актиномикоза характерно постепенное развитие плотного, а иногда доскоо- бразного инфильтрата без четких границ с последующим абсцедированием и образованием одного или нескольких свищей. Отделяемое из свищей гнойно- кровянистое без запаха, иногда видны гранулы (зерна) желтого или белого цвета до 2-3 мм в диаметре. Свищевые ходы разветвлены (хорошо просматриваются при фистулографии), извилисты, забиты гноем и грануляциями. Болевой синдром выражен минимально. Устья свищей втянуты или приподняты над уровнем кожи. Без лечения процесс распространяется на окружающие ткани.

А43.1 კანის ნოკარდიოზი Cutaneous nocardiosis

Мицето́ма (эумикоти́ческая мицето́ма, мадуромико́з, маду́рская стопа́, англ. Maduro foot) — это хроническое, специфическое гранулематозное^[1] заболевание грибковой природы^[2].

Возбудителями мицетомы являются демациевые грибы (эумикотическая мицетома) или актиномицеты (актиномицетома) родов Actinomyces, Nocardia, Streptomyces, Actinomadura. Среди грибов встречаются: Madurella grisea, Phialophora cryanescens, Exophiala jeanselmei, Pseudallescheria boydii, Acremonium (Cephalosporium) falciforme, Leptosphaeria senegalensis, Curvularia spp.

Болезнь встречается в Индии, Африке, Центральной и Южной Америке^[3Мицетома эндемична в тропических и субтропических регионах с самым высоким показателем на африканском континенте. Он находится в так называемом поясе мицетомы, растянутым между широтами от 15 юге и 30 на севере. Пояс включает Судан, Сомали, Сенегал, Индию, Йемен, Мексику, Венесуэлу, Колумбию, Аргентину и другие. Мицетому наиболее часто встречают у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Однако следует помнить, что в эндемических регионах заболевание встречается и у детей и у пожилых людей. Соотношение мужчин к женщинам составляет 5:1 (по другим данным 3,7:1). Наиболее частые места инфекции – стопы, обычно тыл стопы (79%). По непонятной причине чаще поражается левая стопа. Безболезненные массивные опухолевидные уплотнения стопы «изрешечены» свищевыми ходами. Обычно жалобы редки, а температурная реакция возникает в случаях присоединения вторичной бактериальной инфекции. Успех терапии зависит не только от дифдиагностики между актиномицетомами и эумицетомами, но и также от видов возбудителя.

А44.1 კანისა და ლორწოვანი გარსების ბარტონელოზი( პერუს მეჭეჭი) Cutaneous and mucocutaneous Bartonelllosis

Бартонеллёз (син. боле́знь Каррио́на) — тропическая инфекция, вызываемая бактерией Bartonella bacilliformis^[en]. Заболевание состоит из острой и хронической стадий. Протекает также в виде или лихорадки Оройя, или так называемой перуанской бородавки. Бартонеллёз вызывается протеобактерией Bartonella bacilliformis^[en]. Распространён в Перу, Эквадоре и Колумбии^[1]. Переносится москитами из рода Lutzomyia^[2]. Перуанская бородавка

Хроническое заболевание с гранулематозными кожными высыпаниями (полиморфные красно-пурпурные жёсткие узлы, иногда напоминающие саркому Капоши, образованные разрастаниями капилляров и иногда содержащие возбудитель). Самостоятельное заболевание, которое может также проявляться после длительного латентного периода или острой стадии болезни. Образования чаще всего наблюдают на кожных покровах, но они могут появляться и на слизистых оболочках и существовать от 1—2 месяцев до нескольких лет.

А46 წითელი ქარი ( рожа) Erysipelas

Рожа – инфекционная болезнь человека, вызываемая, стрептококком группы А (не менее 70% всех случаев), протекающая в первичной (острая) или рецидивирующей (хроническая) формах и характеризуется развитием выраженных симптомов интоксикации и очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (реже слизистых оболочек).Основная масса больных - лица в возрасте 50 лет и старше (до 70%)Рожа характеризуется прогрессирующими четко отграниченными участками поражения с приподнятыми неровными краями. На лице поражение часто имеет форму бабочки.Рожистое воспаление предполагается при наличии блестящих, приподнятых, уплотненных и болезненных бляшек с четкими краями, особенно если есть системные признаки (например, лихорадка, озноб, недомогание).При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже — другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

Более чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.

Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъём температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможна рвота. В тяжёлых случаях могут быть судороги и бред. Через 10—20 часов от начала болезни появляются местные симптомы.

Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостазом (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.

На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1—2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.

После начала лечения, лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5—7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает после нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи. Местные проявления рожи исчезают к 10-му — 14-му дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка — признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.

Без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают так называемые ползучие или метастатические формы. При этом возникают осложнения септического характера. Появление на фоне бляшки пузырей, заполненных серозно-желтоватым содержимым, характеризует развитие эритематозно-буллёзной формы болезни. Размеры пузырей могут быть от очень мелких до крупных сливных. После подсыхания пузырей остаются плотные корки. Для эритематозно-геморрагической формы характерно появление точечных или более обширных кровоизлияний. Буллёзные и особенно геморрагические формы характеризуются преимущественной тяжестью течения, чаще приводят к стойкому лимфостазу.

Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном та же, что и первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность общетоксического синдрома: температура 37,5—38,5 °C в течение 1—2 дней с весьма умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отёка, слабо отграниченная от окружающей кожи. Возникновению рецидивирующей формы болезни способствуют сопутствующие заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные профессиональные условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение) и пожилой возраст.

К наиболее частым осложнениям рожи относятся язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, а также нарушения лимфообращения, приводящие к лимфостазу, в редких случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10—15 % случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Особый и очень тяжёлый случай представляет собой возникновение рожи у новорождённых и детей первого года жизни. У новорождённых рожа чаще локализуется в области пупка. Процесс в течение 1—2 суток распространяется на нижние конечности, ягодицы, спину и всё туловище. Быстро нарастают интоксикация и лихорадка, могут быть судороги. Нередко возникает сепсис. Летальность крайне высока.

А48 სხვა ბაქტერიული ავადმყოფობები, რომლებიც არ არის შეტანილი სხვა რუბრიკებში Other bacterial diseases, not elsewhere classified

А48.0 აეროვანი განგრენა (კლოსტრიდიული:ცელულიტი მიონეკროზი) Gas gangrene Газовая гангрена

Инфекционный мионекроз (газовая гангрена) - анаэробная раневая инфекция, прогрессирующая от момента травмы через стадии флегмоны и миозита. Основные возбудители - клостридии C. perfringens и др. Клиническая картина начинается с внезапной боли, которая прогрессивно усиливается. Непропорционально сильная боль в зоне еще клинически обычной области должно стать для врача важным признаком развивающейся газовой гангрены, особенно после травмы или операции. Затем появляется местный отек на коже, холодный и бледный, с голубоватыми участками. Кожа на ранних стадиях становится блестящей и напряженной, а затем цвет ее меняется от голубоватого до бронзового. В этот период отмечается формирование геморрагических булл. Температура тела в начале заболевания нормальная, но в последующем поднимается до фебрильных значений.

Мышцы имеют темно-красную, серую или черную окраску. В результате развивающегося отека мышечная ткань пролабирует в рану, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, разволокняются, легко рвутся. Из раны определяется специфический гнилостный запах. В мягких тканях присутствие газа можно установить при пальпации - по «хрусту сухого снега», крепитации. Основная проблема газовой гангрены - не наличие уже некротических тканей, а развитие флегмоны между здоровыми и некротизированными тканями, причиной которой является непрерывная выработка альфа-токсина в инфицированных, но по-прежнему жизнеспособных тканях.

Быстро развивается тахикардия, ухудшается общее состояние, возникают артериальная гипотензия, снижение выделительной функции почек и анемия. Сознание - заторможенность, сопор.

А48.3 ტოქსიური შოკის სინდრომი Toxic shock syndrome Синдром токсического шока

исключены :

А41.9 Септицемия неуточнённая (септический шок)

• R57.0 Кардиогенный шок

• R57.1 Гиповолемический шок

• R57.8 Другие виды шока (эндотоксический шок)

• R57.9 Шок неуточнённый

• Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу

• Т78.2 Анафилактический шок неуточнённый

• Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно применённое ЛС

• Т88.7 Патологическая реакция на ЛС или медикаменты неуточнённая

• Т79.4 Травматический шок

Toxic shock syndrome results from the effects of a Staphylococcus aureus exotoxin (TSS-toxin-1).

Синдром токсического шока (СТШ) - острое и тяжелое полисистемное заболевание на фоне гипоперфузии тканей в результате инфицирования организма штаммами стафилококка, продуцентами TSST-1 (токсин-1 синдрома токсического шока), реже энтеротоксинов В и С, а также стрептококком группы А.

Этиология и патогенез

Е. Willoughby и R. Greenberg предположили, что β-гемолитический стрептококк группы А вырабатывает токсин, схожий по своим биологическим характеристикам с ТСТШ (токсин синдрома токсического шока), выделяемым Staphylococcus aureus, поэтому теоретически токсин β-гемолитического стрептококка группы А тоже может вызывать СТШ. Дальнейшие исследования подтвердили правильность этого предположения. В литературе появились описания случаев СТШ, связанных с β-гемолитическим стрептококком группы А.

На основании анализа литературных данных и собственных наблюдений выделены следующие необходимые условия развития СТШ:

• Носительство культуры микроорганизмов, продуцирующих ТСТШ (известные в настоящее время особые штаммы золотистого стафилококка и β-гемолитического стрептококка группы А).

• Отсутствие или низкий уровень антител к ТСТШ.

• Наличие очага погибших клеток:

- в ране любой локализации после операции, травмы;

- вследствие присутствия инородного тела (маточный колпачок, тампон, протез и т.п.);

- в матке после родов, аборта, во время менструации;

- в результате иных процессов, сопровождающихся массовой гибелью клеток вследствие некроза или апоптоза.

Клинические проявления

СТШ - генерализованное заболевание, для которого помимо клинической картины шока характерны высокая температура, сыпь с последующим шелушением и различные системные нарушения.

Диагностические критерии СТШ в соответствии с определением Центра по контролю за инфекционными болезнями:

• лихорадка (температура тела 38,9 °С и выше);

• сыпь (диффузная, макулярная, эритродермальная);

• шелушение кожи через 1-2 нед после начала заболевания, особенно на ладонях и подошвах;

• гипотензия (систолическое АД у взрослых 90 мм рт.ст. и менее, ниже 5-й перцентили от возраста у детей моложе 16 лет) или ортостатические обмороки;

• вовлечение в процесс трех и (или) более систем:

- желудочно-кишечного тракта (рвота или понос в начале заболевания);

- мышечной системы (выраженная миалгия или двукратное превышение границ нормы содержания креатинфосфокиназы);

- слизистых оболочек (гиперемия влагалища, носоглотки или конъюнктивы);

- почек (уровень азота мочевины или креатинина в крови превышает или равен двукратному значению верхней границы нормы, при микроскопическом исследовании мочи при сильном увеличении - пять или более лейкоцитов в поле зрения при отсутствии воспаления мочевыводящих путей);

- печени (уровень общего билирубина, трансаминаз в сыворотке крови более чем в 2 раза превышает верхнюю границу нормы);

- крови (уменьшение числа тромбоцитов до 100х109/л и ниже);

- центральной нервной системы (дезориентация и нарушения сознания без фокальных неврологических симптомов при отсутствии лихорадки и снижения артериального давления);

• отрицательные результаты:

- культуральных исследований образцов крови, мокроты или цереброспинальной жидкости;

- серологических проб на наличие возбудителя лихорадки скалистых гор, лептоспироза или цистицеркоза.

В настоящее время определение уточнено и дополнено тремя лабораторными показателями, которые могут помочь в постановке диагноза СТШ:

• наличие Staphylococcus aureus;

• Staphylococcus aureus, выделяющий ТСТШ-1 или другие токсины;

• отсутствие иммунитета против ТСТШ-1.

Пересмотренное определение включает два или три основных критерия и присутствие St. aureus, выделяющего ТСТШ-1, и отсутствие антител к ТСТШ-1.

Синдром токсического шока: Диагностика

Диагноз СТШ может быть поставлен на основании трех или четырех клинических признаков, при обнаружении золотистого стафилококка, выделяющего ТСТШ-1, и при отсутствии антител к токсину; диагноз можно также поставить при наличии даже двух или трех клинических симптомов при наличии лабораторных признаков СТШ.

Одним из лабораторных признаков СТШ служит отсутствие или низкий уровень антител к ТСТШ-1. В настоящее время для определения антител в крови разработан экспресс-метод, результаты которого готовы через 10 мин.

хотя S aureus можно выделить из мазков глотки, пупка, ноздрей, перианальной области или глаз. Содержимое пузыря стерильно.

Синдром токсического шока проявляется характерной тромбоцитопенией с уровнем тромбоцитов <100 × 10⁹/л (100 × 10³/мкл).[45] Токсин синдрома токсического шока может быть выделен из сыворотки.[

Клинически варианты заболевания у отдельных больных могут иметь различия, однако они не зависят ни от пола, ни от возраста. У некоторых больных развитию болезни предшествуют недомогание, мышечные боли, низкий субфебрилитет, рвота, понос. Данные симптомы затем усиливаются и перерастают в острые системные нарушения.

Наблюдающиеся при СТШ отклонения в данных лабораторного обследования отражают полиорганную недостаточность. Наиболее часто встречающиеся нарушения: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз с высоким процентом незрелых полиморфоядерных лейкоцитов, увеличение протромбинового времени, увеличение содержания продуктов деградации фибрина (ПДФ) с или без ДВС; увеличение содержания печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), гипопротеинемия, азотемия, увеличение уровня билирубина, амилазы, липазы; гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз; увеличение уровня креатинфосфокиназы, креатинина, а также миоглобинемия.

Синдром токсического шока: Лечение

Терапия должна проводиться только в условиях стационара! Принципы лечения СТШ:

• Обнаружение и обезвреживание ТСТШ путем устранения очагов инфекции, включающее хирургическое лечение при наличии гнойных поражений, дренирование ран, удаление инородного материала. В будущем может быть эффективной терапия, направленная на непосредственное обезвреживание или уменьшение выработки ТСТШ.

• Восстановление объема циркулирующей крови. Все пациенты с СТШ нуждаются в инфузионном введении большого количества жидкости (электролиты, коллоидные растворы) для восстановления АД до нормальных цифр. Для борьбы с гиповолемическим шоком абсолютно необходимо массивное восполнение жидкостью кровяного русла, однако некоторые больные нуждаются во введении вазопрессорных веществ.

• Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений, восстановление концентрации кальция и магния, а также дополнительные виды терапии, направленные на устранение последствий и осложнений длительного шока, острой почечной недостаточности, респираторного дисстресс-синдрома, раздражения миокарда и ДВС-синдрома с тромбоцитопенией.

• Антибактериальная терапия от 3 до 14 дней (в среднем 8). Общепринятая методика лечения СТШ предусматривает большие дозы антибиотиков, обычно с β-лактамом, с применением клиндамицина или его аналогов. Золотой стандарт при лечении СТШ - β-лактамазустойчивые полусинтетические пенициллины или цефалоспорины. Необходимо также остановить синтез токсина, наилучшим эффектом обладают ингибиторы протеинового синтеза (клиндамицин, гентамицин, эритромицин или кларитромицин).

Помимо перечисленных мероприятий, некоторые авторы предлагают для снижения обсеменения микроорганизмами, продуцирующими токсин СТШ, проводить обработку влагалища физиологическим раствором, раствором или гелем, содержащим повидон-йод. Для ускорения клиренса циркулирующего токсина использовать диуретики, применять диализ.

В настоящее время польза от внутривенного введения иммуноглобулина, по мнению одних авторов, ставится под сомнение. По мнению других исследователей, иммуномодулирующая терапия остается в качестве резервного средства для случаев, когда другие методы лечения не дают результатов.

А69.2 ლაიმის ავადმყოფობა ( ბორელიოზი ) Lyme desease Болезнь Лайма

იხ. L53.3 ქრონიკული მცოცავი ერითემა, გამოწვეული Borrelia burgdorferi-თი

erythema migrans chronicum Афцелиуса-Липшютца хроническая мигрирующая эритема

იხ. А69.8 ,L98.8,D36.9 Pseudolymphoma ლიმფოციტომა лимфоцитома Боррелиозная лимфоцитома формируется во II стадии болезни Лайма

იხ.აგრეთვე L90.4 ქრონიკული ატროფიული აკროდერმატიტი დაავადების მე 3 სტადიაში

Возбудитель— спирохета Borrelia burgdorferi, переносимая клещами. Передача инфекции происходит при длительном (более 24ч) контакте с зараженным клещом рода Ixodes. В северо-восточных районах США переносчиком чаще всего бывает олений клещ (Ixodes dammini).

Клинические проявления зависят от стадии болезни. Согласно современной классификации выделяют следующие стадии: 1 — локализованная, 2 — диссеминированная, 3 — стадия поздних проявлений.

1) Хроническая мигрирующая эритема наблюдается в 60—80% случаев. На месте укуса клеща появляется красное пятно, которое затем превращается в кольцевидную эритему. Размеры эритемы варьируют; без лечения ее диаметр может превышать 5 см. Отсутствие эритемы затрудняет раннюю диагностику, поскольку остальные проявления лаймской болезни неспецифичны и выражаются лишь незначительными общими симптомами

2) Для второй стадии лаймской болезни характерны мигрирующая артралгия, миалгия и артриты. На третьей стадии наблюдается хронический артрит.

3) Неврит и менингит бывают острыми (на второй стадии) и хроническими (на третьей стадии). Менингит относится к довольно распространенным проявлениям болезни. Клиническая картина его сходна с асептическим менингитом, но течение более продолжительное. Спустя несколько недель или месяцев с момента заражения часто развивается неврит лицевого нерва, свидетельствующий о наступлении второй стадии лаймской болезни. Реже на 2—3-й стадии болезни отмечается периферическая нейропатия. Хроническое поражение нервной системы — энцефаломиелит, атаксия, полирадикулит — появляется через несколько лет после первичной инфекции и может сохраняться годами.

При длительном течении заболевания спустя годы возникает хронический атрофический акродерматит — очаговая сыпь, напоминающая ограниченную склеродермию.

А69.8 ლიმფოციტომა лимфоцитома

იხ.აგრეთვე L98.8,D36.9 Pseudolymphoma ( доброкачественный лимфоденоз Бефферштедта, саркоид Шпиглера-Фендта, лимфоплазия кожи, доброкачественная лимфоцитома кожи. )

Лимфоцитома - это вариант псевдолимфомы кожи. В основе псевдолимфомы и, следовательно, лимфоцитомы лежит гиперплазия лимфоидной ткани. Лимфоцитома склонна к спонтанному регрессу и последующим рецидивам, вызывается разнообразными и многочисленными триггерными факторами. В большинстве случаев они остаются неизвестными - тогда лимфоцитому рассматривают как идиопатическую.

Для лимфоцитомы, возникшей на фоне болезни Лайма, Вебером был предложен термин «боррелиозная лимфоцитома». Термин Вебера, по нашему мнению, не следует распространять на центральную эффлоресценцию, которая хотя и рассматривается как лимфоцитома у пациента с болезнью Лайма, но обусловлена, как уже отмечалось, не боррелиями, а укусами клеща.

Боррелиозная лимфоцитома формируется во II стадии болезни Лайма, поражает в основном женщин и детей, преимущественно мальчиков, протекает в виде бляшек и папул.

Темно-красные бляшки обычно одиночные, плоской формы, округлых, оваль- ных и полулунных очертаний, тестоватой консистенции, от 3 до 5 см в диаметре. Покрывающая бляшки кожа гладкая, может быть истончена, иногда покрыта скудными чешуйками. Диаскопически выявляют однородный желтовато-серый инфильтрат.

Папулы множественные, округлых очертаний, их обычный диаметр от 0,5 до 1 см, располагаются группами. По остальным характеристикам папулы сходны с бляшками.

Обычными локализациями лимфоцитомы бывают мочки ушных раковин, ареолы сосков молочных желез, затылок, подмышечные впадины, мошонка и тыл стопы. Лимфоцитома может сопутствовать мигрирующей эритеме и быть ближайшим предвестником хронического атрофического акродерматита. Просуществовав несколько месяцев и даже лет, лимфоцитома подвергается спонтанному регрессу. Возможны рецидивы, при которых нередко происходит смена форм лимфоцитомы - бляшек на папулы, и наоборот.

Общее состояние при боррелиозной лимфоцитоме, как правило, не страдает. Возможны неврологические нарушения.

Боррелиозная лимфоцитома - достоверный маркер II стадии болезни Лайма.

Распознавание лимфоцитомы как проявления болезни Лайма связано прежде всего с определением ее боррелиозной природы. С этой целью используют серологические тесты на антитела к B. burgdorferi. Положительные результаты свидетельствуют в пользу боррелиозной природы лимфоцитомы.Важный симптом 2 стадии болезни Лайма - доброкачественная лимфоцитома кожи - единичный ярко-малиновый немного болезненный инфильтрат от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, выступающий над уровнем кожи. на ухе, лице, сосках, гениталиях, в паху.

B00-B09 ვირუსული ინფექციები, რომლებსაც ახასიათებს კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება Viral infections characterized by skin and mucous membrane lesions Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек

B00 ჰერპესვირუსული [herpes simplex] ინფექციები Herpesviral [herpes simplex] infections Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (herpes simplex)

არ იგულისხმება, Excludes : ანუსო-გენიტალური ჰერპეს-ვირუსული ინფექცია (A60.-) anogenital herpesviral infection

თანდაყოლილი ჰერპეს-ვირუსული ინფექცია (P35.2) congenital herpesviral infections

გამა-ჰერპეს-ვირუსული მონონუკლეოზი (B27.0) gammaherpesviral mononucleosis

ჰერპესული ანგინა (B08.5) herpangina

Исключены:

• аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (A60.-)

• врожденная герпетическая вирусная инфекция (P35.2)

• гамма-герпесвирусный мононуклеоз (B27.0)

• герпетическая ангина (B08.5)

B00.0 ჰერპესული ეგზემა Eczema herpeticum Герпетическая экзема

Герпетиформная экзема Капоши eczema herpeticum Kaposi , является чрезвычайно тяжелым вирусным осложнением, которое может возникнуть у детей (редко у взрослых) на фоне атопического дерматита, реже — экземы, себорейного дерматита, различных иммунодефицитных состояний и вызывается вирусом простого герпеса. Экзема Капоши является крайне тяжелым состоянием, заслуживающим пристального внимания дерматологов, инфекционистов и педиатров. В течение данного дерматоза наблюдается четкая сезонность: большинство детей заболевают зимой-весной, что связано с сезонным обострением атопического дерматита, вспышками заболевания ОРВИ, общим снижением иммунитета. Ребенку антитела к ВПГ переходят от матери во время беременности и полностью исчезают в период от 6 месяцев до 2 лет. Именно на этот возраст и приходится основное количество больных детей с ГЭК.Герпетиформную экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, температура тела до 39-40 °С в течение 1-1,5 нед), обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный лимфаденит. В основном высыпания локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий. Сгруппированные и диссеминированные везикулы вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются пупковидные западения. После отторжения корок остается вторичная эритема. Субъек­тивно сыпь сопровождается зудом, жжением, болезненностью кожи.Рецидивы редки Причиной заболевание является инфицирование вирусами простого герпеса 1,2 типа,герпеса зостер,Коксаки A6,A16 (экзема Коксаки)

B00.1 ჰერპეს-ვირუსული ბუშტუკოვანი დერმატიტი Herpesviral vesicular dermatitis Герпетический везикулярный дерматит

Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулёзным стоматитом.

При герпетическом поражении кожи возникает локальное жжение, зуд кожи, затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация - губы, нос, щёки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдалённых участках кожи.

B00.2 ჰერპეს-ვირუსული გინგივოსტომატიტი და ფარინგოტონზილიტი Herpesviral gingivostomatitis and pharyngotonsillitis Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит

Вирусный фарингит и стоматит наблюдают чаще у детей и лиц молодого возраста. Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, недомоганием, раздражительностью, миалгией, затруднением при приёме пищи, гиперсаливацией. Увеличиваются и становятся болезненными поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. На слизистой оболочке щёк, дёсен, внутренней поверхности губ, реже языка, мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин появляются сгруппированные везикулы, после вскрытия которых образуются болезненные эрозии. Длительность заболевания - от нескольких дней до двух недель.

B00.5 თვალის ჰერპესვირუსული ავადმყოფობა Herpesviral ocular disease Герпетическая болезнь глаз

ჰერპესვირუსული:

. კონიუნქტივიტი (H 13.1*)

. ქუთუთოს დერმატიტი (H 03.1*)

Герпетическое поражение глаз может быть первичным и рецидивирующим. Чаще развивается у мужчин в возрасте до 40 лет. Это одна из наиболее частых причин роговичной слепоты. Клинически различают поверхностные и глубокие поражения. К поверхностным относятся герпетический кератоконъюнктивит, древовидный кератит, герпетическая краевая язва роговицы; к глубоким - дисковидный кератит, глубокий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит.

B00.8 ჰერპესვირუსული ინფექციის სხვა ფორმები

ჰერპესვირუსული პანარიციუმი Herpetic whitlow Герпетический панариций

Первичному герпесу с локализацией в области пальцев особенно подвержены медсёстры и врачи, в организме которых нет специфических антител. Заражение происходит от больных. Вирус легко проникает через незначительные порезы и ссадины. Источником инфекции часто становятся катетеры, которыми чистят просвет трахеостомных трубок. Герпетический процесс на пальцах наблюдают также у детей. В данном случае он, как правило, вторичен, поскольку связан с гингивитом и стоматитом.

Герпетический панариций иногда приобретает форму поражения подкожной жировой клетчатки в области подушечки пальца или выглядит как группа везикул на коже. Элементы болезненны. Возможна общая реакция в виде лихорадки и головной боли.

Герпес борцов

Синонимы: Herpes Gladiatorum

Герпес борцов - герпетическая инфекция кожи, которая распространяется путем прямого контакта кожа-к-коже.

Самые распространенные симптомы, которые встречаются у больных с диагнозом Herpes Gladiatorum:

- сыпь на коже;

- волдыри, заполненные жидкостью.

Они появляются на коже, вызывая сильную боль (пузырьки в контактных видах спорта легко повреждаются и инфекция, таким образом, передается от одного человека к другому).

Наиболее распространенные области, где появляются очаги поражения включают в себя: область шеи, грудной клетки, лица, живота и нижних конечностей.

Системные симптомы также могут присутствовать:

- отек лимфатических узлов (лимфаденопатия);

- лихорадка (от умеренной до высокой бега);

- тошнота или рвота;

- головные боли.

Симптомы длятся в течение нескольких недель. Симптомы являются наиболее интенсивными при первой вспышки вирусной инфекции. Повреждения заживают на коже без рубцов.

У некоторых пациентов нет симптомов (бессимптомная вирусная инфекция).

см. также A60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex]

B01.9 ჩუტყვავილა გართულებების გარეშე ( ветряная оспа ) Varicella [chickenpox] without complication

Источник вируса - больной от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет. В коже вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивы глаз. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.Инкубационный период длится от 10 до 21 дня

Везикулы появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура может повышаться до 39 °С и выше. Высыпания появляются волнами на протяжении 2-4 дней и сопровождаются подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. На ладонях и подошвах она встречается только при обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макуло-папул, которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и размер 2-5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте образуются корочки, которые отпадают через 2-3 нед. После отпадения корочек рубцов, как правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул нормализуется температура, улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд. Если заболевание у женщины возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения.

ПЦР-тестирование кожных поражений или СМЖ является высокочувствительным методом и помогает быстро установить точный диагноз.Доступно большое количество серологических тестов для выявления антител к вирусу ветряной оспы.Серологическое исследование рекомендовано беременным, которые предположительно были инфицированы и имеют неизвестный иммунный статус. Если результаты отрицательны или недоступны в течение 10 дней после контакта, следует вводить иммуноглобулин ветряной оспы (VZIG или VariZIG). Если иммунопрофилактика недоступна, необходимо назначить пероральный ацикловир.

B02 ზოსტერი [Herpes Zoster] შემომსალტველი ლიქენი / ჰერპესი, სალტისებრი ლიქენი / ჰერპესი Zoster [herpes zoster] shingles ,zona Опоясывающий лишай (herpes zoster)

Возбудитель заболевания - вирус герпеса человека 3 типа (вирус Varicella zoster,Human herpesvirus,HHV-3,Varicella-zoster virus,VZV)

Герпетическое поражение любого ответвления глазного нерва называется офтальмогерпесом.

При опоясывающем лишае с поражением глаз высыпание простирается от уровня глаз до макушки, но не пересекает среднюю линию.

Везикулы на крыльях или кончике носа (признак Гетчинсона) ассоциируются с наиболее серьезными глазными осложнениями.

Среди пациентов, не получавших противовирусную терапию, у 50% развиваются глазные осложнения (кератопатия, эписклерит, ир

Опоясывающий лишай (Herpes zoster, shingles, zona) - острая, циклически протекающая инфекционная болезнь, возникающая в результате реактивации латентного вируса Varicella zoster virus (вирус ветряной оспы)Болеют лица, ранее перенёсшие ветряную оспу 75% случаев приходится на людей старше 45 лет, в то время как на долю детей и подростков менее 10%.Индекс контагиозности - не выше 10%, так как в отличие от ветряной оспы вирус на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей обнаруживают не постоянно.развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков.У взрослых наиболее ранний признак болезни - появление корешковых болей Сначала экзантема имеет вид розово-красного пятна, которое быстро превращается в тесно сгруппированные везикулы ("гроздья винограда") с прозрачным серозным содержимым, располагающиеся на гиперемированном и отёчном основании. Размер их не превышает нескольких миллиметров. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, затем состояние больных улучшается, нормализуется температура, везикулы подсыхают и покрываются корочкой, после которой не остаётся рубца. Полное заживление происходит в течение 2-4 нед. Опоясывающий лишай может протекать только с симптомами радикулярных болей, с одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в таких случаях устанавливают на основании нарастания титров антител к вирусу ветряной оспы (Varicella zoster virus).

Классификация

• B02.0 Опоясывающий лишай с энцефалитом

• B02.1 Опоясывающий лишай с менингитом

• B02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы

• Постгерпетический(ая):

• • ганглионит узла коленца лицевого нерва

  • полиневропатия

  • невралгия тройничного нерва

• B02.3 Опоясывающий лишай с глазными осложнениями,вызванный вирусом опоясывающего лишая:

• • блефарит

  • конъюнктивит

  • иридоциклит

  • ирит

  • кератит

  • кератоконъюнктивит

  • склерит

• B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай

• B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями

• B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

B05 წითელა ( корь ) Measles

Корь (morbilu) - острая высококонтагиозная антропонозная вирусная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, проявляющаяся общей интоксикацией, макулопапулёзной сыпью на коже, патогномоничными высыпаниями на слизистой оболочке рта, катаром верхних дыхательных путей и конъюнктив. Путь передачи - воздушно-капельный.. Индекс контагиозности составляет 95-96%.

Больные заразны в течение 1-2 сут до появления симптомов и до конца 4-х суток с момента появления сыпи. При развитии осложнения в виде пневмонии увеличиваются сроки выделения вируса. Путь передачи - воздушно-капельный, заражение возможно даже при кратковременном контакте. Для кори характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости, меньше всего болеют корью осенью. При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется исчезновением аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин) у инфицированных лиц, а также обострением хронических бактериальных инфекций.ВОЗ предложено стандартное определение заболевшего корью: "любой человек с температурой 38 °С и выше, пятнисто-папулёзной (не везикулярной) сыпью и хотя бы одним из следующих симптомов: кашель, насморк, конъюнктивит или любой другой человек, у которого медицинские работники подозревают корь".Инкубационный период длится 9-11 дней

В продромальный период (продолжительность 2-4 сут у детей и 5-8 сут у взрослых) отчётливы симптомы респираторной инфекции: недомогание, кашель, насморк с обильными выделениями из носа, конъюнктивит со слёзотечением, лихорадка (до 40 °С), связанная со второй волной вирусемии. Незадолго до сыпи появляются пятна Филатова-Бельского-Коплика (голубовато-белые, диаметром 1-2 мм, с ярко-красной каймой), располагающиеся на слизистой оболочке щёк напротив вторых моляров. С появлением сыпи пятна тускнеют и вскоре пропадают

Характерная красная незудящая пятнисто-папулёзная сыпь появляется на голове вдоль линии роста волос и за ушами, распространяется на лицо, туловище и конечности, в том числе на ладони и стопы, часто становясь сливной: В 1-е сутки элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-е сутки - на туловище, руках и бёдрах; на 3-и сутки сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном диаметром более 10 мм. Элементы сыпи сливаются, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями, однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной окраски кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии).

В период высыпания состояние больных наиболее тяжёлое. На 4-е сутки сыпь начинает бледнеть в том же порядке, в каком она появилась. Пигментация сохраняется 1-2 нед, отрубевидное шелушение на лице и туловище - 5-7 дней. Температура нормализуется на 4-5-е сутки от начала высыпания. Более длительная лихорадка указывает на развитие осложнений.Геморрагическая форма кори характеризуется выраженными симптомами интоксикации, поражением нервной системы с расстройством сознания и острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Характерны множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, гематурия; возможно развитие гемоколита.Выделяют три группы осложнений кори: со стороны дыхательной системы, ЦНС и ЖКТ.

Поражение вирусом слизистой оболочки дыхательных путей в ряде случаев приводит к развитию ларингита, ларинготрахеита, бронхита, ложного крупа, бронхиолита. Тяжёлый ларинготрахеит (некротический, язвенный) возникает в период пигментации в связи с присоединением вторичной флоры и сопровождается афонией.

Конъюнктивит - обязательное проявление кори, реже возникает кератит, что может привести к слепоте.

В число редких осложнений входят миокардит, гломерулонефрит, тромбоцитопеническая пурпура. Корь может привести к обострению туберкулёза, по-видимому, из-за угнетения клеточного иммунитета.Характерны лимфопения и нейтропения, что связано с размножением вируса в лейкоцитах и последующей их гибелью. Лейкоцитоз свидетельствует о присоединившейся бактериальной инфекции.

• Серологические методы исследования. ИФА наиболее чувствителен, с его помощью определяют титр IgM, поэтому для подтверждения диагноза достаточно однократно исследовать сыворотку, взятую в острой фазе заболевания, IgM становятся доступными определению в первые 2 сут после появления сыпи, IgG - после 10 сут и достигают максимальных значений еще через 18-22 сут. До появления сыпи РНК вируса обнаруживается методом ПЦР при исследовании крови и мазков из зева.

Из рациона следует исключить молочные продукты.

Характерна зимнее-весенняя сезонность заболевания. Поствакцинальный иммунитет неоднороден. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий,пожизненный. Временная естественная защищенность от кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них иммунитета,полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается,и дети становятся восприимчивы к 6-10 мес. жизни. При отсутствии специфических противокоревых антител у матери ребенок может заболеть даже в период новорожденности.

Для кори характерно развитие анергии (вторичного иммунодефицита) со снижением уровня иммунитета,что приводит к активации патогенной и условнопатогенной микрофлоры с развитием осложнений преимущественно дыхательной системы,обострению хронических заболеваний. Коревая анергия сохраняется не менее месяца.

серологический метод (ИФА) имеет значение для подтверждения диагноза корь.

• Выявление в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител,относящихся к иммуноглобулинам класса М методом иммуноферментного анализа является основанием для установления (подтверждения) диагноза корь. При выявлении IgM к вирусу кори у лиц с лихорадкой и пятнистопапулезной сыпью

молекулярно-биологический метод (ПЦР) Вероятность выделения вируса наиболее велика при исследовании образцов,собранных в первые 3 суток с момента появления сыпи.

• Цельная кровь,собранная в соответствующие сроки,является оптимальным образцом для выделения вируса кори и экстракции РНК вируса кори. Кровь необходимо забирать не позднее 5 суток с момента появления сыпи. Заберается 5 мл венозной крови в вакутейнер с ЭДТА (использование ЭДТА в качестве антикоагулянта предпочтительнее,так как гепарин может оказывать негативное влияние на процедуру экстракции РНК вируса при диагностической ПЦР). Образец необходимо доставить в лабораторию для исследования при 2-80С в течение 48 часов. Цельную кровь не замораживать. В случае отсутствия возможности для доставки образца в указанные сроки выделяют суспензию мононуклеаров в градиенте плотности Fikoll - paque,замораживают и хранят при температуре не выше - 200С (оптимально при -700С). Замороженный образец необходимо доставить в лабораторию для исследования как можно скорее при -700С (в сухом льду).

Какого-либо специального лечения,направленного против вируса кори,не существует. Тяжелых осложнений кори можно избежать при поддерживающем лечении,которое обеспечивает хорошее питание,надлежащее поступление жидкости и лечение дегидратации с помощью оральных регидратационных растворов. Эти растворы возмещают жидкость и другие важные микроэлементы,которые теряются при диарее и рвоте. Для лечения развившихся осложнений следует назначать антибиотики. Применение антибиотиков с целью профилактики возможных осложнений не обосновано.

Все дети в развивающихся странах,которым поставлен диагноз кори,должны получить 2 дозы добавки витамина А с интервалом в 24 часа. Это лечение позволяет восстановить низкие уровни содержания витамина А,наблюдаемые во время кори даже среди детей,получающих надлежащее питание,и может помочь предотвратить поражения глаз и слепоту. Как показывает опыт,добавки витамина А способствуют уменьшению числа случаев смерти от кори на 50%.

Vitamin A for treating measles in children. 2005, Huiming, Cochrane Database Syst Rev

Систематической обзор Cochrane использования витамина А в лечении кори. Две дозы витамина А (по 200 тыс. МЕ) снижают смертность от кори на 82%. Риск отита снижается на 74%, риск крупа - на 47%. Витамин А на водной основе эффективнее витамина А на жировой основе.

Одна доза витамина А не снижает смертность.

Восприимчивым к кори детям и взрослым в случае контакта с больным при отсутствии противопоказаний проводят иммунизацию живой коревой вакциной, но не позднее 72 ч после предполагаемого контакта. При большем сроке от момента предполагаемого инфицирования, а также ослабленным лицам или имеющим противопоказания к введению живой коревой вакцины показан нормальный иммуноглобулин человека. Иммуноглобулин, введённый внутримышечно в первые 6 сут после заражения, предохраняет от кори или облегчает её течение.

( Иммуноглобулин человека нормальный Р-р д/в/м введения 1.5 мл/1 доза:) НПО МИКРОГЕН, AO (Россия)

Фармакокинетика

C_max антител в крови достигается через 24-48 ч, T_1/2 антител из организма составляет 3-4 недели.

Показания препарата Иммуноглобулин человека нормальный

• профилактика гепатита А, кори, коклюша, менингококковой инфекции, полиомиелита, гриппа;

• лечение гипо- и агаммаглобулинемии;

• для повышения резистентности организма в период реконвалесценции инфекционных заболеваний.

Режим дозирования

Иммуноглобулин вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодичной мьшщы или наружную поверхность бедра. Запрещается вводить препарат внутривенно. Перед инъекцией ампулы с препаратом выдерживают в течение 2-х часов при комнатной температуре.

Вскрытие ампул и процедуру введения осуществляют при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Во избежание образования пены препарат набирают в шприц иглой с широким просветом.

Препарат во вскрытой ампуле хранению не подлежит. Непригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью или маркировкой, при изменении физических свойств (изменение цвета, помутнение раствора, наличие не разбивающихся хлопьев), при истекшем сроке годности и несоблюдении условий хранения.

Доза иммуноглобулина и кратность его введения зависят от показаний к применению.

Профилактика гепатита А

Препарат вводят однократно в дозах: детям от 1 до 6 лет - 0,75 мл, до 10 лет - 1,5 мл, старше 10 лет и взрослым - 3 мл. Повторное введение иммуноглобулина в случае необходимости профилактики гепатита А показано не ранее, чем через 2 мес.

Профилактика кори

Препарат вводят однократно с 3-месячного возраста лицам, не болевшим корью и непривитым против инфекции, не позднее 6 сут после контакта с больным. Дозу препарата детям (1,5 или 3 мл) устанавливают в зависимости от состояния здоровья и времени, прошедшего с момента контакта. Взрослым, а также детям при контакте со смешанными инфекциями препарат вводят в дозе 3 мл.

Профилактика и лечение гриппа

Препарат вводят однократно в дозах: детям до 2 лет - 1,5 мл, от 2 до 7 лет - 3 мл, старше 7 лет и взрослым - 4,5-6 мл. При лечении тяжелых форм гриппа показано повторное (через 24-48 ч) введение иммуноглобулина в той же дозе.

Профилактика коклюша

Препарат вводят двукратно с интервалом в 24 ч в разовой дозе 3 мл детям, не болевшим коклюшем и не привитым (не полностью привитым) против коклюша, в возможно более ранние сроки после контакта с больным, но не позже 3 суток.

Профилактика менингококковой инфекции

Препарат вводят однократно детям в возрасте от 6 мес до 7 лет не позднее 7 сут после контакта с больным генерализованной формой менингококковой инфекции в дозах 1,5 мл (детям до 3 лет) и 3 мл (детям старше 3 лет).

Профилактика полиомиелита

Препарат вводят однократно в дозах 3-6 мл непривитым или неполноценно привитым полиомиелитной вакциной детям в возможно более ранние сроки после контакта с больным полиомиелитом.

Лечение гипо- и агаммаглобулинемии

Препарат вводят в дозе 1 мл на 1 кг массы тела, рассчитанную дозу можно ввести в 2-3 приема с интервалом в 24 ч. Последующие введения иммуноглобулина проводят по показаниям не ранее, чем через 1 месяц.

Повышение резистентности организма в период реконвалесценции острых инфекционных заболеваний с затяжным течением и при хронических пневмониях.

Препарат вводят в разовой дозе 0,15-0,2 мл на 1 кг массы тела. Кратность введения (до 4-х инъекций) определяет врач; интервалы между инъекциями составляют 2-3 сут.

У грудных детей не применять вместе с кальция глюконатом.

Immune Globulin Intramuscular Dosage

((human normal immunoglobulin)

Usual Adult Dose for Hepatitis A

Household and institutional hepatitis A contacts: 0.1 mL/kg intramuscularly

Persons traveling to areas where hepatitis A is common:

-Dosing is based on length of stay

Up to 1 month: 0.1 mL/kg intramuscularly

Up to 2 months: 0.2 mL/kg intramuscularly

Longer than 2 months: 0.2 mL/kg intramuscularly every 2 months

Comments:

-Routine passive protection is recommended in persons exposed less than 1 week previously in the following categories: household contacts of an index case who have not had hepatitis A or have no serological evidence of immunity; common sources of exposure such as food or water as an infection source for multiple hepatitis cases; institutional contacts; staff in institutions where hepatitis is endemic.

-Routine prophylaxis is not recommended for school, office, factory, or hospital contacts.

-Prophylactic value is greatest when given before or soon after hepatitis A exposure.

-It is not indicated in patients with clinical manifestations of hepatitis A or in those exposed more than 2 weeks previously.

-Do not use for hepatitis B prophylaxis.

Usual Adult Dose for Measles

0.25 mL/kg intramuscularly

Comments:

-A susceptible person is one who has not been vaccinated and has not had measles previously.

-It may be especially indicated for susceptible household contacts of measles patients, particularly under 1 year of age, for whom complication risk is highest.

-DO NOT give at the same time as the measles vaccine.

-This drug is recommended in immunosuppressed contacts of the index case.

Use(s): To prevent or modify measles in a susceptible person exposed fewer than 6 days previously.

Usual Adult Dose for Rubella

Women who will not consider a therapeutic abortion: 0.55 mL/kg intramuscularly

Comments:

-This drug may be of benefit in women exposed to rubella in the first trimester of pregnancy who will not consider a therapeutic abortion.

-This drug is not indicated for routine prophylaxis or treatment of rubella.

-Although this drug can prevent or modify clinical disease in susceptible contacts if given within 72 hours of exposure, it does not prevent viremia in such patients.

-Do not rely on this drug to prevent congenital malformations from rubella if given to susceptible pregnant women during the first trimester.

Usual Adult Dose for Varicella-Zoster

0.6 to 1.2 mL/kg intramuscularly

Comments:

-This drug may be considered for use in immunocompromised patients for passive immunization against varicella if Varicella-Zoster immune globulin (human) is not available.

-This drug is not indicated for routine prophylaxis or treatment of varicella.

-For patients at risk of thrombosis, administer at the lower range of the recommended dose.

Usual Pediatric Dose for Hepatitis A

Household and institutional hepatitis A contacts: 0.1 mL/kg intramuscularly

Persons traveling to areas where hepatitis A is common:

-Dosing is based on length of stay

Up to 1 month: 0.1 mL/kg intramuscularly

Up to 2 months: 0.2 mL/kg intramuscularly

Longer than 2 months: 0.2 mL/kg intramuscularly every 2 months

Comments:

-Routine passive protection is recommended in persons exposed less than 1 week previously in the following categories: household contacts of an index case who have not had hepatitis A or have no serological evidence of immunity; common sources of exposure such as food or water as an infection source for multiple hepatitis cases; institutional contacts; staff in institutions where hepatitis is endemic.

-Routine prophylaxis is not recommended for school, office, factory, or hospital contacts.

-Prophylactic value is greatest when given before or soon after hepatitis A exposure.

-It is not indicated in patients with clinical manifestations of hepatitis A or in those exposed more than 2 weeks previously.

-Do not use for hepatitis B prophylaxis.

Usual Pediatric Dose for Measles

0.25 mL/kg intramuscularly

Immunocompromised child: 0.5 mL/kg intramuscularly immediately

Maximum dose: 15 mL

Comments:

-A susceptible person is one who has not been vaccinated and has not had measles previously.

-It may be especially indicated for susceptible household contacts of measles patients, particularly under 1 year of age, for whom complication risk is highest.

-DO NOT give at the same time as the measles vaccine.

-If a child older than 12 months is given this drug, s/he should be given measles vaccine about 3 months later when the measles antibody titer will have disappeared.

-If a susceptible child exposed to measles is immunocompromised, give this drug immediately.

-Do not administer measles vaccine or any other live viral vaccine to children who are immunocompromised.

-This drug is recommended in children under 6 months of age whose mothers have not had the disease, in children from 6 months to 3 years who have not been actively immunized, and in immunosuppressed contacts of the index case.

Use(s): To prevent or modify measles in a susceptible person exposed fewer than 6 days previously.

Precautions

US BOXED WARNING(S): THROMBOSIS

-Thrombosis may occur with immune globulin products.

-Risk factors include: advanced age, prolonged immobilization, hypercoagulable conditions, history of venous or arterial thrombosis, estrogen use, indwelling central venous catheters, hyperviscosity, and cardiovascular risk factors.

-Thrombosis may occur in the absence of known risk factors.

Recommendations:

-For patients at risk of thrombosis, do not exceed the recommended dose.

-Ensure adequate hydration of patients before administration.

-Monitor for signs and symptoms of thrombosis and assess blood viscosity in patients at risk for hyperviscosity.

Consult WARNINGS section for additional precautions.

-Не вводите в кровеносный сосуд.

- Перед инъекцией оттяните поршень шприца, чтобы убедиться, что игла не находится в кровеносном сосуде.

B06 წითურა [გერმანული ანუ 3-დღიანი წითელა] ( краснуха ) Rubella [German or 3-day measles]

Краснуха (Rubeola) - острая антропонозная инфекционная болезнь, передающаяся воздушно-капельным путём, проявляющаяся умеренной интоксикацией, лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и высоким риском поражения плода при развитии у беременных.

Вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей за 1-2 нед до появления сыпи и в течение 3 нед после высыпания.Восприимчивость к краснухе высокая. Невосприимчивы к инфекции дети первого полугодия жизни, если у матери есть иммунитет к этой инфекции. Наиболее восприимчивы к краснухе дети в возрасте от 1 до 9 лет, большинство которых не имеет противокраснушного иммунитета.

Инкубационный период продолжается от 10 до 25 дней, в среднем - 16-20 дней. Продромальный (или катаральный) период - 1-3 дня. Период высыпания - 2-4 дня.Сыпь, которая появляется в 50-80% случаев, обычно сначала выступает на лице и шее, затем опускается ниже по телу и длится 1-3 дня. Опухшие лимфатические узлы за ушами и на шее являются наиболее характерным клиническим признаком. Период реконвалесценции протекает, как правило, гладко, без осложнений.Определение специфических антител, относящихся к классу IgM, проводят не позднее 12-го дня после контакта с источником инфекции.

У подавляющего большинства больных удаётся выявить антитела в высоких титрах после 7-10-го дня болезни. Наличие краснухи доказывает нарастание титра антител( Ig G ) во второй сыворотке по сравнению с первой(с интервалом 2-3 недели) в 4 раза и более.Молекулярное типирование изолята краснухи методом ПЦР также является отличным методом(анализ ПЦР с обратной транскриптазой)Образцы необходимо получить в течение болезни чем раньше, тем лучше..Наиболее часто для диагностики используют тест обнаружения антител IgM, специфичных для краснухи. Предпочтительным анализом является ELISA с захватом. Возможно получение ложноположительных результатов тестов на IgM, поэтому все положительные результаты тестов на IgM необходимо подтверждать четырехкратным увеличением сывороточных концентраций IgG, специфичного для краснухи, во время острой фазы и фазы выздоровления (с интервалом 2–3 недели) либо же посредством измерения авидности IgG. Низкая авидность антител IgG указывает на недавно перенесенную инфекцию, высокая авидность IgG указывает на перенесенную инфекцию в более отдаленном прошлом.

Наиболее тяжёлое осложнение - энцефалит (менингоэнцефалит, энцефаломиелит), чаще развивающийся у взрослых. Энцефалит может сочетаться с тромбоцитопенической пурпурой. Симптомы энцефалита появляются после усиления сыпи

Пост-пубертатных женщин стоит оценивать на предмет риска заболеть краснухой во время всех визитов к врачу. Если серологический анализ показывает наличие рисков, а также если статус иммунизации этих женщин неизвестен, им стоит пройти иммунизацию вакциной КПК, кроме случаев, когда женщина беременна.

Беременные, у которых существует риск заболеть краснухой или иммунный статус которых неизвестен (нет прививок или их история неизвестна, а также не делалось серологическое обследование), вне зависимости от того, есть ли у них какие-либо симптомы, должны быть перенаправлены к к перинатальному специалисту, занимающемуся сложными случаями, а также специалисту по детским инфекционным заболеваниям для того, чтобы они оценили вероятность заражения плода и риски, связанные с остаточными явлениями. Прерывание беременности является возможным решением для женщин, рискующих родить ребенка с краснухой.дополнительныйвнутримышечное введение иммуноглобулина Лечение, рекомендуемое для НЕКОТОРЫХ пациентов в выбранной группе пациентов Первичные действия » нормальный иммуноглобулин человека: 0,55 мл/кг внутримышечно за один раз » Поликлональный иммуноглобулин в высоких дозах может быть эффективным в профилактике клинической краснухи, однако в стандартной практике применять его в этих целях не рекомендовано.[35] Доказательных данных, позволяющих оценить эффективность поликлонального иммуноглобулина у беременных женщин в профилактике врожденной краснухи у плода, недостаточно.[35]Рутинное применение иммуноглобулина для постконтактной профилактики краснухи при беременности не рекомендовано, однако этот метод можно рассматривать в случае, если женщина не будет прерывать беременность.Систематические оценки и мета-анализ говорят о том, что по сравнению с отсутствием лечения, назначение больших дозировок поликлонального иммуноглобулина может быть полезным для предотвращения краснухи до 5 дней с момента рискованного контакта.[35] Частота возникновения синдрома врожденной краснухи не измерялась в исследованиях, включенных в анализ, таким образом, не возможности оценить эффективность поликлонального иммуноглобулина в предотвращении синдрома врожденной краснухи (თანდაყოლილი წითურა (P 35.0) )

B07 ვირუსული მეჭეჭები (მარტივი,ვულგარული მეჭეჭი) Viral warts Common warts, also known as verrucae vulgaris Вирусные бородавки

(Вульгарная бородавка, бородавка обыкновенная.)

არ იგულისხმება : ანუსო-გენიტალური (ვენერიული) მეჭეჭები (A 63.0)

პაპილომა:

. შარდის ბუშტის (D 30.3)

. საშვილოსნოს ყელის (D 26.0)

. ხორხის (D 14.1)

Общепринятой классификации не существует.

В зависимости от особенностей клинической картины заболевания выделяют следующие виды кожных поражений:

• вульгарные бородавки

  • нитевидные бородавки

  • околоногтевые бородавки

  • кольцевидные бородавки

• ладонно-подошвенные бородавки

  • мозаичные бородавки

  • подногтевые бородавки

  • кистозные бородавки

• плоские бородавки

• «бородавки мясников»

• фокальная эпителиальная гиперплазия (болезнь Хека)

• верруциформная эпидермодисплазия

Вирусы папилломы человека обладают тканевой специфичностью - способностью определенных типов ВПЧ поражать свойственную для их локализации ткань:

• ВПЧ 1,2 и 4 типов выявляются при подошвенных бородавках;

• ВПЧ 2,4,26,27,29,57 типов - при вульгарных бородавках;

• ВПЧ 3,10,28,49 типов - при плоских бородавках;

• ВПЧ 2,7 типа - при «бородавках мясников»;

• ВПЧ 13 и 32 типов - при фокальной эпителиальной гиперплазии;

• ВПЧ 5,8,9,10,12,15,19,36 типов - при верруциформной эпидермодисплазии;

• ВПЧ 60 типа - при кистозных бородавках.

Вульгарные бородавки

Известны также как простые бородавки,common wart,verruca vulgaris.Самое частое заболевание,вызываемое ВПЧ. Их доля в общей структуре бородавчатых поражений кожи человека оценивается в 71%. Наиболее часто они возникают в детском и юношеском возрасте,после инокуляции вируса инкубационный период варьирует от нескольких недель до 18 мес.

Характеризуются множественными безболезненными папулами диаметром 0,2-0,5 см,цвета нормальной кожи,поверхность которых покрыта трещинами,роговыми наслоениями,папилломатозными разрастаниями и локализующимися преимущественно на тыле кистей и стоп,пальцах рук,вокруг ногтей,коленях. Обычно вокруг основной «материнской» бородавки возникают дочерние элементы.Вульгарные бородавки могут поражать полость рта и красную кайму губ.

Нитевидные бородавки

Известны также как филиформные или пальчиковые бородавки,filiform warts,verruca filiformis.Являются клиническим вариантом простых бородавок в виде небольших,часто множественных,экзофитных папиллом с вегетирующей кератотической поверхностью. Часто встречаются у мужчин в области подбородка,а на волосистой части головы,вокруг рта,носа и глаз наблюдаются у лиц обоих полов. Иногда нитевидную форму приобретают отдельные бородавки в области конечностей.

Околоногтевые бородавки

Известны также как periungual warts.

Клинический вариант простых бородавок,характеризующийся возникновением гиперкератотических папул с шероховатой поверхностью в области ногтевого валика,боковых и проксимальной складок ногтя.Отличаются болезненностью и невосприимчивостью к терапии.

Кольцевидные бородавки

Известны также как бородавки пончик (бублик),ведьмино кольцо,donut warts.

Возникают после неполноценного удаления бородавок с помощью кантаридина или криотерапии,которое сопровождается формированием пузырей. В ходе последующего их рассасывания формируются бородавки,образующие кольцевидный очаг.

Ладонно-подошвенные бородавки

Известны также как подошвенные бородавки,plantar wart,verruca plantaris.Возникают на на коже подошв стоп и/или ладонной поверхности кистей,особенно часто в местах максимального давления: в проекции головок плюсневых костей,на пятках,на подушечках пальцев и других опорных участках стопы. Наиболее часто они возникают при иммуносупрессии или у спортсменов в местах повторных микротравм.

Представляют собой плотные болезненные округлые папулы и бляшки,округлой,овальной или полигональной формы с центральным углублением и зазубренными скошенными краями,по цвету не отличающуюся от окружающей кожи,локализующиеся на одном уровне с неизмененной кожей,имеющие зернистую поверхность,покрытую гиперкератотическими наслоениями.В центре образований при снятии скальпелем поверхностного слоя,наблюдаются черно-коричневые точки затромбированных капилляров,повреждение которых приводит к кровотечению.

На соприкасающихся поверхностях пальцев встречаются «целующиеся» бородавки. Давление на подошвенные бородавки обычно вызывает боль.

Мозаичные бородавки

Известны также как myrmecia warts,mosaic warts.Клинический вариант подошвенных бородавок в виде 3-6 и более элементов,сливающихся между собой в диффузный очаг гиперкератоза с «мозаичным» рисунком,чаще всего в области переднего отдела стопы.

Подногтевые бородавки

Известны также как subungual wart.

Клинический вариант подошвенных бородавок,характеризующийся гиперкератотическими папулами и бляшками под ногтевой пластинкой.Часто наблюдается онихолиз и подногтевые линейные кровоизлияния.Очень болезненные и не имеют тенденции к самопроизвольному регрессу.

Кистозные бородавки

Известны также как cystic warts.Редкий тип подошвенных бородавок в виде образования мягкого узла с гиперкератозом и трещинами на поверхности,при вскрытии которого выделяется беложелтое творожистое содержимое.Частая локализация на давящей поверхности подошвы.

Плоские бородавки

Известны также как юношеские бородавки,flat warts.Встречаются редко (4%),обычно у детей и подростков,вызываются ВПЧ-3 и ВПЧ-10 и чаще развиваются в местах механической травмы,при атопическом дерматите и иммуносупрессии.

Клинически имеют вид множественных плоских папул полициклической,округлой или овальной,а в местах расчесов — линейной формы (феномен Кебнера),телесного,желтоватого или красного цвета,с гладкой поверхностью,величиной от 1 до 3 мм и слегка (на 1-2 мм) возвышающихся над уровнем кожи. Располагаются группами обычно на лице (подбородке,лбу),тыле кистей,предплечий,голенях,иногда на слизистых оболочках.

Бородавки мясников

Известны также как butchers warts.

Характеризуются гипертрофическими бородавчатыми разрастаниями цвета нормальной кожи или светло-коричневыми, напоминающими цветную капусту и локализующимися на тыле кистей и пальцах у людей,имеющих профессиональный контакт с мясом.

Фокальная эпидермальная гиперплазия (болезнь Хека)

Известна также как focal epithelial hyperplasia,Heck disease.Считается,что заболевание обусловлено папилломавирусной инфекцией (ВПЧ-1,6,11,13,32). Не исключается,что болезнь Хека является вариантом или стадией развития цветущего орального папилломатоза. Регистрируется в молодом возрасте,чаще у индейцев Северной и Южной Америк,описаны случаи у ВИЧ-инфицированных.

Характерны множественные плоские гипертрофические серовато-белые папулы и бляшки,размером 0,1-0,5 см,рассеянные по слизистой оболочке рта,в основном в области щек,углов рта,красной каймы губ. При слиянии множественных очагов слизистая полости рта приобретает тип "булыжной мостовой".Изредка происходит трансформация в плоскоклеточный рак.

Верруциформная эпидермодисплазия

Известна также как эпидермодисплазия верруциформная Левандовского-Лютца,epidermodysplasia verruciformis.Аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание,характеризующееся множественными пигментными пятнами и бородавками главным образом плоского типа,которые имеют тенденцию к слиянию и распространяются по всей поверхности тыла кистей,предплечий,голеней,лица.

B08 სხვა ვირუსული ინფექციები, რომლებიც ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით და არ არის შეტანილი სხვა რუბრიკებში Other viral infections characterized by skin and mucous membrane lesions, not elsewhere classified Другие вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек, не классифицированные в других рубриках

B08.1 კონტაგიოზური მოლუსკი Molluscum contagiosum Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) - вирусное заболевание, характеризующееся появлением на коже полушаровидных узелков с перламутровым оттенком.

Синонимы: Заразная эпителиома, эпителиальный моллюск.

Эпидемиология

Заболевание встречается повсеместно и поражает человека в любом возрасте. Инфекция передается при непосредственном контакте с заболевшим или вирусоносителем либо опосредованно - через загрязненные предметы личного и домашнего обихода.

Инкубационный период продолжается от 15 дней до нескольких месяцев.

Возбудитель - патогенный только для человека ДНК-содержащий вирус контагиозного моллюска (Molluscipoxvirus), относящийся к группе поксвирусов.

У детей процесс выражается на коже лица (чаще на веках и области лба), шее, верхней половине груди (особенно в области подмышечных впадин), верхних конечностях (тыл кистей); у взрослых - на коже лобка, наружных половых органах, вокруг заднепроходного отверстия, на внутренней поверхности бедер. На нормальной коже появляются множественные плоские мелкие узелки (0,1-0,2 см) цвета неизмененной кожи или желто-серые. В центре узелка - пупкообразное вдавление с маленьким отверстием. При надавливании пинцетом на узелок с боков из центрального отверстия выделяется кашицеобразная творожистая масса беловатого цвета, состоящая из ороговевших эпителиальных клеток и телец возбудителя.

Узелки располагаются группами или изолированно. Субъективные ощущения отсутствуют.

Возможны атипичные формы контагиозного моллюска:

• гигантские (диаметром 3 см и более);

• ороговевающие;

• кистозные;

• изъязвленные;

• напоминающие милиумы, угри, бородавки.

B08.2 უეცარი ეგზანთემა [მეექვსე ავადმყოფობა]Exanthema subitum [sixth disease] Экзантема внезапная (шестая болезнь), детская розеола(roseola infantum), розовая сыпь новорождённых, exanthema subitum

распространена псевдокраснуха среди малышей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет и чаще всего дает о себе знать весной .Только температура 38 3-5 дней, На 4-й день болезни температура снижается, и одновременно или через несколько часов появляется макулёзная сыпь. Обычно высыпания локализуются на спине, животе, груди, разгибательных поверхностях конечностей. На лице сыпь встречается редко. Через 2-3 дня сыпь исчезает, не оставляя следов. причиной детской розеолы является вирус герпеса 6 типа (отсюда название «шестая болезнь», но причиной также может быть и вирус герпеса 7 типа). При исследовании периферической крови определяют лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз.

Внезапная экзантема - широко распространенное заболевания детей в возрасте от 3 мес до 3 лет, доказана этиологическая роль HHV-6 (герпетический вирус 6-го типа) в развитии внезапной экзантемы.

Герпетический вирус 6-го типа - типичный представитель семейства герпесвирусов; вызывает большинство случаев внезапной экзантемы, обладает тропизмом к лимфоцитам, в которых может находиться в латентном состоянии. Поражает преимущественно Т-лимфоциты-хелперы. Инфекция имеет тотальное распространение. К 3-5 годам жизни этим вирусом заражаются почти все дети. Передается контактно-бытовым путем, в том числе через слюну при поцелуе или при общем пользовании зубной щеткой и другими предметами обихода.Инкубационный период заболевания длится 5-15 дней. Exanthema subitum характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (38,5-40 °С) и умеренно выраженной интоксикацией. На 4-й день болезни температура снижается, и одновременно или через несколько часов появляется макулёзная сыпь. Обычно высыпания локализуются на спине, животе, груди, разгибательных поверхностях конечностей. На лице сыпь встречается редко. Через 2-3 дня сыпь исчезает, не оставляя следов.Сыпь может исчезнуть в течение нескольких часов или сохраниться до двух дней Обычно маленькие розовые или красные выпуклые пятна (2–5 мм в диаметре), которые бледнеют (становятся белыми) при прикосновении. Некоторые пятна могут быть окружены более светлым ореолом бледной кожи.Подобные пятна встречаются на мягком небе и язычке (пятна Нагаямы).Без зуда, безболезненности и без пузырей

Обычно заболевание заканчивается без осложнений, но описаны клинические случаи манифестной инфекции с различными симптомами

B08.3 ინფექციური ერითემა [მეხუთე ავადმყოფობა] Эритема инфекционная (пятая болезнь) Erythema infectiosum [fifth disease]

начальные проявления являются неспецифическими гриппоподобными симптомами (например, субфебрильная температура, легкое недомогание). Несколько дней спустя плотная, сливная эритема появляется на щеках (синдром пощечины) и симметрично появляется сыпь, которая наиболее заметна на руках, ногах (обычно на разгибательной поверхности) и туловище и, как правило, не затрагивает ладони и подошвы. Сыпь пятнисто-папулезная, стремясь к слиянию, она образует сетчатый или кружевной узоры, слегка приподнятые, покрытые пятнами с просветлениями в центре, как правило, наиболее выражена на открытых участках кожи. Сыпь и все проявления болезни обычно длятся 5–10 дней.

Парвовирус В19 служит причиной транзиторной суппресии эритропоэза, протекающей в легкой и бессимптомной форме, за исключением детей с гемоглобинопатиями, как основного заболевания (например, серповидно-клеточнной анемией), или другими нарушениями со стороны эритроцитов (например, врожденный сфероцитоз), у которых может развиться транзиторный апластический криз. Кроме того, у детей с ослабленным иммунитетом может развиваться затяжная виремия (продолжительностью от несколько недель до нескольких месяцев), что приводит к тяжелой анемии(Выраженная ретикулоцитопения до 7-10 суток болезни) Апластический криз, этиопатогенетически связанный с парвовирусом В19, возникает у больных гемолитической анемией. Считается, что парвовирус В19 поражает ранние предшественники эритроцитов, вызывая ретикулоцитопению, и вообще есть мнение, что до 90% всех случаев апластических кризов обусловлены парвовирусом В19. Характерны яркая эритема щек («нашлепанные» щеки), бледность носогубного треугольника и мелкое шелушение кожи. С некоторым запаздыванием сыпь распространяется по всему телу, часто бывает зуд, иногда увеличиваются лимфатические узлы.

Диагноз парвовирусной инфекции, протекающей по типу инфекционной эритемы и апластического криза, ставят на основании характерной клинической картины, но все же требуется лабораторное подтверждение.

Обычно определяют IgM-антитела в ИФА, при этом необходимо учитывать, что IgM-антитела на парвовирусы дают характерную реакцию с IgM-антителами к вирусу краснухи

Специфического лечения нет. В случае апластического криза можно прибегнуть к внутривенному введению иммуноглобулина и назначению кортикостероидов.

Сыпь, инфекционная эритема, появляется через несколько дней в виде твердых красных щек, которые кажутся обжигающими. Это длится от 2 до 4 дней и сопровождается розовой сыпью на конечностях, а иногда и на туловище. В результате получается кружево или сетка.

Хотя сыпь наиболее заметна в первые несколько дней, она может сохраняться до шести недель, по крайней мере, периодически, и наиболее заметна в тепле.

B08.4 ენტეროვირუსული ვეზიკულური სტომატიტი ეგზანთემით (ხელის, ტერფისა და პირის ავადმყოფობა) Вирусная пузырчатка в области рта и конечностей

hand, foot and mouth disease, везикулярный стоматит с экзантемой

Элементы в области кистей располагаются, как правило, на боковых поверхностях пальцев, но могут появляться на ладонях. Сыпь не бывает обильной.Кожные высыпания могут выглядеть как яркие красные пятна, мелкие пузырьки, плоские пузыри, язвы с серым налётом на гиперемированном основании.

Элементы, подобные описанным выше, иногда возникают в области стоп, особенно на пальцах и боковых поверхностях. Поражение кожи стоп редко наблюдают у детей до 3 лет.везикулы в области рта

Такие элементы могут выглядеть как ярко-красные пятна, мелкие везикулы на гиперемированном основании. Они представлены болезненными поверхностными язвами, распространяются на часть слизистой оболочки ротовой полости, но их почти не бывает на миндалинах. Элементы обычно немногочисленные, отсутствуют в глотке и на коже вокруг рта.макулопапулёзную сыпь на ягодицах можно рассматривать как часть синдрома, свойственного маленьким детям

Инкубационный период короткий, от 3 до 6 дней. Болезнь начинается с легкой лихорадки, болей в горле, кашля, головной боли, общего недомогания,диареи, а иногда и артралгии. Через один - два дня после начала лихорадки на слизистой рта,небе,деснах.языке,задней стенки глотки появляются эритематозные пятна,на поверхности которых возникают небольшие,быстро изъязвляющиеся везикулы овальной или эллиптической формы.

Позже,эритематозные пятна диаметром от 2 до 8 мм с везикулами на поверхности появляются на ладонях и подошвах, боковых и дорсальных поверхностях пальцев рук и ног, иногда на ягодицах и на боковых поверхностях туловища паралелльно линиям кожи.У взрослых наблюдаюся периоральные высыпания, шелушение ладоней и подошв, редко онихомадезис.Отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.В течении 7-10 дней высыпания самостоятельно регрессируют.

Осложнения - энцефалит, интерстициальная пневмония, миокардит, менингоэнцефалит и спонтанный аборт. Осложнения возникают чаще, когда заболевание вызвано энтеровирусом EVA71.

HFM ( hand foot and mouth disease )( чаще всего поражает детей в возрасте до 10 лет, большинство из них - до 5 лет (95%). В редких случаях он может поражать взрослых и, как правило, более серьезен у пожилых людей, женщин с ослабленным иммунитетом и беременных женщин.Ноги руки и рот очень заразны, поэтому могут быть затронуты несколько членов семьи или школьного класса. Эпидемии чаще всего возникают в конце лета или осенью.

Изменения ногтей пальцев рук и ног часто отмечаются примерно через 2 месяца после заражения CVA6:

Поперечные линии, медленно движущиеся наружу

Выпадение ногтей (онихомадез) примерно через 2 месяца после болезни.

Со временем ногти приходят в норму.

B09 ვირუსული ინფექცია, რომელიც ხასიათდება კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით, დაუზუსტებელი

ვირუსული:

. ენანთემა, რომელიც სხვაგვარად არ არის დაზუსტებული

. ეგზანთემა, რომელიც სხვაგვარად არ არის დაზუსტებული

B20-B24 ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით [აივ] გამოწვეული ავადმყოფობა Human immunodeficiency virus [HIV] disease Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

B20.0 აივ ავადმყოფობის შედეგად განვითარებული მიკობაქტერიული ინფექცია Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции

Mycobacterium Avium Complex (МАС-инфекция)

Частое осложнение СПИДа — диссеминированная инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare (Mycobacterium avium complex). Показано, что эта инфекция значительно снижает продолжительность жизни больных СПИДом, а ее лечение приводит к улучшению состояния и повышает выживаемость. Риск инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, особенно высок при значительном снижении числа лимфоцитов CD4. Это инфекционное осложнение возникает в течение года примерно у 8% больных, число лимфоцитов CD4 у которых ниже 100 мкл^–1. Если число лимфоцитов CD4 более 100 мкл^–1, диссеминированная инфекция, вызванная этим возбудителем, возникает гораздо реже.

Mycobacterium avium-intracellulare — условно-патогенные микроорганизмы, которые обычно обнаруживаются в почве и воде. Наиболее частый источник заражения — загрязненная вода.

Как правило, диссеминированная диссеминированная инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare (Mycobacterium avium complex) не имеет специфической клинической симптоматики. Большинство пациентов предъявляют жалобы на высокую лихорадку (более 40 °С), выраженную потерю массы тела (более 10% массы тела), диарею, боли в животе. При наличии подобной симптоматики у больного с ВИЧинфекцией с количеством CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл необходимо исключить микобактериоз. Возможно развитие очаговых поражений в виде лимфаденитов различной локализации (шейные, паховые, брюшные лимфатические узлы), остеомиелита (позвонков), артритов, поражений кожи. При ультразвуковом исследовании часто регистрируют увеличение размеров печени и селезенки.

Подтвердить диагноз микобактериоза можно на основании выделения Mycobacterium avium-intracellulare при посеве крови, пунктата костного мозга, биопсийного материала. Обнаружение микобактерий в кале, мокроте или бронхоальвеолярном лаваже при отсутствии клинической симптоматики может свидетельствовать только о колонизации слизистых. Терапию в таких случаях назначать нецелесообразно.

Развитие МАС-инфекции как проявление синдрома восстановления иммунитета

Клиническая симптоматика микобактериоза обычно развивается в течение первых 3 мес после начала АРВТ (в раде случаев синдром восстановления иммунитета наблюдают через 6-8 мес) у больных с исходно низким количеством CD4-лимфоцитов (менее 50 клеток/мкл) и хорошим вирусологическим и иммунологическим ответом на лечение (РНК ВИЧ <50 копий/мл; CD4-лимфоциты >100 клеток/мкл). Как правило, клинические проявления МАС-инфекции включают лихорадку, увеличение лимфатических узлов шеи, средостения, брыжейки. Возможно развитие перикардита, остеомиелита, кожных абсцессов, бурситов, поражения ЦНС.

Терапевтическая тактика включает: продолжение АРВТ по прежней схеме, терапию МАС-инфекции, применение нестероидных противовоспалительных средств и в ряде случаев стероидов (преднизолон - по 20-40 мг/сут в течение 4-8 нед).

B20.1 H აივ ავადმყოფობის შედეგად განვითარებული სხვა ბაქტერიული ინფექციები Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций

B20.2 H აივ ავადმყოფობის შედეგად განვითარებული ციტომეგალოვირუსული ავადმყოფობები Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания

B20-B24 ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით [აივ] გამოწვეული ავადმყოფობა

Таблица 1 - Клиническая классификация стадий ВИЧ-инфекции

№№ Характеристики инфекции Уровень функциональных возможностей пациента I Iклиническая стадия

1 Бессимптомная Безсимптомное течение;

2 Персистирующая генерализованная лимфоденопатия нормальный уровень повседневной активности

II клиническая стадия

3 Потеря веса меньше 10 % от начальной Симптоматическое тече- ние; нормальный уровень повседневной активности

4 Минимальные поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, почесуха, грибковые поражения ногтей,

рецидивирующие язвы слизистой оболочки ротовой полости, ангулярный хейлит)

5 Эпизод опоясывающего лишая на протяжении последних пяти лет

6 Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит)

III клиническая стадия

7 Потеря веса больше 10 % от исходной На протяжении месяца, который предшествовал осмотру, пациент проводил на койке меньше 50 % дневного времени

8 Немотивированная хроническая диарея, которая длится более одного месяца

9 Немотивированное повышение температуры тела, которое длится более одного месяца (постоянно или периодически)

10 Кандидоз ротовой полости (молочница)

11 Волосатая лейкоплакия слизистой полости рта

12 Туберкулез легких, который развился на протяжении года, который предшествовал осмотру

13 Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, пиомиозит)

IV клиническая стадия

14 Синдром истощения (кахексия) на фоне ВИЧ-инфекции согласно мар- керу СДС(а) На протяжении месяца, который предшествовал осмотру, пациент прово- дил на койке больше 50 % дневного времени

15 Пневмоцистная пневмония (возбудитель Rheumocystis carini)

16 Церебральный токсоплазмоз

17 Криптоспоридиоз с диареей продолжительностью больше одного месяца

18 Внелегочный криптококкоз

19 Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки или лимфатических узлов

20 Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса с поражением внутренних органов или хроническим (более одного месяца) поражением кожи и слизистых оболочек 21 Прогрессирующая множественная лейкоэнцефалопатия

22 Любой диссеминированный эпидемический микоз (например, гистоплазмоз, кокцидиодомикоз)

23 Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких

24 Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными видами микобактерий

25 Сальмонелезная септицемия (кроме Salmonella thyphi, возбудителя брюшного тифа)

26 Внелёгочный туберкулёз

27 Лимфома

28 Саркома Капоши

29 ВИЧ-энцефалопатия в соответствии с маркером СДС (в

эозинофильный фолликулит L73.8,характерен сильный зуд

Волосатая лейкоплакия полости рта в значительной степени вызывается вирусом ЭпштейнаБарр.K13.3 - неудаляемый шпателем белый налет,в основном на боковых поверхностях языка

Вирус папилломы человека (ВПЧ): у ВИЧ-инфицированных людей часто наблюдаются папилломы, которые могут тяжелее поддаваться лечению по мере прогрессирования ВИЧ; болезнь Боуэна, форма плоскоклеточной карциномы in situ, имеет вариант, известный как бовеноидный папулез, включающий образование плоских темных папул в области таза; эпидермодисплазия верруциформная является необычным проявлением ВПЧ с обширными плоскими бородавками на шее, тыльных сторонах рук, лице и конечностях.

Чесотка: у ВИЧ-инфицированных пациентов, в отличие от пациентов без ВИЧ-инфекции, возможно вовлечение области выше шеи.

Лейомиосаркома: стала вторым наиболее распространенным злокачественным новообразованием у детей с ВИЧ. Развитие связано с ВЭБ (вирус Эпштейн-Барр).

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით [აივ] გამოწვეული ავადმყოფობის შედეგად განვითარებული ავთვისებიანი სიმსივნეები

Саркома Капоши (C46) является наиболее распространенным злокачественным новообразованием у взрослых и детей, связанным с ВИЧ.

ადამიანის იმუნოდეფიციტური ვირუსით [აივ] გამოწვეული ავადმყოფობის შედეგად განვითარებული სხვა დაზუსტებული ავადმყოფობები

папулезная зудящая сыпь при ВИЧ(может быть связана с укусами насекомых)

фотодерматит, вызванный ВИЧ (• Исследование на порфирию исключает другие причины фоточувствительности)

Узловатая почесуха иногда связана с коинфекцией гепатита C или B.

Себорейный дерматит: общий дерматоз среди населения в целом с внушительно повышенным уровнем распространения при ВИЧ-инфекции; уровень распространения составляет от 1% до 3% среди населения в целом, но среди пациентов со СПИДом, не получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, уровень распространения составил от 40% до 80%;[уровень распространения повышается с усилением иммуносупрессии.

• Ксероз: высокий уровень распространения среди ВИЧ-инфицированных пациентов, особенно у людей с синдромом истощения при ВИЧ.

оценка лимфаденопатии может выявить постоянную генерализованную лимфаденопатию.

B25-B34 სხვა ვირუსული ავადმყოფობები

B25 ციტომეგალოვირუსული ავადმყოფობა Cytomegaloviral disease Цитомегаловирусная болезнь

არ იგულისხმება :თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (P 35.1) ციტომეგალოვირუსული მონონუკლეოზი (B 27.1)

Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20-40% больных СПИДом, не получающих АРВТ, и в 3-7% случаев в популяции больных с ВИЧ-инфекцией при ее назначении. Согласно российским исследованиям, частота клинически выраженной ЦМВИ среди больных с ВИЧинфекцией на поздних стадиях заболевания составляет 9-12%. ЦМВ - основной этиологический фактор язвенных дефектов ЖКТ у больных с ВИЧ-инфекцией. Патологический процесс локализуется в пищеводе, толстой кишке, реже в терминальном отделе тонкой кишки и желудке, описаны случаи поражения глотки, слизистой оболочки ротовой полости, языка. К типичным признакам ЦМВ-эзофагита относят лихорадку, дисфагию, сильную боль за грудиной при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта от противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода.

Нейросенсорная глухота отмечается у 60% детей с клинически выраженной врожденной ЦМВИ.

B26 ყბაყურა ( Эпидемический паротит) Mumps parotitis epidemica

პაროტიტი: ეპიდემიური , ინფექციური

Синонимы - паротитная инфекция, parotitis epidemica, свинка, заушница, "окопная" болезнь, "солдатская" болезнь.

Эпидемический паротит - острая антропонозная воздушно-капельная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желёз и других железистых органов (поджелудочной железы, половых желёз, чаще яичек и др.), а также ЦНС.

Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39-40 °С. Один из ранних признаков заболевания - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни сначала с одной стороны, а через 1-2 дня у 80-90% больных - с другой. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название "свинка"). Отёк распространяется в трёх направлениях: кпереди - на щёку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отёчность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над поражённой железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна. Максимальной степени отёчность достигает на 3-5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6-9-й день (у взрослых на 10-16-й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Стенонов проток отчётливо виден на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отёчного колечка (симптом Мурсу). В последнее время были разработаны методы диагностики с использованием ПЦР вируса эпидемического паротита. Для диагностики часто определяют активность амилазы и диастазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. В целях уменьшения риска развития осложнений вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. Показано, что у мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаще. В острый период заболевания (до 3-4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, а в период реконвалесценции необходимо проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок. Для профилактики панкреатитов целесообразна молочно-растительная диета (стол № 5). Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желёз назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс). При орхите применяют преднизолон в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг в сутки с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2-3 нед для обеспечения приподнятого положения яичек. При остром панкреатите назначают щадящую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшения болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин. Для экстренной профилактики невакцинированным против эпидемического паротита и неболевшим вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным.

B27 ინფექციური მონონუკლეოზი Инфекционный мононуклеоз Infectious mononucleosis

Инфекционный мононуклеоз - острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, протекающая с лихорадкой и ангиной, полилимфоаденопатией, гепатоспленомегалией и появлением в крови атипичных мононуклеаров

Увеличение лимфатических узлов - наиболее постоянный симптом заболевания. Первыми увеличиваются затылочные и шейные лимфатические узлы, следом за ними - нижнечелюстные. Обычно узлы увеличены с обеих сторон. Могут также увеличиваться подмышечные, паховые и другие группы лимфатических узлов.

Характерный признак заболевания - ангина. Она может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической . У больных увеличиваются печень и селезенка. При нарушении функции печени может развиваться желтушность кожи и склер. У некоторых больных появляются полиморфные высыпания на коже.

Характерны изменения в анализе крови: на фоне умеренного лейкоцитоза увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов. Появляются атипичные мононуклеары - одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой протоплазмой и различной конфигурацией ядра.

ИФА для выявления специфических антител IgM и IgG, а также ПЦР для выявления ДНК вируса.

У половины всех больных, поступающих в клинику с диагнозом инфекционного мононуклеоза, заболевание ассоциировано с Эпштейна-Барр вирусной инфекцией, в остальных случаях - с цитомегаловирусом и герпес-вирусом 6-го типа. Клинические проявления заболевания зависят от этиологии.

пенициллиновый ряд и особенно ампициллин противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжёлыми аллергическими реакциями (сыпь, отёк Квинке, токсико-аллергическое состояние). Имеются сообщения о положительном действии метронидазола (флагил, трихопол).

В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчёта 2-2,5 мг/кг, коротким курсом (не более 5-7 дней).

B35-B49 მიკოზები Mycoses Микозы

B35 დერმატოფიტოზი Dermatophytosis Дерматофития

Includes

• favus

• infections due to species of Epidermophyton, Micro-sporum and Trichophyton

• tinea, any type except those in B36.

Включены:

• фавус

• инфекции, вызываемые грибами рода Epidermophyton, Microsporum и Trichophyton

• фавус любого типа, за исключением указанных в рубрике B36.-

эритематозные, шелушащиеся поражения кожи с разрешением воспаления в их центральной части (часто) • Поражения кожи лица, туловища, конечностей, кистей и паха (дерматофития лица, тела, кистей и паха) отображают характерную картину воспаления под названием «воспалительный валик». Для воспалительной реакции характерны покраснение и шелушение, более выраженные по краю поражения, а иногда – с образованием волдырей. Часто наблюдается разрешение воспаления в центре поражения. По нему дерматофитии отличают от других болезней с папулосквамозными высыпаниями, такими как псориаз или плоский лишай, при которых воспалительная реакция выражена одинаково по всей поверхности поражения кожи.

B35.0 წვერის და თავის ლიქენი Tinea barbae et capitis Микоз головы Парша (керион) Микоз бороды Сикоз микотический

თავის დერმატომიკოზი

Под лампой Вуда (ультрафиолетовое свечение)Зоофильные виды рода Microsporum флуоресцируют сине-зеленым

поражения кожи волосистой части головы с шелушением (часто) • Поражения волосистой части головы могут неравномерно распределяться по коже или быть четко обозначенными.

пятнистая алопеция (часто) • Классический признак дерматофитии волосистой части головы.

алопеция в виде черных точек (нечасто) • Пораженные волоски иногда ломаются за несколько миллиметров

до основания головы, что и приводит к данному эффекту.

волоски в виде запятой и штопора являются диагностическими признаками дерматофитии волосистой части головы

Основной возбудитель дерматофитии волосистой части головы в России и Восточной Европе - Microsporum canis, частота его выявления в России составляет 95%. Tinea capitis также может быть вызвана практически всеми дерматофитами.При поражениях волос по типу эктотрикс гифы гриба проникают внутрь волоса, находящегося в фазе активного роста, и доходят до верхней границы его кератогенной зоны. При эктотрикс-инфекции волос обламывается чуть выше этого уров- ня, в 1-6 мм над поверхностью кожи. Гифы внутри волоса размножаются с той же скоростью, с какой происходит кератинизация волоса. Новые споры проникают кнаружи, в корковый слой волоса, и по мере роста волоса выходят на поверхность кожи. Поражения волос типа эктотрикс вызывают все грибы из рода Microsporum, а также T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. megninii и очень редко - T. rubrum.

При поражениях по типу эндотрикс внутри волоса быстро образуются артро- споры, которые замещают собой кератин сердцевины. Корковый слой не затрагивается. Волос, лишенный прочной сердцевины, обламывается в наиболее слабом месте - сразу по выходе на поверхность кожи, где его уже не удерживает стенка фолликула. Эндотрикс-инфекцию вызывают антропофильные грибы из рода Trichophyton: T. violaceum, T. tonsurans, африканские виды T. soudanense, T. yaoundei и T. gourvillii, изредка - T. rubrum. Эндотрикс-тип чаще склонен к хроническому течению, так как волос поражается не только в фазе активного роста, но и в фазе покоя, тем самым очаг инфекции сохраняется.

Выраженность воспалительной реакции варьирует в зависимости от свойств возбудителя. Более выражено воспаление при tinea capitis, вызванной зоофильны- ми M. canis, T. verrucosum, T. mentagrophytes, геофильными M. gypseum, M. nanum, иногда антропофильными M. audouinii, T. tonsurans. Как правило, выраженное вос- паление наблюдается при эктотрикс-инфекции.

Классическая картина микроспории волосистой части головы обычно представ- лена одним или несколькими округлыми очагами с довольно четкими границами, от 2 до 5 см в диаметре. По периферии этих очагов могут располагаться более мелкие (отсевы), диаметром до 1-2 см. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. Выпадение волос над поверхностью кожи делает очаги как будто подстриженными, соответствуя назва- нию «стригущий лишай». По краю очага волосы легко вынимаются. Кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна, покры- та сероватыми мелкими чешуйками, что и дало название «лишай серых пятен».

Степень эритемы, инфильтрации и шелушения, уровень, на котором обла- мываются волосы, их внешний вид и количество обломанных волос могут варьировать. Кроме того, очаги могут быть расположены в теменной области или по краю роста волос, переходить на кожу лица, сливаться, образовывать полициклические фигуры, бывают представлены в разном количестве. Возможна экссудация с образованием корок, появление пустул. Высыпания могут сопровождаться зудом.

Трихофития волосистой части головы

Для трихофитии волосистой части головы, вызванной антропофильными грибами (T. violaceum и T. tonsurans), характерны множественные изолированные небольшие (до 2 см) очаги. Их границы менее четкие и неправильной формы. Внутри очага поражаются и обламываются не все волосы. Типично обламыва- ние на уровне кожи, оставляющее пенек в виде черной точки («лишай черных точек»), выглядывающей из устья фолликула. Извлечь волосы удается не так легко, как при микроспории. Удаленные обломки волос часто скручены, имеют вид крючка или вопросительного знака оттого, что обломок продолжает расти под кожей, покрытой чешуйками. Шелушение в очагах может проявляться в раз- ной степени, иногда напоминая себорею. Эритема и инфильтрация также бывают выражены по-разному. Иногда в очаге или по его краям появляются пузырьки, корки, пустулы. Отечественные авторы традиционно выделяют хроническую «черноточечную» трихофитию волосистой части головы, встречаемую преимущественно у подростков и женщин и представленную мелкоочаговым или диффузным, часто малозаметным шелушением, мелкими атрофическими очажками и «черными точками».

Фавус (парша)

Для классической картины фавуса волосистой части головы характерно нали- чие скутул (от лат. scutula - щиток) - корок грязно-серого или желтого цвета. В начале инфекции на месте внедрения возбудителя вокруг волосяного фолликула появляется маленькое красное пятно или папула, а затем в центре - желтая пустула. Очаг растет в размерах, достигая 3 см в диаметре (обычно 1-1,5 см). Сформировавшаяся скутула представляет собой сухую блюдцеобразную корку, из центра которой выходит волос. Скутулы плотно прикреплены к коже и снимаются с трудом, оставляя после себя розово-красную эрозию. Каждая скутула состоит из массы гиф, склеенных экссудатом, по существу, являясь колонией гриба.

Волосы в очагах становятся тусклыми, пепельно-серыми, иногда торчат в раз- ные стороны из середины скутулы, напоминая старый парик или пучок пакли. Волосы при фавусе легко извлекаются, но не обламываются.

В запущенных случаях скутулы сливаются, покрывая большую часть головы. Сплошная корка при фавусе напоминает пчелиные соты, чему обязано латинское название болезни (лат. favus - сотовая ячейка). При распространенном фавусе от корок исходит неприятный, «мышиный» (амбарный, кошачий) запах.

კერიონი

Инфильтративно-нагноительная форма дерматофитии (керион Цельса)

Для инфильтративно-нагноительной формы микроспории и трихофитии характерно выраженное воспаление с преобладанием пустул и формированием крупных образований - керионов. Керион - болезненный плотный очаг эритемы и инфильтрации диаметром

до 6-8 см. Он имеет выпуклую форму, выглядит ярко-красным или синюшным, с четкими границами и бугристой поверхностью. Впоследствии очаг инфильтрации размягчается. Керион покрыт многочисленными пустулами и эрозиями, часто скрытыми

под гнойно-геморрагическими корками. Характерны расширенные устья фолликулов, из которых при надавливании выделяется желтый гной. Подобную картину сравнивают с медовыми сотами (kerion). Волосы в очаге частично выпадают, обламываются и легко

удаляются. Гнойные рыхлые корки склеивают уцелевшие волосы, отторгающиеся вместе с корками.

Керион часто сопровождается общими явлениями - лихорадкой, недомоганием, головной болью. Развивается болезненный

регионарный лимфаденит (обычно с вовлечением заднешейных или заушных лимфатических узлов). Кроме того, при

инфильтративно-нагноительной форме часто возникают дерматофитиды (от папулезной и экзематоидной сыпи до узловатой

эритемы).

Заболевание склонно к саморазрешению, однако на месте очага остается рубцовая алопеция.

წვერის დერმატომიკოზი

эритематозная сыпь с шелушением и фолликулярными гнойниками в области бороды или усов (часто) • Классический признак дерматофитии бороды и усов, которая поражает кожу и жесткие волосы в области бороды и усов; встречается у взрослых мужчин и женщин с гирсутизмом.

Дерматофитию области бороды и усов вызывают зоофильные грибы T. mentagrophytes, T. verrucosum, редко - M. canis. Однако в России часто возбудителем антропонозной дерматофитии области бороды и усов является T. rubrum.

Дерматофитии области бороды и усов

Микоз в области бороды и усов протекает в двух вариантах, обычно называемых поверхностным и глубоким. Характерен глубокий вариант, аналогичный инфильтративно-нагноительной форме трихофитии. При этом варианте преобладают крупные узлы синюшно-красного цвета с четкими границами и бугристой поверхностью, аналогичные кериону. На фоне эритемы и инфильтрации расположены многочисленные пустулы, при слиянии образующие абсцессы. Вскрываясь, пустулы отделяют гной, выходящий также при надавливании и удалении волоса. Волосы в очаге тусклые, ломкие, легко и без боли извлекаются. Слияние гнойных очагов может приводить к образованию свищей. Несмотря на выраженные воспалительные явления, очаги, как правило, безболезненны. Располагаются очаги обычно асимметрично, могут быть единичными или множественными. Частая локализация - шея, подбородок и нижняя губа, однако в области усов также возможны островоспалительные явления.

Инфильтративно-нагноительная форма микоза нередко сопровождается регионарным лимфаденитом, лихорадкой и недомоганием.

Заболевание склонно к саморазрешению в течение нескольких месяцев. В исходе нелеченной tinea barbae нередко развивается рубцовая алопеция.

Поверхностная форма иногда напоминает микоз гладкой кожи или гранулему Майокки. При руброфитии в области усов или бороды расположены эритематозные перифолликулярные узелки. В центре элементов - тусклые волосы, часто обламывающиеся у поверхности кожи. Исходом заболевания также может стать алопеция, но менее обширная, приуроченная к центру элементов сыпи. Подобная картина может наблюдаться и при инфекции, вызванной зоофильными Trichophyton spp.

Тербинафин эффективнее гризеофульвина при лечении tinea capitis в целом, однако обладает тем же недостатком - меньшей активностью против M. canis. Это проявляется в расхождении отечественных и зарубежных рекомендаций, поскольку в Западной Европе и США под tinea capitis чаще подразумевают трихофитию, а в России - микроспорию. В частности, отечественными специалистами отмечена необходимость повышения дозы при микроспории на 50% рекомендованной. Эффективными суточными дозами тербинафина при микроспории считают: у детей с массой тела до 20 кг - 94 мг в сутки (3/4 таблетки 125 мг); до 40 кг - 187 мг в сутки (1,5 таблетки 125 мг); более 40 кг - 250 мг в сутки. Взрослым назначают дозу 7 мг/кг в сутки, но не более 500 мг. Продолжительность лечения - 6-12 нед.

За рубежом изучаются более короткие схемы лечения, от 4 до 6-8 нед. Продление схемы рекомендуют при микроспории.

Итраконазол одинаково эффективен против Trichophyton и Microsporum spp. Детям препарат назначают после 12 лет в дозе 3-4 мг/кг в сутки в течение 4-6 нед. Изучается эффективность пульс-терапии итраконазолом по 5 мг/кг в сутки в тече- ние 1-й недели каждого месяца, всего 2-3 цикла. Детям с массой тела до 30 кг при пульс-терапии препарат назначают по 100 мг в сутки, до 40 кг - через день по 100 и 200 мг (300 мг в 2 дня), до 50 кг - 200 мг в сутки, остальным - взрослую дозу. Оказалась эффективной схема с использованием итраконазола в дозе 100 мг в сутки (взрослым - 200 мг) в течение 4 нед, которая может послужить новым стандартом в лечении микроспории.

Лечение микоза области бороды и усов проводят так же, как и лечение tinea capitis у взрослых в сочетании с наружными лекарственными средствами. Традиционным подходом считают назначение гризеофульвина из расчета 12,5 мг/кг в сутки, но не более 1 г, в течение 3-6 нед, итраконазола в дозе 200 мг в сутки в течение 4 нед или по 400 мг в сутки двумя циклами пульс-терапии и тербинафина в дозе 250 мг в сутки в течение 4 нед.

Микроспория (microsporia,tinea capitis) - высококонтагиозная дерматофития,вызываемая грибами рода Microsporum.Код по МКБ-10 : В35.0

Этиология и эпидемиология

Наиболее часто выделяемыми возбудителями микроспории являются грибы Microsporum canis,которые относятся к повсеместно распространенным в мире зоофильным грибам,вызывающим дерматофиты у кошек (особенно у котят),собак,кроликов,морских свинок,хомяков,в более редких случаях - у обезьян,тигров,львов,диких и домашних свиней,лошадей,овец,серебристо-черных лисиц,кроликов,крыс,мышей,хомяков,морских свинок и других мелких грызунов,а также домашних птиц. Заражение происходит в основном при контакте с больными животными или через предметы,инфицированные их шерстью.

Заражение человека от человека наблюдается крайне редко,в среднем в 2% случаев.

Microsporum audouinii - распространенный антропофильный возбудитель,который может вызывать у человека преимущественно поражение волосистой части головы,реже - гладкой кожи. Чаще болеют дети. Возбудитель передается только от больного лица к здоровому непосредственно при контакте или опосредовано через зараженные предметы ухода и обихода.

Для микроспории характерна сезонность. Пики выявляемости микроспории наблюдаются в мае-июне и в сентябре-ноябре. Возникновению заболевания могут способствовать различные эндогенные факторы: химизм пота,состояние эндокринной и иммунной систем. Кроме того,у детей имеется недостаточная плотность и компактность кератина клеток эпидермиса и волос,что также способствует внедрению и развитию грибов рода Microsporum.

Микроспория является заболеванием,обладающим наиболее высокой контагиозностью из всей группы дерматофитий. Болеют преимущественно дети,нередко новорожденные. Взрослые болеют реже,при этом часто заболевание регистрируется у молодых женщин. Редкость заболевания микроспорией у взрослых лиц связана с наличием в коже и ее придатках фунгистатических органических кислот (в частности,ундициленовой кислоты).

В последние годы наблюдается увеличение числа больных с хроническим течением микоза на фоне тяжелых системных поражений - красной волчанки,хронического гломерулонефрита,иммунодефицитных состояний,интоксикаций.

По глубине поражения выделяют:

• поверхностную микроспорию волосистой части головы;

• поверхностную микроспорию гладкой кожи (с поражением пушковых волос,без поражения пушковых волос);

• глубокую нагноительную микроспорию.

Microsporum canis поражает волосы,гладкую кожу,очень редко - ногти; очаги заболевания могут располагаться как на открытых,так и на закрытых частях тела. Инкубационный период заболевания составляет 5-7 дней.

Микроспория гладкой кожи

На гладкой коже очаги поражения имеют вид отечных,возвышающихся эритематозных пятен с четкими границами,округлыми или овальными очертаниями,покрытых сероватыми чешуйками. Постепенно пятна увеличиваются в диаметре,и по их периферии формируется возвышающийся валик,покрытый пузырьками и серозными корочками.

В центральной части очага со временем происходит разрешение воспалительных явлений,вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску с отрубевидным шелушением на поверхности,что придает очагу вид кольца. В результате аутоинокуляции возбудителя и повторного воспаления возникают ирисоподобные фигуры “кольцо в кольце”,которые чаще встречаются при антропонозной микроспории.Диаметр очагов поражения обычно составляет от 0,5 до 3 см,а количество от 1 до 3,в редких случаях отмечаются множественные высыпания.Локализация может быть любая,но чаще это лицо,туловище и верхние конечности.

У 80-85% больных в инфекционный процесс вовлекаются пушковые волосы. Могут поражаться брови,веки и ресницы. При микроспории гладкой кожи субъективные ощущения отсутствуют,иногда больных может беспокоить умеренный зуд.

Микроспория волосистой части головы

При микроспории волосистой части головы очаги поражения располагаются чаще в затылочной,теменной и височной областях. В начальном периоде заболевания на месте внедрения патогенного гриба возникает очаг шелушения. В дальнейшем характерно образование одного или двух крупных очагов округлых или овальных очертаний с четкими границами размером от 3 до 5 см в диаметре и нескольких мелких очагов - отсевов,размером от 0,3-1,5 см. Волосы в очагах обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм.

Микроскопия волос и кожи проводиться с помощью теста КОН (гидроокисью калия).При увеличении от 40 до 400х онаруживаются гифы ectothrix и цепочки артроспор.

M. canis,M audouinii,M ferrugineum,M. distortum дают голубовато-зеленое свечение (осмотр лампой Вуда )

Поверхностная форма трихофитии волосистой части головы характеризуется мелкими шелушащимися очагами округлой или неправильной формы с очень слабо выраженными воспалительными явлениями и некоторым поредением волос. Характерно наличие в очагах поражения коротких обломанных на 1-3 мм над уровнем кожи волос серого цвета. Иногда волосы обламываются над уровнем кожи и имеют вид,так называемых,«черных точек». При дифференциальной диагностике с микроспорией обращают внимание на высоко обломанные волосы,имеющие муфтообразные чехлики,покрывающие обломки волос,асбестовидное шелушение. Решающее значение в диагностике имеет флюоресценция изумрудным цветом в лучах лампы Вуда пораженных волос

При микроспории гладкой кожи (менее 3 очагов поражения) без поражения пушковых волос применяют наружные антимикотические средства.

Показанием к назначению системных антимикотических препаратов являются:

1. микроспория волосистой части головы;

2. многоочаговая микроспория гладкой кожи (3 и более очагов поражения);

3. микроспория с поражением пушковых волос.

Лечение этих форм основано на сочетании системных и местных антимикотических препаратов. Волосы в очагах поражения сбривают 1 раз в 5-7 дней или эпилируют.

Рекомендованные схемы лечения

Гризеофульвин перорально с чайной ложкой растительного масла 12,5 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема (но не более 1 г в сутки) ежедневно до второго отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов (3-4 недели),затем через день в течение 2 недель,далее 2 недели 1 раз в 3 дня .

Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования,проводимого с интервалами 5-7 дней.

Дополнительно проводится терапия местно действующими препаратами:

• циклопирокс,крем 2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель или

• кетоконазол крем,мазь 1-2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель или

• изоконазол,крем наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель или

• бифоназол крем наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель или

• 3% салициловая кислота и 10 % серная мазь наружно вечером + 3% спиртовая настойка йода местно утром .

• серно (5%)-дегтярная(10%) мазь наружно вечером

При лечении инфильтративно-нагноительной формы изначально применяют антисептики и противовоспалительные лекарственные средства (в виде примочек и мазей ):

• ихтиол,мазь 10% 2-3 раза в сутки наружно в течение 2-3 дней или

• калия перманганат,раствор 1:6000 2-3 раза наружно в сутки в течение 1-2 дней или

• такридин,раствор 1: 1000 2-3 раза в сутки наружно в течение 1-2 дней или

• фурацилин,раствор 1:5000 2-3 раза в сутки наружно в течение 1-2 дней .

Затем лечение продолжают вышеуказанными противогрибковыми лекарственными средствами.

Альтернативные схемы лечения

• тербинафин 250 мг перорально 1 раз в сутки после еды (взрослым и детям с массой тела > 40 кг) ежедневно в течение 3-4 месяцев или

• итраконазол 200 мг 1 раз в сутки перорально после еды ежедневно в течение 4-6 недель .

Беременность и лактация.

• Применение системных антимикотических препаратов во время беременности и лактации противопоказано.

• Лечение всех форм микроспории во время беременности проводится только местно-действующими препаратами.

Рекомендованные схемы лечения детей

Гризеофульвин перорально с чайной ложкой растительного масла 21-22 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов (3-4 недели),затем через день в течение 2 недель,далее 2 недели 1 раз в 3 дня.

Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования,проводимого с интервалами 5-7 дней.

Дополнительно проводится терапия местно-действующими препаратами:

• циклопирокс,крем 2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель или

• кетоконазол крем,мазь 1-2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель или

• изоконазол,крем наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель или

• бифоназол крем наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель или

• 3% салициловая кислота и 10 % серная мазь наружно вечером + 3% спиртовая настойка йода местно утром

• серно (5%)-дегтярная (10%) мазь наружно вечером .

Альтернативные схемы лечения детей

• тербинафин : детям с массой тела >40 кг - 250 мг 1 раз в сутки перорально после еды,детям с массой тела от 20 до 40 кг - 125 мг 1 раз в сутки перорально после еды,детям с массой тела <20 кг - 62,5 мг 1 раз в сутки перорально после еды ежедневно в течение 5-6 недель или

• итраконазол : детям в возрасте старше 12 лет - 5 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки перорально после еды ежедневно в течение 4-6 недель .

Трихофития (trichophytosis) - высококонтагиозная дерматофития кожи, волос и ногтей, вызываемая грибами рода Trichophyton.Шифр по МКБ-10 : B35.0

Этиология и эпидемиология

Различают поверхностную трихофитию, вызываемую антропофильными грибами (Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans), паразитирующими на человеке, и инфильтративно-нагноительную (зооантропонозную), обусловленную зоофильными грибами (Trichophyton mentagrophytesvar. gypseum и Trichophyton verrucosum), паразитирующими на животных.

• При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности, полотенце, белье, машинки для стрижки и т.д.). Возможна передача возбудителя заболевания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах, спортивных залах.

• Зооантропонозной трихофитией чаще болеют сельские жители. Основным источником заражения этим микозом являются животные: крупный рогатый скот - при фавиформной трихофитии; мелкие дикие, домашние и лабораторные животные - при гипсовидной трихофитиии. Более подвержены заражению молодые особи животных, являющиеся частым источником заражения. Заражение происходит как при непосредственном контакте с больными животными, так и с миконосителями. В последние годы возросла частота инфицирования зооантропанозной трихофитией от человека при внутрисемейном распространении заболевания.

Классификация

• поверхностная трихофития гладкой кожи;

• поверхностная трихофития волосистой части головы;

• хроническая трихофития гладкой кожи;

• хроническая трихофития волосистой части головы;

• инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи;

• инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы.

Инкубационный период при антропонозной трихофитии составляет от 5 до 7 дней, при зооантропанозной - от 1–2 недель до 1,5–2 месяцев. Клинические особенности трихофитии зависят от вида возбудителя, состояния соматического здоровья человека, возраста больного, локализации очагов поражения, глубины проникновения гриба.Антропофильные грибы обычно вызывают поверхностную и хроническую трихофитию, зоофильные - поверхностную, инфильтративную и нагноительные формы, которые последовательно переходят одна в другую и рассматриваются как различные стадии одного и того же процесса.

Антропонозную трихофитию можно условно разделить на:

• поверхностную трихофитию волосистой кожи головы, гладкой кожи головы, гладкой кожи туловища и конечностей, с возможным вовлечением в патологический процесс как пушковых, так и жестких волос ресниц, бровей, верхней губы и подбородка у мужчин, а также подмышечных, паховых областей и области лобка;

• хроническую трихофитию волосистой кожи головы, гладкой кожи туловища, конечностей и ногтей.

При зооантропонозной трихофитии выделяют поверхностные, инфильтративные и нагноительные формы, а по локализации - зооантропонозную трихофитию волосистой кожи головы, гладкой кожи лица, туловища, конечностей, редко встречающиеся онихомикозы.Различают, кроме того, типичные и атипичные варианты той и другой трихофитии.

При поверхностной антропонозной трихофитии волосистой кожи головы выделяют мелкоочаговую и крупноочаговую формы. При мелкоочаговой поверхностной трихофитии наблюдаются мелкие шелушащиеся очаги округлых или неправильных очертаний с расплывчатыми нечеткими границами. Воспалительные явления выражены незначительно. Поверхность очагов покрыта белесоватыми чешуйками. Здоровые волосы в очагах разрежены за счет того, что больные волосы обломаны на высоте 1-2 мм над кожей. Пораженные волосы тусклые, серого цвета. Могут обламываться на уровне кожи и тогда имеют вид «черных точек». Иногда очаги поверхностной трихофитии имеют более крупные размеры.

Поверхностная антропонозная трихофития гладкой кожи. Очаги могут локализоваться на любых участках кожи, но чаще - на открытых: лице, шее, предплечьях и плечах. Они обычно представлены эритематозными пятнами округлых или овальных очертаний, четко очерченными за счет периферического гиперемированного валика с наличием узелков, пузырьков и корочек, центральные части очагов обычно бледнее и шелушатся. Очаги нередко сливаются в фигуры причудливых очертаний. Зуд отсутствует или незначительный. При локализации очагов поверхностной трихофитии в области бровей, ресниц, верхней губы, подбородка очаги обычно мелкие, шелушащиеся с небольшими воспалительными явлениями и наличием коротко обломанных серых волос.

Хроническая антропонозная трихофития волосистой кожи головы. Для всех больных характерно наличие участков атрофии различной величины и формы и основного симптома заболевания - обломанных волос в области поражения. Чаще всего волосы обламываются на уровне кожи, напоминая комедоны (симптом «черных точек»). Однако иногда пораженные волосы обламываются в глубине волосяного фолликула.

Различают три типа поражения волосистой кожи головы:

• мелкие шелушащиеся очаги четких очертаний, почти без воспалительных явлений с обилием мелких атрофических плешинок и обломанных волос, либо на высоте 1-2 мм над уровнем кожи, либо на уровне кожи в виде «черных точек»;

• диффузное шелушение волосистой кожи головы, симулирующее себорею и маскирующее атрофические очаги и обломанные волосы, включенные в чешуйки;

• отсутствие каких-либо видимых изменений кожи волосистой части головы с наличием небольшого количества атрофических очагов и единичных «черных точек».

Хроническая антропонозная трихофития гладкой кожи. Очаги микоза располагаются чаще всего симметрично, представлены эритематозными пятнами с синюшным оттенком, шелушащимися по всей поверхности, зудящими, без четких границ, периферического валика, пузырьков, гнойничков, корочек. Пушковые волосы поражаются часто.

Поверхностная форма зооантропонозной трихофитии начинается с появления одного или нескольких эритемато-сквамозных пятен округлой или овальной формы, резко отграниченных от окружающей кожи. В несколько инфильтрированном и приподнятом крае очагов располагаются фолликулярные узелки, мелкие везикулы, быстро ссыхающиеся в поверхностные корочки. В свежих очагах обломанные волосы не всегда обнаруживаются. Постепенно очаги увеличиваются в размерах за счет периферического роста, в них наблюдаются воспалительные явления и инфильтрация, и процесс переходит в инфильтративную форму. Изредка микотический процесс длительно протекает по типу пятнистой формы, приобретая черты хронической трихофитии.

Инфильтративная форма. Для этой формы трихофитии характерны резко очерченные, возвышающиеся над уровнем кожи очаги поражения, округлой или овальной формы, единичные или множественные, склонные к слиянию в обширные участки поражения с причудливыми, фестончатыми, гирляндообразными очертаниями. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, инфильтрирована, покрыта фолликулярными папулами, везикулами, быстро превращающимися в пустулы, содержимое которых ссыхается в корочки. При выраженной пустулизации пораженные участки кожи полностью покрываются гнойно-кровянистыми корочками. Часто вовлекаются пушковые волосы, при этом окружающая их перифолликулярная ткань воспаляется и образуются остеофолликулярные пустулы. В очагах поражения, локализованных на волосистой части головы, области верхней губы и подбородка, пораженные волосы обламываются в виде «пеньков», при расположении очагов микоза в области бровей и на веках могут поражаться волосы бровей и ресниц, также обламываясь в виде «пеньков». Диссеминация микоза чаще наблюдается у детей, особенно обширные очаги локализуются обычно на коже спины. Диссеминации способствует мытье с растиранием очагов мочалкой. На границе крупных сливных очагов поражения по располагаются мелкие и крупные «отсевы» поверхностной или инфильтративной формы трихофитии.

Нагноительная форма трихофитии волосистой кожи головы характеризуется усилением гиперемии в очагах поражения, появлением множественных фолликулитов и перифолликулитов, которые сливаются в один общий массивный инфильтрат. Очаги микоза нагноительной трихофитии локализуются на волосистой части головы, верхней губе и подбородке в виде опухолевидных образований (фолликулярный абсцесс) правильных округлых очертаний, рельефно поднимающихся над уровнем кожи с бугристой мокнущей поверхностью, покрытой гноем и корками. Консистенция вначале плотноватая, затем тестовато-мягкая. Кожа в очаге резко воспалена, насыщенно-красного или багрово-синюшного цвета, болезненна при пальпации. Устья волосяных фолликулов расширены, из них выделяется гной, склеивающий волосы. Поверхность очага покрыта грубыми гнойно-кровянистыми корками. Волосы в очагах поражения расшатаны и легко удаляются. Нередко вокруг основного очага появляются единичные фолликулиты, дающие начало новым очагам. Из-за слияния и периферического роста очаги нагноительной трихофитии могут достигать значительной величины.

Нагноительная трихофития гладкой кожи. На гладкой коже, преимущественно тыла кистей, предплечий и шеи, появляются круглые или овальные очаги резко выраженного воспалительного характера, покрытые фолликулярными пустулами, возвышающимися над уровнем кожи. Массивные инфильтраты развиваются быстро и сопровождаются значительной болезненностью. При надавливании на очаги поражения из них выделяется обильный гной. При нагноительной трихофитии нередко наблюдается увеличение регионарных лимфоузлов, недомогание, головные боли, снижение аппетита, лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и другие симптомы интоксикации, связанные с всасыванием гноя, продуктов жизнедеятельности грибов и бактерий. Примерно у 5-7% больных появляются аллергические высыпания-трихофитиды в виде пятнистых, мелкопапулезных или скарлатиноподобных сыпей. Чаще они группируются вблизи очагов и лишь в особенно тяжелых случаях распространяются по всему кожному покрову.

При дифференциальной диагностике с микроспорией обращают внимание на высоко обломанные волосы, имеющие муфтообразные чехлики, покрывающие обломки волос, асбестовидное шелушение. Решающее значение в диагностике имеет флюоресценция изумрудным цветом в лучах лампы Вуда пораженных волос при микроспории

Рекомендованные схемы лечения взрослых:

Гризеофульвин (В) перорально с чайной ложкой растительного масла 12,5 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема (не более 1,0 г в сутки) ежедневно до второго отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов (обычно 3-4 недели), затем через день в течение 2 недель, далее 2 недели 1 раз в 3 дня [13,18, 20, 22, 26, 27,31, 32].

Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах микроскопического исследования на грибы, проводимого с интервалами 5-7 дней.

Дополнительно проводится терапия местно-действующими препаратами:

• циклопирокс,крем (В) 2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель [15] или

• кетоконазол крем, мазь (В) 1–2 раза в сутки наружно в течение 4-6 недель [15] или

• изоконазол,крем (D) наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель [34] или

• бифоназол крем (D) наружно 1 раз в сутки в течение 4-6 недель [34] или

• 10% серная мазь (А) местно вечером + йод 3% спиртовая настойка местно утром [27,35]

• серно (5%)-дегтярная (10%) мазь (D) местно вечером [35].

При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы до назначения антимикотических препаратов проводят отслойку рогового слоя эпидермиса (кислота салициловая 12,0 г, кислота молочная или бензойная 6,0 г, вазелин до 100,0 г) наружно на очаг поражения под компресс на 2 суток, затем салициловая мазь 2% наружно под компресс на 24 часа, после снятия повязки проводится чистка и эпиляция волос. После отслойки рогового слоя назначают антимикотические лекарственные средства по схемам, описанным выше.

При инфильтративно-нагноительной форме трихофитии до назначения антимикотических препаратов применяют антисептические и противовоспалительные препараты (в виде примочек или мази) (D):

• ихтиол, мазь 10% 2–3 раза в сутки местно в течение 2–3 дней или

• калия перманганат, раствор 1:6000 2–3 раза местно в сутки в течение 1–2 дней или

• этакридин, раствор 1: 1000 2–3 раза в сутки местно в течение 1–2 дней или

• фурацилин, раствор 1:5000 2–3 раза в сутки местно в течение 1–2 дней,

затем - серно-дегтярная мазь 10% местно 2 раза в сутки до разрешения инфильтраций [27].Далее назначают антимикотические лекарственные средства по схемам, описанным выше.

При поражении пушковых волос на гладкой коже до назначения антимикотических препаратов проводят отслойку рогового слоя эпидермиса 10% молочно-салициловым коллодием (кислота салициловая 10,0 г, кислота молочная или бензойная 10,0 г, коллодий эластический до 100,0 г, коллодий) 2 раза в сутки наружно в течение 3–4 дней. Затем производят ручную эпиляцию пушковых волос и продолжают лечение антимикотическими лекарственными средствами по схемам, описанным выше.

Альтернативные схемы лечения

• тербинафин (В) 250 мг перорально 1 раз в сутки после еды ежедневно в течение 5–6 недель [13, 14, 17, 18, 22, 25-27] или

• итраконазол (С) 100 мг перорально 1 раз в сутки после еды ежедневно в течение 4–6 недель [27].

Беременность и лактация.

• Применение системных антимикотических препаратов во время беременности и лактации противопоказано.

• Лечение всех форм микроспории во время беременности проводится только местнодействующими препаратами.

• Волосы в очаге сбривают 1 раз в 5-7 дней или эпилируют.

Лечение детей

Рекомендованные схемы лечения

Гризеофульвин (В) перорально с чайной ложной растительного масла 18 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема ежедневно до второго отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов (3-4 недели), затем через день в течение 2 недель, далее 2 недели 1 раз в 3 дня [13, 18, 20, 22, 26, 27, 31, 32].Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5-7 дней.При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы до назначения антимикотических препаратов проводят отслойку рогового слоя эпидермиса: кислота салициловая 6,0 г, кислота молочная или бензойная 3,0 г, вазелин до 100,0 г) наружно на очаги поражения под компресс на 2 суток, затем салициловая мазь 2% наружно под компресс на 24 часа, после снятия повязки проводится чистка и эпиляция волос. После отслойки рогового слоя назначают гризеофульвин по схеме, описанной выше.

Альтернативные схемы лечения

• тербинафин (В): детям с массой тела >40 кг - 250 мг 1 раз в сутки перорально после еды, детям с массой тела от 20 до 40 кг - 125 мг 1 раз в сутки перорально после еды, детям с массой тела <20 кг - 62,5 мг 1 раз в сутки перорально после еды ежедневно в течение 5–6 недель [13, 14, 17, 18, 22, 25-27] или

• итраконазол (С): детям в возрасте старше 12 лет - 5 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки перорально после еды ежедневно в течение 4–6 недель [27].

Фавус (favus) - грибковое заболевание гладкой кожи,волос,ногтей и редко внутренних органов,вызванное Trichophyton schonleinii. Шифр по МКБ-10: B35

Этиология и эпидемиология

Возбудителем фавуса является антропофильный гриб Trichophyton schonleinii, располагающийся внутри волоса.Микоз чаще наблюдается у ослабленных детей, перенесших различные инфекции или страдающих другими сопутствующими заболеваниями.Заражение происходит непосредственно от больного при тесном контакте с ним или через предметы, которыми он пользовался (шапки, платки, белье, одежда).

Заболевают фавусом, как правило, в детском возрасте. Источником заражения в основном являются матери, реже бабушки. Среди взрослых большинство больных составляют женщины. Фавус многие годы может оставаться незамеченным и диагностируется лишь во время медицинских осмотров. Заболевание менее контагиозно по сравнению с микроспорией и трихофитией.

Этиология и эпидемиология

Клиническая картина

После инкубационного периода, равного 2 неделям, появляются очаги на волосистой части головы или гладкой коже.

Скутулярная форма фавуса волосистой части головы

Классической формой фавуса волосистой части головы является скутулярная, характеризующаяся образованием круглых блюдцеобразных сухих корок охряно-желтого цвета, так называемых скутул, иногда они могут быть пронизаны волосом. Скутулы склонны к слиянию, образуя обширные сплошные корки, имеющие неприятный запах плесени. При длительно существующих скутулах под корками развивается рубцовая атрофия кожи и стойкое облысение. Волосы становятся сухими, тусклыми, теряют блеск, эластичность и выглядят как пакля. Обломанных волос в очаге не наблюдается.

Импетигинозная форма фавуса волосистой части головы

Импетигинозная форма фавуса характеризуется образованием буровато-коричневых корок, которые напоминают вульгарное импетиго или экзематозный процесс, осложненный бактериальной инфекцией.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы

При сквамозной форме наблюдается обильное пластинчатое шелушение,чешуйки беловато-серого цвета, иногда с желтоватым оттенком, напоминающие перхоть. Под корками и чешуйками при этих формах также обнаруживаются атрофические изменения кожи, изменены волосы. Знание этих клинических разновидностей фавуса волосистой части головы очень важно, так как они своевременно не диагностируются и в течение многих лет больные остаются источниками инфекции.

Поражение гладкой кожи

На гладкой коже туловища, конечностей, лица могут возникать различные по клинической картине очаги поражения. Кроме скутулярной формы, на коже нередко образуются очаги, напоминающие очаги поверхностной трихофитии, в виде колец с гиперемированным валиком и шелушением в центре. Часто наблюдается другая разновидность фавуса в виде слабо шелушащихся очагов неправильных очертаний, с нечеткими границами, незначительным покраснением кожи. Как правило, они бывают множественными,развиваются у ослабленных лиц и нередко ошибочно расцениваются как себореиды.

Поражение ногтей

Поражение ногтевых пластин встречается чаще у взрослых, при этом в толще ногтя образуется желтоватого цвета пятно, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает всю пластину. Конфигурация ногтевой пластины длительное время не изменяется, затем ноготь утолщается, деформируется и начинает крошиться. Обычно поражаются ногти кистей, а ногти стоп - лишь у больных, страдающих запущенными формами фавуса. На коже ладоней и ладонной поверхности пальцев наблюдается шелушение без воспалительных явлений, могут быть трещины.

Течение фавуса

Без лечения фавус может продолжаться всю жизнь - с детства до глубокой старости. При этом в одних случаях процесс распространяется из одного очага по протяжению путем периферического роста, в других наблюдается очаговая форма заболевания, при которой на различных участках головы появляется несколько очагов поражения, также обладающих периферическим ростом и наклонностью к слиянию. У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе с эндокринными нарушениями или иммунодефицитом,процесс распространяется быстро. В течение короткого времени он захватывает почти всю волосистую часть головы, только по ее периферии в виде узкой полоски остаются неизмененные волосы. Поражает также гладкую кожу и ногтевые пластинки, а у некоторых и внутренние органы: легкие, пищеварительный тракт, головной мозг, кости и др. В других случаях очаг фавуса на голове очень медленно увеличивается в размере и может оставаться незаметным в течение нескольких лет (особенно у женщин) среди здоровых длинных волос. Атрофические изменения кожи также развиваются по-разному: у одних больных быстро на обширных участках волосистой части головы, у других больных даже при длительном существовании корок рубцовая атрофия развивается медленно.

Диагностика

При скутулярной форме фавуса волосистой части головы диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и обнаружения гриба в волосе при микроскопическом исследовании; он имеет характерную морфологическую картину: в волосе, наряду с тонким и широким мицелием, имеются споры округлой и многогранной формы, которые расположены беспорядочно, цепочками или группами, встречаются пузырьки воздуха и капельки жира.

Лечение

При всех формах фавуса с поражением волосистой части головы, при множественных очагах на гладкой коже, вовлечении в процесс пушковых волос проводится комплексное лечение, включающее противогрибковый препарат системного действия, наружные антимикотические средства, сбривание волос 1 раз в 7-10 дней.

B35.1 ფრჩხილის ლიქენი Tinea unguium Дерматофития ногтей Онихомикоз

Онихомикоз, подвидом которого является дерматофития стоп, по клиническим проявлениям делят на 4 типа. К основным подтипам относят дистально-латеральный подногтевой онихомикоз (ДЛПО), белый поверхностный онихомикоз (БПО), проксимальный подногтевой онихомикоз (ППО) и эндоонихомикоз (ЭО). У больных может наблюдаться сочетание этих подтипов. Ногти при дистально-латеральном подногтевом онихомикозе (ДЛПО) утолщены, присутствуют подногтевой гиперкератоз и онихолизис. Пятна на поверхности ногтя разного цвета: от беложелтого до коричневого. При эндоонихомикозе (ЭО) ногтевая пластина молочно-белого цвета, но, в отличие от ДЛПО, нет признаков подногтевого гиперкератоза или онихолизиса. Симптомы белого поверхностного онихомикоза (БПО) наблюдаются только на пальцах ног: небольшие белые крапчатые пятна на поверхности ногтевой пластины. Проксимальный подногтевой онихомикоз (ППО) манифестирует участками лейконихии на проксимальных отделах ногтя. Ногтевая пластина сохранена и нет признаков подногтевого гиперкератоза.

Дерматофиты считаются основными возбудителями онихомикоза. На их долю приходится до 90% всех грибковых инфекций ногтей. Возбудителем онихомикоза может быть любой из дерматофитов, но чаще всего T. rubrum и T. mentagrophytes var. interdigitale. T. rubrum - основной возбудитель онихомикоза, на долю которого приходится от 70 до 90% всех случаев онихомикоза в России, странах Западной Европы и США (руброфития ногтей). Второй наиболее распространенный воз- будитель онихомикоза - T. mentagrophytes var. interdigitale, частота выявления которого при микозе ногтей составляет от 10 до 20% в Европе и не более чем 10% в России. На остальные дерматофиты приходится до 3%, из них чаще встречаются Epidermophyton floccosum (1-2%), T. violaceum и T. tonsurans (вместе около 1%).Для инфекции, вызванной T. rubrum, характерно постепенное вовлечение в процесс всех ногтей на ногах. Ногти на руках поражаются реже, как правило, на правой. Поражению ногтей ног (рук) предшествует микоз гладкой кожи стоп в сквамозно-гиперкератотической форме.

Дифференциальная диагностика

• Псориаз ногтей чаще всего принимают за онихомикоз (оба заболевания могут сосуществовать). Псориатическое заболевание ногтей может быть изолированным явлением без других признаков на коже. Единственная характерная черта псориаза - точечные углубления на поверхности ногтевой пластинки - не является характерным признаком грибковой инфекции.

• Лейконихия (белые пятна и полосы,которые появляются проксимально и движутся кнаружи с ростом ногтя,вероятно,вызываются незначительной травмой).

• Экзема или привычка покусывать проксимальный ногтевой валик (ногтевая пластинка также становится волнистой и бороздчатой).

• Онихолизис (очень распространен у женщин с длинными ногтями). Вызывается отделением ногтевой пластинки от ногтевого ложа. Отделившийся ноготь желтого или опалового цвета,что напоминает дерматофитию.

B35.2 მტევნის ლიქენი Tinea manuum მტევნის დერმატოფიტია Микоз кистей

Дерматофитии кистей

Поражается, как правило, только одна кисть рабочей руки, обычно правая. При сочетании с микозом стоп состояние называют синдромом двух стоп и одной кисти.

Основные разновидности дерматофитии кистей - сквамозная (гиперкератотическая) и дисгидротическая (экзематоидная). Другие разновидности, выделяемые некоторыми авторами, относятся к поражению тыльной стороны кисти.

Чаще всего возникает сквамозная форма дерматофитии кистей . Это хроническое состояние, не склонное к ремиссии без лечения. В большинстве случаев преобладает мелкопластинчатое шелушение, особенно выраженное в складках кожи, могут быть тре- щины. Ладонь часто выглядит как бы присыпанной мукой. Эритема, как правило, умеренная.

Начинается сквамозная форма с появления одного или нескольких эритематозных пятен или пузырьков с быстро отшелушивающейся поверхностью. Впоследствии очаг может распространяться на тыл кисти, образуя папулы и бляшки, иногда с характерным четким валиком. Длительное течение зачастую сопровождается вовлечением ногтей на руках. К субъективным проявлениям нередко относится зуд, а при наличии трещин - болезненные ощущения.

При дисгидротической форме на ладони, ее краях, ладонной и боковой поверхности пальцев кисти появляются пузырьки, которые часто группируются, иногда с образованием колец. На ладони пузырьки обычно единичные и более крупные. После вскрытия пузырьков можно увидеть красную поверхность эрозии, ограниченной шелушащимся краем. При более остром течении дисгидротической формы пузырьки возникают на отечном и гиперемированном фоне, распространяются по периферии и сливаются с образованием пузырей. Субъективные ощущения при данной форме - зуд, жжение и болезненность.

Течение дисгидротической формы хроническое, со сменяющимися периодами ремиссий и обострений.

Обе формы дерматофитии кистей могут осложняться импетигинизацией, присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Как правило, у больных с любой формой дерматофитии кистей, вызванной T. rubrum, уже имеется микоз ногтей и кожи стоп, нередко - паховых складок или гладкой кожи.

B35.3 ტერფის ლიქენი Tinea pedis Athlete's foot Стопа атлета Дерматофития стоп Микоз стоп ათლეტის ტერფი ტერფის დერმატოფიტია

Основной возбудитель микоза стоп - T. rubrum; на втором месте находится T. mentagrophytes var. interdigitale, на третьем - E. floccosum; возможны смешанные инфекции, в том числе с выявлением дрожжевых и плесневых грибов. Обязательное условие инфицирования при микозе стоп - нарушение целостно- сти кожи. Гипергидратация стоп, ведущая к мацерации эпидермиса, часто наблю- дается при ношении плотной обуви, непроницаемой для тепла и влаги. К факто- рам риска также относят ожирение и патологию стопы: мозоли, плоскостопие и различные деформации - все они вызывают хроническую травматизацию кожи и ногтей стопы при ношении обуви. Сахарный диабет 2 типа как предрасполагаю- щий фактор следует расценивать в основном в контексте синдрома диабетической стопы, развитие микоза стоп при которой считают закономерным явлением.

Внедрение дерматофитов и развитие инфекции с выраженной мацерацией, гипер- кератозом ведет к изменению состава микрофлоры кожи межпальцевых промежут- ков с преобладанием грамотрицательных бактерий. Микоз стоп - входные ворота для разных бактериальных инфекций, в частности для рожистого воспаления.

Дерматофития стоп

При микозе стоп выделяют следующие клинические формы:

-межпальцевую;

-сквамозную;

-дисгидротическую;

-острую.

Могут встречаться смешанные типы. Некоторые отечественные авторы выде- ляют также стертую форму, как начало других форм, проявляющуюся мини- мальными симптомами. Зарубежные авторы вместо дисгидротической выделяют везикулобуллезную, или «воспалительную», форму, вместо острой - язвенную. Основными разновидностями микоза стоп считают сквамозную и межпальцевую.

Сквамозная форма

Впоследствии очаг распространяется на латеральные поверхности стоп, сгиба- тельные и боковые поверхности пальцев, где заметна граница из отслоившегося эпидермиса. При переходе на гладкую кожу возникает типичный для tinea corporis периферический валик. Поражение стопы может быть сплошным, наподобие подследника или индейского чулка - «мокасиновый тип», или в виде очагов, пятен. Гиперкератоз выражен больше на участках, несущих наибольшую нагрузку: у основания I и V пальцев и по боковым краям. Иногда на этих участках отмечают плотные гиперкератотические наслоения, напоминающие мозоли.

Данную форму при выраженном гиперкератозе называют также гиперкератотической. Характерно шелушение свода стоп на слабо гиперемированном фоне. Для начальных стадий сквамозной формы типично умеренное шелушение подошвы и межпальцевых складок, небольшие трещины.

Чаще всего сквамозную форму наблюдают при руброфитии. Эта форма микоза стоп отличается хроническим течением, одновременно с поражением кожи можно наблюдать микоз ногтей стоп.

Межпальцевая форма

Для этой широко распространенной формы tinea pedis характерно появление мацерации и трещин в четвертой, реже в третьей межпальцевых и в складках под пальцами. Из-за частого сходства с опрелостью межпальцевую форму называют также интертригинозной.

В межпальцевой складке на фоне отека и гиперемии имеется четко отграни- ченный участок белесой, мацерированной кожи, иногда бахромкой окружающей трещину в середине складки. Под мацерированной кожей находится красная поверхность эрозии. Высыпания нередко болезненны, сопровождаются зудом и жжением, имеют неприятный запах. Возможно более острое течение, образование эрозий и глубоких трещин, мокнутия, что нередко сопровождается присоединени- ем бактериальной (грамотрицательной) инфекции.

При хронической межпальцевой форме часто поражаются ногти. Поскольку эту форму микоза стоп часто вызывает T. mentagrophytes var. interdigitale, она ино- гда сочетается с поражением ногтей на I и V пальцах и поверхностной формой онихомикоза.

Дисгидротическая форма

Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками, рас- положенными на коже свода и нижнебоковой поверхности стопы, а также в межпальцевых складках. Начинается процесс, как правило, из области межпальцевых складок.

Пузырьки разного размера с толстой покрышкой и прозрачным содержимым расположены чаще на фоне негиперемированной кожи группами и нередко слива- ются с образованием многокамерных и крупных пузырей. После вскрытия пузы- рей остаются быстро подсыхающие эрозии с неровными краями. По периферии вскрывшихся пузырьков образуются новые. Возможны присоединение бакте- риальной инфекции, образование пустул, лихорадка, регионарный лимфаденит. При дисгидротической форме встречаются и дерматофитиды, дисгидротические пузырьковые высыпания на коже стоп и кистей. Характерно хроническое волно- образное течение с обострениями весной и осенью. Обострения сопровождаются выраженным зудом.

Дисгидротическая форма чаще вызвана T. mentagrophytes var. interdigitale.

Острая форма

Для острой дерматофитии стоп характерны эритема, отечность, выраженная мацерация с образованием пузырьков и пузырей, обильная десквамация с образованием эрозий и язв. При острой форме часто присоединяется вторичная инфекция, вызванная грамотрицательными бактериями. Развивается регионарный (пахово-бедренный) лимфаденит и лимфангиит, общие симптомы - лихорадка, недомогание.

Эта форма микоза часто сопровождается дисгидротической аллергической реакцией - дерматофитидам

Стопа атлета

Данную патологию очень часто обнаруживают у детей старшего возраста и молодых взрослых. Болезнь проявляется мацерацией и отслоением эпидермиса в наружных межпальцевых промежутках при наличии лёгкого раздражения кожи. Шелушение и отторжение верхних слоёв эпидермиса может распространяться на подошвенную поверхность пальцев.

Лечение грибкового поражения длительное, и зачастую требуется использование нескольких лекарственных препаратов, как для наружного, так и для внутреннего использования. Стопа атлета может быть пролечена при помощи таких лекарственных средств, как: тербинафин, итраконазол, флуконазол.

Кортикостероидные препараты в этом случае строго противопоказаны, так как они могут стать отличной почвой для распространения грибковой инфекции на здоровые участки кожи. Да и как-то повлиять на сам грибок они не в состоянии.

B35.4 სხეულის ლიქენი Tinea corporis s.circinata,s.cutis glabre სხეულის დერმატომიკოზი

Поражение гладкой кожи могут вызывать любые дерматофиты, в России это в основном T. rubrum, реже - E.floccosum, T. mentagrophytes var. interdigitale и M. canis. В ряде регионов мира распространены эндемичные возбудители: T. megninii, M. nanum и др. Нередко основной возбудитель, вызывающий дерматофитию волосистой части головы у детей, становится основным возбудителем инфекции туловища у взрослых

Патогенез

Поскольку дерматофития гладкой кожи - частое следствие самозаражения из источника на коже стоп, волосистой части головы или в ногтях, предрасполагающие факторы и начальные стадии инфекции следует рассматривать для указанных первичных локализаций. К распространенной дерматофитии гладкой кожи предрасполагает иммунодефицит, в том числе ВИЧ-инфекция, лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

После внедрения возбудителя на каком-либо участке начинается периферический рост первичного очага. Ответом организма становится местная воспалительная реакция, внешне выглядящая как эритема и инфильтрация. Воспаление сопровождается ускоренной регенерацией эпидермиса, что проявляется шелушением, и приводит к удалению возбудителя. К моменту развития видимой воспалительной реакции возбудитель продвигается еще дальше от центра очага. Поэтому наиболее активная инвазия идет всегда по краям очага, у границы воспалительного валика. Край очага всегда содержит наиболее жизнеспособных возбудителей, именно отсюда следует брать соскоб для лабораторного исследования. Чередование фаз инвазии гриба, воспаления и отслоения эпидермиса обусловливает характерную кольцевидность очагов. На периферии кольца идет невидимая глазу инвазия новых участков кожи, за ней - воспалительный вал, и затем к центру - шелушение на фоне стихающей воспалительной реакции. В результате неполной элимина- ции возбудителя или повторной аутоинокуляции в центре очага может возникнуть новая волна инвазии/воспаления, что объясняет картину «кольца в кольце».

Особенность микроспории и трихофитии гладкой кожи - частое поражение пушковых волос.

Основные клинические признаки типичного очага дерматофитии гладкой кожи:

◊ четкие границы;

◊ периферический рост;

◊ кольцевидная форма с воспалительным валиком на периферии;

◊ разрешение воспалительных явлений в центре очага.

Клиническая картина дерматофитии гладкой кожи представлена эритематозными бляшками с четкими границами, приподнятым краем и шелушением, более выраженным по периферии. Как и другие инфекционные заболевания кожи, дерматофития отличается асимметрией очагов. Высыпания могут сопровождаться зудом.

Микроспория, трихофития и руброфития гладкой кожи имеют ряд дополнительных признаков.

При зоонозной микроспории очаги обычно небольшого размера в форме медальона. Воспалительные явления выражены, часто в очаге имеются пузырьки и пустулы. При антропонозной микроспории, вызванной M. ferrugineum, очаги крупнее, склонны к периферическому росту, дают картину «кольца в коль-це». Для очагов зоонозной микроспории у детей характерно расположение на участках кожи туловища, закрытых одеждой. Это объясняют тем, что дети часто греют животное под одеждой или берут его в постель.

Для трихофитии гладкой кожи более характерно расположение очагов на открытых участках кожи, конечностях, а также областях, подверженных трению и травматизации. Свежие очаги типичны для tinea circinata, при хроническом течении четкость границ очага часто утрачивается, преобладает шелушение.

Трихофития и микроспория гладкой кожи нередко сочетаются с поражением волосистой части головы.

Руброфития гладкой кожи - основная современная форма tinea corporis. Для нее закономерно сочетание поражения гладкой кожи с микозом стоп, онихомикозом, реже - микозом крупных складок и ладоней. Очаги на гладкой коже могут быть расположены на любом участке, но часто распространяются из области крупных

B35.6 საზარდულის ლიქენი Tinea cruris ,eczema marginatum Эпидермофития паховая საზარდულის დერმატომიკოზი

Паховая дерматофития поражает проксимально-медиальную часть бедер. Иногда она распространяется на живот и ягодицы. Мошонка, как правило, не поражена. На «воспалительном валике» пораженного участка наблюдаются гнойники и волдыри, а также мацерация. Следует осмотреть стопы (возможный источник инфекции).

Паховая дерматофития - микоз, вызываемый возбудителем Epidermophyton floccosum, поражающий главным образом крупные складки и прилегающие участки кожи.

Возбудитель - Epidermophyton floccosum (старое название E. inguinale).

Паховая дерматофития развивается либо как следствие аутоинокуляции возбудителя, либо как первичная инфекция с участием носителей. Фактором риска может быть ношение тесного белья, приводящего к потертости, особенно у полных людей, страдающих сахарным диабетом.

Для заболевания типичны эритематозные, шелушащиеся пятна (бляшки) в области паховых складок. Очаг распространяется на внутреннюю поверхность бедра, низ живота и ягодицы. Высыпания зачастую симметричны. При этом у мужчин, как правило, мошонка не выглядит измененной, однако кожа мошонки зачастую инфицируется, нередко это единственное проявление микоза.

Очаги tinea cruris четко очерчены, по краям имеется сплошной воспалительный валик, часто состоящий из пузырьков (eczema marginatum). Общий умеренно эритематозный фон впоследствии, начиная с центра очага, сменяется буроватым - гиперпигментация после воспаления.

Шелушение при tinea cruris умеренное и мало заметно при длительном течении и у леченных раньше пациентов.

Высыпания часто сопровождаются зудом. У больных с атопической предрасположенностью возможно развитие лихенификации. Зуд приводит также к образованию элементов-отсевов по периферии очага, сливающихся с ним впоследствии.

Возможно распространение инфекции на другие крупные складки и гладкую кожу, особенно при руброфитии. Кроме того, при руброфитии нередко уже имеется очаг tinea pedis и/или онихомикоза.

B35.8 სხვა დერმატოფიტიები ( დერმატოფიტია:დისემინირებული,გრანულომური ) Dermatophytosis (epidermophyton) (infection) (Microsporum) (tinea) (Trichophyton)

deep-seated B35.8 (глубоко укоренившаяся )

• disseminated B35.8

• granulomatous B35.8 Granuloma Majocchi's B35.8

Майокки гранулема (Majocchi granuloma,nodular granulomatous perifolliculitis,трихофитийная гранулема) - глубокий фолликулит,вызванный дерматофитами с последующим разрывом волосяных фолликулов,ведущим к перифолликулярному воспалению с гранулематозной реакцией.Код по МКБ-10: B35.8

Различают две формы заболевания:

• Поверхностную папулезную (перифоликуллярную,фолликулярную),которая встречается в молодом возрасте у здоровых людей

• Глубокую бляшечно-нодулярную,встречающуюся у людей,получающих системную иммуносупрессивную терапию или имеющих иммунодефицит в любом возрасте

Причиной заболевание является проникновение дерматофитов в волосяной фолликул,с последующим его разрывом,что ведет к распространению грибковой инфекции с перифолликулярным воспалением в дерме с гранулематозной реакцией.

Факторами,способствующими проникновению являются:

• Травма или длительная окклюзия,ведущие к нарушению эпидермального барьера и к повреждению фолликулов: бритье (ног,бороды,лобка,подмышечной области),расчесы при зуде,эпиляция,гипсовые повязки,давящая одежда,обувь или нижнее белье.

• Местная иммуносупрессивная терапия: кортикостероиды,такролимус и пимекролимус

• Системная имунносупрессивная терапия: системные кортикостероиды,азатиоприн,мофетил микофенолят,циклоспорин,системная химиотерапия,метотрексат

• Иммунодефицитные состояния: недоедание,лейкемия,лимфома,СПИД и синдром Кушинга

Самый часто встречающийся сценарий - необоснованное и длительное назначение местных кортикостероидов при лечении дерматофитий,ведущее к снижению местного клеточного иммунитета.

Сыпь может в любом месте,за исключением ладоней,подошв и губ - где нет волосяных фолликлов.Наиболее часто поражаются нижние конечности (голени,лодыжки,тыл стопы),верхние конечности (предплечья),лицо,ягодицы,в более редких случаях - туловище,волосистая часть головы и аногенитальная область.

Течение заболевание хроническое,с рецидивами и ремиссиями,при которых часто образуются атрофические или гипертрофические рубцы и алопеция.

Поверхностная форма

Характеризуется появлением расположенных отдельно или сгруппированных пустул и красных,красно-бурых,красно-фиолетовых папул диаметром 0,3-0,5 см на фоне эритематозного пятна ,чаще в области его периферической части.При пальпации элементы сыпи болезненные.Можно наблюдать "пустые" волосяные фолликулы и корки.

Сыпь обычно локализуется в области,которая ранее подвергалась травмированию,длительной окклюзии или в области ранее существующего очага поражения кожи на который длительно наносили лекарственные препараты,содержащие ингибиторы кальцийневрина или кортикостероиды.В последнем случае иногда можно наблюдать признаки стероидной атрофии - пойкилодермию с атрофией и телеангиэктазией или гипопигментированные пятна.

Глубокая форма

Проявляется плотными и болезненными при пальпации красными,красно-фиолетовыми или красно-коричневыми бляшками и узлами (размером 0,5-2 см).В отличии от поверхностной формы локализация сыпи не всегда совпадает с областью воздействия предрасполагающего фактора и высыпания могут возникать на ранее видимо здоровой коже.

Поверхность бляшек может напоминать келоид,быть веррукозной или покрытой темными корками.Характерной особенностью является отсутствие гноя при давлении на элементы сыпи,что отличает ее от кериона.При этой форме описаны диссеминированные (генерализованные) случаи высыпаний

Диагноз ставится на основании клинической картины,анамнеза и лабораторных данных,подтверждающих грибковую этиологию заболевания.

Рутинный тест с КОН в 25% случаев оказывается негативным,поэтому диагноз нужно подверждать цитологическим исследованием (образец берется путем аспирации тонкой иглой из элементов сыпи) с окраской по Май-Грюнвальду-Гимзы,культуральным исследованием,методом амплификации ДНК (ПЦР).

Назначаются системные антимикотические препараты гризеофульвин,кетоконазол,итраконазол и тербинафин.Местное применение противогрибковых средств неэффективно.

Стандартным методом лечения является назначение тербинафина 250 мг ежедневно до полного регресса высыпаний,обычно в течении 4-6 недель.

B36 სხვა ზედაპირული მიკოზები Другие поверхностные микозы Other superficial mycoses

B36.0 ნაირფერი პიტირიაზი (ლიქენი: ყვითელი,ნაირფერი ) Pityriasis versicolor (pityrosporum furfur )

Разноцветный лишай ( отрубевидный )

Разноцветный лишай (отрубевидный) - грибковое заболевание, характеризующееся поверхностным невоспалительным поражением кожи.

Разноцветный лишай распространен повсеместно, им поражено до 10% всего населения. В жарких странах разноцветный лишай встречается чаще. В средних широтах большинство случаев заболевания приходится на летний период. Чаще болеют взрослые и молодые люди; пик заболеваемости приходится на 20 лет; у детей и пожилых заболевание встречается редко. Передача возбудителя от больного разноцветным лишаем (например, в общей постели или через общие с ним одежду или белье) возможна, однако в большинстве случаев источник инфекции эндогенный, поэтому разноцветный лишай не считается контагиозным заболеванием. Предрасполагающими состояниями считают ятрогенные иммунодефициты (при пересадке органов, назначении глюкокортикоидов), а также беременность и гормональную контрацепцию. В отличие от себорейного дерматита, разноцветный лишай не считается ВИЧ-ассоциированной инфекцией.

Не исключена наследственная предрасположенность к заболеванию. Как профессиональное заболевание разноцветный лишай может встречаться чаще у людей, занятых физическим трудом, сильно потеющих.От больных выделяют разные виды Malassezia: M. globosa (считается возбудителем), a также M. sympodialis и M. furfur. Ранее возбудителем называли вид Pityrosporum orbiculare.

Разноцветный лишай начинается с появления небольших с четко очерченными краями пятен или слегка приподнятых над поверхностью кожи папул. Мелкие пятна часто расположены вокруг волосяных фолликулов. Цвет пятен от желтовато-розового и «кофе с молоком», до коричневого разных оттенков. Пятна часто сливаются, образуя крупные очаги с фестончатыми краями. На поверхности пятен можно заметить нежное, «отрубевидное» шелушение. Шелушение усиливается при поскабливании (симптом стружки, или «удара ногтем» Бенье). Цвет пятен отличается от цвета окружающей кожи: у людей со светлой кожей очаги поражения выглядят темнее, у смуглых или загорелых людей они светлее, депигментированы (псевдолейкодерма, pityriasis versicolor alba). У одного и того же пациента могут присутствовать как гиперпигментированные, так и гипопигментированные пятна. Цвет пятен в основном определяется воздействием ультрафиолетового облучения и, в отличие от цвета окружающей кожи, не меняется после загара . В редких случаях наблюдают воспалительные, с эритемой и небольшой инфильтрацией очаги.

Типичная локализация поражений при разноцветном лишае - богатые сальными железами области тела: грудь, спина, шея, плечи. Реже вовлекаются подмышечные, паховые области, предплечья и голени. В тропическом климате чаще наблюдают поражения лица, живота, волосистой части головы. Обратной формой (tinea versicolor inversa) называют поражение крупных, обычно паховых, складок. Волосы и ногти не поражаются. Изменения на коже, как правило, не сопровождаются субъективными ощущениями. Для заболевания характерно многолетнее рецидивирующее течение.

Инверсная форма

Инверсный отрубевидный лишай локализуется в складках тела,чаще всего в паховой и подмышечной областях,заушных складках.Проявляется в виде четко ограниченных сливающихся эритематозных пятен,которые имеют сходство с псориазом,кандидозным интертриго,дерматомикозами и себорейным дерматитом.

Белый отрубевидный лишай

Выделяют особую форму заболевания – tinea versicolor alba,или белый отрубевидный лишай. При этом может иметь место полная депигментация при отсутствии какого-либо шелушения. Депигментация в данном случае не связана напрямую с экранирующими свойствами колоний гриба и может возникать на участках кожного покрова,не подвергавшихся солнечному излучению.Полагают,что гипопигментные пятна на коже формируются вследствие того,что инфектант блокирует транспорт меланина из меланосом в кератиноциты. Другой предположительный механизм патогенеза - продукция грибом азелаиновой кислоты,блокирующей меланогенез.

При микроскопическом исследовании чешуек,обработанных 10-20% раствором едкого калия (КОН) с 20-ти минутной экспозицией,обнаруживают элементы гриба (короткие изогнутые нити мицелия - гифы) в виде "фрикаделек" от 2 до 4 мкм в диаметре (большая стрелка) и крупные круглые и овальные споры с двухконтурной оболочкой в виде скоплений,напоминающих гроздья винограда (маленькая стрелка).

Симптом Бенье (феномен «стружки»)

Отслаивание разрыхленного рогового слоя при поскабливании очагов отрубевидного лишая (роговые массы снимаются в виде стружки)

Проба Бальцера

При постановке диагноза может быть использована проба Бальцера (йодная проба): при смазывании участков 5% настойкой йода или анилиновыми красителями пятна разноцветного лишая окрашиваются более интенсивно за счет пропитывания отрубевидных чешуек.

B37 კანდიდოზი Candidiasis Кандидоз

არ იგულისხმება : ნეონატალური კანდიდოზი (P 37.5)

B37.0 კანდიდური სტომატიტი პირის ღრუს რძიანა молочница Candidal stomatitis

Кандидоз полости рта встречается у 5% новорожденных и почти у 10% грудных младенцев. У здоровых взрослых это довольно редкое заболевание, возникающее почти исключительно у предрасположенных пациентов. У пожилых людей распространенность кандидоза полости рта в силу разных причин приближается к 10%, а у постоянных носителей зубных протезов - до 60%.

К кандидозной колонизации предрасположены пациенты с заболеваниями полости рта, расстройствами саливации или другими нарушениями оральной экосистемы. Прежде всего к ним относят кариес и пародонтиты. При ВИЧ-инфекции носительство имеет персистирующий характер.

Частота колонизации существенно возрастает у пожилых пациентов, носящих зубные протезы, причем чаще всего грибы выделяют с поверхности протеза. Рост Candida spp. отмечают в основном у тех пациентов, которые не соблюдают правила гигиены полости рта и не стерилизуют свои зубные протезы. Лечение антибиотиками, особенно препаратами широкого спектра действия и их комбинациями, приводит к повышению колонизации кандидами в среднем на 20% и рассматривается как фактор, в наибольшей степени способствующий развитию кандидоза полости рта у взрослых. Антибиотикотерапия в немалой степени обусловливает включение кан- дидоза полости рта в число внутрибольничных инфекций. Кандидоносительство отмечается у 88% госпитализированных пожилых пациентов.

Кандидоз полости рта наблюдается у одной трети ВИЧ-инфицированных и более чем у 90% больных СПИДом. Ксеростомию от применения некоторых лекарственных препаратов считают не менее значимым, чем снижение количества СD4+-лимфоцитов, фактором, предрасполагающим к развитию кандидоза при Спиде.

Кандидоз полости рта относят к ВИЧ-ассоциированным заболеваниям, в классификации ВИЧ-инфекции кандидоз полости рта (в том числе леченный ранее) отнесен к категории В; в предыдущей классификации кандидоз полости рта, персистирующий более 2 мес, рассматривался в категории D (вторичные инфекции).

Кандидоз полости рта по локализации подразделяют на фарингит, тонзиллит, стоматит, гингивит, глоссит, ангулярный стоматит или хейлит (заеды). Заболевание может быть острым и хроническим (последнее - рецидивирующим и персистирующим).

Острая форма

Это самая распространенная, «классическая» форма орофарингеального кандидоза, известная как молочница. Поражаться может любой отдел полости рта и глотки, чаще всего - щеки, реже - небо, язык, затем остальные отделы.

Вначале появляются точечные налеты, крупинки белого цвета, затем - пленки, напоминающие свернувшееся молоко, имеющие творожистый вид. Налет легко снимается при поскабливании шпателем, после чего можно увидеть его ярко- красное основание, иногда с кровоточащей поверхностью. Пятна налета могут сливаться с образованием белесоватых бляшек, распространяться на всю слизи- стую оболочку полости рта, глотки, образуя сплошную пленку. Возможно также существование пленки в виде островков разной величины на фоне сплошной гиперемии. Наибольшее скопление налета отмечается в ретенционных зонах.

Поражения, как правило, безболезненны, хотя вторично при травматизации и присоединении бактериальной флоры могут возникать эрозии и изъязвления. При наличии эрозий налет может приобрести коричневато-бурый оттенок.

Хроническая форма

Эта форма чаще встречается у больных ВИЧ-инфекцией, СПИДом и другими формами иммунодефицита. Характерно длительное, персистирующее течение, устойчивость к лечению.

К клиническим особенностям относят частое вовлечение всех отделов полости рта, иногда труднее отделяемые пленки с эрозивным, кровоточащим основанием.

Кандидоз углов рта

Кандидоз углов рта (угловой или ангулярный стоматит, угловой хейлит, кандидозная заеда, perleche) может сопутствовать любой из перечисленных форм кандидоза полости рта или развиваться самостоятельно. Заболевание можно встретить у пациентов с глубокими складками в углах рта, которые обычно возникают при заниженном прикусе; у пожилых людей, теряющих зубы с возрастом, при исполь- зовании съемных зубных протезов.

У детей с кандидозной заедой нередко отмечают привычку сосать большой палец, часто облизывать и покусывать углы губ, а также пристрастие к жевательной резинке.

Другими причинами заеды могут быть бактерии (особенно у детей) и авитаминоз, в частности дефицит железа.

Кандидоз углов рта можно считать особой формой кандидозного интертриго, при которой поражается переходная складка каймы губ.

Обычно заеда возникает в обеих складках углов рта в виде эритемы и трещин в углах рта, можно заметить легко снимающийся белесоватый налет (слой мацерированного эпителия). При раскрывании рта и движении губ может отмечаться болезненность.

Заболевание склонно к хроническому рецидивирующему или персистирующему течению. Со временем вокруг трещины развивается инфильтрация, сама трещина углубляется, ее края утолщаются. На коже углов рта отмечают отечность, гиперемию, затем инфильтрацию, шелушение, иногда, возможно, за счет вторичного инфицирования бактериями, - тонкие желтоватые корки.

B37.2 კანისა და ფრჩხილის კანდიდოზი (კანდიდური:ონიქია,პარონიქია ) Candidiasis of skin and nail (Candidal onychia ,Candidal paronychia ) Кандидоз кожи и ногтей

Кандидозная инфекция (кандидоз, кандидамикоз, молочница) - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida способны поражать все слизистые оболочки, кожу, ногтевые валики, ногти, могут распространяться гематогенным путем, вызывая поражение различных органов и систем.

Эпидемиология

Носительство дрожжеподобных грибов Candida на коже (случаи постоянной или транзиторной колонизации) наблюдают у 30-50% населения. Транзиторная колонизация, по-видимому, обеспечивает большую часть случаев кандидоза кожи и возникает чаще всего за счет C. albicans и других представителей кишечной микрофлоры. Именно этими видами, а не постоянными обитателями кожи, обусловлено подавляющее большинство случаев кожного кандидоза. Кроме того, этот вариант кандидоза часто возникает в крупных складках, близких к выходным отверстиям кишечной трубки и влагалища. Таким образом, источник инфекции при кандидозе кожи, как и при глубоком кандидозе, как правило, эндогенный - обычно им служит кишечная популяция Candida spp.

Исключением из этого правила можно считать кандидоз межпальцевых складок, который нередко возникает как профессиональное заболевание, и встречается у занятых на производстве, использующем Candida spp. в промышленных целях, или на таком, где высока вероятность загрязнения ими (кондитерское, консервное и др.). Заболеваемость кандидозом кожи у взрослых, по сравнению с кандидозом слизистых оболочек, невелика. Заболеваемость выше у пожилых людей и больных стационаров; в группу риска входят также пациенты с ожирением и сахарным диабетом.

Кандидоз крупных складок кожи

Кандидоз крупных складок, называемый также кандидозным интертриго и интертригинозным кандидозом, поражает у взрослых складки промежности, ягодичные, паховые и подмышечные; у тучных людей - складки на животе и шее; у женщин часто встречают поражение вульвы, кожи под молочными железами.

В начале заболевания в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя. Здесь формируются поверхностные трещины и эрозии. Сформировавшаяся эрозия имеет полициклические края, резко отграниченные от окружающей кожи и окаймленные белым ободком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность крупных эрозий влажная, блестящая, цвет синюшно- красный. Бахромка слущенного эпидермиса, окружающая эрозию, отражает ее наклонность к периферическому росту.

Вокруг основного очага (эрозии) появляются высыпания-отсевы, которые представлены мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. В редких случаях эрозии трансформируются в язвы.

При некоторых состояниях, в частности при сахарном диабете и иммунодефи- ците у взрослых, описаны случаи распространения поражений из паховой области на гладкую кожу, межпальцевые промежутки, ногти. На гладкой коже преобла- дают папулы и пустулы на фоне эритемы, в соскобе из которых обнаруживается псевдомицелий Candida spp. Поражения сопровождаются интенсивным зудом.

Кандидоз межпальцевых складок

При этой форме кандидозного интертриго поражается кожа в складках между пальцами, чаще на кистях. Синоним кандидоза межпальцевых складок - межпальцевая дрожжевая эрозия (erosio blastomycetica interdigitalis).

Первые элементы сыпи появляются на коже боковых поверхностей проксимальных фаланг пальцев, где на фоне легкой гиперемии возникают очень мелкие, едва заметные пузырьки. По мере роста очага, распространяющегося на пере- ходную межпальцевую складку, гиперемия и отек становятся более заметными. В результате мацерации образуется белая полоска отторгающегося эпидермиса, а затем эрозия, которая, как правило, расположена линейно вдоль складки. Эрозия имеет насыщеннокрасный цвет, влажную блестящую или матовую поверхность. Границы эрозии четкие и окаймлены нависающей белесоватой бахромкой мацерированной кожи. Очаг поражения обычно ограничен, не выходит за пределы основ- ной фаланги и не распространяется на тыл кисти: при смыкании пальцев эрозия, как правило, становится незаметной.

Распространение очагов между соседними межпальцевыми складками идет по кожным бороздам на пястно-фаланговых сгибах. Эти борозды могут быть подчеркнуты за счет гиперкератоза, кожа здесь приобретает более темную окраску, шелушится.

Чаще всего межпальцевую эрозию наблюдают в самых узких третьей и четвертой межпальцевых складках. Как правило, преобладают двусторонние поражения или поражения правой кисти.

На стопах межпальцевая эрозия встречается очень редко, иногда - как осложнение эпидермофитии. Особенность поражения стоп состоит в относительно больших размерах очага, который выходит за пределы проксимальной фаланги, вовлечении всех или многих межпальцевых складок. Субъективные ощущения включают зуд и жжение, в запущенных и осложненных бактериальной инфекцией случаях - боль. При вторичной пиококковой инфекции возникают регионарные лимфадениты, лимфангит.

Заболевание склонно к хроническому рецидивирующему течению.

Кандидоз кожи вне складок

Кандидозные поражения гладкой кожи могут быть следствием распространения процесса из области складок или возникать самостоятельно в любом месте под компрессами, влажными повязками, при длительном приеме ванн. У женщин, кормящих грудью младенцев с молочницей полости рта, очаги поражения появляются в околососковой области. В этих случаях поражение напоминает очаги кандидозного интертриго складок: мелкие пузырьки и эритематозные папулы в начале заболевания, образование точечных эрозий, рост и слияние очагов, крупные эрозии с белесой бахромкой по краю. Течение заболевания острое, очаги склонны к разрешению после устранения провоцирующих мацерацию факторов; высыпания сопровождаются зудом.

Кандидоз ногтей и ногтевых валиков

Более высокую заболеваемость женщин паронихией и онихомикозом можно объяснить тем, что именно им чаще приходится выполнять работу, связанную с повреждением кожного барьера, предрасполагающую к этим заболеваниям. Домохозяйки составляют одну из наиболее крупных групп в структуре заболеваемости кандидозом ногтей. Кроме того, на кондитерских производствах и на предприятиях, осуществляющих консервирование фруктов и овощей, работают, как правило, женщины. Онихомикоз и паронихия, вызванные грибами рода Candida, у мужчин раньше всегда считали профессионально зависимыми заболеваниями. Помимо перечисленных профессий, в группы риска по кандидозной паронихии входят прачки, посудомойки, официанты, раздатчики пищи и др.

Этиология

Основной возбудитель кандидной паронихии и онихомикоза - C. albicans. Второй по частоте выделения вид - C. parapsilosis, хотя при некоторых состояниях его выделяют чаще. Другие виды Candida (C. tropicalis, C. glabrata) встречают довольно редко, в том числе при смешанных инфекциях, вызванных сразу несколькими видами Candida. Описаны случаи онихомикоза, вызванные C. catenulata, C. famata, C. zeylanoides, C. ciferrii (последние были выделены на стопах).

Среди возбудителей онихомикоза на кистях лидируют Candida spp., причем частота их выделения равна или даже превосходит частоту выявления дерматофитов. При паронихии, как правило, вместе с Candida spp. обнаруживают бактерии, в среднем по 2,6 вида микроорганизмов на образец материала. Из бактерий чаще встречается Staphylococcus spp., соотношение остальных видов изменчиво. Частота выделения Candida spp. при паронихии составляет около 15%.

Клиническая картина

а) Кандидозная паронихия

Для кандидозной паронихии в целом характерны хроническое волнообразное течение, умеренные воспалительные явления, отсутствие боли или слабая болезненность. Описаны случаи острой кандидозной паронихии, однако остается неясным, что чаще вызывает острый процесс, Candida spp. или вторичная бактериальная инфекция.

Кандидозная паронихия чаще всего поражает III и IV пальцы правой руки и III палец левой руки. Это объясняется большей длиной этих пальцев, что обу- словливает их частое травмирование при работе всей кистью. Кроме того, III и IV пальцы расположены ближе всего друг к другу, а складка между ними, где чаще встречается межпальцевая эрозия, самая узкая. С меньшей частотой поражаются V и II пальцы, еще реже - I. Вовлечение всех пальцев на одной или обеих руках встречают реже, а паронихию на стопах - крайне редко.

В начале заболевания кожа ногтевого валика или вокруг него краснеет, истончается, рисунок ее сглаживается. Валик припухает, край его становится закругленным или подрытым, ногтевая кожица исчезает. По краям валика можно увидеть трещины, на внутренней (становится видна при удалении прилегающей ногтевой пластинки) или наружной его стороне - эрозии. Появляются болезненность или неинтенсивные боли пульсирующего характера. В борозде под ногтевым валиком образуется гнойничок, вызывающий болезненность при надавливании. Иногда гнойничок возникает только в боковых углах валика, когда центральная его часть изменяется мало и даже сохраняется кожица ногтя. Из-под валика при надавливании на него может появляться скудное беловато-желтое гнойное отделяемое.

Со временем воспалительные явления стихают, пропадают боли, исчезают или становятся малозаметными припухлость и гиперемия. На коже валика наблюдают мелкопластинчатое шелушение, особенно выраженное по краям. Отсутствие ногтевой кожицы указывает на хроническое течение заболевания.

Обострение кандидозной паронихии наступает обычно после воздействия факторов, изначально приведших к ней: например, после новой большой стирки белья у прачек и домашних хозяек, обработки новой партии сырья на плодово-овощной фабрике и т.д. длительности и волнообразном течении паронихии свидетельствуют изменения поверхности ногтевой пластинки. Характерно появление чередующихся поперечных, параллельных луночке и свободному краю ногтя борозд и возвы- шений, иногда называемых линиями Бо. Количество борозд и их глубина в общем соответствуют числу и интенсивности обострений паронихии. Зная среднее время полного обновления ногтевой пластинки (4-6 мес для II-IV пальцев руки), можно с известным приближением назвать дату обострения. Выраженные изменения цвета ногтевой пластинки обусловлены, как правило, бактериями (например, Pseudomonas spp.). Для бактериальной паронихии характерны выраженная болезненность и обильное гнойное отделяемое.

б) Кандидозный онихомикоз

Онихомикоз, вызванный Candida spp., обычно представлен проксимальной формой, реже дистальной.

Проксимальная форма кандидозного онихомикоза возникает как следствие паронихии, начинается с потускнения и помутнения ногтевой пластинки у прок- симального ее края, обычно у одного из углов. Вскоре ногтевая пластинка на этом участке становится ломкой, крошится, приобретает желтовато-коричневый или бурый цвет. По мере роста ногтя у его латерального края образуется полоска измененной ногтевой пластинки. Ноготь выглядит как бы обрезанным сбоку. Помимо проксимально-латерального типа поражения, наблюдают и проксимальный тип с вовлечением пластинки по всей ширине. Описываемые явления онихолизиса могут дополняться видимым утолщением ногтевой пластинки за счет подногтевого гиперкератоза. При выраженных явлениях паронихии пластинка у проксимального края становится мягкой, слоится, прогибается при нажатии, иногда флуктуирует в гнойном отделяемом. При дистальной форме кандидозного онихомикоза наблюдают изменение цвета ногтевой пластинки у ее свободного края. Со временем пластинка становится ломкой, рыхлой, приподнимается за счет подногтевого гиперкератоза. Дистальную форму кандидозного онихомикоза наблюдают чаще у больных с расстройствами периферического кровообращения, синдромом Рейно, другими заболеваниями кожи (экзема, псориаз и др.).

Клиническая картина дистальной формы кандидоза ногтей напоминает проявления дерматофитного поражения, которое всегда необходимо исключать с помощью лабораторного исследования. Для редкой проксимальной формы онихоми- коза, вызванной дерматофитами, не характерна паронихия, но типично появление белых пятен под ногтевой пластинкой.

в) Изменения ногтей при хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек

При этой разновидности кандидоза описаны различные типы онихомикоза. Чаще всего встречают классическую кандидозную паронихию, реже - дистальную форму онихомикоза.

Дифференциальная диагностика

Кандидоз ногтей и валиков следует дифференцировать от онихии и паронихии бактериальной этиологии, экземы, псориаза.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек

Это состояние, которое до недавнего времени называли хроническим гранулематозным кандидозом, хроническим генерализованным кандидозом или кандидагранулемой, привлекает к себе внимание врачей и вызывает споры из-за многообразной и изменчивой клинической картины, особенностей патогенеза и трудностей лечения.

Классическая картина хронического гранулематозного кандидоза: ограниченные или распространенные высыпания на коже, представленные очагами эритемы, выраженной инфильтрации и гиперкератоза, вегетации (так называемые гранулемы) с тенденцией к росту и группировке, - в настоящее время встречается редко.

В современной картине хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек (ХККС) в составе APECED -autoimmune polyendocrinopathy, candidosis, ectodermal dystrophy (аутоиммунный полиэндокринный синдром l-го типа) преобладают хронический кандидоз полости рта с кандидозными заедами и паронихии. Кандидоз кожи встречают довольно редко и, как правило, заболевание включает межпальцевые эрозии и изменения кожи ладоней. В целом картина заболевания на современном этапе стертая, течение - хроническое и рецидивирующее.

Четких диагностических критериев ХККС не существует. Обычно под этим заболеванием понимают кандидозное поражение кожи или слизистых оболочек одной или нескольких локализаций, существующее долгое время на фоне какого-либо хронического заболевания (не СПИДа) и/или вследствие наследственной предрасположенности. ХККС у многих больных протекает вместе с другими инфекциями кожи или слизистых оболочек (рецидивирующий герпес, дерматофитная инфекция кожи, волос и ногтей, хронический гнойный отит и сочетание сразу 3-6 инфекций), причем их симптомы можно наблюдать одновременно.

B37.3 † ვულვისა და საშოს კანდიდოზი (N 77.1*) (კანდიდური ვულვოვაგინიტი,მონილიური ვულვოვაგინიტი,საშოს რძიანა ) Candida, vulvovaginitis ( Monilial vulvovaginitis ,Vaginal thrush ) Кандидоз вульвы и вагины (N77.1*)

Заболеваемость кандидозом вульвы и влагалища за последние 20 лет резко возросла. В настоящее время кандидоз занимет второе после бактериального вагиноза место среди всех инфекций влагалища (по другим данным, первое с частотой около 20%) и служит одной из наиболее частых причин обращения к гинекологу.

Распространенность кандидозного вульвовагинита неодинакова в разных возрастных группах: резкий рост распространенности этого варианта кандидоза отмечают в возрасте 20 лет, однако пик ее приходится на следующие 20 лет. Считается, что распространенность заболевания в популяции в целом выше, чем регистрируемая.

К основным факторам риска при кандидозе вульвы и влагалища относят беременность, использование средств контрацепции, лечение антибактериальными препаратами и сахарный диабет. Тем не менее у большинства женщин не удается выявить четкий предрасполагающий фактор. В большинстве случаев кандидозный вульвовагинит - эндогенная инфекция, следствие влагалищного кандидоносительства. Источником его могут быть Candida spp., обитающие или временно обитавшие в кишечнике, полости рта, на коже или во внешней среде. Экзогенное инфицирование Saccharomyces cerevisiae отмечают у женщин, работающих с пекарскими или пивными дрожжами.

Основной возбудитель кандидозного вульвовагинита - C. albicans. По некоторым данным, в 1990-х гг. за рубежом этот вид выделяли в 45-70% случаев заболевания. В России C. albicans выделяют не менее чем в 80% случаев. При сохранении ведущей роли C. albicans в этиологии кандидоза гениталий внутри этого вида отмечается тенденция к росту числа устойчивых к антимикотикам штаммов (до 10%). Другие виды Candida на Западе обнаруживают в 15-30% случаев кандидоза вульва и влагалища, а в России, как правило, с меньшей частотой. Вторым после C. albicans возбудителем считают C. glabrata. Частота выделения этого вида составляет 15-30%. C. glabrata значительно чаще выделяют при кандидозе гениталий на фоне сахарного диабета; носительство и заболеваемость инфекцией, вызванной этим видом, ассоциированы также с ВИЧ-инфекцией. Кандидозный вульвовагинит, обусловленный C. glabrata, нередко протекает в хронической рецидивирующей форме; в 7% случаев возбудители устойчивы к имидазольным антимикотикам. При лечении препаратами этой группы смешанной (C. albicans вместе с C. glabrata) инфекции происходит селекция C. glabrata. Третье место в разных исследованиях занимают другие виды Candida: обычно C. tropicalis, но иногда - C. krusei, C. parapsilosis и прочие дрожжевые грибы, в частности Saccharomyces cerevisiae. Реже при вагинальном кандидозе выделяют C. kefyr и C. guillermondii, очень редко - другие виды Candida

В зависимости от локализации кандидозного вульвовагинита выделяют, помимо вагинита и вульвита, кандидозный цервицит, кольпит, уретрит, бартолинит.

По течению заболевания выделяют острую (свежую, спорадическую) и хроническую формы. Острая форма протекает не более 2 мес.

Для кандидозного вульвовагинита характерны рецидивы. Тем не менее рецидивирующую форму рассматривают как особый вариант течения заболевания.

В этом случае под рецидивированием понимают не просто повторное появление симптомов, а довольно частое их возникновение (4 и более эпизодов в течение 1 года), чередующееся с неманифестными периодами, в течение которых во влагалище могут обнаруживать Candida spp. (их может не быть в ближайшие после проведенного курса лечения сроки). Другим, более тяжелым вариантом течения хронической формы считают персистирующий кандидозный вульвовагинит. При нем симптомы заболевания сохраняются постоянно с той или иной степенью выраженности, обычно стихая после проведенного лечения.

В зависимости от особенностей клинической картины выделяют псевдомембранозную (молочница) и эритематозную/атрофическую формы заболевания.

Кроме того, в зарубежной литературе нередко можно встретить термины «осложненный» и «вторичный» кандидоз вульвы и влагалища. К осложненному кандидозу относят как хронические формы, так и нетипичную этиологию, выраженные клинические проявления, развитие на фоне тяжелых предрасполагающих состояний (сахарный диабет, иммунодефицит), т.е. случаи, плохо поддающиеся лечению. К вторичному кандидозному вульвовагиниту обычно относят случаи возникновения инфекции на фоне существующего неинфекционного поражения половых органов при красном плоском лишае, болезни Бехчета, пемфигоиде.

Основные симптомы кандидозного вульвовагинита - зуд и жжение. Эти симптомы бывают постоянными или усиливаются во второй половине дня, вечером, ночью, при нахождении в теплой постели, ванной, после длительной ходьбы, а у женщин с атопической предрасположенностью - под действием множества разных факторов. В области вульвы и половых губ зуд, как правило, интенсивный, сопровождается расчесами. Сильный постоянный зуд нередко приводит к бессоннице, неврозам. Чувство зуда и жжения, боли, особенно в области расчесов, препятствуют мочеиспусканию и могут приводить к задержке мочи. Болезненность и чувство жжения во влагалище усиливаются во время коитуса и приводят к появлению страха перед половым сношением, расстройству половой жизни, что также способствует формированию невротических расстройств.

Следующий симптом заболевания - наличие выделений из влагалища. Типичные выделения (бели, лейкорея) необильные белого цвета, густые (сливкообразные) или хлопьевидные, творожистые, пленчатые, имеют нерезкий кисловатый запах. Редко бели бывают водянистыми с творожисто-крошковатыми вкраплениями. Выделения могут отсутствовать.

Как правило, симптомы развиваются быстро за неделю до менструации и несколько стихают во время менструации. При хронической рецидивирующей форме заболевания симптомы возникают вновь перед следующей менструацией, при персистирующей форме их интенсивность нарастает.

В острой стадии заболевания при осмотре выявляют гиперемию и отечность вульвы, клитора, половых губ. Между малыми половыми губами могут располагаться легко снимаемые белые творожистые пленки. На границе слизистой оболочки и кожи у входа во влагалище образуются трещины. Иногда на коже половых губ и перианальной области можно увидеть также мелкие папулы, пузырьки и пустулы с вялой покрышкой, после вскрытия которых образуются небольшие эрозии, окаймленные полоской отслоившегося эпителия. Для хронических форм характерна инфильтрация и трещины в области клитора, половых губ, промежности, перианальной зоны.

На слизистой оболочке влагалища, реже на шейке матки отмечаются небольшие точечные или в виде бляшек диаметром до 0,5 см плотные белесоватые пленки налета, расположенные изолированно или сливающиеся друг с другом. В острой стадии налеты снимаются с трудом, слизистая оболочка под ними склонна к кровоточивости. Слизистая оболочка влагалища при острой форме и выраженных обострениях хронических форм диффузно гиперемирована; яркая гиперемия отмечается под налетом и по его периферии. Хронические стадии кандидоза отличаются меньшей распространенностью поражений, менее интенсивной гиперемией и отечностью, легко отходящими немногочисленными пленками налета. При эритематозной/атрофической разновидности вагинального кандидоза налет отсутствует.

B37.4 სხვა, შარდ-სასქესო ლოკალიზაციის კანდიდოზი (კანდიდური: ბალანიტი (N 51.2*) ურეთრიტი (N 37.0*) )

Кандидозный баланит и баланопостит, как правило, возникают у партнеров женщин с колонизацией влагалища грибами рода Candida (супружеский, или конъюгальный, кандидоз). Им страдает около 20% мужчин - партнеров больных кандидозным вульвовагинитом.

Жжение и зуд в области головки полового члена могут отмечаться уже через несколько часов после полового сношения. В легких случаях они длятся не более 1-2 сут и проходят, возобновляясь после очередного полового акта. Отмечают умеренную гиперемию, легкое поверхностное шелушение. Выделения встречаются редко.

На коже головки и крайней плоти могут появляться папулы, превращающиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, а затем - в характерные округлые эрозии, окаймленные белой полоской мацерированного эпидермиса, при слиянии имеющие полициклические очертания. На поверхности этих элементов может располагаться беловатый налет. Образование эрозий происходит чаще всего на соприкасающихся участках кожи головки и внутреннего листка препуциального мешка. На внутреннем листке крайней плоти можно наблюдать белесоватый псевдомембранозный налет.

Со временем процесс может распространяться на кожу полового члена, паховых складок. В тяжелых случаях наблюдают стойкие, длительно сохраняющиеся эрозии, изъязвления, инфильтрацию и трещины крайней плоти, развитие фимоза. У больных сахарным диабетом описаны острые (молниеносные) формы кандидозного баланопостита, протекающие с выраженным отеком головки, трещинами и изъязвлениями.

В отличие от кандидозного баланопостита, обычный баланопостит сопровождается резкой гиперемией, мокнутием, отсутствием характерной границы поражения, нередко неприятным запахом.

B38 კოკციდიოიდომიკოზი

B39 ჰისტოპლაზმოზი

B40 ბლასტომიკოზი

B41 პარაკოკციდიოიდომიკოზი

B42 სპოროტრიქოზი

B43 ქრომომიკოზი და ფეომიკოზური აბსცესი

B44 ასპერგილოზი

B45 კრიპტოკოკოზი

B46 ზიგომიკოზი

B47 მიცეტომა

B49 მიკოზები, დაუზუსტებელი

B50-B64 პროტოზოული ავადმყოფობები

B54 მალარია, დაუზუსტებელი

B55 ლეიშმანიოზი

B55.0 ვისცერული ლეიშმანიოზი Висцеральный лейшманиоз Visceral leishmaniasis

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, (возбудитель L. donovani donovani), средиземноморский висцеральный лейшманиоз (возбудитель L. donovani infantum), восточноафриканский (возбудитель L. donovani archibaldii) и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину.

Патогенез

На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса лейшмании гематогенным путём разносятся по всему организму и оседают в клетках Купфера, макрофагах и других клетках, где размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще составляет 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают три периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

• Начальный период. Заболевание начинается постепенно: отмечают слабость, субфебрильную температуру тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезёнки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, температурная кривая волнообразная, интермиттирующая.

• Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъёмами температуры тела до 39-40 °C, сильными ознобами и потами. Всегда увеличена печень и особенно селезёнка, которая может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезёнка плотные, безболезненные. Лимфатические узлы также увеличены. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия.

• Без лечения болезнь переходит в заключительный. кахектический период с резким истощением и отёками. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также желудочно-кишечные кровотечения. В крови резко снижено количество эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, характерна лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения; СОЭ повышена. Содержание факторов свёртывания крови понижено.

Висцеральный лейшманиоз: Диагностика

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины с учётом эпидемических данных и при обнаружении лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

ვისცერულ ლეიშმანიოზზე საეჭვოდ მიიჩნევა პაციენტი, რომელსაც აღენიშნება 10-14 დღეზე მეტი ხანგრძლივობის არამოტივირებული ცხელება, რომელსაც ერთვის ღვიძლისა და ელენთის გადიდება. ყველა ასეთი ადამიანი ლეიშმანიოზზე უნდა გამოვიკვლიოთ.

B56 აფრიკული ტრიპანოსომოზი

B57 შაგასის ავადმყოფობა (Трипаносомоз Американский )

B58 ტოქსოპლაზმოზი ( ინფექცია, გამოწვეული Toxoplasma gondii-თი )

B59 პნევმოცისტოზი ( პნევმონია, გამოწვეული Pneumocystis carinii-თ )

Пневмоцистоз вызвается инфекционным агентом, который (после недавних изменений в номенклатуре и таксономии) теперь классифицируется как гриб Pneumocystis jiroveci (старое название - Pneumocystis carinii). Pneumocystis jiroveci - оппортунистический инфекционный агент, развивающийся у пациентов с ослабленным иммунитетом. Pneumocystis jiroveci вызывают диффузную интерстициальную пневмонию у больных с иммунодефицитом. Начальные симптомы заболевания неспецифичны. Пневмоцистную этиологию подозревают при пневмонии на фоне лейкоза, лимфомы, других злокачественных новообразований, гипогаммаглобулинемии, СПИДа, иммуносупрессивной терапии. С помощью посева мокроты исключают бактериальную пневмонию. Препаратом выбора служит ТМП/СМК: 20 мг/кг/сут триметоприма и 100 мг/кг/сут сульфаметоксазола в/в или внутрь, дозу разделяют на 4 приема (введения). Курс лечения — 14—21 сут. После перенесенной пневмоцистной пневмонии показано пожизненное профилактическое лечение.

ТМП/СМК, 5 мг/кг/сут триметоприма и 20 мг/кг/сут сульфаметоксазола внутрь в 2 приема, предупреждает пневмоцистную пневмонию при иммунодефиците. В некоторых случаях препарат назначают через день или 3 раза в неделю.

B60 სხვა პროტოზოული ავადმყოფობები, რომლებიც არ არის შეტანილი სხვა რუბრიკებში (ბაბეზიოზი ,აკანთამებიაზი ,ნეგლერიაზი )

B65-B83 ჰელმინთოზები Helminthiases Гельминтозы

B65 შისტოსომოზი [ბილჰარციოზი]

B66 სხვა ტრემატოზური ინფექცია ( ოპისტორხოზი,კლონორხოზი ,დიკროცელიოზი ,ფასციოლოზი ,პარაგონიმოზი ,ფასციოლოპსიაი და ინფექციები, გამოწვეული სხვა ორპირებით )

B67 ექინოკოკოზი

B68 ტენიოზი

B69 ცისტიცერკოზი

B70 დიფილობოტრიოზი და სპარგანოზი

B71 სხვა ცესტოდური ინვაზიები ( ჰიმენოლეპიდოზი ,დიპილიდიოზი ,ცენუროზი )

B72 დრაკუნკულოზი

B73 ონქოცერკაზი

B74 ფილარიაზი

B75 ტრიქინელოზი

Распространенность. В США ежегодно регистрируют 300 новых случаев трихинеллеза. Возбудитель заболевания — Trichinella spiralis, относящаяся к классу круглых червей и поражающая скелетные мышцы.

Чаще всего заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанной свинины (в настоящее время поросят реже откармливают сырыми отбросами, поэтому распространенность трихинеллеза среди них уменьшилась). Источником заражения бывает также мясо медведей и моржей.

Возбудитель — Trichinella spiralis. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса (в основном свинины), содержащего инкапсулированные личинки. Заболевание чаще встречается в странах умеренного климата.

В анамнезе — употребление сырой или полусырой свинины или мяса плотоядных животных. Распространенная причина заражения — употребление колбасы домашнего приготовления. Клиническая картина отражает миграцию трихинелл из ЖКТ по лимфатическим сосудам в кровоток, а затем к скелетным мышцам, где образуются инкапсулированные личинки. Вначале на фоне небольшой лихорадки остро появляются тошнота, рвота и понос. Типичны отечность лица и век, утомляемость. Позже присоединяются миалгии и болезненность мышц при пальпации. Иногда поражение отдельных мышц проявляется очаговыми симптомами (например, диплопией), но чаще развивается умеренная генерализованная мышечная слабость. Уже на ранней стадии появляется эозинофилия, а при биопсии мышц часто удается обнаружить личинки.

Первые симптомы возникают через 2—3 сут после инвазии. Улучшение обычно начинается спустя 4 нед. По прошествии 2 мес все симптомы обычно проходят. Летальные исходы редки. Тяжесть заболевания зависит от количества попавших в организм паразитов.

Биопсия мышц иногда обнаруживает личинки, однако отрицательный результат биопсии не позволяет исключить трихинеллез. Гистологически выявленные воспалительные изменения в тканях подтверждают острое заболевание.

Выраженная эозинофилия (20—80%) появляется спустя 3 нед от начала заболевания и может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Диагноз подтверждается при нарастании титра антител, определяемого с помощью реакции агглютинации или флоккуляции. Эти реакции становятся положительными на третьей неделе болезни; повышенный титр антител сохраняется в течение нескольких месяцев или лет.

Назначают тиабендазол, 25 мг/кг 2 раза в сутки (не более 3 г/сут) в течение 5 сут.

Для симптоматической терапии применяют кортикостероиды.

Кортикостероиды уменьшают выраженность симптомов. В первые 1—2 сут назначают преднизон по 60 мг/сут, затем дозу уменьшают до 20 мг/сут и продолжают лечение в течение 7—10 сут или вплоть до улучшения.

B76.0 ანკილოსტომიდოზი ( ინფექცია, გამოწვეული Ancylostoma-ს სახეებით )

Возбудители анкилостомидоза — некаторы и анкилостомы. Некаторы распространены в южных штатах США, в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Анкилостомы в США встречаются редко. Заражение происходит при проникновении личинки, живущей в почве, через кожу. Личинки формируются из яиц, попавших в почву с калом больного.

Различают три клинические фазы анкилостомидоза.

1) Проникновение личинки через кожу. Развивается очаговый дерматит (папулезно-везикулярная сыпь). Сыпь исчезает через 7—10 сут. Возможно бактериальное инфицирование поражений.

2) Миграционная фаза. Легкий пневмонит и эозинофилия клинически не проявляются.

3) Кишечная фаза (длительная). Взрослые паразиты прикрепляются к слизистой тонкой кишки и питаются кровью. Выраженность симптомов зависит от числа паразитов.

а) Легкая форма обычно протекает бессимптомно. Возможны неприятные ощущения в эпигастральной области. Подтверждением диагноза служит обнаружение яиц гельминтов в кале.

б) Тяжелая форма приводит к значительной кровопотере, которая проявляется хронической железодефицитной анемией (вялость, одышка, задержка развития), гипопротеинемией (отеки), энтеропатией с потерей белка.

Диагноз ставится при обнаружении более 400 яиц в 1 г кала (метод с обогащением). Вид возбудителя определить трудно; чаще всего видовую принадлежность предполагают на основании географического распространения.

B76.1 ნეკატოროზი ( ინვაზია, გამოწვეული Necator americanus-ით )

По количеству инвазированных на земном шаре анкилостомидозы занимают второе место после аскаридоза. Ими заражено более 900 млн человек. При этом ежегодно регистрируют 450 млн новых случаев заболевания. Анкилостомидозы распространены в районах с теплым и влаж- ным климатом, в которых годовой уровень осадков составляет 1000 мм и более, расположенных между 40° северной и 35° южной широты. В некоторых странах Южной и Центральной Америки, Африки, на юге Азии, в Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага заражено до 50% населения. В среднеазиатских странах существуют очаги некатороза, в Закавказье - преимущественно анкилостомоза. Ограниченные очаги анкилостомоза существуют в Туркмении и Киргизии. На западе Грузии и в Азербайджане известны смешанные очаги анкилостомидозов, находящиеся в стадии ликвидации. В странах с умеренным климатом встречают подземные очаги анкилостомоза - глубокие шахты каменноугольной и горнорудной промышленности, где имеются благоприятные влажность и температура для развития личинок анкилостом. На территории России зона анкилостомидозов - Черноморское побережье Краснодарского края (в основном некатороз, в меньшей степени анкилостомоз) на границе с Абхазией. В середине 50-х гг. прошлого века экстенсивность инвазии в городском районе Сочи (Хоста, Мацеста) составила 1,13%, в Лазаревском районе - 0,2%. К концу прошлого века она снизилась до 0,0015%.

Анкилостомидоз и некатороз - антропонозы. Больной человек служит источником загрязнения окружающей среды личинками этих гельминтов, основной фактор передачи - почва. Рассеиванию личинок в окружающей среде способствуют загрязнение почвы фекалиями, размывание ливневыми дождями выгребных ям, а также использование необеззараженных фекалий для удобрения огородов. Возможен механический перенос загрязненных частиц фекалий домашними животными, птицами, мухами. Больной человек не представляет непосредственной опасности для окружающих, поскольку выделяет неопасные для окружающих яйца анкилостомид.

Естественная восприимчивость людей высокая. Группы риска - дети, дачники, сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, туристы, посещающие регионы Юго-Восточной Азии.

Некатороз (Necator americanus) - гельминтоз, протекающий с поражением ЖКТ и железодефицитной анемией.

Патогенез

В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию антигенов личинок, механическому воздействию их на ткани тех органов, через которые они мигрируют, а также гематофагии паразитов.

В легких возникают точечные кровоизлияния с инфильтрацией эозинофилами и лейкоцитами. В период миграции особей у больного развиваются токсико-аллергический и легочный синдромы.

После достижения половой зрелости в кишечнике наступает хроническая (кишечная) фаза болезни с развитием желудочно-кишечных нарушений и анемического синдрома. Анкилостомиды - облигатные гематофаги, питаются только кровью. При фиксации в кишечнике захватывают режущими придатками ротовой капсулы участки слизистой оболочки, повреждая при этом мелкие сосуды и капилляры, вызывая микрокровотечения. На месте прикрепления паразита наблюдают кровоточащие язвы до 2 см в диаметре. Антикоагулянты, выделяемые пищеводными железами червей, замедляют свертывание крови, что приводит к длительному кровотечению. Ежесуточная потеря крови при паразитировании одной особи некатора - 0,03-0,05 мл, анкилостомы - 0,16-0,34 мл. Уровень кровопотери и потери железа зависит от интенсивности инвазии. У человека паразитирует от нескольких экземпляров анкилостомид (слабая интенсивность) до нескольких десятков (средняя интенсивность), сотен и тысяч (значительная интенсивность) экземпляров.

При высокой интенсивности инвазии заболевание протекает тяжело, особенно в детском и юношеском возрасте, и приводит к задержке физического и умственного развития. Дети до 3 лет болеют редко.

Важные механизмы патогенеза - потеря белка и лимфы с развитием гипоальбунемии, нарушение всасывания аминокислот. Механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки способствует внедрению микрофлоры, развитию катарального воспаления, иногда эрозий и язв, дуоденитов и пептических изъязвлений; нарушаются моторная и секреторная функции ЖКТ.

Инкубационный период заболевания - 40-60 сут. В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно, клинически выраженное течение отмечают при средней и высокой интенсивности инвазии.

При попадании через кожу возникают зуд и жжение кожи, эритематозная, папулезная, везикулезная или пустулезная сыпь, которая сохраняется в течение нескольких месяцев. При одновременном проникновении личинок анкилостом собак наблюдают картину мигрирующей в коже личинки larva migrans cutaneous. Нередко на коже появляются очаги инфекции, обусловленные внедрением патогенной микрофлоры (стрептококков, стафилококков) с гнойным воспалением кожи.

При миграции личинок через дыхательные пути возможно катаральное воспаление, появляются одышка, хрипы, боли за грудиной, реже осиплость голоса вплоть до афонии. Возможны бронхит, плеврит, пневмония. В анализе крови - эозинофилия.

При попадании анкилостомид в ЖКТ развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, диареей, болями в эпигастрии и правом подреберье. Нередко паразитирование анкилостомид провоцирует язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

У детей при анкилостомидозе отмечают признаки поражения ЦНС: вялость, отставание в умственном и психическом развитии.

Анемия наступает через 3-5 мес после заражения: наблюдаются общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, ангулярный стоматит, сухая кожа, ломкие ногти и волосы, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

При длительной железодефицитной анемии нарастает дистрофия сердечной мышцы, сопровождаемая одышкой, тахикардией. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в сетчатку.

Особо опасен анкилостомидоз у беременных, когда анемия угрожает жизни плода и женщины.

Диагностика основана на обнаружении яиц анкилостомид вфекалиях с использованием унифицированных флотационных методов: Фюллеборна, Калантарян . Учитывая, что яйца анкилостомид быстро развиваются в фекалиях и при делении становятся схожими с яйцами трихостронгилид, материал необходимо доставлять в лабораторию быстро. При использовании метода Фюллеборна пленку микроскопируют через 10-15 мин отстаивания. Толстый мазок по Като из-за просветления яиц в глицерине не всегда надежен. Используют культивирование личинок методом Харада и Мори в пробирке на фильтровальной бумаге с последующим просмотром и изучением морфологии личинок гельминтов (рис. 3-71). Серологические методы: реакции гемагглютинации, латекс-агглютинации - не нашли широкого применения.

В периферической крови определяют снижение эритроцитов до 1012/л, гемоглобина - до 70-90 г/л, цветового показателя - до 0,3-0,5; микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз - 15-20х109/л, эозинофилию в начальном периоде - 50-60%, затем снижающуюся до 10-15%; повышенную СОЭ.

При биохимическом исследовании крови - гипоальбуминемия, снижение уровня сывороточного железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Лечение проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При интенсивной инвазии и декомпенсированной анемии необходима госпитализация. Для этиотропного лечения используют:

• албендазол внутрь взрослым и детям по 0,4 г/сут однократно;

• мебендазол внутрь: взрослым - по 0,1 г 2 раза в сутки; детям 2-3 лет - по 0,025 г, 4-7 лет - по 0,05 г, 8-10 лет - по 0,075 г, старше 10 лет - по 0,1 г/сут утром и вечером в течение 3 сут;

• карбендацим внутрь взрослым и детям - по 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема через 30 мин после еды в течение 3 сут.

У детей младшего возраста и при тяжелой анемии противопаразитарное лечение следует проводить только после коррекции анемии. При тяжелом течении (гемоглобин - менее 40 г/л) целесообразно вливание эритроцитарной массы.

При анемии применяют препараты железа в возрастных дозах, при необходимости - фолиевую кислоту.

При выраженной гипоальбуминемии вводят альбумина 5-20% раствор объемом 200 мл или свежезамороженную плазму - 20 мл/кг массы тела в сутки внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в минуту; кратность введений определяют индивидуально.

B77 ასკარიდოზი ( მრგვალი ჭიებით გამოწვეული ინფექცია )

Аскаридоз (лат. ascaridosis) - гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней - диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

Эпидемиология

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды - только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес - с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата - круглый год.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и, соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

Аскаридоз широко распространён во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. Аскаридозом в мире ежегодно поражаются более 1 млрд человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста.

Этиология и патогенез

Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см × 3-6 мм, самец - 15-25 см × 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50-70 × 40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20-27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

Патогенез

Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11-13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Клинические проявления

Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии - тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Аскаридоз с другими осложнениями: Диагностика

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1-2 нед.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику аскаридоза в миграционной стадии проводят с токсокарозом, ранней фазой других гельминтозов, характеризующихся аллергическими проявлениями, острым бронхитом, пневмонией. В кишечной стадии по клиническим симптомам практически невозможно дифференцировать аскаридоз от хронических болезней ЖКТ.

Аскаридоз с другими осложнениями: Лечение[

Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Медикаментозное лечение

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

• Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет - по 10 мг/кг в два приёма в течение 1-3 дней.

• Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.

• Карбендацим рекомендуют внутрь через 20-30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в три приёма в течение 3 дней.

• Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приёме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.

При возникновении хирургических осложнений необходимо оперативное или инструментальное вмешательство.

B78 სტრონგილოიდოზი

B79 ტრიქუროზი

B80 ენტერობიოზი ( მახვილათი გამოწვეული ინვაზია )

Острицы — самая частая причина гельминтоза в США. Механизм передачи — фекально-оральный. Часто наблюдается аутоинфицирование.

Этиология и патогенез

Возбудитель — Enterobius vermicularis (острица) — имеет длину до 4 мм и виден невооруженным глазом, паразитирует только у человека.

Анальный зуд, вульвит и вагинит у маленького ребенка вызывают подозрение на энтеробиоз. Симптомы бывают настолько интенсивными, что вызывают бессонницу, беспокойство, гиперактивность и ночное недержание мочи.

Энтеробиоз: Диагностика

1) Взрослых паразитов можно обнаружить утром в области заднего прохода и на поверхности свежего кала.

2) Яйца остриц выявляют с помощью целлюлозной липкой ленты. Исследование проводят утром сразу после пробуждения и при необходимости повторяют в течение нескольких дней. Однократный анализ выявляет около 50% зараженных, трехкратный — до 90%. Для исключения энтеробиоза требуется не менее 5 подобных исследований, хотя на практике это правило соблюдается редко. Соскобы из-под ногтей позволяют диагностировать энтеробиоз у 30% зараженных детей.

3) Если при обследовании острицы не найдены, но клиническая картина энтеробиоза достаточно выражена, проводят пробное лечение.

Энтеробиоз: Лечение

Если заболевание диагностировано у одного члена семьи, то лечат его одного. В случае рецидива или двух и более зараженных терапию назначают одновременно всем членам семьи. Выбирают одну из приведенных ниже схем.

Мебендазол, 100 мг однократно. Через 2 нед прием повторяют. Назначают детям старше 2 лет.

Пирантел, 10—20 мг/кг (не более 1 г) однократно. Через 2 нед прием повторяют.

Рецидивы отмечаются редко. Некоторые схемы предусматривают повторный курс лечения спустя 2 мес.

Профилактика

Нет необходимости кипятить постельное и нижнее белье, пижамы и другую одежду. Заражение можно предотвратить мытьем рук и уходом за ногтями. Целесообразны своевременная смена постельного и нижнего белья, а также утренний туалет области заднего прохода.

B85-B89 პედიკულოზი, აკარიაზი და სხვა ინფესტაციები Pediculosis, acariasis and other infestations Педикулез, акариаз и другие инфестации

B85.0 პედიკულოზი, გამოწვეული Pediculus humanus capitis-ით ( ინფესტაცია თავის ტილით ) Pediculosis due to Pediculus humanus capitis Педикулез, вызванный Pediculus humanus capitis

B85.1 პედიკულოზი, გამოწვეული Pediculus humanus corporis-ით ( ინფესტაცია ტანსაცმლის ტილით ) Pediculosis due to Pediculus humanus corporis Педикулез, вызванный Pediculus humanus corporis

B85.3 ფტირიოზი ( ინფესტაცია, გამოწვეული: ბოქვების ტილით ბოქვენის ფტირიაზით ) Phthiriasis Фтириоз

Педикулез (pediculosis) - распространенное паразитарное заболевание человека,возбудителем которого являются специфические паразиты - вши - мелкие кровососущие бескрылые насекомые.Головная вошь Pediculus humanus capitis вызывает головной педикулез,платяная вошь Pediculus humanus - платяной педикулез,лобковая вошь Phthirus pubis – лобковый педикулез (фтириаз).Шифр по МКБ-10 : В85

Встречаемость головных вшей выше,чем платяных.

Наибольшая численность головных вшей обычно наблюдается в теплое (летнее) время года,платяных – в холодное (зимнее) время года,что связывают с благоприятными условиями для развития вшей и их передачи.

При кровососании вши выделяют слюну,которая способствует возникновению местной токсико-аллергической реакции (аллергический дерматит от действия биологического фактора). При педикулезе,осложненном вторичной пиодермией,вши могут способствовать диссеминации бактериальной микрофлоры (стафилококки,стрептококки и др.) на другие участки кожного покрова. В случае массового заражения головными или платяными вшами возможно развитие железодефицитной анемии.

Головной педикулез – преимущественно болезнь детей дошкольного,младшего и среднего школьного возрастов. Наиболее часто головными вшами заражаются дети в возрасте от 3 до 2 лет. Платяной и смешанный педикулез регистрируют,как правило,у социально-неадаптированного контингента населения.Заражение людей головным педикулезом происходит при контакте с человеком,зараженным вшами,преимущественно при соприкосновении волос (прямой путь) или при использовании предметов (непрямой путь),которыми пользовался больной педикулезом (расчески,головные уборы,постельные принадлежности и т.п.).

Заражение платяными вшами происходит при контакте или при использовании одежды больного платяным педикулезом.

Лобковый педикулез передается,главным образом,при половых контактах.Вши служат переносчиками возбудителей ряда заболеваний: эпидемического сыпного тифа,возвратного тифа,волынской лихорадки. Основным переносчиком служит платяная вошь.

Головная вошь (Pediculus humanus capitis)

Длина тела самки 2,0–3,5 мм,самца 2,0–3,0 мм. Живет и размножается на волосистой части головы,преимущественно на висках,затылке и темени,где и откладывает яйца (гниды),прикрепляя их к волосу. Размер яиц 0,7–0,8 мм. Гнида покрыта слабо или умеренно выпуклой крышечкой,на которой хорошо заметна площадка с камерами хориона. Эмбриональное развитие до 9 дней. Взрослые самки головной вши питаются только кровью человека,часто небольшими порциями и не способны длительно голодать (до суток). Плодовитость сравнительно невелика: суточная – 4 яйца,общая – до 140 яиц.

Продолжительность жизни самки – в пределах месяца (в среднем – 27 суток,максимально – 38 суток). Головная вошь очень чувствительна к изменению температуры – при +20^оС самка перестает откладывать яйца,а развитие личинок приостанавливается. Головная вошь,в отличие от платяной,не покидает лихорадящих больных.

Платяная вошь Pediculus humanus

Крупнее головной. Длина тела самки 3,8–5,0 мм,самца – 3,3–3,5 мм. Живет в складках белья и одежды,приклеивая гниды к ворсинкам ткани или,реже,к пушковым волосам на теле человека. Размер яйца – 0,9–1,0 мм. Гнида покрыта плоской крышечкой. Продолжительность жизни вшей в среднем составляет 30–40 дней (максимально – до 60 дней).

При температуре тела выше +38,5°С платяные вши покидают больных,что увеличивает их эпидемиологическое значение как переносчиков сыпного,возвратного тифов и волынской лихорадки.

Лобковая вошь,или площица (Phthirus pubis)

Мельче других видов вшей человека. Тело короткое,широкое,овальной формы. Крупные изогнутые коготки на лапках позволяют удерживаться на коротких волосах хозяина. Лобковая вошь малоподвижна. Гниды мелкие – 0,6–0,7 мм,грушевидной формы,с относительно высокой куполовидной крышечкой. Нижний температурный порог развития составляет +20–22°С,верхний – +40–45°С. При повышении температуры до +50°С вши гибнут через 30 мин.

Как правило,лобковые вши концентрируются на лобке,ресницах,в подмышечных впадинах. Зарегистрированы единичные случаи локализации лобковых вшей на волосистой части головы. У детей лобковых вшей обнаруживают,как правило,на ресницах,веках,волосистой части головы,в отдельных случаях – на шее и плечах. Поражение ресниц и век часто приводит к развитию блефароконъюнктивита.

Головной педикулез

При головном педикулезе вши и гниды локализуются на волосистой части головы,чаще в височной и затылочной областях. При активном процессе возможно склеивание волос серозно-гнойным экссудатом. Может наблюдаться поражение бровей и ресниц,а также гладкой кожи ушных раковин,заушных областей и шеи.При смешанном педикулезе инфестация головными и платяными вшами происходит одновременно,клинические симптомы заболеваний сочетаются.

Платяной педикулез

При платяном педикулезе вши заселяют одежду,концентрируясь в складках. При распространенном процессе переходят на кожу туловища. В местах частого кровососания вшей,где одежда плотно прилегает к телу,типичны огрубение кожи,меланодермия («кожа бродяг»).

Лобковый педикулез

При лобковом педикулезе (фтириазе) вши обнаруживаются в волосах лобка,нижней части живота. Они могут переползать на волосы аксилярных областей,бороды и усов,бровей и ресниц. Характерно появление голубоватых пятен (macula cаeruleae) в местах кровососания.

Клинические симптомы, типичные для всех видов педикулеза:

• зуд как результат аллергической реакции на слюну, вводимую вшами в кожу при кровососании, что приводит к появлению экскориаций и кровянистых корочек;

• вши и гниды обнаруживаются при головном и лобковом педикулезе на волосистых частях тела, при платяном педикулезе - на одежде больного;

• появление эритемы и папул («папулезная крапивница») в местах кровососания вшей;

• дерматит и экзематизация кожи при длительном течении педикулеза и фтириаза;

• вторичная пиодермия как следствие проникновения кокковой флоры через повреждения кожи при расчесах.

При головном педикулезе вши и гниды локализуются на волосистой части головы, чаще в височной и затылочной области. При активном процессе возможно склеивание волос серозногнойным экссудатом и появление так называемого колтуна. Может наблюдаться поражение бровей и ресниц, а также гладкой кожи ушных раковин, заушных областей и шеи.

Лобковая вошь, или площица, Ph. pubis мельче других видов вшей человека. Тело короткое, широкое, овальной формы. Крупные изогнутые коготки на лапках позволяют удерживаться на коротких волосах хозяина. Лобковая вошь малоподвижна. Гниды мелкие - 0,6-0,7 мм, грушевидной формы. Нижний порог развития составляет +20-22 °C, верхний +40-45 °C. Как правило, вши концентрируются на лобке, ресницах, в подмышечных впадинах. Зарегистрированы единичные случаи локализации лобковых вшей на волосистой части головы. Поражение ресниц и век часто приводит к развитию блефароконъюнктивита. При фтириазе вши обнаруживаются в волосах лобка, нижней части живота. Они могут переползать на волосы аксилярных областей, бороды и усов, бровей и ресниц. В местах кровососания лобковых вшей появляются голубоватые пятна (macula caeruleae).

B86 ბღერი(მუნი) Scabies Чесотка

Чесотка – контагиозное паразитарное кожное заболевание, характеризующееся интенсивным ночным зудом, расчесами и образованием на коже чесоточных ходов. Возбудитель чесотки — клещ Sarcoptes scabiei. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным либо при передаче инфекции через постельное белье, полотенца и т. д. Основная жалоба — зуд.

Суточный ритм активности чесоточного клеща объясняет усиление зуда вечером,преобладание прямого пути заражения при контакте в постели в вечернее и ночное время,эффективность назначения противочесоточных препаратов на ночь. Заражение чесоткой происходит преимущественно при тесном телесном контакте,обычно при совместном пребывании в постели и интимной связи. Инвазионными стадиями являются самки и личинки клеща.

Очаг при чесотке определяется как группа людей,в которой имеется больной – источник заражения и условия для передачи возбудителя. В иррадиации очага решающую роль играет контакт с больным в постели в ночное время в период максимальной активности возбудителя (прямой путь передачи инфекции). Требуется по крайней мере десять минут достаточного и постоянного контакта кожа-к-коже для передачи клещам другому человеку-хозяину

Непрямой путь заражения (через предметы обихода,постельные принадлежности,одежду и т.п.) реализуется при высоком паразитарном индексе (обычно 48–60),определяемым числом чесоточных ходов у одного больного (потенциальный очаг) или суммарно в очаге на всех больных (иррадиирующий).

Выделяют следующие клинические разновидности чесотки:

• типичная;

• чесотка без ходов;

• чесотка «чистоплотных» или «инкогнито»;

• скабиозная лимфоплазия кожи;

• скабиозная эритродермия;

• норвежская чесотка;

• осложненная чесотка (вторичной пиодермией,аллергическим дерматитом,реже – микробной экземой и крапивницей);

• псевдосаркоптоз.

Инкубационный период при заражении самками чесоточного клеща практически отсутствует. При инвазии личинками можно говорить об инкубационном периоде,который соответствует времени метаморфоза клещей (около 2 недель).

Типичная чесотка встречается наиболее часто,ее клиническая картина представлена различными вариантами чесоточных ходов,фолликулярными папулами на туловище и конечностях,невоспалительными везикулами вблизи ходов,расчесами и кровянистыми корочками,диссеминированными по всему кожному покрову. Для типичной чесотки характерно отсутствие высыпаний в межлопаточной области.

Высыпания обусловлены деятельностью клеща (чесоточные ходы,фолликулярные папулы,невоспалительные везикулы),аллергической реакцией организма на продукты его жизнедеятельности (милиарные папулы,расчесы,кровянистые корочки),пиогенной микрофлорой (пустулы).

Зуд – характерный субъективный симптом чесотки,обусловленный сенсибилизацией организма к возбудителю. При первичном заражении зуд появляется через 7–14 дней,а при реинвазии – через сутки после заражения. Усиление зуда в вечернее и ночное время связано с суточным ритмом активности возбудителя. Папулы,везикулы,расчесы и кровянистые корочки нередко преобладают в клинической картине заболевания. Неполовозрелые стадии развития чесоточного клеща,молодые самки и самцы обнаруживаются в 1/3 папул и везикул. Для папул с клещами характерно фолликулярное расположение и небольшие размеры (до 2 мм). Везикулы обычно мелкие (до 3 мм),без признаков воспаления,располагаются изолированно преимущественно на кистях,реже – на запястьях и стопах.

Диагностические симптомы при чесотке

Арди-Горчакова пустулы,гнойные и кровянистые корки на локтях

Михаэлиса пустулы и гнойные и кровянистые корки в межъягодичной складке с переходом на крестец

Первой складки пустулы,гнойные и кровянистые корки в I межпальцевом промежутке кисти

Симптом Сезари – обнаружение чесоточного хода пальпаторно в виде легкого полосовидного возвышения.

Чесотка инкогнито

Наблюдается у пациентов,получающих системное или местное лечение кортикостероидами,ингибиторами кальциневрина и с иммунодефицитом.Характеризуется изменением клинической картины : остутсвием зуда и чесоточных ходов.

Чесотка «чистоплотных»

Возникает у лиц,часто принимающих водные процедуры,особенно в вечернее время,что вызывает смывание самок клещей с кожи.Соответствует по своей клинической картине типичной чесотке с минимальными проявлениями

Скабиозная лимфоплазия

Скабиозная лимфоплазия кожи клинически проявляется сильно зудящими лентикулярными папулами,локализуется на туловище (ягодицы,живот,подмышечная область),половых органах мужчин,молочных железах женщин,локтях. Скабиозная лимфоплазия кожи персистирует после полноценной терапии чесотки от 2 недель до 6 месяцев. Соскоб эпидермиса с ее поверхности ускоряет разрешение. При реинвазии она рецидивирует на прежних местах.

Норвежская (корковая,крустозная) чесотка

Редкая и очень контагиозная форма заболевания. Она возникает при иммуносупрессивных состояниях,длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов,нарушении периферической чувствительности,конституциональных аномалиях ороговения,у больных сенильной деменцией,болезнью Дауна,у больных СПИДом и т.п. Основным симптомом заболевания является эритродермия,на фоне которой образуются массивные серовато-желтые или буро-черные корки толщиной от нескольких миллиметров до 2–3 см,ограничивающие движения и делающие их болезненными. Между слоями корок и под ними обнаруживается огромное количество чесоточных клещей. На кистях и стопах наблюдается множество чесоточных ходов. Нередко поражаются ногти,увеличиваются лимфатические узлы,выпадают волосы,повышается температура тела. От больных исходит неприятный запах. Часто в окружении таких больных возникают микроэпидемии – заражаются члены семьи,медицинские работники,больные,находящиеся в одной палате.

Чесотка у детей

Характеризуется большей распространенностью процесса с вовлечением кожи лица и волосистой части головы. Преобладают реактивные варианты чесоточных ходов вблизи экссудативных морфологических элементов,часто встречается скабиозная лимфоплазия кожи,нередки осложнения заболевания. У грудных детей очаги поражения часто локализуются на ладонях и подошвах в виде сгруппированных везикул,могут вовлекаться ногтевые пластинки.

Псевдосаркоптоз

Заболевание,возникающее у человека при инфестации чесоточными клещами животных (собак,свиней,лошадей,кроликов,волков,лисиц и др.). Инкубационный период заболевания составляет несколько часов,чесоточные ходы отсутствуют,так как клещи не размножаются на несвойственном им хозяине и лишь частично внедряются в кожу,вызывая сильный зуд. Высыпания локализуются на открытых участках кожного покрова,представлены уртикарными папулами,волдырями,кровянистыми корочками и расчесами. От человека к человеку заболевание не передается.

B87 მიაზი ( ინფესტაცია ბუზების ლარვებით ) Myiasis Миаз

B88 სხვა ინფესტაციები

B88.0 სხვა ასკარიაზები (აკარიული დერმატიტიбდერმატიტი, გამოწვეული:

. Demodex-ის სახეებით

. Dermanyssus gallinae-თი

. Liponyssoides sanguineus-ით

ტრომბიკულოზი

demodex folliculorum

Демодекоз (demodicosis) - паразитарное заболевание кожи,вызванное клещами Demodex special - обычными комменсалами кожи человека, при повышении их количества (плотности) и(или) инфильтрации ими дермы,вследствии пока неизвестных точно причин.Код по МКБ-10 : B88.0 У человека паразитируют два вида клещей - чаще встречающийся Demodex folliculorum (longus),обитающий в фолликулярной воронке и Demodex brevis,находящийся в сальных и мейбомиевых железах, которые относятся к надотряду Acariformes, отряду Trombidiformes, подотряду Prostigmata, надсемейству Cheyletoidea, семейству Demodicidae и роду Demodex. Описаны единичные случаи инфицирования человека клещами животных,в частости собачьим - D.canus.

C00-D49 სიმსივნეები Neoplasms Новообразования

C00-C14 ტუჩის, პირის ღრუსა და ხახის ავთვისებიანი სიმსივნეები Malignant neoplasms of lip, oral cavity and pharynx Злокачественные новообразования губы, полости рта и глотки

C00 ტუჩის ავთვისებიანი სიმსივნე Malignant neoplasm of lip Злокачественное новообразование губы

В подавляющем большинстве (более 95%) случаев рак локализуется на красной кайме нижней губы. Рак верхней губы встречается редко (3-6%) при этом именно рак верхней губы присущ женщинам. Чаще поражается нижняя губа, что, по мнению некоторых авторов, связано с малым, по сравнению с верхней губой, количеством сальных желёз, не создающих достаточной естественной смазки для защиты более активной и подвижной нижней губы от вредных воздействий.

У 90% больных раком губы удаётся выявить предшествующие фоновые и предраковые заболевания.

Факторы, способствующие развитию фоновых патологических процессов и рака губы

- Длительное действие резких атмосферных влияний - яркого солнечного света, ветра, колебаний температуры воздуха, ионизирующего излучения.

- Дефицит β-каротинов и витамина A, приводящий к нарушению процессов ороговения.

- Заболевания ЖКТ, печени.

- Травмы красной каймы губ зубами (зубной камень), протезами, ожоги горячей пищей и сигаретами.

- Воспалительные и грибковые заболевания красной каймы губ.

В зависимости от возникающих патологических изменений красной каймы губ выделяют предраковые (облигатные и факультативные) и фоновые заболевания.

Облигатные предраковые заболевания: бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы, абразивный предраковый хейлит Манганотти, ограниченный предраковый гиперкератоз. Малигнизацию этих заболеваний отмечают у 75-100% больных.

Факультативные предраковые заболевания: веррукозная лейкоплакия, кератоакантома, кожный рог, папиллома с ороговением, эрозивно-язвенные и гиперкератотические формы красной волчанки и красного плоского лишая, постлучевой хейлит. При данных заболеваниях малигнизация отмечена у 15-30% больных.

Фоновые заболевания с низкой вероятностью возникновения рака (5-6%): плоские лейкоплакии, хронические язвы и трещины губ, атмосферный (метеопатологический) и актинический (грибковый) хейлиты.

Клиническая картина обусловлена наличием предшествующих изменений красной каймы губы и типом роста опухоли. Из очагов веррукозной лейкоплакии, бородавчатого (узелкового) предрака, ограниченного предракового гиперкератоза, кожного рога и папилломы развиваются экзофитные формы рака. На фоне абразивного предракового хейлита Манганотти, других форм деструктивного дискератоза, а также язвенных процессов обычно развиваются язвенно-инфильтративные формы. Метастазирование в основном регионарное лимфогенное. Наиболее часто метастазами поражаются поднижнечелюстные (до 52%), подподбородочные и верхние ярёмные (до 22%) лимфатические узлы. В 15-16% случаев бывают двухсторонние метастазы. Необходимо помнить о возможности метастазирования рака нижней губы в лимфатические узлы нижнего полюса околоушной слюнной железы. При эндофитном типе роста опухоли метастазирование происходит в 2-3 раза чаще, чем при экзофитном. При опухолях более 1,5-2,0 см в диаметре вероятность наличия регионарных метастазов возрастает в 6-7 раз. Отдалённые метастазы рака нижней губы наблюдают редко (около 2%), в основном в лёгких.

Выбор метода лечения рака губы зависит от стадии заболевания и типа роста опухоли. Лечение состоит из воздействия на первичный очаг и воздействия на зоны регионарного метастазирования.

В I и II стадиях заболевания излечение первичного очага может быть достигнуто несколькими методами.

- Криогенный метод (контактный способ воздействия). Этот метод лечения наиболее экономичен, обладает высокой эффективностью и может быть применен амбулаторно.

- Лазерное воздействие. Применение лазера возможно лишь при небольших поверхностных ограниченных поражениях. Метод дорогостоящий.

- Лучевая терапия - близкофокусная рентгенотерапия (50-65 Гр), внутритканевая радиевая терапия (50-70 Гр), электронная терапия (50-70 Гр).

- Хирургическое лечение - прямоугольное и трапециевидное иссечение нижней губы с первичной пластикой (применяется при противопоказаниях или невозможности лучевого и криогенного воздействия).

В отношении зон регионарного метастазирования при I и II стадиях (экзофитный тип роста опухоли) возможно динамическое наблюдение квалифицированного специалиста. Если это невозможно, следует выполнить функциональную шейную диссекцию (фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи) с двух сторон.

В III стадии показано комбинированное лечение (предоперационная гамма-терапия + широкое иссечение нижней губы с хейлопластикой по Брунсу или Н.Н. Блохину) или сочетанное лучевое лечение первичного очага и функциональная шейная диссекция с двух сторон. При лечении первичного очага опухоли с успехом может быть применено криогенное воздействие - криоорошение жидким азотом или криоорошение в сочетании с контактным способом.

При ограниченно смещаемых или несмещаемых метастазах лечение комплексное: неоадъювантная ПХТ, предоперационная дистанционная лучевая терапия в дозе 40 Гр, последующее хирургическое вмешательство (операция Крайла). В случае неоперабельности - паллиативное хирургическое вмешательство.

Прогноз

Прогноз при раке губы благоприятный.

Выживаемость

Стойкое излечение при раке губы I-II стадии достигает 97-100%, III стадии и при ограниченных рецидивах - 67-80%, при распространённых рецидивах - 40-55%.

При распространённых формах рака ухудшение прогноза может быть связано с обширным регионарным и отдалённым метастазированием, а также типом роста и морфологическим вариантом рака. Наиболее агрессивным течением обладают плоскоклеточный неороговевающий рак и недифференцированные раки при инфильтративном типе роста.

Патология является одной из разновидностей плоскоклеточного рака. В зависимости от особенностей строения выделяют две основные формы рака губы:

• Ороговевающий.

• Неороговевающий.

Ороговевающий рак нижней губы встречается наиболее часто, распространенность составляет более 95% от общего числа пациентов. Этому виду рака присуще вялое и медленное течение, умеренное прорастание вглубь близлежащих тканей, может происходить редкое метастазирование.

Неороговевший рак губы имеет эндофитный рост, быстро развивается в организме пациента. Кровяная язва может возникать и расти уже на ранней стадии заболевания. Особенностью неороговевшего рака верхней губы является высокая склонность к метастазированию. Отмечают лимфогенные метастазы у 7% пациентов, а возникшие гематогенным путем — примерно 3% случаев. При разносе раковых клеток с током крови в первую очередь поражаются легкие.

Типы рака губы:

• Папиллярный.

• Бородавчатый.

• Язвенный.

• Язвенно-инфильтративный.

При экзофитном росте опухоль плотной консистенции часто покрыта плоскими чешуйками.

Рак губы — сравнительно редкое заболевание, которое развивается вследствие травматизации, ранего прогрессирующего дерматита, хейлита (воспаление губы), эрозии и хронических язв. Следите за внешним видом патологии: часто очаг похож на крупную рану, покрытую изъязвлениями и трещинами. Особенностью является преимущественное число жителей деревенской местности (тенденция наибольшего развития наблюдается у них). Своевременное и комплексное лечение вышеприведенных предраковых патологий может обезопасить пациента от развития онкологического поражения нижней или верхней губы. Потому обращайтесь к специалисту при появлении первых подозрительных уплотнений со странным видом.

Причины развития

• Чрезмерное пребывание под прямыми солнечными лучами.

• Курение или жевание табака.

• Употребление насвая (наркотик, прием которого требует закладывания вещества за губу).

• Неблагоприятные условия труда (в цехах, с химическими и канцерогенными веществами).

• Злоупотребление спиртными напитками.

• Регулярные механические повреждения губ.

• Хронический герпес без надлежащего лечения.

• Врожденная аномалия, препятствующая нормальному смыканию верхней и нижней губы.

• Пирсинг (воспалительный процесс на красной кайме губы).

Рак губы всегда возникает на фоне другого заболевания губы и никогда — из здоровой ткани. Иногда рак возникает из лейкоплакии или трещины, иногда — из папилломы или бородавчатой формы дискератоза.

Вначале появляется небольшое уплотнение, выступающее над поверхностью губы. В центре новообразования возникает эрозия или язва с зернистой поверхностью и валикообразным краем. Образование имеет нечёткие границы и постепенно увеличивается в размерах. Опухоль покрыта плёнкой, удаление которой является болезненным. Под плёнкой видны бугристые разрастания.

Рак красной каймы нижней губы протекает менее агрессивно, чем рак слизистой полости рта.

C01 ენის ძირის ავთვისებიანი სიმსივნე

C02 ენის სხვა (გარდა ენის ძირისა) და დაუზუსტებელი ნაწილების ავთვისებიანი სიმსივნე

C03 ღრძილების ავთვისებიანი სიმსივნე

C04 პირის ღრუს ფუძის ავთვისებიანი სიმსივნე

C05 სასის ავთვისებიანი სიმსივნე

C06 პირის ღრუს სხვა და დაუზუსტებელი ლოკალიზაციის ავთვისებიანი სიმსივნე

Слизистая оболочка полости рта имеет большое количество анатомических зон, с различной частотой поражаемых злокачественными опухолями.

Наиболее часто встречается рак языка, составляющий 58% всех случаев рака полости рта. Далее по частоте поражения следует слизистая оболочка щеки, дна полости рта, альвеолярных отростков, твердого и мягкого неба.

Общность клинических проявлений, методов диагностики и лечения рака полости рта различных локализаций позволяет рассматривать вопросы диагностики, клинической картины и лечения в одном разделе.

Клинически выделяют три формы рака слизистой оболочки полости рта: папиллярную (экзофитную), язвенную и инфильтративную. Наиболее часто встречается сочетание различных форм, особенно при распространенных процессах. При любой начальной форме рака языка субъективные проявления (боли, неприятные ощущения, жжение и др.) мало выражены. На языке наиболее часто возникают экзофитная и экзофитно-язвенная формы рака.

Клинически папиллярная форма рака выглядит как экзофитное образование грибовидной формы, располагающееся на ножке, реже на широком основании. Со временем опухоль изъязвляется, в основании ее появляется инфильтрация, распространяющаяся на соседние ткани. В некоторых случаях на фоне эрозивно-язвенных форм лейкоплакии, красного плоского лишая вначале появляется язва. В этом случае речь идет о язвенной форме рака. В начальный период в основании язвы инфильтрация выражена незначительно, края слегка приподняты, болей нет. Постепенно указанные признаки прогрессируют, язва становится кратерообразной или приобретает щелевидную форму. Опухолевая инфильтрация распространяется на окружающие ткани. Наиболее неблагоприятно протекает инфильтративная форма рака. В начальной стадии заболевания образуется небольшой инфильтрат, чаще располагающийся под слизистой оболочкой. При локализации его на языке подвижность последнего сохраняется, болей, затруднения при глотании нет. В дальнейшем отмечается прогрессивный рост инфильтрата. На слизистой оболочке появляется язва вначале щелевидной формы, которая быстро увеличивается. В случае присоединения инфекции появляются боли, неприятный запах изо рта, затрудняется движения языком, нарушаются глотание и жевание.

В зависимости от локализации злокачественные опухоли слизистой оболочки полости рта имеют некоторые особенности.

Рак языка чаще развивается в его средних отделах на боковой поверхности. Наиболее неблагоприятное течение отмечается при раке задней трети и корня языка.

Диагностика основывается на характерных данных клинической картины и патоморфологического исследования. Чаще всего при раке переднего отдела языка и дна полости рта обнаруживается картина плоскоклеточного ороговевающего рака. Реже встречается менее дифференцированная неороговевающая форма. В области твердого и мягкого неба, в задних отделах полости рта на границе с ротоглоткой нередко развиваются недифференцированные формы рака, аденокарцинома, исходящая из малых слюнных желез.

При сборе анамнеза у большинства больных раком полости рта можно встретить указание на хроническую травму слизистой оболочки. Чаще всего травма вызывается острыми краями коронок, кариозными зубами и др. Вредные привычки (например, курение) приводят к значительным изменениям слизистой оболочки полости рта, которые могут вызвать предраковые заболевания.

"Излюбленная" локализация опухолевого процесса (боковая поверхностъ передних отделов языка, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, передние отделы дна полости рта) косвенно свидетельствуют о роли хронической травмы в возникновении злокачественной опухоли.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями полости рта определяется бытовыми привычками, питанием, воздействием внешней среды. Основную долю (65 %) занимают опухоли языка, далее следуют опухоли слизистой оболочки щёк (12,9 %), дна ротовой полости (10,9 %), слизистой оболочки альвеолярных отростков верхней челюсти и твердого неба (8,9 %), мягкого нёба (6,2 %), слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти (5,9 %), язычка мягкого нёба (1,5 %), передних нёбных дужек (1,3 %).

Этими заболеваниями мужчины страдают в 5-7 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 60-70 лет, но риск заболеть возрастает с 40 лет. Тем не менее, этот вид заболевания иногда встречается и у детей. Особый риск заболеть возникает при злоупотреблении алкоголем, курении, жевании бетеля и насвая. Определённую опасность представляет постоянное травмирование слизистой оболочки коронкой зуба, пломбой или зубным протезом. В группу риска входят люди, работающие на вредных производствах (воздействие вредных веществ, повышенных температур и др.). Влияние характера питания на заболеваемость заключается в недостатке витамина А, употреблении слишком горячей и острой пищи.

В 95 % случаев наблюдается плоскоклеточный ороговевающий рак. Наиболее часто встречается язвенная форма опухоли, которая в половине случаев имеет быстрый рост. Более быстро растёт узловатая форма в виде уплотнений слизистой оболочки. Папиллярная форма имеет вид плотных разрастаний.

Развитый период

На этой стадии присоединяется боль, имеющая вначале локальный характер, но затем иррадиируя в различные области головы, ухо, виски. Опухоль вызывает повышенное слюноотделение. К опухоли присоединяется вторичная инфекция, маскирующая основное заболевание; с распадом опухоли появляется гнилостный запах.

Экзофитная папиллярная форма имеет вид грибовидных разрастаний с папиллярными выростами и встречается в 25 % всех случаев. Язвенная форма имеет вид кратерообразной язвы с валиком активного роста. Эндофитная форма встречается в 41 % случаев в виде язвы на опухолевом узле без чётких границ.

Рак языка

Рак языка чаще всего встречается на боковой поверхности органа (62-70 % случаев), затем следуют нижняя поверхность, спинка языка (6 %), кончик языка (3 %). Корень языка поражается раком в 20-40 % случаев. Плоскоклеточный рак передней части языка возникает из малых слюнных желёз.

Обычно рак языка рано обнаруживается самими больными за исключением опухоли дистальных отделов. Этому способствуют рано проявляющиеся нарушения речи, жевания, глотания, а позже — присоединяющиеся боли, иррадиирующие вдоль ветвей тройничного нерва. Рак дистальных отделов языка проявляет себя нарушениями дыхания вследствие закупорки ротоглотки. Вследствие развитой лимфатической сети многочисленные метастазы в регионарные лимфатические узлы появляются довольно рано. Иногда их обнаруживают раньше, чем основной опухолевый узел.

Рак дна полости рта[

Опухоль быстро растёт, прорастая как нижнюю поверхность языка, так и мышцы дна полости рта и подчелюстные слюнные железы, а также распространяясь по системе язычной артерии. Опухолевый узел обнаруживается больными как инородный нарост, затем по мере изъязвления появляются повышенное слюноотделение, боли, кровотечения и метастазы в регионарных лимфоузлах.

Рак слизистой оболочки щёк

Опухоль часто возникает на уровне угла рта, линии смыкания рта и в ретромолярной области и часто маскируется под обычную язву. Затем присоединяются боли при разговоре, жевании и глотании, а при прорастании жевательной или внутренней крыловидной мышцы — ограничения открывания рта.

Рак слизистой оболочки нёба

Опухоли слизистой оболочки твёрдого нёба представлены цилиндромами и аденокистозными аденокарциномами, происходящими из малых слюнных желёз; редко - плоскоклеточным раком. Мягкое нёбо чаще поражается плоскоклеточным раком. Заболевание рано проявляется болями вследствие быстрого изъязвления, иногда обнаруживается в виде медленно растущего опухолевого узла, а боли присоединяются позже вследствие его давления на слизистую оболочку, изъязвления и присоединения вторичной инфекции. Рак передних нёбных дужек проявляет себя неприятными ощущениями в горле, при глотании, а затем - ограничением открытия рта и кровотечениями, что указывает на запущенность процесса и плохой прогноз.

Рак слизистой оболочки альвеолярных отростков

Рак слизистой оболочки альвеолярных отростков может поражать и верхнюю, и нижнюю челюсти. Обычно представлен плоскоклеточным раком. В процессе опухолевого роста поражает зубы, в связи с чем рано проявляет себя болевыми ощущениями, однако по этой же причине неправильно идентифицируется. Легко кровоточит.

Метастазирование

Метастазы рака органов полости рта чаще всего происходит в поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы. Направление распространения метастазов зависит от размеров опухоли, её гистологической принадлежности и локализации. Рак дна полости рта, альвеолярных отростков нижней челюсти и слизистой оболочки щёк поражает метастазами поднижнечелюстные лимфатические узлы; рак боковой поверхности и кончика языка - подчелюстные, средние и глубокие шейные лимфоузлы шеи; рак дистальных отделов полости рта - лимфатические узлы в области яремной вены. Очень редко метастазы обнаруживаются в надключичных лимфоузлах. Отдалённые метастазы встречаются редко, их находят в лёгких, сердце, головном мозге, костях, печени. Наличие метастазов значительно ухудшает прогноз заболевания.

C43-C44 კანის ავთვისებიანი სიმსივნეები Melanoma and other malignant neoplasms of skin Меланома и другие злокачественные новообразования кожи

C43 კანის ავთვისებიანი მელანომა Malignant melanoma of skin Злокачественная меланома кожи