icd10 დაავადებები კანის გამოვლინებებით (გაგრძელება 3 )

K 13.0 ტუჩის ავადმყოფობები ხეილიტი: . რომელიც სხვაგვარად არ არის დაზუსტებული

ანგულარული

Ангулярный хейлит (син. заеда, ангулит, ангулярный стоматит, хейлоз) - заболевание слизистой оболочки и кожи углов рта, вызываемое стрептококками (стрептококковая заеда) или дрожжеподобными грибками рода Candida (дрожжевая или кандидамикотическая заеда).

Поскольку кандидозные поражения (В37.83) исключены из данной подрубрики, в описании будет рассматриваться инфекция не грибковой этиологии.

ექსფოლიაციური

Эксфолиативный хейлит (K13.02) - хроническое заболевание исключительно красной каймы губ, которое сопровождается шелушением клеток эпителия в связи с нарушением их ороговения. Некоторыми авторами относится к хейлитам разнообразного травматического генеза (обветривание, кусание, воздействие солнечного излучения, пересыхание).

метеорологический и актинический хейлиты - относятся в основном к эксфолиативному хейлиту

გლანდულური (ჯირკვლოვანი)

Гландулярный хейлит (K13.01) - заболевание, обусловленное воспалением перемещенных в красную кайму мелких слюнных желез, их гипертрофией и гиперфункцией.

ხეილოდინია

Хейлодиния - болезненность (чаще жжение) губ при отсутствии диагностируемой причины (патологических процессов), которую можно связать с этим ощущением. Относится к вариантам синдрома жжения ротовой полости, часто сочетается с глоссодинией (подробнее см. "Глоссодиния" - K14.6).

არ იგულისხმება არიბოფლავინოზი (E 53.0) ხეილიტი დაკავშირებული რადიაციასთან (L 55 - L 59)

ტუჩის კუთხის ნახეთქი, რომლის მიზეზია:. კანდიდოზი (B 37.8 . რიბოფლავინის დეფიციტი (E 53.0)

гранулематозный макрохейлит в составе синдрома Мелькерссона-Розенталя (Miescher-Melkersson-Rosenthal Syndrome) кодируется в других рубриках (например, "Синдром Россолимо-Мелькерссона" - G51.2). Гранулематозный хейлит Мишера - описывается в данной рубрике как изолированное хроническое поражение неизвестной этиологии, не связанное с болезнью Крона, саркоидозом, синдромом Мелькерссона. Проявляется отеком и увеличением губы, возможно - с сопутствующим лимфаденитом и складчатым языком. Может дебютировать как ангулярный хейлит или трещина губ.

В отличие от синдрома Мелькерссона-Розенталя, при изолированной гранулематозном хейлите отсутствует паралич лицевого нерва.

. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Обычно эрозия располагается на боковых участках губы, реже - в центре или у угла рта. Эрозия имеет овальную или неправильную форму с гладкой, как бы полированной поверхностью насыщенно-красного цвета.

Эрозия располагается поверхностно, иногда покрыта плотно сидящей кровянистой или сероз­ной коркой, удаляющейся с трудом, при этом возникает небольшая кровоточивость. Эро­зии, не покрытые корками, не имеют склонности к кровоточивости.

Уплотнения тканей в основании и вокруг эрозии обычно нет.

Эрозии при хейлите Манганотти обычно без­болезненны или слабоболезненны. Иногда они возникают на фоне небольшого воспале­ния, отличающегося нестойкостью.

Эрозии характеризуются вялым и упорным течени­ем, плохо поддаются лекарственной терапии. Они могут существовать длительное время, иногда спонтанно эпителизироваться, но спустя некоторое время возникают вновь на тех же или других местах. Сроки эпителизации эрозий при хейлите Манганотти могут варьировать от 3 месяцев до 2 лет.

Гранулематозный хейлит Мишера

Заболевание характеризуется внезапными приступами отеков губ (одной или обеих). Отек не сопровождается болью и проходит спонтанно в течение нескольких часов или дней. Повторые эпизоды отеков непредсказуемы.

После нескольких приступов отек и увеличение губ становятся постоянными, появляются трещины на губах, губы несколько выворачиваются кнаружи.

Симптомокомплекс может включать в себя также лимфаденопатию шейных узловув, афтозные язвы, угловой хейлит, трещины губ, гиперплазию слизистой оболочки полости рта, увеличение (отек) десен, отек внутренней поверхности щек.

Появление складчатого языка, отеков на других частях лица (чаще всего на орбитальной области) и развитие паралича лицевого нерва говорят уже о синдроме Мелькерссона-Розенталя. До сих пор нет единого мнения является ли гранулематозный хейлит частью (или единственным проявлением данного синдрома) или самостоятельным заболеванием.

Малигнизация. Особенно актуально для гландулярного хейлита (в 16-35% случаев без лечения) и преканцеронозного хейлита (в подавляющем большинстве случаев без лечения).

Длительность течения абразивного преканцерозного хей­лита Манганотти до его трансформации в рак индивидуальна. Может наступить быстрое озлокачествление процесса (через 4-6 меся­цев); у некоторых больных оно наступает че­рез 5-7 лет после начала заболевания.

Признаки, указывающие на возможное нача­ло трансформации в рак:

- появление уплотнения в основании и вокруг эрозии;

- сосочковые разрастания на поверхности эрозии;

- кровоточивость после легкой травматизации;

- ороговение вокруг эрозии.

Малигнизация может развиваться также при актиническом хейлите.

N40 წინამდებარე ჯირკვლის ჰიპერპლაზია

N41.0 მწვავე პროსტატიტი

N41.1 ქრონიკული პროსტატიტი

N47 გრძელი ჩუჩა, ფიმოზი და პარაფიმოზი

N48.5 სასქესო ასოს წყლული

N48.1 ბალანოპოსტიტი

O26.4 ორსულთა ჰერპესი

герпес gestationis не связан с вирусом герпеса(предполагают аутоимуннуый механизм)Сходство гистологической картины этого дерматоза с буллезнъм пемфигоидом послужило основанием для некоторых авторов обозначить его термином «пемфигоид беременных». Пемфигоид gestationis, по разным источникам, встречается с частотой от 1:10 000 до 1:50 000 беременностей и появляется во II илиIII триместре беременности, на 5-6 месяце.Очень зудящие красные бугорки или волдыри на животе и туловище.Через 2-4 недели бугорки превращаются в пузыри с жидкостью,исчезают в конце беременности,но у 70-80% могут рецидивировать при следующей беременности.Примерно 1: 100 000 может появиться у новорожденного

Герпес беременных (pemphigoid gestationis,herpes gestationis,пемфигоид беременных) - редкое аутоиммунное заболевание кожи,характеризующееся интенсивным зудом,появлением пузырей и возникающее только во время беременности. Распространенность заболевания одинакова во всем мире и составляет 1:60.000.Заболевание возникает преимущественно на 5–6 мес беременности, то есть, во II–III триместрах ,редко раньше - на 3–4 мес. и после родов. Возникнув один раз, дерматоз может рецидивировать при каждой последующей беременности. Нередко он резко обостряется после родов, но постепенно, в течение нескольких недель или месяцев разрешается даже без лечения . Чаще заболевание регрессирует через некоторое время после родов, но может персистировать и в течение ряда лет. Клиническая картина

В пребуллезном периоде развития общее состояние больной без видимой причины ухудшается, повышается температура, беспокоитзуд, жжение, боли. Через несколько дней в периумбиликальной области появляются сильно зудящие полиморфные высыпания (эритематозно-папулёзно-везикулёзно-буллёзные элементы), расположенные преимущественно на коже живота, конечностей. Высыпания имеют тенденцию к группировке.

У некоторых больных процесс принимает генерализованный характер. Для герпеса беременных характерно развитие на коже туловища, конечностей эритематозно-уртикарных пятен, на фоне которых или по их периферии спустя некоторое время (2–3 сут) появляются мелкие, как просо, конусообразные или овальные пустулоподобные или пузырьковые элементы . Пузырьки сливаются между собой, вскрываются, их содержимое ссыхается в корки. Реже на эритематозном фоне возникают пузыри с плотной покрышкой, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым.

На высоте развития болезни возникает довольно пёстрая картина: эритематозные фестончатые очаги поражения, в пределах которых находятся герпетиформно расположенные множественные везикуло-буллёзные и пустулёзные элементы с участками, покрытыми серозно-кровянистыми корками. в зоне бывших пузырей видны очаги гиперпигментации. В пузырях обнаруживают увеличенное количество эозинофилов, что сопровождается повышением температуры. Высыпания разрешаются и вновь возникают в виде отдельных вспышек. На слизистых оболочках высыпания появляются в исключительных случаях.

В результате трансплацентарной передачи антител IgG от матери к плоду, у 10% новорожденных появляются везикулярные или уртикарные высыпания,спонтанно регрессирующие в течении нескольких дней-недель.

Существует мнение о возможной аутоиммунной роли тиреотоксикоза в патогенезе заболевания, поэтому больных герпесом беременных следует обследовать у эндокринолога. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

O26.8 ორსულობასთან დაკავშირებული სხვა, დაზუსტებული მდგომარეობები

Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy (PUPPP)

Зудящие уртикарные папулы и бляшки беременных(полиморфный дерматоз беременных)

Большинство случаев зудящих уритарных папул и бляшек беременных развиваются во время первой беременности. Частота составляет 1/160–300 беременностей; однако при многоплодной беременности риск повышается в 8–12 раз.

Полиморфная сыпь беременных представляет собой зудящую бугристую сыпь, которая начинается в области растяжек на животе в последние 3 месяца беременности, а затем проходит после родов.

Его также называют PUPPP или зудящими уртикарными папулами и бляшками беременных.Чаще встречается при первой беременности, чем при последующих беременностях.

Чаще встречается у женщин с белой кожей, чем у женщин с черной кожей.

Риск выше при чрезмерном увеличении веса, в том числе при многоплодной беременности (например, при двойне или тройне).

Плод мужского пола представляет больший риск, чем плод женского пола.

Полиморфные высыпания при беременности встречаются примерно в 1 из 160 беременностей.

Чаще встречается при первой беременности, чем при последующих беременностях.

Чаще встречается у женщин с белой кожей, чем у женщин с черной кожей.

Риск выше при чрезмерном увеличении веса, в том числе при многоплодной беременности (например, при двойне или тройне).

Плод мужского пола представляет больший риск, чем плод женского пола.

Что вызывает полиморфные высыпания беременных?

Считается, что полиморфные высыпания беременных связаны с растяжением кожи на животе. Растяжка вызывает иммунный ответ из-за повреждения соединительной ткани. Подтверждением теории растяжек являются следующие наблюдения:

Большинство случаев начинаются в последние 3 месяца, особенно в последние 5 недель, когда растяжение является максимальным.

Сыпь обычно начинается на растяжках вокруг пупка, где растяжение живота больше всего.

Беременность тройней имеет более высокий риск (14%), чем беременность двойней (2,9%).

Другая теория рассматривает низкий уровень движения фетальных клеток в кровообращении матери, который проявляется повышенным у женщин с полиморфными высыпаниями во время беременности и может сохраняться в течение некоторого времени после рождения ребенка.

Сыпь обычно начинается в третьем триместре, в последние несколько недель беременности. Около 15% женщин с полиморфными высыпаниями при беременности сообщают, что они действительно начались сразу после родов.

Сначала на растяжках вокруг пупка появляются маленькие розовые папулы, часто с бледным ореолом вокруг каждой папулы. Папулы сливаются, образуя большие, красные, крапивницы (подобные крапивнице), иногда присутствуют маленькие пузырьки. Сыпь распространяется с живота на ягодицы и бедра, а иногда и на руки и ноги. Поражения на груди или над ней встречаются редко.

Полиморфные высыпания беременных сильно чешутся (зудят) и больным трудно спать по ночам.

Анамнез и клинические проявления обычно типичны. Специфических тестов нет.

В редких случаях ребенок может родиться с легкой формой полиморфной сыпи при беременности, но она вскоре исчезает. Полиморфные высыпания при беременности не вызывают никаких других проблем у ребенка.

Полиморфные высыпания при беременности продолжаются до родов, после чего обычно проходят в течение 4–6 нед. В редких случаях он может сохраняться дольше. В некоторых случаях это относится к задержанным продуктам плаценты.

Лечебного лечения полиморфных высыпаний беременных не существует (кроме родов!). Симптомы можно контролировать с помощью:

Смягчающие (увлажняющие) средства наносятся обильно и часто по мере необходимости.

Топические стероиды наносят тонким слоем один или два раза в день на красные зудящие пятна.

Короткий курс системных стероидов (например, преднизолон) при тяжелых полиморфных высыпаниях беременных.

Антигистаминные препараты — антигистаминные таблетки кажутся безопасными на поздних сроках беременности (хотя они могут вызывать сонливость у ребенка во время родов).

Рецидивы полиморфных высыпаний беременных очень редки. Если это произойдет, то, скорее всего, будет мягче.

Очаги вызывают сильный зуд, они эритематозны, поверхностны, но приподняты над уровнем здоровой кожи; некоторые окружены белым ободком, а у некоторых в центре видны мелкие сосуды. Зуд мешает больным уснуть, однако расчесывания не происходит. Высыпания изначально появляются на животе, в области стрий, и распространяются на бедра, ягодицы и иногда руки. Ладони, подошвы и лицо, как правило, не поражены. В большинстве случаев поражений сотни.

Высыпания появляются во время 3 триместра, наиболее часто на последних 2–3 недедь, но иногда в последние дни или после родов, а разрешаются в пределах 15 дней после родов. Они, как правило, разрешаются в течение 15 дней после родов, но разрешение может занять и больше времени. Они могут рецидивировать до 5% при последующих беременностях.

Т 80.6 სხვა შრატისმიერი რეაქციები,

შრატისმიერი დაავადება(ცილოვან შრატზე რეაქცია)

Сывороточная болезнь - это воспалительное поражение сосудов вследствие отложения в их стенке циркулирующих иммунных комплексов и вторичной активации комплемента.

Этиология и патогенез

Чаще всего сывороточную болезнь провоцируют лекарственные средства (пенициллины, цефаклор), гетерологичные сывороточные белки (антилимфоцитарный иммуноглобулин, сыворотка против яда змей) и вирусы (гепатита B, Эпштейна—Барр).

Клинические проявления

Характерная клиническая картина формируется спустя 7—14 сут после контакта с аллергеном и может сохраняться неделями. Она включает лихорадку, крапивницу, ангионевротический отек (как правило, лица и шеи), увеличение лимфоузлов, спленомегалию и артралгию либо артрит. Реже поражаются ЖКТ, ЦНС, легкие, почки.

Обычно сывороточная болезнь протекает легко и излечивается самостоятельно в период от нескольких суток до двух недель после устранения спровоцировавшего ее фактора.

Медикаментозная терапия показана только при резко выраженной клинической картине.

а. H₁-блокаторы. Дифенгидрамин и гидроксизин облегчают крапивницу и зуд.

б. НПВС (ибупрофен, аспирин) уменьшают лихорадку и облегчают артралгию и артрит.

в. Кортикостероиды назначают только при вовлечении жизненно важных органов (почки, ЖКТ). Лечение преднизоном начинают с дозы 1—2 мг/кг в сутки в несколько приемов. После улучшения дозу постепенно уменьшают; курс лечения — 10—14 сут.

г. Адреналин п/к временно снимает острые проявления сывороточной болезни — сыпь, отек гортани, бронхоспазм.

P15.6

კანქვეშა ცხიმოვანი ნეკროზები, გამოწვეული სამშობიარო ტრავმით

Асептический некроз подкожной жировой ткани ребенка, обусловленный родовой травмой.Повреждение возникает вследствие чрезмерного сдавления подкожной жировой ткани.Асептический некроз подкожной жировой ткани ребенка, обусловленный родовой травмой представляет собой плотный, хорошо ограниченный, безболезненный подвижный инфильтрат под кожей диаметром от 1 до 10 см. Обычно становится заметен при клиническом осмотре к концу 1-й - на 2-й неделе жизни. Чаще встречается в области плечиков, верхних конечностей и ягодиц. Кожа над уплотнением - с цианотично-багровым оттенком или не изменена.Асептический некроз подкожной жировой ткани ребенка, обусловленный родовой травмой исчезает самостоятельно в течение нескольких недель. Редко происходит самопроизвольное вскрытие очага с выделением крошковидной массы белого цвета.

P35

თანდაყოლილი ვირუსული ავადმყოფობები

Внутриутробные инфекции (ВУИ) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Внутриутробные инфекции возникают в результате анте или интранатального инфицирования плода. Для обозначения внутриутробных инфекций с неуточненной этиологией может быть использован термин «TORCH-синдром», образованный первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T - токсоплазмоз (Toxoplasmosis), R - краснуха (Rubella), С - цитомегалия (Cytomegalia), Н - герпес (Herpes) и О - другие инфекции (Other).

В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции - вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период - контактным.

При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальная контаминация характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококк группы В, различные энтеробактерии, стафилококк, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Mycoplasma hominis), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовируса B19, герпесвирусов 4-го и 6-го типов и других микроорганизмов.

В подавляющем большинстве случаев манифестные формы ВУИ независимо от этиологии у новорожденных имеют сходные клинические проявления:

• ЗВУР (Задержка внутриутробного развития);

• гепатоспленомегалия;

• желтуха;

• экзантемы;

• дыхательные расстройства;

• сердечно-сосудистая недостаточность;

• тяжелые неврологические нарушения;

• тромбоцитопения, анемия.

Однотипность клинических проявлений ВУИ обосновывает необходимость безотлагательной лабораторной верификации этиологии заболевания. Для этого используют две группы методов, условно обозначаемых как прямые и непрямые. К прямым относятся методы, направленные на обнаружение самого возбудителя (классические микробиологические), его генома (ПЦР - полимеразная цепная реакция) или АГ (иммунофлюоресценция), к непрямым, или серологическим, - методы, позволяющие обнаружить в сыворотке крови пациента специфические АТ к АГ возбудителя (ИФА и др.). Золотым стандартом лабораторной диагностики ВУИ считается комбинация прямых и непрямых методов диагностики. При этом наиболее часто из прямых методов используют ПЦР, а из непрямых - ИФА.

Диагностическое значение ПЦР существенно повышается, если:

• исследуется несколько биологических сред (кровь, моча, ликвор);

• используются методики ПЦР с количественным определением («антигенная нагрузка»).

Диагностическое значение ИФА существенно повышается, если обследование новорожденного проводится:

• до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

• одновременно с серологическим обследованием матери;

• с использованием методики ИФА с определением авидности IgG.

Использование «парных сывороток» для определения нарастания титра антител в динамике возможно только в тех случаях, если новорожденный не получал препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).

Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (herpes simplex): Лечение

Учитывая тяжелые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорожденного (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорожденного, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависят от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребенка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/кг в сутки, разделенной на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной внутривеннной инфузии в течение 10-14 дней. Многоцентровые исследования, проведенные в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, что и при генерализованной форме.

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/кг в сутки (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14-21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорожденных, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путем кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребенка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Риск ЦМВ-инфицирования плода составляет 50% при первичной ЦМВИ у матери во время беременности и не более 10% - при реактивации ЦМВИ во время беременности. При этом тяжелые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. Вероятность первичной ЦМВИ в период беременности 1:100. Предполагаемая частота клинически выраженной врожденной ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000. ЦМВИ, приобретенная во время родов и грудного вскармливания, как правило, не приводит к тяжелым неврологическим нарушениям у ребенка. Цитомегаловирус - ДНК-содержащий вирус, относящийся к герпес-вирусам.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10-15% случаев бессимптомной инфекции. Более широко распространенным симптомокомплексом, выявляемым у новорожденных с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

В последние годы для лечения тяжелых форм врожденной ЦМВИ в ряде стран с определенным успехом используют ганцикловир.

Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/кг в час. При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/кг в час. Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3-5 инфузий.

В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врожденной ЦМВИ препаратами интерферонов а.

Поскольку при врожденной неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов.

Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных.

Синдром врожденной краснухи

Заболевание распространяется воздушно-капельным или трансплацентарным путем. Из множества вирусов, вызывающих эмбриопатии и фетопатии, вирус краснухи обладает наиболее выраженным тератогенным действием.

Около 85% женщин в детородном возрасте имеют иммунитет к краснухе в результате заболевания, перенесенного в детстве. Использование профилактических прививок против краснухи позволяет повысить процент невосприимчивых женщин до 90-95. Инфицирование плода возникает, если женщина впервые заболела во время беременности. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет (в течение 20-25 лет).

Риск инфицирования плода зависит от срока инфицирования матери. При заражении в первые 8 нед беременности он составляет 80% (множественные пороки развития).Частота поражения плода зависит от срока беременности. Заражение краснухой на 1-4-й неделе беременности приводит к поражению плода в 60% случаев, на 9-12-й неделе - в 15% случаев, на 13-16-й неделе - в 7% случаев. Чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее и многообразнее его поражения.

В последние годы широко применяют метод ПЦР, особенно для диагностики врождённой краснухи Для профилактики врождённой краснухи женщинам, заболевшим краснухой или имевшим контакт с больными краснухой (при отсутствии вакцинации и краснухи в анамнезе), рекомендуют прерывание беременности.

Наиболее часто для диагностики используют тест обнаружения антител IgM, специфичных для краснухи. Предпочтительным анализом является ELISA с захватом. Возможно получение ложноположительных результатов тестов на IgM, поэтому все положительные результаты тестов на IgM необходимо подтверждать четырехкратным увеличением сывороточных концентраций IgG, специфичного для краснухи, во время острой фазы и фазы выздоровления (с интервалом 2–3 недели) либо же посредством измерения авидности IgG. Низкая авидность антител IgG указывает на недавно перенесенную инфекцию, высокая авидность IgG указывает на перенесенную инфекцию в более отдаленном прошлом.

Вирусный гепатит B

Эпидемиология

Инфицирование новорожденных от HB_SAg-положительных матерей происходит во время родов или сразу после них. Трансплацентарный путь передачи вируса встречается редко. Если мать перенесла острый гепатит в III триместре беременности, риск инфицирования плода намного больше, чем в тех случаях, когда заболевание пришлось на ранние сроки беременности или является хроническим.

У большинства новорожденных, получивших HBsAg от матери, заболевание протекает бессимптомно, но возможно возникновение хронической антигенемии. У некоторых новорожденных (1-3%) наблюдают желтуху, повышение активности АЛТ и АСТ, ухудшение общего состояния. Такую клиническую картину чаще всего наблюдают у новорожденных, чьи матери HB_E-положительны. Молниеносное течение гепатита B в периоде новорожденности встречается крайне редко.

обнаружение HBsAg свидетельствует о наличии острой инфекции вируса гепатита B или о носительстве;

• HB_EAg, обнаруженный при наличии HBsAg, свидетельствует о высокой степени инфицирования и большой вероятности передачи вируса гепатита B;

• анти-HB_S в плазме свидетельствует о репликации вируса и наличии иммунитета к вирусу гепатита B;

• анти-HBс в плазме свидетельствует о недавно перенесенной или хронической инфекции вируса гепатита B.

Несмотря на наличие Национального календаря прививок, для иммунизации новорожденных от HB_SAg-позитивных матерей и больных гепатитом Б, согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, целесообразно применять схему вакцинации:

1. 1-я вакцинация - новорожденные в первые 12 ч жизни;

2. 2-я вакцинация - 1 мес жизни ребенка;

3. 3-я вакцинация - 2 мес жизни ребенка;

4. 4-я вакцинация (одновременно с вакцинацией против кори, краснухи, эпидемического паротита) - 12 мес жизни ребенка.

После завершения курса иммунизации защитный уровень АТ в крови 10 МЕ/л и выше достигается у 95% привитых, а заболеваемость гепатитом Б снижается в 10-12 раз. В целях повышения профилактической эффективности у новорожденных особо высокого риска рекомендуется проведение активно-пассивной иммунизации - одновременное применение вакцины против гепатита Б и специфического иммуноглобулина, содержащего в высоком титре АТ к HBsAg.

Проведение активно-пассивной иммунизации в первые 12 ч жизни показано:

• новорожденным, родившимся от матерей с острым гепатитом Б;

• новорожденным, родившимся от матерей - ранних реконвалесцентов гепатита Б;

• новорожденным, родившимся от матерей, имеющих в крови HB_EAg.

В тех случаях, когда новорожденный из группы особо высокого риска не может быть своевременно вакцинирован из-за тяжести состояния или других временных противопоказаний, показано раннее (не позднее чем через 12 ч после рождения) однократное введение специфического иммуноглобулина против гепатита В в дозе 0,4-0,5 мл/кг (не менее 2 мл на введение) с обязательной активной иммунизацией сразу после стабилизации состояния. После начала вакцинации нет необходимости подвергать мать - носительницу HBsAg и ее ребенка изоляции или ограничивать грудное вскармливание.

Новорожденных, получивших специфический иммуноглобулин против гепатита B или вакцину, следует наблюдать до 12-15 мес жизни совместно педиатром и инфекционистом.

ВИЧ-инфекция плода

Риск инфицирования плода при ВИЧ-инфекции у матери без проведения профилактических мероприятий составляет 20-40%, причем около 10-15% случаев передачи вируса плоду происходит во время беременности, 60-75% - во время родов, 15-20% - при грудном вскармливании. Существуют доказательства того, что при комплексной профилактике вероятность передачи вируса от матери к ребенку можно снизить до 2%.

Факторы, увеличивающие вероятность передачи ВИЧ от матери к ребенку:

• концентрация вируса в крови матери (вирусная нагрузка) - чем больше копий вируса в крови матери, тем выше риск инфицирования ребенка;

• употребление матерью наркотиков внутривенно, что снижает эффективность терапии во время беременности и родов;

• инфекции, передаваемые половым путем (воспаление увеличивает концентрацию ВИЧ в вагинальном секрете, возможно нарушение целостности фетоплацентарного барьера);

• патологические изменения в плаценте (плацентит, хориоамнионит);

• инвазивные вмешательства во время беременности и родов (амниоцентез, кордоцентез, амниоскопия, эпизиотомия), которые увеличивают возможность контакта ребенка с кровью матери;

• длительный безводный промежуток (более 4 ч), увеличивающий риск инфицирования ребенка в 2 раза;

• преждевременные роды;

• кровотечение во время родов;

• грудное вскармливание.

ВИЧ-инфекция - заболевание с латентным течением, поэтому инфицированные новорожденные не имеют клинических признаков заболевания

Исследование вирусной ДНК методом ПЦР в 4-6 мес жизни ребенка в 100% случаев позволяет установить факт инфицирования

Обосновано проведение оперативного родоразрешения путем кесарева сечения Новорожденного не прикладывают к груди и не кормят материнским молоком.Химиопрофилактику ВИЧ-инфекции у новорожденного проводят независимо от того, получала мать во время беременности и родов химиопрепараты или нет. Антиретровирусные препараты новорожденному назначает врач-неонатолог или педиатр с 8 ч жизни, но не позднее 72 ч. Назначают зидовудин (сироп) в

Врожденная энтеровирусная инфекция

Вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы и другие энтеровирусы проникают через плаценту и вызывают инфицирование плода. Тяжесть и исход перинатально приобретенной энтеровирусной инфекции зависят от нескольких факторов, включая доношенность плода (недоношеные новорожденные более восприимчивы к тяжелым инфекциям), течение инфекции у матери, инфицирование в первые 10 дней жизни, вирулентность вируса, способ передачи (внутриутробно или во время родов), а также наличие пассивно приобретенных серотип-специфических материнских антител.Клинические проявления энтеровирусной инфекции варьируются от бессимптомного и доброкачественного течения до тяжелого лихорадочного заболевания с сепсисом, гепатитом, коагулопатией, миокардитом, пневмонитом и менингоэнцефалитом. Младенцы могут также демонстрировать сепсис-подобный синдром, характеризующийся гипотензией, лейкопенией или лейкоцитозом, нейтропенией, тромбоцитопенией и диссеминированным внутрисосудистым светыванием.

Фетальный парвовирусный синдром

Фетальный парвовирусный синдром - это фетопатия, возникающая при заражении парвовирусом B19 беременной женщины. У взрослых парвовирус B19 вызывает так называемую пятую болезнь и гриппоподобные симптомы с симметричными полиартралгиями, которые обычно не требуют пренатальной диагностики.

Патогенез фетальной парвовирусной инфекци заключается в сродстве вируса эритроидным клеткам-предшественникам, инфекция приводит развитию к апластического криза. Анемия вызывает риск водянки и гибели плода от сердечной недостаточности в 10-20% случаев.

P37

სხვა თანდაყოლილი ინფექციური და პარაზიტული ავადმყოფობები

Врожденный токсоплазмоз

Наиболее часто инфицирование плода происходит при первичной токсоплазменной инфекция матери во время беременности. Как правило, заболевание у матери протекает бессимптомно. Риск трансплацентарной передачи инфекции при этом возрастает от 15% в I триместре до 65% в конце беременности.Toxoplasma gondii - облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин - представители семейства кошачьих.

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорожденных, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорожденных возникает клиническая картина сепсиса. Новорожденные, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Врожденный токсоплазмоз: Диагностика

Для постановки диагноза применяют:

• ПЦР;

• ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест. Методом ИФА выявляют специфические IgM и низкоавидные IgG;

Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг (в 2 приема), сульфаниламидов короткого действия - 0,1 мг/кг (в 3-4 приема).

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7-14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и др.) повторяют через 1-2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10-40 мг/кг в сутки за 3 введения.

Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты или ее производных (кальция фолинат: по 1-5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии).

В качестве этиотропных средств могут быть использованы макролиды. Спирамицин назначают по 150 000-300 000 ЕД/кг - суточная доза в 2 приема в течение 10 дней, рокситромицин - по 5-8 мг/кг в сутки.

Беременных лечат спирамицином (накапливается в плаценте и не проникает в плод). Его назначают по 3 млн ЕД три раза в сутки в течение 2-3 нед.

Кандидоинфекция.

Кандидоз - инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное грибами рода Candida.

Эпидемиология

Кандидоз у доношенных новорожденных диагностируют в 6-15% случаев, у недоношенных новорожденных - в 30%.

Классификация

Единой классификации кандидоза не существует.

а) По времени возникновения выделяют врожденный и приобретенный кандидоз новорожденных.

б) По локализации выделяют:

• кожно-слизистый;

• висцеральный;

• диссеминированный (генерализованный) кандидоз.

Этиология и патогенез

Возбудители кандидоза - дрожжеподобные грибы рода Candida, условно-патогенные микроорганизмы. Чаще выделяют C. albicans, однако в последнее время отмечают повышение роли и других представителей рода: C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. parapsilosis, C. quillermondii и др.

Патогенез

Кандидоз у новорожденных развивается при внутриутробном и постнатальном (эндогенном и экзогенном) инфицировании. Заболевание развивается не у всех контаминированных пациентов и часто становится маркёром иммунодефицита. Адгезивные свойства грибов рода Candida возрастают при воздействии на организм человека большинства антибиотиков, глюкокортикоидов.

При локализованном кандидозе кожи применяют только местную терапию противогрибковыми кремами и мазями: сертаконазолом, клотримазолом, миконазолом. Нистатин в виде мази на сегодняшний день наименее эффективен. При распространенном кандидозе показана терапия системным антимикотиком флуконазолом из расчета 8-10 мг/кг массы однократно в сутки в течение 5-7 дней. При кандидозе слизистой оболочки полости рта проводят обработку 0,1% раствором хлоргексидина и 1% раствором клотримазола. С меньшим успехом используется 2% раствор натрия гидрокарбоната. При распространенном кандидозе слизистых оболочек к лечению подключают флуконазол из расчета 5-8 мг/кг 1 раз в сутки. При поражении половых органов слизистые оболочки обрабатывают кремом, мазью или раствором клотримазола.

При висцеральном и генерализованном кандидозе показано внутривенное введение флуконазола. Препарат вводят в суточной дозе 12-15 мг/кг однократно. Курс лечения - не менее 14-28 дней, при необходимости после этого препарат вводят внутрь.

При неэффективности терапии флуконазолом в течение 5-7 дней (при заболеваниях, вызванных резистентными к флуконазолу штаммами грибов) показано назначение амфотерицина B или его липосомальной формы . Антимикотическую терапию сочетают с инфузионной, иммунокорригирующей и другими видами патогенетической терапии.

Показания к проведению профилактики кандидоза у новорожденных и детей первых месяцев жизни:

• длительное (более 2 нед) применение антибиотиков, комбинированная антибиотикотерапия;

• длительное парентеральное питание (более 7 дней);

• длительная ИВЛ (более 5 дней);

• катетеризация центральных сосудов (более 5 дней);

• полостные хирургические вмешательства;

• абсолютная нейтропения (число нейтрофилов менее 1,5х10⁹/л).

Препарат выбора для проведения профилактики - флуконазол, его назначают в дозе 5-8 мг/кг в сутки.

Д.К. Бенджамин на основании многоцентрового исследования выделил достоверные факторы риска развития кандидемии у недоношенных детей. Каждому фактору риска была присвоена балльная оценка, по сумме этих оценок определяют вероятность развития кандидемии.

Оценка факторов риска (по Д.К. Бенджамин и соавт.).

• Гестационный возраст:

- более 28 нед - 0 баллов;

- 25-27 нед - 1 балл;

- менее 25 нед - 2 балла.

• Тромбоцитопения:

- более 150х10⁹/л - 0 баллов;

- менее 150х10⁹/л - 2 балла.

• Прием цефалоспоринов или карбапенемов в течение 7 дней перед посевом крови - 2 балла.

У недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г, для профилактики инвазивного кандидоза после 5 дней жизни используют флуконазол в дозе 3 мг/кг. На 1-й неделе жизни препарат применяют каждые 72 ч, начиная с 3-й недели - каждые 48 ч, с 5-й недели жизни - каждые 24 ч. Лечение проводят все время, пока ребенок находится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

P38

ახალშობილთა ომფალიტი მსუბუქი სისხლდენით ან მის გარეშე

Омфалит - острое воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупочной ранки, реже в процесс бывают вовлечены пупочные сосуды.

Локализация - дно пупочной ранки, кожа параумбиликальной области, пупочные сосуды.Возбудителем инфекции чаще бывает золотистый стафилококк.

Длительное мокнутие пупочной ранки ведёт к образованию избыточных грануляций, что в свою очередь затрудняет эпителизацию. Инфекция легче проникает через пупочную ранку, если не соблюдается гигиенический режим ухода за ребёнком. Омфалит может осложняться развитием гнойных метастатических очагов.

Различают катаральную, флегмонозную и некротическую формы омфалита.

• Катаральная форма проявляется длительным заживлением пупочной ранки с серозным или серозно-гнойным отделяемым. Общее состояние ребёнка не нарушается. Периодически ранка покрывается коркой; грануляции могут разрастаться избыточно (продуктивное воспаление), образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка).

• Флегмонозная форма характеризуется распространением воспаления на окружающие ткани. Кожа в окружности пупка гиперемирована, инфильтрирована. Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозными наложениями, окружённую плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из ранки выделяется гной. Общее состояние ухудшается, нарастает интоксикация, повышается температура тела.

• Осложнённое течение омфалита переходит в флегмону передней брюшной стенки. Кожа и подкожная клетчатка некротизируются. Процесс может охватывать все слои мягких тканей и вызывать перитонит.

P39.0 ახალშობილთა ინფექციური მასტიტი (არ იგულისხმება ახალშობილთა სარძევე ჯირკვლის გამკვრივება (P83.4) ახალშობილთა არაინფექციური მასტიტი (P83.4) )

Гнойный мастит - острое воспаление грудной железы, осложняющее, как правило, физиологическое нагрубание. Типичная локализация - железистая ткань грудной железы.Возбудителем гнойного мастита новорождённого обычно бывает стафилококк.Клинически заболевание проявляется увеличением одной или обеих грудных желёз в размерах. Появляются уплотнение железы, повышение местной температуры, болезненность, гиперемия кожи, а позднее флюктуация. Из выводных протоков может отходить гноевидное отделяемое. При этом страдает общее состояние: ребёнок плохо сосёт, беспокоится; температура тела повышается.

P39.1 ახალშობილთა კონიუქტივიტი და დაკრიოცისტიტი

Конъюнктивит новорожденных

Синонимы: неонатальный конъюнктивит, офтальмия новорожденных, бленнорея новорожденных, ophthalmia neonatorum

Конъюнктивит новорожденных - воспалительное заболевание конъюнктивы, возникающее в первый месяц жизни ребенка. Характеризуется гиперемией или отеком слизистой оболочки глаза и век, отделяемым с конъюнктивы, образованием на ней фолликулов или сосочков, отеком век; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения.

Классификация

По этиологии различают бактериальные конъюнктивиты, вирусные и аллергические; по течению - острые, подострые и хронические.

Неонатальный конъюнктивит, вызванный хламидиями

Проявляется чаще (70%) на одном глазу на 5-14-й день после рождения в форме острого папиллярного или подострого инфильтративного конъюнктивита.

Клинические симптомы варьируют от легкой гиперемии конъюнктивы и слезотечения до резко выраженного отека век с обильным жидким гнойным отделяемым, иногда с бурым оттенком (примесь крови), гиперплазией сосочков, образованием пленок, которые легко снимаются. Через месяц после заражения наблюдается гипертрофия фолликулов, расположенных рядами на нижней переходной складке.

Другие бактериальные конъюнктивиты

Как правило, манифестируют позже, чем гонококковые и хламидийные. Заболевание возникает чаще в виде вспышек в роддомах, детских садах, начинается остро, передается контактным путем, длится 7-10 дней. Сначала поражается один глаз, а через несколько дней - второй. Характерны гиперемия конъюнктивы, переходной складки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, склеивающее веки и засыхающее в виде корочек на ресницах. При стафилококковом конъюнктивите (возбудители St. aureus, St. epidermidis и др.) часты поражения кожи лба, слизистой оболочки носа, отиты, синуситы.

бактериоскопию мазков с конъюнктивы с окрашиванием по Граму (выявление внутриклеточных грамотрицательных диплококков подтверждает диагноз гонококкового конъюнктивита, грамположительных кокков - стафилококковой или пневмококковой инфекции, ланцетовидных диплококков - пневмококковой инфекции) или по Романовскому-Гимзе (для выявления цитоплазматических включений хламидий - так называемых телец Провачека-Гальберштедтера);

При острых конъюнктивитах, предположительно вызванных опасными возбудителями (гонококк, синегнойная палочка или хламидии), лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза, так как задержка на 1-2 дня может привести к развитию язвы роговицы.

Дакриоцистит новорожденных - воспаление слезного мешка, обусловленное врожденным сужением или непроходимостью слезоотводящих путей.

Нередко дакриоцистит новорожденного в течение нескольких месяцев считают гнойным конъюнктивитом, что приводит к хронизации и рецидивам воспаления, инкурабельной несостоятельности слезных путей. Недопустимо длительное местное применение антибиотиков, особенно высокотоксичных, ведущих к временному улучшению, но не устраняющих причину заболевания.

Этиология и патогенез

Основная причина дакриоцистита новорожденных - непроходимость слезно-носового протока из-за зародышевой желатинообразной пробки или эмбриональной рудиментарной мембраны, закрывающей выход из слезно-носового протока в полость носа (в норме рассасывается к 8 мес внутриутробного развития), реже - врожденные дивертикулы и складки слезного мешка, агенезия слезного канала, аномально узкий, извитый выход слезноносового протока в полость носа. Анатомические особенности строения полости носа у новорожденных, риниты могут быть основной причиной инкурабельной эпифоры (слезотечения) или сопутствующим фактором, ухудшающим прогноз лечения.

К рождению ребенка из-за недоразвития слезной железы слеза почти не выделяется. Нормальное слезоотделение у 90% детей формируется к 2-3 мес жизни.

Основными клиническими признаками дакриоцистита новорожденного считают слизистое, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое из одного, а чаще обоих глаз в первые дни или недели жизни. Различают слизистый, слизисто-гнойный и гнойный дакриоцистит новорожденных.

Для диагностики проходимости слезоотводящих путей используют цветные пробы. После закапывания 3% колларгола в конъюнктивальную полость окрашивание конца ватной турунды, введенной в нижний носовой ход ребенка, через 10 мин и позднее или отсутствие окрашивания свидетельствуют о полном нарушении активной проходимости всей слезоотводящей системы (в норме - до 5 мин). При замедленном (5-10 мин) окрашивании повторяют пробу после адренализации слизистой оболочки нижнего носового хода (вводят тампон с 0,1% раствором адреналина в нижний носовой ход) - при появлении краски в носу не позднее 5 мин после закапывания колларгола диагностируется наличие риногенной причины слезотечения, требующей лечения оториноларингологом.

Лечение

Лечение дакриоцистита обычно амбулаторное, только при неэффективности повторных зондирований и промываний слезных путей показано стационарное лечение - курс лечебных бужирований с промыванием слезоотводящих путей, индивидуальный подбор лекарств по результатам чувствительности выявленной микрофлоры к антибиотикам. Терапию дакриоцистита новорожденного следует начинать с массажа слезного мешка, технике которого надо обучить родителей ребенка путем демонстрации. Правильно проводимый массаж слезного мешка ведет к полному выздоровлению ребенка без хирургических манипуляций у ¹/₃ детей в возрасте до 2 мес, у ¹/₅ детей в возрасте 2-4 мес и только у ¹/₁₀ детей в возрасте старше 4 мес.

ახალშობილთა სკლერემა (კანქვეშა ადიპონევროზი)

Склерема представляет собой диффузные «каменистые» уплотнения кожи и подкожной жировой клетчатки, возникающие у ребенка в середине или конце первой недели жизни.

Эпидемиология

Склерема возникает у недоношенных новорожденных или у детей с тяжелым поражением мозга на фоне сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, ВУИ (внутриутробные инфекции).

В области икроножных мышц, на бедрах, лице, туловище, верхних конечностях и ягодицах возникают диффузные «каменистые» уплотнения подкожной жировой клетчатки. Кожную складку собрать невозможно, ямки при надавливании нет. Кожа бледноватая, иногда цианотичного или красновато-цианотичного оттенка, холодная на ощупь. Лицо маскообразное, подвижность ребенка резко снижена. Пораженные участки тела выглядят атрофичными. Тенденция к апноэ и другим респираторным нарушениям, гипотермии, снижению аппетита, снижению АД.Дифференцируют со склередемой, которая появляется на 2-4-й день жизни, кожа над участками поражения напряженная, бледная, холодная на ощупь, не собирается в складку. При надавливании образуется ямка.

P83.1

ახალშობილთა ტოქსიური ერითემა

Токсическая эритема новорожденных

Синонимы: эритема новорожденных, токсическая эритема

Умеренно выраженные клинические формы заболевания наблюдаются у 50% доношенных новорожденных, реже - у недоношенных.

Поражение кожи возникает на 2-4-е сутки после рождения, а иногда в первый же день жизни. Оно может начинаться с диффузной эритемы, но основные высыпные элементы - эритематозные пятна. Эритематозные высыпания имеют неправильные очертания, размеры до чечевичного зерна и более, могут быть несколько приподнятыми. Число их различное: от единичных высыпаний до многочисленных при генерализованной форме. Они расположены в основном на туловище (больше на передней части), бывают на лице, волосистой части головы, конечностях, но ладони и подошвы не поражаются. При более выраженной реакции высыпания уплотняются, появляются уртикарии, беловатые или желтоватые папулы в 1-2 мм, на некоторых из них - везикулы или пустулы.

Возможны отечность век, небольшое увеличение лимфатических узлов и селезенки, жидкий стул. Ребенок становится беспокойным или вялым, повышается температура тела. Обычно высыпания исчезают в течение 2 сут, а иногда в течение первых суток или даже через несколько часов. В редких случаях возникают рецидивы в первые 2 нед.В гемограмме обнаруживается эозинофилия

ახალშობილის სარძევე ჯირკვლის გამკვრივება P 83.4

Физиологическая мастопатия является проявлением полового криза, который происходит у 2/3 новорожденных (чаще у девочек, редко у недоношенных).

Нагрубание (набухание, уплотнение) молочных желез у младенца начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает.Специального лечения не нужно

I83.1 ქვემო კიდურების ვენების ვარიკოზი ანთებით (ვარიკოზული შეგუბებითი დერმატიტი)

stasis dermatitis

Липодерматосклероз

Синонимы: склерозирующий панникулит

Липодерматосклероз является одной из форм панникулита (воспаления подкожной жировой клетчатки), как правило, нижних конечностей и обычно вторичного по отношению к хронической венозной недостаточности.

Этиология и патогенез[

Точная причина липодерматосклероза неизвестна, заболевание часто встречается у людей с венозной недостаточностью и примерно две трети пострадавших людей страдают ожирением.

Клинические проявления

Признаки и симптомы включают в себя боль, затвердение и покраснение кожи, отек.

I83.2 ქვემო კიდურების ვენების ვარიკოზი წყლულით და ანთებით

Язвы нижних конечностей

Тяжелое осложнение заболевания - трофические венозные язвы, которые обычно расположены на передне-внутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза.

I89.0

ლიმფედემა, რომელიც არ არის კლასიფიცირებული სხვა რუბრიკებში

Лимфедема (лимфостаз, слоновость)

Лимфедема (лимфатический отек) - хроническое заболевание, проявляющееся главным образом увеличением конечностей в объеме за счет отека, а впоследствии в связи с фиброзными изменениями кожи и подкожной клетчатки, возникающими в результате нарушения лимфооттока.

Эпидемиология

Лимфедема нижних конечностей - распространенное патологическое состояние. Считают, что во всем мире около 300 млн человек страдают различными формами этого заболевания, из них 96% составляют люди трудоспособного возраста. Количество таких больных ежегодно увеличивается. Женщины страдают лимфедемой значительно чаще мужчин.

Классификация

а) Характер поражения

• Первичная лимфедема: врожденная (болезнь Мильроя):

- ранняя (lymphedema praecox);

- поздняя (lymphedema tarda) - появляется в возрасте до 35 лет.

• Вторичная лимфедема вследствие:

- травмы (в том числе операционной);

- воспалительных заболеваний;

- опухолевого поражения;

- лучевой терапии;

- ХВН.

б) Этапы развития заболевания

• I стадия (компенсация).

• II стадия (субкомпенсация).

• III стадия (декомпенсация).

Лимфатические отеки относят к так называемым высокобелковым отекам, при которых содержание белка в интерстиции превышает 10 г/л.в основе почти всех изменений тканей, которые происходят при лимфедеме, может лежать простое скопление в них белков плазмы.

- Патогенетически обоснованным методом представляется электростимуляция лимфатических сосудов. Изучение сократительной активности биоптатов лимфатических сосудов голени и бедра показало, что наибольшая производительность работы лимфангионов происходит при электростимуляции с частотой импульсов 8-10 в минуту. Возможно также восстановление собственной ритмической сократительной активности и сохранение ее после прекращения стимуляции. Процедуру повторяют ежедневно в течение 8-10 дней. Положительное действие оказывает амплипульс-терапия, которая приводит к увеличению скорости лимфооттока и уменьшению отеков. Эти методы лечения дают непосредственный эффект, но продолжительность его недостаточна: срок ремиссии не превышает 2-4 мес.

- УФО аутокрови. Метод способствует оксигенации тканей, улучшению реологических свойств крови, активации неспецифического иммунитета и резистентности организма. Курс лечения составляет 5 сеансов 2 раза в год.

M71.3

სინოვიური ჩანთის სხვა კისტები

სინოვიური კისტა,გიგრომა

Гигромы – довольно распространенный тип доброкачественных новообразований, они составляют около половины от общего количества новообразований запястья. Особенно часто регистрируются гигромы у молодых женщин. У детей, пожилых людей гигромы практически не встречаются.

Гигромы не представляют угрозы для жизни, никогда не становятся злокачественными, часто не вызывают никаких жалоб.

Считается, что образованию гигромы способствуют постоянные механические воздействия и физические нагрузки на сухожилие или сустав. Именно поэтому часто их связывают с какой-либо профессией. Например, гигрома кисти часто встречается у пианистов, парикмахеров, руки которых постоянно подвергаются нагрузкам, а гигрома на ноге может образоваться при стоячей работе, у спортсменов. Связь возникновения гигром с физическими воздействиями объясняет их более частую локализацию на конечностях, особенно на их дистальных частях (гигрома стопы, кисти).По консистенции гигромы могут быть мягкими или твердыми – все зависит от толщины и плотности соединительнотканной капсулы. Обычно образования легко смещаются, так как они не связаны с кожей и подкожно-жировой клетчаткой, но основание их всегда соединено с сухожилием. При нагрузках гигромы могут увеличиваться в размерах, а затем снова уменьшаться.Примерно треть случаев гигром протекает бессимптомно, не вызывая никакого дискомфорта. Самым распространенным симптомом гигромы является боль, но резкой и сильной она бывает только при надавливании. Чаще боли тупые, несильные, усиливающиеся при нагрузке на сустав, могут иррадиировать по ходу расположенных рядом с гигромой периферических нервов.

G54.8

ნერვის ფესვისა და წნულის სხვა დაზიანებები

notalgia paresthetica парестетическая ноталгия

Парестетическая ноталгия является распространенной жалобой среди кожных пациентов, характеризующаяся унилатеральным зудом по середине или ниже лопатки. ПН обычно локализуется в области грудных дерматомов Т2-Т6 и сопровождается болью, парестезией, онемением, гиперестезией. Лихенификация и поствоспалительная гиперпигментация являются результатом хронического расчесывания[1-3]. Чаще всего заболевание встречается у женщин среднего возраста и может длится годами[4].

F06.0

ორგანული ჰალუცინოზი.

органический галлюциноз , дерматозойный бред(კანში ცოცხალი არსებების შეგრძნება)

F22.8

სხვა ქრონიკული ბოდვითი აშლილობანი

დისმორფომანია

Расстройство является психической патологией, при которой обеспокоенности физическими несовершенствами занимают все мысли больного.

В зависимости от формы протекания болезнь может проявляться следующим образом:

• • как привычные подростковые реакции, которые усиливаются из-за острых акцентуаций или психопатического типа личности;

  • в виде обратимого расстройства психики;

  • как отдельный синдром, характерный для больных шизофренией;

  • в форме синдрома нервной анорексии, когда основным недостатком является идея лишнего веса.

Различают дисморфоманию двух видов. Косметическая заключается в зацикленности на физических дефектах, а парфюмерная – на идее неприятного запаха. В обоих случаях протекание и симптоматика патологии идентичны.

Дисморфомания распознается по депрессивному состоянию из-за мыслей о собственном «уродстве» и поисках способа его устранения. Недовольство может касаться всей внешности, определенных черт лица или фигуры. Возможно и значительное преувеличение реального недостатка.

Синдром опасен для здоровья и жизни больного, потому что может подвигнуть к опасным попыткам улучшения внешности. Речь идет как о неконтролируемом приеме медикаментов, так и болезненном увлечении косметическими процедурами, пластическими операциями, жесткими диетами

F42.1

უპირატესად კომპულსიური ქმედებანი (აკვიატებული რიტუალები).ნევროზული ექსკორიაციები

Невротические экскориации («психогенные экскориации», дерматотлазия) - результат компульсивных повторных действий, сопровождающихся травматическими самоповреждениями изначально неизмененных или незначительно измененных участков кожи. Подвержены заболеванию в большей степени женщины в возрасте 20-50 лет.

В отличие от патомимии и других более тяжелых психогенных дерматозов, при невротических экскориациях в большинстве случаев пациенты довольно критичны к своему состоянию: они не только рассматривают в качестве причины повреждений собственные действия, но и осознают патологический характер последних.

Вслед за этапом самоповреждений (когда кожа сильно расчесана и содраны все корки) наступает этап временного облегчения, внутреннего удовлетворения.

F45.8

სხვა სომატოფორმული აშლილობანი, ფსიქოგენური ქავილი психогенный зуд

Психогенный зуд представляет гетерогенную группу, включающую феномен зуда в отсутствии диагностируемого дерматоза (sine materia) и в условиях объективно диагностируемого кожного заболевания (cum materia), трактуемый как амплифицированный зуд - усиленный на фоне психических расстройств и превосходящий ожидаемый, исходя из клинической картины заболевания.

черты, характерные для психогенного зуда: хронический рецидивирующий зуд с короткими эпизодами высокой интенсивности и неопределенно длинными промежутками его отсутствия; чувство удовольствия во время нанесения расчесов; сенсации по типу зуда на любом участке тела; возможно острое начало и завершение эпизода зуда наиболее часто во время расслабления или сна, самоповреждающее поведение, приводящие к экскориациям, незначительный ответ на традиционную противозудную терапию; пациенты указывают на недавний эпизод эмоционального или психологического стресса.

F63.3

ტრიქოტილომანია

ახასიატებს თმის ცვენა გამოწვეული თმის გლეჯვის რეზისტენტული რეკურენტული აშლილობით. ამ ქმედებას წინ უძღვის დაძაბულობა, შემდეგ კი კმაყოფილების გრძნობა. ეს დიაგნოზი არ უნდა დაისვას, თუ თმის ცვენას წინ უსწრებს კანის ანთება ან მისი გლეჯვა წარმოადგენს ბოდვების

Трихотилломания - Навязчивая привычка накручивать волосы на пальцы и выдергивать их. В большинстве случаев на коже голове нет воспалительных изменений, а оборванные волоски – разной длины.

ონიქოტილომანია(ონიქოფაგია) - ფრჩხილების დაზიანება(მოკვნეტა)

F68.1

განზრახ წარმოქმნილი სიმპტომები, დაკავშირებული ფიზიკურ ან ფსიქოლოგიურ ფაქტორთან (სიმულაცია). პატომიმია

პაციენტი სიმულირებს სიმპტომებით განუწყვეტლივ. ამ სიმპტომთა გამომწვევი მიზეზები არ არსებობს და იმისათვის, რომ წარმოქმნას იგი, შესაძლებელია თავის თავს მიაყენოს ზიანი. მოტივაცია ბუნდოვანია, მიზანი კი – ავადმყოფის როლის გათამაშება. აშლილობა ხშირად კომბინირებუ

Патомимия (артифициальный дерматит, искусственный дерматит, патологическая симуляция, синдром Мюнхгаузена) - собирательное понятие, характеризующее совокупность различных психических нарушений, проявляющихся в виде неосознанных серьезных самоповреждений кожи. Этим понятием объединяется вся группа искусственных повреждений кожи и ее придатков, наносимых самим больным вследствие имеющегося у него психического расстройства. იხ.აგრეთვე L 98.1 ხელოვნური დერმატიტი

სიმულაციური ავადმყოფობა (მკვეთრი მოტივაციით) (Z76.5).

Локализация очагов типична для психодерматозов - поражены только те участки кожного покрова, до которых больной может дотянуться доминантной рукой, поэтому середина спины и сама доминантная рука в подавляющем большинстве случаев интактны.

В отличие от пациентов с невротическими экскориациями, больные патомимией чаще всего отрицают факт аутоагрессии, приписывая появление высыпаний "болезни" или другим последствиям действия не зависящих от них внешних факторов.

Психогенные заболевания кожи и ее придатков подразделяются на следующие подгруппы (по. Т.Фицпатрику):

- Бредовые состояния:

- дерматозойный бред

- дисморфомания

- Навязчивые состояния:

- невротические экскориации

- трихо- и онихотилломания

- экскориированные акне

- Ипохондрия с аутодеструктивными состояниями:

- патомимия

- коэнестезиопатическая паранойя