Lípidos y Salud
Una dieta rica en grasas saturadas y colesterol eleva el nivel de éste en la sangre hasta un 25%. Ya que las grasa poliinsaturadas disminuyen el nivel de colesterol en la sangre, muchas personas ahora cocinan con aceite vegetal en lugar de hacerlo con mantequilla y manteca de cerdo, beben leche descremada en lugar de leche entera y comen elados con poca grasa. Algunos utilizan margarina en vez de mantequilla. Durante la elaboración de muchas margarinas, los aceites vegetales se hidrogenan parcialmente 8algunos de los carbonos aún pueden aceptar hidrógenos para saturarse completamente). Durante la hidrogenación, algunos enlaces dobles pasan de tener una disposición cis a una disposición trans, formando ácidos grasos trans; cuanto más densa es una margarina, más alto es su contenido de ácidos grasos trans. Hay una cierta preocupación sobre sus posibles efectos en la salud ya que estas moléculas aumentan el nivel de LDL y disminuyen el de HDL en la sangre. Muchos alimentos procesados contienen ácidos grasos trans. Algunas grasas como los ácidos ω-3 y los monoinsaturados son saludables.
Las células utilizan los lípidos ingeridos para obtener energía y como componentes de una gran variedad de hormonas esteroides, sales biliares y compuestos lipídicos, como los de las membranas celulares. Alrededor del 98% de los lípidos que ingerimos con los alimentos está en forma de triglicériodos.
Tres ácidos poli-insaturados (linoleico, linolénico y araquidónico) son esenciales y deben de etsra presentes en los alimentos humanos. Con estos y suficientes nutrientes no lipídicos, el cuerpo puede producir todos los lípidos que necesita (grasa, colesterol, fosfolípidos y prostaglandinas). Actualmente la alimentación de las personas en las zonas urbanas proporciona una cantidad de colesterol mucho mayor a la recomendada de 300mg al día. La yema de huevo, la mantequilla y la carne son alimentos ricos en colesterol.
Una vez que los ácidos grasos y los monoacilgliceroles entran en una célula epitelial del revestimiento intestinal (intestino delgado), se reensamblan como triglicéridos en el retículo endoplasmático liso. Los triglicériods se unen al colesterol y a los fosfolípiods absorbidos y forman pequeñas gotas de grasas, llamadas quilomicrones, recubiertas por proteínas.
Después de ser liberadas en el líquido intersticial los quilomicrones penetran en el quilífero (vaso linfático) de la vellosidad. Los quilomicrones son transportados por la linfa hasta la vena subclavia, donde la linfa y su contenido se vierten en la sangre.
Alrededor del 90% de las grasas absorbidas pasan a la circulación sanguínea siguiendo esta vía indirecta. El resto, principalmente ácidos grasos de cadena corta, como los de la mantequilla, son absorbidos directamente en la sangre. Después de una comida rica en grasas, el gran número de quilomicrones presentes en la sangre puede hacer que el plasma adquiera un aspecto turbio y lechoso durante algunas horas. Los quilomicrones transportan las grasas hasta el hígado y otros tejidos.
Mientras los quilomicrones circulan en la sangre, la enzima lipoproteinlipasa fragmentan los triglicéridos. Entonces los ácidos grasos y el glicerol pueden ser tomados por las células. Lo que queda de un quilomicrón es un remanente compuesto por colesterol y proteínas, que es captado por el hígado.
Las células del hígado vuelven a unir los triglicéridos y el colesterol. Estos lípidos se unen a proteínas y son transportados como grandes moléculas complejas, llamadas lipoproteínas. Un poco del colesterol del plasma es transportado por lipoproteínas de alta densidad, o HDL (colesterol bueno), pero la mayor parte es transportado por las lipoproteínas de baja densidad o LDL (colesterol malo).
Las LDL transporta el colesterol a las células. Para que las células introduzcan el colesterol a su citoplasma, una proteína (apolipoproteína B) de la superficie de una LDL debe unirse con una proteína receptora de LDL de la membrana celular. Después de unirse, la LDL incorpora la célula y su colesterol y demás componentes son utilizados. Cuando los niveles de colesterol son altos, las HDL reconocen el exceso de colesterol y lo transportan al hígado disminuyendo el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
Cuando se necesita colesterol, las células sintetizan receptores de LDL. Los receptores se concentran en depresiones recubiertas, regiones deprimidas de la superficie del citoplásmica. Cada depresión está recubierta por una capa de una proteína denominada clatrina, que se encuentra inmediatamente debajo de membrana plasmática. Una molécula que se une específicamente a un receptor se denomina ligando. En este caso la LDL es un ligando. Una vez unida la LDL al receptor, la depresión revestida forma una vesícula recubierta por endocitosis.
Unos segundos después la vesícula recubierta se mueve al interior del citoplasma, el recubrimiento se disocia de la vesícula, dejando una vesícula no recubierta que se fusiona con pequeños compartimentos denominados endosomas. La LDL y los receptores de LDL se separan y estos últimos se transportan a la membrana plasmática, donde se reciclan. La LDL se transfiere al lisosoma, donde se degrada. El colesterol se libera en el citoplasma para ser usado por la célula
Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado; pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción. Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres (por lo que tienen un riesgo superior de enfermedades del corazón).
Cuando se necesitan, las grasas almacenadas se hidrolizan a ácidos grasos y se liberan en la sangre. Antes de que estos ácidos grasos puedan ser aprovechados por las células como combustible, deben ser degradados en compuestos más ´pequeños y combinados con coenzima A para formar moléculas de acetil.CoA (entrada al ciclo de Krebs), este proceso, llamado β-oxidación, se realiza en el hígado.
Para el transporte a las células, la acetil-CoA se convierte en un cuerpo cetónico. Normalmente la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre es baja, pero en determinadas condiciones anormales, como la desnutrición y la diabetes mellitus, el metabolismo de las grasas es muy elevado. Entonces se producen cuerpos cetónicos con tanta rapidez que su concentración sanguínea se hace excesiva, lo que provoca que el pH de la sangre sea demasiado ácido, lo que puede producir la muerte.
Los lípidos tienen una gran importancia en el desarrollo de la ateroesclerosis. Las LDL son la principal fuente de colesterol que se acumula en las arterías. Las fuentes de grasas consumidas así como otros factores dietéticos y la forma de vida, son importantes. Se puede aumentar la proporción de HDL frente a la de LDL haciendo ejercicio regularmente, con una dieta equilibrada, manteniendo un peso corporal adecuado y no fumando.
En general los alimentos de origen animal son ricos en grasas saturadas y en colesterol y los alimentos de origen vegetal contienen grasas insaturadas pero no colesterol. Las grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, cacahuate) y el ácido esteárico elevan los niveles de HDL. Los ácidos grasos omega-3 presentes en el pescado y algunos vegetales disminuyen los niveles de LDL y reducen el riesgo de padecer enfermedades coronarias.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en los países industrializados. A menudo la muerte se debe a algunas complicaciones con la aterosclerosis, una enfermedad progresiva en la que las paredes de ciertas arterias se dañan, inflaman y estrechan como resultados de depósitos lipídicos en sus paredes. Aunque la ateroesclerosis puede afectar a casi cualquier arteria, la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en la aorta y en las arterías coronarias y cerebrales. Cuando ocurre en las arterías cerebrales, al cerebro le llega menos sangre. Esto puede desembocar en un accidente cerebrovascular, comúnmente llamado derrame cerebral o apoplejía.
Los mecanismos que conducen a la ateroesclerosis no se conocen en su totalidad. Una hipótesis ampliamente aceptada es que el proceso patológico es “una respuesta a un daño”. Diferentes estudios indican que dicho daño se produce por lo general cuando un exceso en la sangre de lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocido como colesterol malo, provoca inflamación en la capa interna de la pared arterial. La inflamación es una de las respuestas corporales más importantes a una lesión o infección. Otras causas podrían ser agentes infecciosos y toxinas, incluyendo las derivadas del consumo de tabaco.
Cuando se produce un exceso de LDL, se oxida y adhiere a las paredes de los vasos sanguíneos. Los macrófagos (células del sistema inmune) captan el colesterol LDL y estimulan una serie de procesos que promueven la inflamación. Las fibras de músculo liso subyacente migran entonces al revestimiento interno de la artería y allí se multiplican. El colágeno y otras fibras de tejido conjuntivo también proliferan, lo que reduce la elasticidad de la pared arterial. Las fibras musculares y el colágeno forman una cápsula fibrosa de tejido sobre la zona dañada de la artería. La acumulación de grasas, fibras musculares, colágeno y, a veces calcio, se denomina placa aterosclerótica.
A medida que se desarrolla la placa aterosclerótica, las arterías pierden la capacidad de expandirse cuando se llenan de sangre. Según se va produciendo el engrosamiento de las paredes, el diámetro de la artería disminuye, y gradualmente se va obstruyendo.
Los vasos obstruidos llevan menos sangre a los tejidos, que sufren entonces isquemias, o falta de sangre. En estas condiciones el tejido está privado de un suministro adecuado de oxígeno y nutrientes.
