是什麼導致胰島素阻抗和糖尿病？
00:00 “什麼造成了葡萄糖耐受不良和糖尿病？”
00:07 距今約一百年前的研究描述了一個驚人的發現。
00:11 如果你將健康的年輕人分為兩組，
00:15 一半進行高脂飲食， 另一半進行高碳水飲食，
00:19 這是僅僅兩天之內發生的結果。
00:23 高脂肪飲食組的葡萄糖耐受不良急劇上升。
00:27 在進行同樣的糖水挑戰後，
00:29 大吃特吃脂肪的那一組
00:31 血糖上升到了另一組的兩倍。
00:34 當飲食中的脂肪量提升， 血糖也跟著水漲船高。
00:40 科學家們花了近七十年才揭開其中的奧秘，
00:45 但它成為了使我們了解二型糖尿病
00:50 成因的關鍵因素。
00:53 當運動員在比賽前補充碳水時，他們在試圖建立
00:56 肌肉內的能量供應。
00:58 在消化道中澱粉被分解為葡萄糖；
01:01 它在血液中作為血糖循環，
01:04 被我們的肌肉汲取，儲存， 並燃燒轉化為能量。
01:08 但是血糖就像是個吸血鬼。
01:10 它需要被邀請才能進入細胞。
01:13 而邀請函就是胰島素。
01:16 這是一個肌肉細胞。
01:19 這是一些耐心等待在細胞外的血糖。
01:23 胰島素是為血糖
01:27 打開進入細胞大門的鑰匙。
01:30 當胰島素接觸到胰島素受體，
01:32 它會激活一種酶， 這種酶又激活另一種酶，
01:36 然後它又激活了另外兩種酶，最終激活血糖傳輸，
01:41 成為血糖進入細胞的門路。
01:45 所以胰島素是肌肉細胞的門鑰匙。
01:50 假如沒有胰島素呢？
01:52 那麼，血糖就會被肌肉細胞拒之門外
01:55 而滯留在血液中，
01:58 因為它們無處可去， 血糖水平會持續上升。
02:02 這就是一型糖尿病的情況。
02:06 胰腺中生成胰島素的細胞
02:08 遭到了破壞，而沒了胰島素， 血液中的糖分無法
02:11 離開血液進入細胞， 導致血糖上升。
02:15 但是造成高血糖的還有另一種情況。
02:19 如果我們有足夠的胰島素， 但它們不起作用呢？
02:24 鑰匙還在但是門鎖被什麼堵上了。
02:28 這被稱作胰島素耐受不良。
02:31 我們的肌肉細胞對胰島素的效果產生了抵制。
02:36 是什麼堵上了肌肉細胞的門鎖
02:39 阻止胰島素為糖分開門？
02:42 脂肪。
02:44 肌細胞內脂質，
02:46 也就是我們肌肉細胞中的脂肪。
02:50 血液中的脂肪會在肌肉細胞內聚積
02:53 形成有毒的脂肪分解物
02:55 和可以阻斷信號通路過程的自由基。
03:01 所以無論我們的血液中有多少胰島素，
03:03 它都無法為葡萄糖打開通路，
03:05 血液中的血糖水平就會升高。
03:10 脂肪，尤其是飽和脂肪
03:14 誘發胰島素阻抗的機制
03:15 直到MRI被發明出來
03:19 看到肌肉內註入脂肪發生的結果後
03:22 才被最終了解。
03:26 通過這個方法他們發現了血液中脂肪水平提升
03:30 導致了胰島素耐受不良， 抑制葡萄糖進入肌肉。
03:34 而這在三小時內就會發生。
03:38 一劑脂肪就能導致胰島素耐受不良，
03:42 僅160分鐘後就抑制了葡萄糖攝取。
03:47 同樣的事情也發生在青少年身上。
03:49 你將脂肪注入血液，
03:51 它在肌肉中聚積並降低胰島素敏感性，
03:56 顯示出血液內脂肪上升是
03:58 胰島素耐受不良的重要成因。
04:01 接著你也可以進行逆向試驗。
04:04 降低血液中的脂肪水平
04:05 胰島素耐受不良就會立即降低。
04:08 將血液中的脂肪清除， 血液中的糖就得到疏通。
04:14 所以以下發現得到了解釋。
04:16 在高脂飲食,也就是生酮飲食中， 胰島素同樣失效了。
04:22 我們的身體產生了胰島素耐受不良。
04:26 但當飲食中的脂肪含量逐步降低，
04:31 胰島素的功效會越來越好。
04:33 這清晰地表現出就算是正常人的糖耐受能力
04:37 也會因為低碳，高脂飲食受到損害，
04:41 但我們可以通過減少飽和脂肪攝入
04:45 降低胰島素耐受水平，
04:49 也就是前驅糖尿病和二型糖尿病的成因。
04:55 大約二十歲時， 我們的胰腺中已經生成了
04:59 一生中所有的製造有胰島素的β細胞，
05:01 所以我們一旦失去它們， 這將會是永久性的。
05:04 屍檢研究表明， 到二型糖尿病確診時
05:09 我們可能已經殺死了半數的β細胞。
05:13 你可以在培養皿中馬上實現這點。
05:15 將人類的β細胞暴露在脂肪下，
05:17 它們將其吸收， 接著就開始壞死。
05:20 由胰腺細胞脂肪毒性的強烈影響證明，
05:24 長期增加血脂水平是有害的。
05:29 脂肪分解物會妨礙這些細胞發揮功能
05:31 並最終導致細胞死亡。
05:34 不是任何脂肪，而是飽和脂肪。
05:39 在橄欖，堅果和牛油果中的主要脂肪
05:42 讓你死亡蛋白5 輕微波動
05:45 但飽和脂肪確實會加速β細胞死亡
05:49 飽和脂肪對胰腺內生成胰島素的
05:53 β細胞有害。
05:55 膽固醇也是。
05:57 由於壞膽固醇(LDL)的攝入，自由基形成
06:00 會導致β細胞死亡。
06:03 所以富含飽和脂肪的飲食不僅會導致肥胖和胰島素耐受不良，
06:08 但是血液中游離脂肪含量的增加，
06:12 它們被稱作NEFA， 非酯化脂肪酸，
06:17 造成β細胞死亡並可能導致
06:20 二型糖尿病患者的漸進性β細胞丟失。
06:24 而且這不是僅僅建立在試管研究上的結論。
06:26 如果你將脂肪注入人們的血管
06:29 你將直接損害胰島細胞的功能，
06:32 當我們攝取脂肪時也是如此。
06:35 二型糖尿病的特點是
06:37 在胰島素分泌和胰島素作用方面的缺陷，
06:41 而飽和脂肪似乎對兩者都有害
06:44 研究者發現消化飽和脂肪
06:46 在數小時內降低胰島素敏感性，
06:49 但是這些人都不是糖尿病患者， 所以他們的胰腺應該能夠
06:52 相應地增強胰島素分泌，
06:54 但是胰島素的分泌並未能對攝入了飽和脂肪的
06:56 個人的胰島素耐受不良進行補償。
07:00 這意味著飽和脂肪也會損害β細胞功能，
07:05 且在它進入我們口中的僅僅數小時後。
07:09 所以飽和脂肪攝入的增加
07:12 對胰島素活性在短期和長期都有強烈影響，
07:15 導致糖尿病患者的胰腺細胞
07:18 失去功效並死亡。
07:22 而且飽和脂肪不僅僅對胰腺有害。
07:25 脂肪主要存在於肉類和奶製品——雞肉和奶酪中
07:29 這兩種食物是美式飲食的主要來源
07:31 而且普遍被污染了， 相比橄欖，堅果
07:35 和牛油果中發現的脂肪沒被污染。
07:38 飽和脂肪被發現對
07:40 肝臟細胞極為有害並會造成脂肪肝。
07:45 將人類肝臟細胞暴露在植物脂肪下不會發生什麼。
07:49 而在動物脂肪下它們的三分之一都死亡了。
07:54 這可能解釋了為什麼多攝入飽和脂肪和膽固醇
07:58 與非酒精性脂肪肝有關。
08:01 減少飽和脂肪的攝入
08:04 將可能製止這一病變。
08:07 降低飽和脂肪攝入
08:08 有助於減少對額外胰島素的需求。
08:11 所以不管是肥胖或是食用飽和脂肪
08:13 均可能造成血液中產生額外胰島素。
08:17 減少飲食中的飽和脂肪
08:19 對降低胰島素水平是切實的，
08:23 無論我們有多少腹部脂肪。
08:26 而且我們不僅是因為食用脂肪而更容易儲存脂肪。
08:31 飽和脂肪， 不管它如何使我們變胖，
08:35 它會導致胰島素耐受不良
08:37 發展並產生一系列臨床後果。
08:40 除了控制體重，
08:42 酒精，抽煙， 鍛煉和家族病史，
08:44 糖尿病發病率與我們血液中
08:47 的飽和脂肪含量顯著相關。
08:51 所以是什麼造成了糖尿病？
08:55 攝入過多富含飽和脂肪的卡路里。
09:00 就像不是所有抽煙者都會得肺癌一樣；
09:03 並不是所有大量攝入飽和脂肪的人都會得糖尿病；
09:06 其中有遺傳因素，
09:07 但就像吸煙可以被視為肺癌成因一樣，
09:11 富含飽和脂肪的高熱量飲食
09:13 目前被認為是二型糖尿病的成因。