Розпади кровообігу  

Кровообіг забезпечує властивий кожному органу і організму в цілому рівень обміну речовин і енергії. Порушення крово- і лімфообігу виникають в результаті розладу нейрогуморальної регуляції, роботи серцево-судинної системи, морфофункціональних змін різних її ланок, включаючи мікроциркуляторне русло і склад крові. Вони мають загальний, системний або місцевий характер.

До місцевих розладів кровообігу, що зустрічаються найчвстіше відносять гіперемію, стаз, анемію, кровотечу і крововилив, тромбоз і емболію, інфаркт, а також порушення вмісту тканинної рідини.

ГОСТРА ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ ПЕЧІНКИ

Зустрічається часто у зв'язку з серцево-легеневою недостатністю, порушенням руху крові в задній порожнистій вені або ускладненим відтоком крові з печінки при здавленні венозних судин.

Макроскопічно печінка повнокровна, з поверхні розрізу стікає кров темно-червоно-коричневого кольору з синюшним відтінком, дифузно темно-червоного, синьо-червоного або буро-червоного кольору в центрі часточок і блідо-сірого або сіро-жовтого (від жиру) кольору на периферії часточок; у останньому випадку має малюнок мускатного горіха (мускатна печінка).

Мікроскопічно центральні вени часточок і синусоїдальні капіляри, що впадають в них, нерівномірно розширені, розмір просвіту їх дорівнює діаметру двох і більше еритроцитів, переповнені кров'ю. Печінкові пластинки або балки стоншені, розсунені, в центральній частині часточок гепатоцити з ознаками атрофії від тиску і порушення обміну в них, межі їх згладжені, ядра в стані пікнозу. У макрофагах печінки, зірчастих ретикулоендотеліоцитах можна виявити кров'яний пігмент гемосидерин у зв'язку з фагоцитозом пошкоджених еритроцитів. У окремих часточках, в їх центральній частині, групи або окремі гепатоцити лежать вільно між еритроцитами або некротизовані. На периферії часточок повнокров'я капілярів виражене слабше або відсутнє, структура балок збережена, але в печінкових клітинах можна виявити ознаки зернистої і жирової дистрофії, в судинах міжчасточкової сполучної тканини - застій крові або лімфи, а також можливий набряк.

Клінічне значення залежить від перебігу основного захворювання і можливості усунення причини, що викликала застій крові. Функції органу при цьому знижуються або порушуються. При швидкому усуненні причини структура і функції органу відновлюються. При тривалій дії причинного чинника розвивається хронічна застійна гіперемія печінки.

ХРОНІЧНА ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ ПЕЧІНКИ

При цій гіперемії підвищене венозне повнокров'я печінки пов'язане з тривалим утрудненням відтоку крові і незмінним або зменшеним припливом.

Макроскопічно печінка збільшена або дещо зменшена в об'ємі, щільнішої консистенції, з поверхні і на розрізі строката, сіро-жовтого кольору з темно-червоним крапом, нагадує малюнок мускатного горіха (мускатна печінка).

Мікроскопічно центральні вени і прилеглі до них внутрішньочасточкові, міжбалочні капіляри повнокровні, тому ці відділи макроскопічно і виглядають темно-червоними. Гепатоцити в центрі часточок в стані зернистої дистрофії, атрофії і некрозу. На периферії часточок печінкові клітини з ознаками зернистої і жирової дистрофії, яка надає цим ділянкам сіро-жовтий колір. Гепатоцити, що збереглися, і зірчасті ретикуло-ендотеліоцити, клітини Купфера містять коричневого кольору зернятка гемосидерину, накопичення якого пов'язане з крововиливами і підвищеним розпадом еритроцитів.

У міру прогресу застою крові мертвіючі клітинні елементи, особливо в центрі часточок, заміщаються сполучною тканиною, застій крові зміщується до середніх і периферичних ділянок часточок, кінець кінцем розвиваються атрофічні і склеротичні зміни.

Клінічне значення залежить від причинного чинника і тривалості застою крові, але завжди пов'язано з функціональною недостатністю органу, особливо у зв'язку з можливим розвитком застійного атрофічного цирозу печінки.

ГОСТРА ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ І НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

Зустрічаються при багатьох захворюваннях, пов'язаних з асфіксією, паралічем дихального центру, серцевою недостатністю.

Макроскопічно легкі неспалі, темно-червоного кольору з синюшним відтінком, крепітують, тістоподібної консистенції, з поверхні розрізу стікає кров'яно-піниста рідина. При великій кількості рідини або транссудату з альвеол і бронхіол вона поступає у бронхи і трахею. У останніх вона має вигляд рожевувато-яблучного або солом'яного кольору пінистої серозної рідини.

Мікроскопічно капіляри міжальвеолярних перегородок і вени міжчасточкової сполучної тканини розширені і переповнені кров'ю. Просвіти альвеол і бронхіол у більшій або меншій міри заповнені гомогенною масою (транссудатом), забарвленою еозином в ясно-рожевий колір. У складі транссудату знаходять білки крові (альбуміни і глобуліни до 2 %) і окремі еритроцити, лейкоцити і злущені клітини альвеолярного епітелію.

Сполучна тканина між часточками, біля кровоносних судин і бронхів в стані серозного набряку з набряканням і потовщенням або разволокненням колагенових волокон.

Клінічне значення. Гостра застійна гіперемія і набряк викликають загальний ацидоз і сильну задишку і часто асфіксію, параліч дихального центру із смертельним результатом.

ХРОНІЧНА ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ, АБО БУРА ІНДУРАЦІЯ ЛЕГЕНЬ

Зустрічається при тривалій дихальній або серцевій недостатності, хронічних захворюваннях і вадах серця.

Макроскопічно легені зменшені в об'ємі, щільної консистенції, сіро- або рудо-бурого кольору (буре ущільнення, або індурація легень).

Мікроскопічно альвеоли нерівномірно спавші, місцями в стані ателектазу, капіляри в них мають різний діаметр (від спалих до щілиноподібно-розширених із скупченням крові), стінки їх потовщені у зв'язку з розростанням міжальвеолярної сполучної тканини, що заміщає відмерлу паренхіму легенів. У стінках і просвітах альвеол відмічають окремі клітини крові, скупчення темно-коричневого пігменту гемосидерину (у цитоплазмі макрофагів), що утворюється із зруйнованих еритроцитів, і часточки, що вільно лежать після розпаду клітин, а також злущені клітини альвеолярного епітелію.

Клінічне значення хронічної застійної гіперемії пов'язане з різким зниженням дихальної функції легенів, задишкою. При розвитку бурої індурації легенів результат несприятливий.

КРОВОТЕЧА І КРОВОВИЛИВ

Кровотечею називається прижиттєве витікання крові з пошкоджених судин, а крововиливом - скупчення крові, що вилилася, в тканинах і порожнинах організму. Залежно від характеру ушкодження судини розрізняють кровотечу, пов'язану з розривом судини, з роз'їданням її і з підвищенням проникності судинної стінки. Кровотечі бувають зовнішні, внутрішні, порожнинні. Крововиливи - тканинні, точкові, плямисті, смугасті, дифузні під яким-небудь покривом з просоченням пошкоджених тканин (синці) або з утворенням штучної порожнини, заповненої кров'ю (гематома). При септичних процесах крововиливи виникають у багатьох органах (геморагічний діатез).

Макроскопічно вогнища крововиливу різко обмежені, виступають над поверхнею органу, забарвлені в темно-червоний колір (у міру розпаду крові колір їх міняється у зв'язку з утворенням кров'яних пігментів), при натисканні на живу тканину колір їх не змінюється (на відміну від гіперемії зі знебарвленням в результаті відтоку крові). Функціональне значення і результат кровотеч залежать від швидкості і кількості втраченої крові, їх місця і виду. При швидкій втраті великої кількості крові (розриви серця, аорти і т. д.) може настати смерть від гострої кровотечі, при тривалішій крововтраті - від гострого або хронічного недокрів'я. При невеликих крововиливах можливі розсмоктування крові, інкапсуляція або організація, розвиток інфекції і нагноєння, ускладнення сепсисом.

Типи крововиливів залежать від характеру ушкодження стінки кровоносної судини.

ДІАПЕДЕЗНІ КРОВОВИЛИВИ У НИРЦІ

Причинами крововиливів у нирках є різні інфекційні захворювання і інтоксикації. Вони локалізуються в кірковому і мозковому шарах, але частіше в кірковому.

Макроскопічно в кірковій речовині органу і на поверхні розрізу крововиливи мають вигляд темно-червоних крапок і дрібних плям, поодиноких або множинних.

Мікроскопічно кровоносні судини клубочків і міжканальцева сполучна тканина розширені і наповнені кров'ю, місцями навколо них, в порожнині клубочкових капсул, в інтерстиціальній тканині, а іноді і в просвіті канальців відмічають скупчення еритроцитів. У таких вогнищах крововиливів видно ендотеліальні клітини пошкодженої капілярної стінки, канальці сильно здавлені, з ознаками атрофії або зернистої дистрофії і некробіозу, далеко відсунуті один від одного кров'ю, що вилилася.

Клінічне значення залежить від ступеня ураження органу. Можливе розсмоктування з повним відновленням пошкодженої тканини, а при її некрозі відбувається неповне відновлення з утворенням сполучної тканини (організація). У важких випадках виникає гематурія або уремічний синдром.

ТРОМБОЗ, ЕМБОЛІЯ І ІНФАРКТ