ТРОМБОЗ, ЕМБОЛІЯ І ІНФАРКТ

Тромбоз - прижиттєве утворення згустків крові і лімфи (грецьк. tromboo - згортаю) в порожнинах судин і серця. Виникає він у зв'язку з ушкодженням стінок судин або серця, при підвищенні в'язкості крові або уповільненні кровотоку. По будові і складу тромби бувають білі, червоні, змішані і гіалінові, а по відношенню до просвіту стінки судин - пристіночні, продовжені, центральні і закупорюючі (обтурувальні).

Емболія - перенесення потоком крові або лімфи різних часток (грецьк. emballo - кидати) і закупорка емболами дрібних судин. Вона може мати екзогенне (повітряна, бактерійна і т. д.) або ендогенне походження (тканинна, у тому числі жирова, тромбоемболія і т. д.).

Тромби мають щільну консистенцію, нерівну або вкриту виразками поверхню, червоний, білий або сіро-червоний колір. Вони тісно пов'язані із стінкою судини або серця. Посмертні згустки крові до тромбів і емболів не відносяться. Вони еластичні, м'які, не пов'язані із стінкою судини. Функціональне значення і результат пов'язані з розладом кровообігу і порушенням живлення органу, а також з можливим розсмоктуванням мертвої тканини, організацією з реканалізацією, петрифікацією і нагноєнням або інфарктом.

Інфаркт (лат. in - farcire - закупорювати, набивати) - це змертвіння частини органу, пов'язане з розладом кровообігу: тромбозом, емболією, ангіоспазмом і застійною гіперемією. У першому випадку розвивається емболічний інфаркт, в останньому - застійний. Розрізняють білий (анемічний), червоний (геморагічний) і білий інфаркт з геморагічним обідком. Емболічний інфаркт має характерну клиновидну або трикутну форму з основою, зверненою до поверхні органу, і вершиною - до воріт його; у застійного інфаркту її немає.

Результат залежить від виду органу і характеру інфаркту. При ураженні життєво важливих органів (серце, головний мозок) з ушкодженням міокарду і нервової тканини настає смерть. Застійний інфаркт кишечника також смертельний у зв'язку з розвитком інтоксикації. У інших випадках можливе неповне відновлення структури і функції органу (організація із заміщенням мертвої тканини сполучної), але може також розвиватися септичне вогнище з несприятливим результатом.

ЗМІШАНИЙ ТРОМБ

По складу він є поєднанням білого і червоного тромбів. Виникає в результаті повторення конглютинації клітин білої крові (тромбоцитів і лейкоцитів) аглютинації еритроцитів у поєднанні з коагуляцією білків плазми.

Макроскопічно на стінці судини виявляють прикріплену до неї білу щільну масу з почерговим нашаруванням згустків крові червоного кольору.

Мікроскопічно у складі тромбу (у білих ділянках) видно багато лейкоцитів і тромбоцитів, а в червоних - еритроцитів, які нерівномірно розподілені між волокнами фібриногену (фібрину), що згорнувся, і зернисто-часточковою масою інших білків крові. У септичних тромбах зустрічаються колонії мікроорганізмів.

Клінічне значення. Тромбоз супроводжується розладом кровообігу; тромби можуть розсмоктуватися, піддаватися організації, петрифікації; результатом може бути також атрофія органу або розвиток інфаркту.

ЧЕРВОНИЙ ТРОМБ

Виникає при швидкому тромбоутворенні, особливо у венозних судинах при застійній гіперемії.

Макроскопічно тромби мають вигляд щільних мас червоного, а у по мірі еритролізу червоно-коричневого або бурого кольору; тісно пов'язані з судинною стінкою, часто повністю закупорюють просвіт судини.

Мікроскопічно червоний тромб складається з білків, що згорнулися, серед яких переважають еритроцити, у тому числі з ознаками лізису. Виявляють також кров'яні пігменти.

Клінічне значення і результат у зв'язку з важким розладом кровообігу найчастіше несприятливі.

ОРГАНІЗАЦІЯ ТРОМБУ

Це заміщення тромбу сполучною тканиною, частіше відмічають в пристінкових і закупорюючих тромбах.

Макроскопічно тромб у стадії організації набуває щільнішу консистенцію, тісно зв'язаний із стінкою судини, сіро-білого кольору, при повній організації на внутрішній оболонці судини виявляють щільні підвищення або потовщення рубцевої тканини білого кольору.

Мікроскопічно з боку пошкодженої стінки судини виникають реактивне запалення, лейкоцитарна і макрофагальна реакції, розмноження ендотеліальних клітин, розсмоктування мертвої тканини і заміщення її спочатку молодою грануляційною, а потім фіброзною і рубцевою сполучною тканиною. При появі в тромбі щілин або канальців останні можуть покриватися ендотелієм з утворенням дрібних судин (каналізація тромбу) і частковим відновленням кровообігу.

Клінічне значення. Організація проявляється розсмоктуванням тромбу і заміщенням його сполучною тканиною. При каналізації тромбу відбувається часткове відновлення кровообігу, що свідчить про сприятливий результат з частковим відновленням функції органу.

АНЕМІЧНИЙ (ЕМБОЛІЧНИЙ) ІНФАРКТ НИРКИ

У тварин зустрічається часто у зв'язку з бактерійною емболією і тромбоемболією дрібних кінцевих судин органу в результаті повного припинення припливу і витіснення наявної крові з ішемічної ділянки внаслідок рефлекторного спазматичного скорочення судин.

Макроскопічно анемічні інфаркти мають вигляд різної величини клиновидної форми некротичних вогнищ щільної консистенції, сіро-білого або жовтувато-сірого кольору. Поверхня розрізу їх не має малюнка органу, сухувата. У пограничній зоні можлива гіперемія у вигляді темно-червоної смуги (демаркаційної лінії). На місці старих інфарктів залишається заглиблення або западина, капсула органу не знімається, на розрізі видно сіро-біла рубцева сполучна тканина.

Мікроскопічно кровоносні судини в зоні інфаркту спавші, знекровлені. У пограничній зоні капіляри містять підвищену кількість крові. Звиті канальці набряклі, просвіти їх не виражені. Клітини епітелію ниркових канальців в стані некрозу (каріопікноз, рексис, лізис). Клубочки в центрі інфаркту піддаються змертвінню. Міжканальцева сполучна тканина або збережена (у початковій стадії), або з ознаками часткового некробіозу. У старих вогнищах відмічають ознаки організації з реактивним запаленням, розсмоктуванням мертвої тканини, утворенням грануляційної, а потім фіброзної тканини.

Клінічне значення залежить від основного захворювання, але в усіх випадках функціональні можливості органу знижуються. При одужанні інфаркт найчастіше піддається організації, але можливе гнійне розплавлення септичного інфаркту з утворенням абсцесу. При множинних інфарктах, при організації інфаркту нирка стає щільною і горбистою.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНФАРКТ НИРКИ

Зазвичай має тромбоемболічне походження і характеризується закупоркою судини вище за їх колатеральну мережу, у зв'язку з чим після її закупорки по колатералях ця частина органу наповнюється кров'ю, але оскільки кров'яний тиск в цій зоні не відновлюється, тканина мертвіє.

Макроскопічно вогнища змертвіння мають клиновидну форму, виступають над поверхнею органу, мають щільну консистенцію, темно-червоний або буро-червоний колір. Структура нирки в зоні інфаркту не виражена. При організації інфаркту видно сполучнотканинний рубець зазвичай іржаво-бурого кольору у зв'язку з утворенням кров'яних пігментів.

Мікроскопічно кровоносні судини в зоні інфаркту розширені, переповнені кров'ю, з вираженим еритродіапедезом. Канальці здавлені і розсунені. Епітелій канальців, клітинні елементи клубочків в стані некрозу (пікноз, рексис, лізис). У макрофагах відмічають гемосидерин. На пізніх стадіях розвитку з'являються ознаки реактивного запалення і відновні ознаки у формі організації, із заміщенням мертвої тканини фіброзною, а потім рубцевою.

Клінічне значення залежить від основного захворювання, але в усіх випадках функціональні можливості органу знижуються. При одужанні інфаркт найчастіше піддається організації, але можливе гнійне розплавлення септичного інфаркту з утворенням абсцесу. При множинних інфарктах, при організації інфаркту нирка стає щільною і горбистою.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНФАРКТ ЛЕГЕНІ

Може бути емболічного походження, але частіше виникає у зв'язку з хронічною застійною гіперемією.

Макроскопічно емболічний інфаркт має різко виражені межі, в межах певних часточок, застійний з менш вираженими контурами. Колір вогнища інфаркту темно-червоний, консистенція щільна, він дещо виступає над поверхнею органу. Інфаркт має форму конуса, основа якого звернена до плеври.

Мікроскопічно будова легені в зоні інфаркту сильно порушена, клітини альвеолярної тканини в стані некрозу. Альвеоли і навколишня тканина нафаршировані кров'ю з частковим розпадом еритроцитів і утворенням в макрофагах гемосидерину, який після їх розпаду виявляється у вигляді коричневих зерен, що вільно лежать.

Клінічне значення. Розвиток інфаркту легені найчастіше відображає важкий характер основного, захворювання зазвичай з несприятливим результатом.