Diabetes

O que é Diabetes?

Diabetes Mellitus é um distúrbio crônico, caracterizado pelo comprometimento do metabolismo da glicose e de outras substâncias produtoras de energia, bem como pelo desenvolvimento tardio de complicações vasculares e neuropáticas. Independentemente de sua etiologia, a doença está associada a um defeito hormonal comum, a deficiência de insulina, que pode ser total, parcial ou relativa e que é responsável pelo desencadeamento da hiperglicemia. O Diabetes aumenta o risco de doença cardíaca, cerebral e vascular periférica em duas a sete vezes e, no contexto obstétrico, contribui significativamente para a morbidade e mortalidade de neonatais.No entanto, as complicações podem ser prevenidas ou retardadas mediante tratamento da hiperglicemia e de outros fatores de risco cardiovasculares

Pré Diabetes

Pessoas que possuem risco potencial de desenvolver o diabetes. Conhecido como começo de Diabetes, intolerância ao teste de glicose ou glicemia de jejum alterada. É o primeiro passo para desenvolvimento da doença. Confirmado o diagnóstico de pré-diabetes, medidas preventivas devem ser tomadas como: atividade física, plano alimentar saudável, ambos adequados às necessidades individuais.

Como detectar:

A melhor maneira de detectar o pré-diabetes é através da dosagem da glicemia. Para glicemia de jejum, consideramos normais valores abaixo de 100mg/dl. A taxa glicêmica em jejum deve ficar entre 100 e 125mg/dl. Acima de 126mg/dl, constatamos que a pessoa já é portadora de diabetes.

Como prevenir:

Manter uma alimentação saudável e praticar regularmente atividade física são hábitos que ainda constituem a melhor forma de prevenção. Evitar o sobrepeso e a obesidade, mantendo-se dentro do peso ideal para sua altura;

Fatores de Risco para Diabetes Tipo 2

O risco aumenta nos seguintes casos:

o Obesidade

o Familiar próximo com diabetes (pai, mãe, irmãos e filhos)

o Sedentarismo

o Hipertensão arterial

o Colesterol ou triglicérides alterados

o Histórico de doença vascular

O que devo fazer se eu tenho Pré-Diabetes?

Assim como o diabetes, não há cura para o pré-diabetes. O que pode ocorrer é uma pessoa pré-diabética ou diabética voltar a ter glicemia normal após realizar as medidas de prevenção. Portanto, não adianta só perder peso, mas sim, o mais importante é manter o peso adequado, continuando a realizar exercícios e a se alimentar adequadamente.

O que é hiperglicemia?

Hiperglicemia é o aumento de glicose no sangue. Valores acima de 200 mg, em qualquer ocasião, fazem o diagnóstico. Sabe-se que a hiperglicemia crônica através dos anos está associada a lesões da microcirculação, lesando e prejudicando o funcionamento de vários órgãos como os rins, os olhos, os nervos e o coração. Os pacientes que conseguem manter um bom controle da glicemia têm uma importante redução no risco de desenvolver tais complicações.

Quando ocorre:

O aumento da glicemia pode surgir em pacientes com diabetes conhecido ou ainda não diagnosticado. A hiperglicemia ocorre quando o nível de açúcar no sangue fica acima do normal. Em decorrência do estresse da doença aguda ("hiperglicemia de estresse") ou do uso de terapêuticas com potencial hiperglicemiante (glicocorticoides, octreotide, imunossupressores, nutrição enteral e parenteral). Portanto, a monitorização da glicemia na enfermaria deve ser iniciada em todo paciente diabético e naqueles não diabéticos com alto risco de desenvolverem hiperglicemia.

Sintomas:

Os três principais sintomas de níveis sanguíneos elevados de glicose são poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede) e polifagia (fome excessiva). O primeiro sinal de hiperglicemia é a poliúria, que é excesso de urina. Ao urinar demais a pessoa vai eliminar glicose e muita água, apresentando sede excessiva, um outro sinal clássico conhecido por polidipsia. Apesar da glicose no sangue estar elevada, ocorre ao mesmo tempo a redução da glicose no cérebro o que provoca muita fome (polifagia), pois o organismo acha que não está alimentado. Além destes sintomas bastante conhecidos, existem outros: dores, dormência e formigamento nas pernas, visão turva e embaçada e coceira na região genital.

No diabetes do tipo 1 (crianças e jovens principalmente), os sintomas são agudos, aparecem de repente e podem levar ao coma por hiperglicemia e à cetoacidose diabética (excesso de cetonas), quadros de extrema gravidade.

Já no diabetes tipo 2 os sintomas são muitas vezes imperceptíveis, o que acaba retardando o diagnóstico, às vezes em até 5 a 7 anos, e o tratamento, provocando complicações.

No entanto, esses sintomas só ocorrem quando a glicemia está acima de 180 mg/dl, caso não chegue a esse valor, é provável que os sintomas não apareçam.

Prevenção:

A prevenção consiste em manter os níveis de glicose em valores normais, para isso deve-se ter uma alimentação fracionada e balanceada, com o número de calorias adequado para cada pessoa. Também é fundamental praticar atividade física com regularidade e intensidade apropriadas. Já a insulinoterapia e as medicações orais fazem parte do esquema terapêutico prescrito pelo médico.

O que fazer em uma situação de hiperglicemia?

Alguns procedimentos podem apontar as causas da hiperglicemia, e dessa forma, o tratamento mais adequado, entre eles estão:

o Tomei o medicamento corretamente?

o Parei de tomar medicamentos ou de aplicar insulina?

o Comi mais que o programado para o dia?

o Estou com alguma infecção?

o Tive algum transtorno de ordem emocional, aborrecimento, notícia desagradável, acontecimento adverso, depressão ou nervosismo?

O que é Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar ( EHH)?

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema nervoso central. Os fatores precipitantes do estado hiperglicêmico hiperosmolar são, em sua maioria, de natureza infecciosa aguda (respiratória, urinária, genital, cutânea, etc.), frequentemente associados ou não, ao tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições do paciente. Situações agudas estressantes, tanto de causa emocional isolada como acompanhando quadros orgânicos graves de acidentes vasculares (cerebrais ou coronarianos), pancreatites agudas, etc.

O paciente típico de tal complicação é, geralmente, idoso e adentra as unidades de emergência por acentuação das alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de acidente vasculares cerebrais. A glicemia pode atingir valores acima de 1000 mg/dl. Acidose grave e Cetose estão geralmente ausentes no EHH.

O que é Cetoacidose Diabética (CAD)?

Caracteriza-se por uma alta concentração de cetonas na urina e por elevados níveis glicêmicos. As cetonas são os ácidos produzidos pelo organismo quando este transforma gordura, em vez de glicose, em energia. O fígado “quebra” a gordura e proteínas para obter energia. A cetoacidose é uma complicação aguda, típica do paciente diabético do tipo 1, e esse conjunto de distúrbios metabólicos se desenvolve em uma situação de deficiência insulínica grave ou absoluta, comumente associada a condições estressantes, que levam ao aumento dos hormônios contra-reguladores. O aumento da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico marcante em tal situação de emergência clínica. Cetoacidose geralmente se desenvolve em pacientes jovens, no início do quadro diabético, sem diagnóstico prévio.

Quadro clínico

A princípio o paciente apresenta um quadro clínico semelhante ao início do diabetes com poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve. Com a maior elevação e maior duração da hiperglicemia, a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e vômitos, a desidratação se acentua, a respiração torna-se rápida e profunda (respiração de Kussmaul), aparece o hálito cetônico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo.

A hiperglicemia, resultante tanto da diminuição da utilização periférica de glicose como do aumento de sua produção endógena (glicogenólise e neoglicogênese), é um componente fisiopatológico característico da situação, justificando vários dos sintomas e sinais típicos da CAD, como polidipsia, poliúria e graus variados de desidratação, que podem chegar à hipovolemia acentuada e choque circulatório. Os distúrbios eletrolíticos também se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a deficiências marcantes de NA+, K+, Cl-, PO4(, Ca++, Mg++, no organismo, que podem se acentuar pela presença freqüente de náuseas e vômitos nos pacientes.

É comum a observação de dor abdominal, que, geralmente, melhora, com o tratamento do paciente. O aumento da cetogênese hepática, aliada à lipólise acentuada e maior mobilização de ácidos graxos, livres ao fígado, é a base fisiopatológica da hipercetonemia e das alterações do equilíbrio acidobásico desses pacientes diabéticos.

O desenvolvimento da cetoacidose é progressivo, evoluindo de cetose inicial com acidose compensada até graus avançados de hipercetonemia e acidose metabólica, com manifestações típicas de hálito cetônico e alterações respiratórias compensatórias (respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada).

O conjunto das alterações hidroeletrolíticas e metabólicas pode ter graus variados de repercussão sobre a função do sistema nervoso central, podendo determinar desde graus leves de sonolência, torpor e confusão mental até o estabelecimento de estado de coma profundo. Assim o diagnóstico da cetoacidose, em paciente diabético, fundamenta-se no entendimento de toda a apresentada situação clínica.

Fatores precipitantes

Entre os fatores que podem ocasionar cetoacidose diabética estão:

o Má administração da insulina

o Processos infecciosos

o Transgressão alimentar;

o Problemas psicológicos, econômicos e sociais;

o Vômitos repetidos;

o Estresse cirúrgico;

o Gravidez;

Diagnóstico diferencial

A cetoacidose diabética deve ser diferenciada de outras condições que a simulam em alguns dos seus aspectos clínicos ou laboratoriais.

o Infecção grave;

o Gastroenterite aguda;

o Desidratação hipernatrêmica;

o Pneumonia;

o Broncoespasmo;

o Abdome agudo.

Tipos de Diabetes

O Diabetes é dividido em quatro subclasses gerais: 1) tipo 1, causada pela destruição autoimune das células β, 2) tipo 2, caracterizado por resistência à insulina e deficiência relativa de insulina, 3) ”outros” tipos específicos de diabetes associados a condições clínicas ou síndromes identificáveis,4) Diabetes Mellitus.

Os pacientes com qualquer forma de Diabetes podem necessitar de insulinoterapia; por este motivo foram abandonados os termos antigamente utilizados de “insulino-dependentes” (para diabetes melito tipo 1)e “não-insulino-dependente” ( para o tipo 2).

Diabetes Mellitus tipo 1

Os pacientes com Diabetes Melito tipo 1 tem pouca ou nenhuma capacidade de secreção de insulina e, portanto, dependem da administração de insulina exógena para impedir a ocorrência de descompensação metabólica e morte. Classicamente os sintomas aparecem de maneira abrupta em crianças ou adultos jovens não-obesos e previamente sadios. Todavia, nos pacientes de idade mais avançada, a doença pode manifestar-se de modo mais gradual

Diabetes Mellitus tipo 2

O tipo 2 é responsável por mais de 90% dos casos de diabetes clínico. Os pacientes com doença tipo 2 conservam alguma capacidade de secreção endógena de insulina. Os pacientes com Diabetes tio 2 não dependem da insulina para a sobrevida imediata. Os sintomas clássicos podem ser leves (fadiga, fraqueza, tontura, visão embaçada e outras queixas inespecíficas)

Outros tipos específicos de Diabetes

Síndromes diabéticas atribuídas a uma doença, fármaco ou condição específicos. As categorias incluem defeitos genéticos na função das células β ou da ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, diabetes induzido por fármacos ou por substâncias químicas, infecções e outras síndromes genéticas ou imunologicamente mediadas e associadas a o Diabetes Melito. Classicamente esses pacientes não são obesos.

Diabetes Mellitus Gestacional

Um distúrbio que é detectado pela primeira vez em mulheres com tolerância diminuída à glicose durante a gravidez. As mulheres com Diabetes diagnosticado antes da concepção não são consideradas portadoras de diabetes gestacional. Em geral o DMG aparece no segundo ou terceiro trimestres. Depois do parto a tolerância à glicose geralmente se normaliza. Todavia, dentro de 5 a 10 anos, geralmente se verifica o desenvolvimento de Diabetes Mellitus tipo 2 em quase metade das mulheres com DMG anterior.

Conhecendo os tipos de tratamento para o Diabetes

Insulinas e origem farmacocinética

Quanto à sua origem a insulina pode ser classificada em insulina animal, insulina humana e análogos de insulina.

Insulina animal

Dispõe-se de insulinas suínas (diferem da insulina humana pela presença do aminoácido alanina no lugar da treonina) e mistas (suína e bovina). Essa última difere da insulina humana em três aminoácidos e assim, é mais antigênica, que a suína. As insulinas animais têm as desvantagens de serem absorvida mais lentamente pelo tecido subcutâneo, com início e pico de ação mais lentos, além de apresentarem maior antigenicidade, podendo causar alergias ou lipodistrofias em nível de inviabilizar seu uso.

Insulina Humana

Podem ser obtidas através de técnicas da engenharia genética (técnica do DNA recombinante). E a segunda consiste na’’ humanização’’ da insulina suína quando, pelo processo de transpeptidação. A preferência dos endocrinologistas tem crescido nos últimos anos, principalmente para grávidas ou mulheres em gravidez e pacientes com Diabetes Mellitus recém-diagnosticado.

Análogos de insulina

Compostos sintéticos obtidos por mudanças na estrutura química da molécula insulina (troca de aminoácidos de suas posições, ou adição de novas moléculas) através das técnicas de DNA recombinante, mantendo-se o poder biológico das mesmas, mas alterando as características físico-químicas, principalmente em relação à sua absorção e a duração do efeito hipoglicemiante.

Objetivos do tratamento

Obtenção do controle metabólico para evitar os riscos de hipoglicemias e o prejuízo do bem-estar psíquico-social do paciente.

Efeitos colaterais da Insulina:

o Hipoglicemia- É a mais temida complicação, sendo mais comum com a insulinoterapia intensiva do que a tradicional. Omitir refeição, exceder na atividade física e na ingestão de bebidas alcoólicas são os fatores precipitantes mais comuns.

o Ganho de peso- Insulinoterapia implica ganho de peso médio de 3% a 9%. Isso pode ser um problema importante quando existe sobrepeso ou obesidade. Excessivo ganho ponderal pode ser minimizado pelo uso da menor dose possível, para se atingirem as metas do controle glicêmico. Além disso, devem ser encorajadas dieta e atividade física.

o Reações alérgicas- Pode se apresentar como reações no local da injeção (eritrema, endurecimento, prurido ou sensação de queimor). Mais raramente , como manifestações sistêmicas variadas (urticária , edema de glote ou choque anafilático).Com o surgimento das insulinas humanas tem sido diminuída a incidência de fenômenos alérgicos.

o Outras reações cutâneas – Podem acontecer lipoatrofia e a lipo-hipertrofia. A primeira resultante da aplicação repetida da insulina em um mesmo sítio e pode ser prevenida pelo rodízio adequado dos locais de injeções. Tornou-se mais rara após a introdução da insulina humana. A segunda refere-se a menor absorção de insulina na circulação sistêmica.

Tratamento Diabetes Tipo 2:

As opções de tratamento no DM tipo 2 incluem mudanças no estilo de vida, como atividade física, dieta, cessação o tabagismo e medicações com diferentes mecanismos hipoglicêmicos (agentes antidiabéticos orais, insulinas e incretinomiméticos).

Biguanidas

ü Metformina:

o Reduz produção hepática de glicose.

o Não há ganho de peso.

o Não provoca hipoglicemia, diminui eventos cardiovasculares.

o Efeitos gastrointestinais risco de acidose lática, deficiência de B12.

Observação: Acidose lática constitui o efeito colateral mais temível, por implicar alta mortalidade. É, contudo bastante rara. Casos de acidose láctica associados ao uso de metformina quase sempre só ocorrem na presença de disfunção renal.

Contraindicações: Não deve ser administrada a pacientes que impliquem risco aumentado para acidose láctica como em casos de disfunção renal, doenças hepáticas, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca, fase aguda de doença miocárdica isquêmica, sepse e pacientes alcoolistas ou com história de acidose láctica. Além de situações de amamentação e complicações hiperglicêmicas agudas.

Sulfonilureias:

ü Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida, Glimepirida:

o Fecham canais de potássio dependente de ATP (Uma vantagem teórica da Glimepirida e Gliclazida MR é o fato de serem seletivas para estes canais sem interferir sobre aqueles do coração em que, o fechamento destes canais poderia piorar a resposta cardiovascular à isquemia e à hipóxia).

o Aumentam a secreção de insulina.

o Diminuem o risco de comprometimento microvascular.

o Hipoglicemia (glibencamida – pode causar hipoglicemia mais grave/Glimepirida-baixo potencial indutor de hipoglicemia), ganho de peso, baixa durabilidade, isquemia no miocárdio.

o Geralmente indicadas para pacientes não obesos.

o Com o passar do tempo sua eficácia passa a declinar, caracterizando falência secundária pancreática.

Contraindicações: As sulfoniuréias devem ser evitadas em pacientes com insuficiência renal ou hepática grave. Classicamente, estão contraindicadas durante a amamentação, bem como em pacientes diabéticos tipo 1 e pacientes com complicações hiperglicêmicas adultas.

Outros fatores que implicam maior risco de hipoglicemia em usuários de sulfoniuréias:

o Dose excessiva

o Omissão de refeições

o Atividade física extenuante

o Ingestão excessiva de bebida alcoólica

o Idade avançada

o Drogas (sullfoniamidas, anti-inflamatórios não-esteróides).

Glitazonas:

ü Pioglitazona, Rosiglitazona:

o Inibição da lipólise e redução dos ácidos graxos livres circulantes.

o Aumento da sensibilidade à insulina, menor conteúdo hepático de gordura e redução da produção hepática de glicose.

o Propiciam aumento da utilização de glicose no músculo esquelético e nos adipócitos, devido a maior expressão e translocação da proteína transportadora GLUT-4. Observando, devido a isso, a redução da insulinemia e da glicemia.

o Aumento de peso, edema/insuficiência cardíaca, fraturas ósseas, CA de bexiga (pioglitazona).

o Eficazes em pacientes obesos e não obesos.

o Podem ser usadas isoladamente ou em associação com uma sulfoniuréia, glinida, metformina ou insulina.

o Possuem aparentemente efeitos distintos sobre o perfil lipídico. Enquanto a PGZ (pioglitazona) tende a reduzir os níveis de triglicerídeos (TG) e aumentar o HDL-c , elevação dos TG, do LDC-c e da lipoproteína pode ocorrer durante o uso de RGZ (rosiglitazona) .

o Reações adversas são observadas em menos de 5% dos pacientes tratados com PGZ ou RGZ. Entre elas incluem infecções do trato superior, cefaleia, edema periférico, anemia dilucional discreta e ganho de peso, edema.

Contraindicações: São contraindicadas em hepatopatas, alcoolistas, pacientes com elevação das transaminases, diabéticos tipo 1, gestantes entre outros.

Glitazonas vs Metformina:

Em comparação a metformina, as glitazonas apresentam vantagens de não predisporem à acidose láctica, causarem menos efeitos gastrointestinais e poderem ser utilizadas em pacientes com insuficiência renal leve e moderada. Em contrapartida, são bem mais caras, induzem ganho de peso e implicam risco aumentado pra faturas (em mulheres).

Glinidas:

ü Repaglinida, Nateglinida:

o Aumentam a secreção de insulina, através do fechamento dos canais K-ATP na membrana das células beta.

o Maior eficácia sobre a glicemia pós-prandial, dosagem flexível.

o Podem ser usados em pacientes com disfunção renal leve a moderada.

o Menor ganho ponderal e menos hipoglicemia grave.

o Entretanto, estudos mostram uma menor eficácia no controle da HbA1c.

o Maiores custos para o paciente.

o Podem ser utilizadas em monoterapia, mas sua eficácia é maior se associada à glitazona.

o São bem toleradas. Para efeitos mais comuns são hipoglicemia, rinite, sinusite, cefaleia, altargia e diarreia.

Contraindicações: Incluem disfunção renal grave, gravidez, amamentação, DM tipo 1 e complicações hiperglicêmicas agudas (cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar não cetótica).

Inibidores da α-glicosidase (AGIs) :

Acarbose, Miglitol, Voglibose:

o Inibição da α-glicosidase no intestino (responsável pela hidrólise dos sacarídeos).

o Retardo da absorção/digestão dos carboidratos, postergando a passagem de glicose para o sangue.

o Mais eficiente em diminuir a glicemia pós-prandial.

o Habitualmente não modifica o peso corporal, mas em alguns estudos a perda de 0,8kg a 1,4kg foi relatada.

o Eficácia modesta na HbA1c, efeitos gastrointestinais, seu uso tem sido cada vez menos frequente.

o Indicação para pacientes idosos, não obesos, com hipoglicemia frequente ao usarem sulfoniuréias e glinidas. Uma potencial indicação também é para pacientes com tolerância alterada à glicose, também pode ser útil a pacientes com diabetes tipo 1 e no tratamento de hipoglicemia recidiva idiopática.

o Estudos demonstram resultados benéficos na prevenção da hipertensão e efeitos cardiovasculares. Normalmente não causam hipoglicemia, entretanto pode surgir em pacientes em uso associado de sulfoniluréias ou, principalmente, insulina.

o Uma das limitações do uso da acarbose são os efeitos gastrointestinais, como o aumento da flatulência.

Contraindicações: Transtornos crônicos da digestão e absorção intestinal, doença inflamatória intestinal, ulceração do cólon, em casos de obstrução intestinal, gravidez, lactação e grave insuficiência hepática ou renal.

Inibidores da Dipeptidil peptidase - 4 (DPP-4)

ü Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, Alogliptina:

Inibe a enzima DPP-4, a qual inativa o GLP-1 que juntamente com o GIP é secretado pelas células enteroendócrinas do intestino em resposta à ingestão de alimentos. GLP-1 e GIP tem um papel fundamental na homeostase glicêmica.

Aumentam a secreção de insulina e diminui a secreção de glucagon.

Possuem uma boa tolerância, sem causar aumento de peso, nem hipoglicemia (vidalgliptina e sitagliptina).

Eficácia modesta na HbA1c, melhores resultados quando administrados com metformina.

Análogos do GLP-1:

ü Exenatide, Liraglutide:

o GLP-1 é um hormônio enteroendócrino que tem efeito potencialmente benéfico na terapia do DM tipo 2. Através da estimulação da secreção de insulina de maneira glicose dependente.

o Aumentam a secreção de insulina, diminuem a secreção de glucagon, retardam o esvaziamento gástrico, aumentam a saciedade.

o Reduz peso, proteção cardiovascular, baixos riscos de eventos hipoglicêmicos.

o Náusea é o principal efeito colateral.

Medidas adicionais no tratamento do diabetes tipo 2:

Segundo o UKPDS, não basta um controle glicêmico para reduzir complicações macrovasculares, principais responsáveis pela elevada mortalidade em pacientes diabéticos tipo 2. É de grande importância que sejam combatidos ou tratados outros fatores que contribuam para aterosclerose: hipertensão, dislipidemia, sedentarismo e obesidade.

Tratamento da Hipertensão:

O UKPDS demonstrou que o controle mais rígido dos níveis tensionais resultou em redução das complicações micro- e macro vasculares, também permitindo, uma diminuição na ocorrência de insuficiência cardíaca e de mortes relacionadas ao diabetes. Estudos relatam como as cifras tensionais desejáveis para diabéticos sendo valores < 130/80mmHg.

Tratamento de dislipidemias:

Em pacientes com DM tipo 2 é comum a dislipidemia com um padrão altamente aterogênico, caracterizados por hipertrigliceridemia, redução de colesterol HDL e presença de LDL pequenas e densas (dislipidemia diabética) as quais contribuem para o risco de aumento de doenças coronarianas. Nessa população, a aterosclerose é mais precoce, mais grave e mais extensa. Sendo assim, esses pacientes devem ter um controle glicêmico melhorado ao máximo , assim como , deve-se haver uma mudança comportamental com perda de peso , estímulo à realização de atividades físicas e moderação no consumo de bebidas alcoólicas.

Tratamento da obesidade:

A obesidade, além de ser um fator de risco independente para DAC, contribui para agravar a resistência insulínica e hiperglicemia. O ideal seria uma massa corpórea (IMC) de até 27kg/m² para homens e ou de até 26kg/m² para mulheres.

Uso do Acetilsalicílico (ASS):

Segundo a ADA, a administração do ASS em baixas doses, pode ser útil para prevenção de eventos cardiovasculares em diabéticos em idade > 40 anos ou naqueles mais jovens com risco cardiovascular aumentado.

Referências

http://www.diabete.com.br/biblio/prediabete.html

http://www.adj.org.br/site/internas.asp?area=9933&id=624

http://www.diabete.com.br/biblio/hiper2.html

http://www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pd

Endocrinologia Clínica/editor responsável Lucio Vilar; editor associado Claudio Elias Kater. [et al.]-4.ed.-Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2009.

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