TH 2 chap 1 la réponse immunitaire innée

Introduction - rappels de collège :

Les organismes pluricellulaires sont confrontés à divers types de dangers : infection par des micro-organismes (bactéries, virus, champignons), multiplication cellulaire anarchique(cancer), agressions chimiques ou physiques.

C’est le système immunitaire qui assure la protection de l’organisme contre les micro-organismes pathogènes et contre la prolifération anormale des cellules.

Lorsque des micro-organismes pathogènes (responsables de maladies) entrent dans l’organisme, on dit qu’il y a CONTAMINATION.

Ensuite, lorsque ces micro-organismes pathogènes se multiplient dans l’organisme, on parle d’INFECTION.

Notre organisme est protégé par certaines barrières, qui empêchent ou limitent la pénétration des micro-organismes :

· des barrières « physiques » : la peau et les muqueuses (Action contre la contamination)

· des barrières « mécaniques » : les flux d'air, les mouvements ciliaires... (Action contre la contamination)

· des barrières « physico-chimiques » : l’acidité gastrique et les enzymes digestives (Action limitant l’infection)

· des barrières « microbiennes » préexistantes dans l’organisme : la flore microbienne du tube digestif (Action limitant l’infection, la flore microbienne entre en compétition avec les micro-organismes pathogènes). Flore microbienne = microbiote.

Face à l’infection, notre système immunitaire réagit. Voici un exemple de schéma bilan vu au collège…

Il existe deux types de réponse immunitaire :

• une immunité innée, non spécifique, génétiquement héritée et opérationnelle dès la naissance, sans adaptation particulière aux micro-organismes.

• et une immunité adaptative, spécifique à chaque micro-organisme qui se met en place lors de la première rencontre avec celui-ci.

A L'ECHELLE DES MOLECULES

I- Les étapes de la réaction inflammatoire (RI)

Suite à une blessure, une infection, un traumatisme, on observe le développement d’une réaction inflammatoire. Quel que soit le facteur qui la déclenche, la RI se traduit toujours par 4 symptômes : douleur, rougeur, gonflement et chaleur au niveau de la zone infectée.

Au sein des tissus, certains globules blancs se déplacent en permanence afin de détecter les éléments éventuellement pathogènes. Ce sont les cellules sentinelles. Ex : les cellules dendritiques, les mastocytes, les macrophages.

Lors de l’entrée d’un pathogène, ces cellules se fixent à lui grâce à des récepteurs présents sur leur membrane (les TLR). Ces récepteurs reconnaissent la plupart des pathogènes qui portent des molécules appelées antigènes. Cette reconnaissance déclenche la sécrétion de médiateurs de l’inflammation, comme les interleukines ou l’histamine, qui vont activer un ensemble de réactions :

• Activation des récepteurs de la douleur

• Vasodilatation des vaisseaux sanguins ainsi qu’un afflux sanguin : rougeur + chaleur

• Une sortie du plasma sanguin dans les tissus : gonflement.

• Attraction des globules blancs circulants (comme les monocytes ou les granulocytes) dans le sang qui sortent du vaisseau sanguin et s’accumulent sur la zone d’infection.

II- L’action des cellules phagocytaires

Sur le site de l’inflammation, les cellules dendritiques, les macrophages et les granulocytes vont alors éliminer les agents infectieux en les phagocytant. L’observation de ces cellules chez l’huître montre que la cellule entoure l’agent infectieux grâce à des extensions de la membrane appelés pseudopodes puis le digère et l’élimine.

Act 1 : la phagocytose

III – Limiter la réaction inflammatoire

activité 2

Les anti-inflammatoires sont des molécules chimiques qui permettent de diminuer fortement la production de médiateurs comme les prostaglandines et qui réduisent ainsi les symptômes de la RI (douleur, fièvre, gonflement …).

Deux catégories de médicaments anti-inflammatoires sont fréquemment utilisées :

- Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) tels que l’aspirine, le paracétamol ou l’ibuprofène.

- Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) tels que les corticoïdes.

Ces molécules agissent sur les enzymes nécessaires au fonctionnement de la chaîne de synthèse des prostaglandines : vasodilatation, douleur et fièvre sont contrôlées sans empêcher le déroulement de la réaction inflammatoire. Administrés pour des raisons de confort du patient, mais aussi dans le cas d’inflammation chronique, les anti-inflammatoires ont des effets secondaires qui exigent une utilisation maîtrisée.

IV- Activation de la réponse immunitaire spécifique (Act 3)

Si l’infection se poursuit la réponse immunitaire innée va se poursuivre par une deuxième réaction : la réaction spécifique (chap 2.2). Celle-ci est assurée par les lymphocytes. Pour passer à l’action, les lymphocytes doivent être sélectionnés et activés.

1. Les cellules dendritiques ont effectué la phagocytose sur le lieu de l’infection. Lorsqu’elles ont digéré l’élément étranger elles présentent à leur surface des fragments de l’élément ingéré. Ces fragments sont appelés des antigènes et les cellules dendritiques deviennent alors les cellules présentatrices d’antigène (CPA).

2. Les CPA migrent alors jusque dans les ganglions lymphatiques en empruntant les vaisseaux lymphatiques.

3. Dans les ganglions lymphatiques les CPA entrent en contact avec les lymphocytes et les activent. La réaction immunitaire spécifique va alors se déclencher.

CONCLUSION : L’immunité innée est une première ligne de défense qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Toutes les espèces animales possèdent cette immunité innée. Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas, les cellules présentatrices de l’Ag vont permettre de déclencher l’immunité adaptative. La RI prépare donc le déclenchement de l'immunité adaptative.

En plus : Les différents leucocytes (= globules blancs) et leurs caractéristiques

Réviser en vidéo : https://hodotsvt.jimdo.com/terminale-s/th%C3%A8me-3a-immunologie/