Патологічні пігментації бувають ендогенного і екзогенного походження. Ендогенні пігментації пов'язані з порушенням обміну гемоглобіногенних, ангемоглобіногенних (протеїногенних або тирозиногенних) і липідогенних пігментів. Екзогенні пігментації залежать від надходження в організм забарвлених сполук органічного або мінерального походження. Походження ендогенних патологічних пігментацій пов'язане з накопиченням в тканинах продуктів розпаду гемоглобіну (гемосидерин, гематоїдин, білірубін та ін.), меланіну або липідогенну (ліпофусцин, ліпохром, лютеїн, цероїд) пігментів.
ГЕМОСИДЕРОЗ СЕЛЕЗІНКИ
Гемосидероз селезінки - збільшення кількості гемосидерину в органі - спостерігається при підвищеному еритролізі, пов'язаному з сепсисом, інфекційними і кровопаразитарними хворобами, надходженням в організм гемолітичних отрут (миш'яку, фосфору та ін.).
Макроскопічно при сильному гемосидерозі селезінка набує яскраво вираженого іржаво-коричневого кольору.
Мікроскопічно гемосидерин виявляють в підвищеній кількості в червоній пульпі. Зерна пігменту золотисто-жовтого або коричневого кольору містяться в макрофагах селезінки, а після розпаду їх лежать вільно у вигляді грубих часточок.
Гемосидероз селезінки - одна з діагностичних ознак патологічного гемолізу.
ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧІНКИ
Утворення і нагромадження гемосидерину в печінці спостерігаються при загальному гемосидерозі, а також при зниженні синтезу його в селезінці.
Макроскопічно легккий гемосидероз печінки протікає без виражених ознак. При сильному гемосидерозі орган має мускатний малюнок: центри дольок забарвлені в іржаво-коричневий або темно-коричневий, а периферія - у блідо-сірий колір.
Мікроскопічно відмічають відкладення гемосидерину в ендотелії внутрішньодолькових синусоїдах, в макрофагах (сидероцитах), іноді в цитоплазмі печінкових клітин, переважно в центрі дольок (у нормі пігмент в печінці міститься тільки у внутріутробний період).
Гемосидероз печінки - одна з діагностичних ознак гемолітичних процесів в організмі з розвитком загального гемосидерозу або функціональної недостатності селезінки.
ЗАСТІЙНА АБО МЕХАНІЧНА ЖОВТЯНИЦЯ
Виникає при ускладненій секреції жовчі з печінки у зв'язку з порушенням прохідності жовчних проток. Спостерігається при жовчнокам'яній хворобі, запаленні жовчних проток, паразитарних захворюваннях (фасціольоз, дикроцеліоз та ін.), пухлинах, тобто за наявності перешкод відтоку жовчі усередині або поза жовчними протоками (механічна жовтяниця). Білірубін – пігмент, у комплексі з білком утворюється з протопорфіринового кільця гема, а при окисленні перетворюється на білівердин.
Макроскопічно при застійній жовтяниці зміни яскраво виражені. Печінка забарвлена в жовто-зелений або маслиновий колір. На поверхні її видно збільшені протоки, переповнені жовчю. Інші органи і тканини набувають жовто-зеленуваті відтінки (білірубін - основний пігмент жовчі - окислюється у білівердин). При тривалому застої жовчі в печінці виникають не лише дистрофічні, але і некротичні процеси із заміщенням вогнищ некрозу сполучною тканиною і розвитком біліарного (холестатичного) цирозу. З аутоінтоксикацією пов'язано ураження нирок, зниження здатності згущуння крові і наявність множинних крововиливів (геморагічного діатезу). На відміну від гемолітичної і паренхіматозної жовтяниць вміст кишечника втрачає специфічне забарвлення у зв'язку з відсутністю жовчі в кишечнику.
Мікроскопічно відмічають розширення і переповнювання жовчних проток і капілярів жовчю з утворенням жовчних тромбів. Жовчні капіляри мають вигляд смужок, що звиваються, і тяжів жовтого кольору, розташованих на жовчевидільних полюсах гепатоцитів. У цитоплазмі гепатоцитів і зірчастих ретикулоендотеліоцитів виявляється білірубін у вигляді дрібної жовтувато-зеленуватого кольору зернистості. Печінкові клітини в стані зернистої дистрофії з наявністю лізосом з жовчю, деструкції органел, а місцями некрозу з розривом жовчних капілярів. У останньому випадку відмічають проліферацію фібробластів і утворення сполучної тканини.
Клінічне значення жовтяниці полягає в розвитку холемії і інтоксикації організму жовчними кислотами. Результат хвороби залежить від ступеня ураження печінки, пов'язаного з основним захворюванням, і можливості усунення механічної непрохідності жовчовивідних шляхів.
ГЕМАТОЇДИН В СЕЛЕЗІНЦІ
Гематоїдин - пігмент, що не містить заліза, ідентичний білірубіну, виникає в місцях скупчення крові; позаклітинний, піддававшись полімеризації, утворює ромбоподібної форми пластинки, голчасті кристали у вигляді фігур зірочок, снопів та ін. Його виявляють у вогнищах крововиливів, в їх центральних ділянках серед мертвих тканин.
Макроскопічно гематоїдин разом з іншими пігментами крові надає вогнищам крововиливів в селезінці яскраво виражений коричневий колір з різними відтінками залежно від концентрації фарбувальної речовини.
Мікроскопічно в місцях скупчення крові з деструкцією тканин, в червоній пульпі виявляються різного розміру кристали гематоїдину, сполучені в пучки і зірочки жовтуватого або помаранчевого кольору.
Клінічне значення. Наявність гематоїдину і коричнево-забарвлених тканин в старих вогнищах крововиливів з розпадом крові свідчить про колишнє травматичне ураження кровоносних судин. Виявлення його має діагностичне значення.
МЕЛАНОЗ ПЕЧІНКИ
Накопичення меланіну в печінці спостерігається при загальному меланозі, пов'язаному з підвищеним утворенням його в шкірі при патології залоз внутрішньої секреції, гіповітамінозі групи В, кахексії, а також при розпаді злоякісних меланом.
Макроскопічно печінка забарвлена в темно-коричневий колір в дифузній або дифузно-вогнищевій формі. Консистенція органу щільна, малюнок мозаїчний.
Мікроскопічно меланін виявляється в печінкових клітинах у вигляді буро-чорних зерняток, розташованих в цитоплазмі. Його виявляють переважно в перилобулярній зоні дольок, а також в глісоновій капсулі, міждольковій тканині і навколо судин в макрофагах (меланофагах), які є в організмі його переносниками з місць утворення (меланоцити) і розпаду.
Клінічне значення. Загальний меланоз з ураженням печінки найчастіше зустрічається у великої і дрібної рогатої худоби. Встановлення його має діагностичне значення.
АНТРАКОЗ ЛЕГЕНЬ
Антракоз легень - хронічне захворювання, пов'язане з відкладенням в легенях вугільного пилу або сажі. Зустрічається у коней і собак, рідше у інших тварин.
Макроскопічно легені набувають строкатого, аспідно-чорного або шиферного забарвлення; при цьому знижується еластичність і зростає щільність легеневої тканини.
Мікроскопічно відкладення вугілля виявляють в респіраторних бронхах і альвеолах, в перибронхіальній і периваскулярній сполучній тканині. Вугільні частки містяться в епітелії і альвеолярних макрофагах, а при їх розпаді - у вигляді зерен, що вільно лежать, і часточок чорного кольору. У місцях великого скупчення вугільного пилу змінюються міжальвеолярні перегородки і альвеоли; просвіти останніх зменшені внаслідок розростання сполучної тканини в стінках альвеол.
Клінічне значення. Антракоз легенів викликає недостатність органу, розвиток задишки. Значні відкладення вугільного пилу супроводжуються реактивними процесами, а у важких випадках - індурацією легень.
ВІДКЛАДЕННЯ СЕЧОКИСЛИХ СОЛЕЙ
Солі (урати) і кристали сечової кислоти випадають в органах і тканинах при підвищеному розпаді нуклеопротеїдів, збільшенні концентрації продуктів розпаду їх в крові, недостатній функції печінки. Частіше за усе відкладення сечової кислоти і її солей відмічають у нирках, суглобах і на серозних оболонках.
Макроскопічно відкладення сечової кислоти і солей бувають у вигляді кристалів або безструктурних мас білого кольору. У місцях їх нагромадження виникають запальні, дистрофічні і некротичні зміни пошкоджених тканин.
Мікроскопічно виявляють кристали сечокислих солей, вогнища змертвіння тканин, а навколо них запальну реакцію із скупченням велетенських клітин і розростанням сполучної тканини.
Клінічне значення. Відкладення сечової кислоти і уратів в органах викликають запальні і безповоротні (некротичні) зміни уражених тканин.