Мінеральні речовини входять до складу структурних елементів клітин і тканин, білків, ферментів, вітамінів, пігментів, відіграють важливу роль в обміні речовин, в підтримці кислотно-основного стану і, будучи біокаталізаторами, забезпечують нормальну течію усіх життєвих процесів в організмі. Залежно від їх кількості розрізняють макроелементи (кальцій, натрій, калій та ін.), мікроелементи (мідь, кобальт, йод, та ін.) і ультрамікроелементи. Патологічні процеси, пов'язані з порушенням мінерального обміну, проявляються у вигляді збільшення, зменшення яких-небудь мінералів або вони випадають в незвичайних місцях з відкладенням солей. Найбільше практичне значення мають порушення обміну солей кальцію, натрію, заліза, йоду, калію, кобальту, магнію, міді, а також утворення каменів-конкрементів.
ПЕТРИФІКАЦІЯ ТКАНИН, АБО ВІДКЛАДЕННЯ СОЛЕЙ КАЛЬЦІЮ (ЗВАПНІННЯ)
За походженням і механізмом розвитку буває дистрофічною, метастатичною і метаболічною. Дистрофічне звапніння виникає в результаті порушення сольового обміну в тканинах зі зниженою життєдіяльністю або змертвілих.
Метастатичне звапніння відмічають при загальному порушенні сольового обміну з розвитком гіпокальцемії з переважним випаданням солей кальцію у нирках, легенях, стінці артерій, міокарді, суглобах і в слизовій оболонці шлунку. Метаболічне звапніння зустрічається також як загальний або місцевий патологічний процес, без попередньої гіпокальцемії, в результаті нестійкості буферних і колоїдних систем організму, посилення активності фосфатаз, що вивільняються з тканин.
Макроскопічно в тканинах і органах при підвищеному накопиченні солей кальцію з'являються тверді білуваті цятки, які мають вигляд піщинок, хрускотять під ножем. При великому відкладенні солей в органах з'являються утвори, або петрифікати. В деяких випадках в петрифікатах спостерігається утворення кісткової тканини - оссифікація.
Найчастіше петрифікати виявляють в мертвій тканині, наприклад в казеозних вогнищах при туберкульозі, в стінках аорти при атеросклерозі, у нирках і інших органах при хронічному запаленні і порушенні сольового обміну. При малому відкладенні солей їх виявляють тільки під мікроскопом.
Мікроскопічно при адсорбції солей відмічають підвищену здатність просочених (інкрустованих) солями тканин дифузно забарвлюватися основними барвниками, наприклад гематоксиліном. У останньому випадку в місцях відкладення солей тканини набули темно-синього кольору. У міру нагромадження і кристалізації солей в тканинах з'являються часточки і більші петрифікати. Дистрофічне звапніння лімфовузла і інших органів при туберкульозі характеризується випаданням солей кальцію в центрі мертвого зернисто-часточкового, білково-жирового детриту у вигляді зерен, часточок і конгломератів. У разі дистрофічного звапніння стінки аорти при порушенні обміну речовин (атеросклерозі) інтима втрачаює характерний тканинний малюнок і перетворюються на аморфну зернисто-часточкову некротичну масу, інфільтровану плазмою і холестерином у вигляді світлої голчастої форми кристалів (при спиртовій фіксації холестерин розчиняється і на його місці залишаються оптично порожні простори). Існує багато методів визначення хімічного складу солей в тканинах (гістоспектрографія, ауторадіографія, мікроспалювання та ін.), у тому числі гістохімічні і електронно-мікроскопічні.
Клінічне значення мінеральної дистрофії пов'язане з розвитком недостатності уражених органів, з переважно безповоротним характером відкладень солей в тканинах, з можливістю смертельного результату. При невеликих пошкодженнях звапніння мертвих тканин сприяє купіруванню інфекційного процесу, неповному загоєнню органу.
ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ СОЛЕЙ КАЛЬЦІЮ
Порушення обміну солей кальцію яскраво виражено при остеомаляції, фіброзній остеодистрофії і рахіті. Причинами їх є недолік солей кальцію і вітаміну D в кормах, інсоляції, порушення кислотно-лужної рівноваги, пошкодження залоз внутрішньої секреції, особливо щитовидної і прищитовидних, гормони яких (кальцитонін, паратгормон та ін.) грають вирішальну роль в регуляції загального і мінерального обмінів. У останньому випадку розвивається вторинна остеодистрофія.
Макроскопічно при вираженій остеодистрофії кістки стають крихкими, ламкими, м'якими. Переважно вражаються хвостові хребці, губчасті кістки тазу, останні ребра з ознаками часткового розсмоктування. Колір кісток сірий, поверхня розпилу пориста, місцями почервоніла. Кірковий шар стоншений, дрібнопористий. Суглобові хрящі матові, стоншені, зустрічаються виразки хрящової тканини з утворенням виїмок або вузлів. При фіброзній остеодистрофії з переважаючим пошкодженням кісток черепа відмічають розм'якшені потовщені ділянки з розростом фіброзної тканини. Рахіт характеризується розм'якшенням і викривленням кістяка, утворенням потовщень в місцях зчленування кісткових ребер з ребровими хрящами (рахітичні чотки).
Мікроскопічно остеодистрофія проявляється ферментативною резорбцією кісткової тканини з боку гаверсових каналів і в інших місцях за участю остеокластів з утворенням порожнин - лакун (лакунарна резорбція) або у вигляді гладкого (пазушного) розсмоктування. Остеоліз в остеопоротичній формі поєднується зі зниженим синтезом нових кісткових структур, розвитком остеоїдної тканини без достатньої кальцифікації і оссифікації. У сильно гомогенізованих остеонах остеоциты некротизуються, навкруги гаверсових каналів помітний остеоїдний обідок.
Разом з кістковою тканиною дистрофічний процес зачіпає також сполучну тканину (сухожилля, зв'язки) зі зміною її хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і морфологічного виду з розпадом основної речовини (глікозоаміногліканів) і фібрилярних структур, з поверхневою або глибокою її дезорганізацією. Частково кісткова тканина заміщається остеоїдною, хрящовою, фіброзною і жировою. Цей процес особливо яскраво виражений при рахітичній формі остеомаляції, фіброзній остеодистрофії і рахіті.
Клінічне значення. Дистрофічний процес кісткової тканини приводить до більш менш вираженої недостатності опорно-рухового апарату тварин, обмежує їх рухливість і життєдіяльність, а у важкому випадку супроводжується надривом сухожиль і деформацією кісток, іноді виникненням спонтанних розривів сухожиль або переломів кісток. Безповоротний характер змін є однією з причин передчасного вибраковування тварин і їх вимушеного забою.
УТВОРЕННЯ КАМЕНІВ (КОНКРЕМЕНТІВ)
Камені в органах і тканинах утворюються переважно в природних порожнинах або вивідних протоках залоз і складаються з органічної речовини білкового походження і мінералів різного хімічного складу, які випадають з секретів і екскретів порожнинних органів. Причини і механізм утворення конкрементів пов'язані із загальним або місцевим порушенням мінерального обміну, розчинності солей, послабленням захисних властивостей колоїдних систем, запаленням органів, застоєм секрету або вмісту залоз, наявністю паразитів або чужорідних тіл та ін. При цьому солі випадають з розчину і інкапсулюють білкові речовини.
Зовнішній вигляд, склад, величина, форма, консистенція і колір конкрементів залежать від умов і місця їх утворення. У тварин їх частіше виявляють в шлунково-кишковому тракті, нирках і сечовивідних шляхах, жовчних протоках, підшлунковою і слинових залозах. Шлунково-кишкові камені ділять на справжні (ентероліти), несправжні, фітобезоари, пилобезоари, конглобати і плюмоконкременти.
Клінічне значення залежить від характеру основної хвороби, при якій спостерігається процес каменеутворення (сечокам'яній, жовчокам'яній хворобі та ін.). При закупорці порожнинних органів виникають больові напади, або кольки, омертвіння тканин з розвитком інтоксикації організму із смертельним результатом.