28/08/2023
MC: Tengo los ojos salidos.
EA: Paciente femenina de 28 años con diagnóstico de hipertiroidismo desde Septiembre de 2021 que recibió tratamiento con Metilprednisolona 4 dosis de 500 mg el cual suspendió por gestación. Posteriormente reanudó su tratamiento con Metilprednisolona 250 mg pero no refiere mejoría (9 dosis en total). En el momento refiere proptosis de ambos ojos y lagoftalmos nocturno sin otros sintomas asociados.
AP: No refiere.
Medicamentos: Recibió previamente Tapazol, multivitaminicos,
Alergias: No refiere
Examen físico:
AVSC: OD: 20/20, OI. 20/20
Biomiscrocopia: Hiperemia conjuntival, córnea transparente, cámara anterior formada, cristalino transparente AO. Tinción fluoresceina + punteado generalizado OI.
Tonometría: 12 mmHg AO
Examen de los párpados: OI lagoftalmos, lidlag. Exoftalmometría: Base 101 O D21 O D24
FdO: Disco rosado, redondo de bordes bien definidos, excavación 20%, retina aplicada.
Diagnóstico: 1. Orbitopatía tiroidea
Conducta: 1. Acrylarm gel oftámico aplciar en las noches AO
2. Anticuerpos Anti TSH (TSI).
Concepto:
Paciente con orbitopatía bilateral relacionada con la tiroides con mayor compromiso en OI, evidenciado por exoftalmos progresivo y retracción palpebral superior. Control en 2 meses.
Continuar con Metilprednisolona.
25/10/2023
MC: Control
EA: Paciente con diagnóstico de hipertiroidismo en tratamiento con Metilprednisolona con un total acumulado de 4,5 gr a la fecha de la consulta. y a quien refiere se le realizó tratamiento endovenoso. Niega mejoría de la retracción plapebral y el exoftalmos.
Trae reporte de AC TSI: 5.52 (0-1.75).
Biomiscrocopia: Hiperemia conjunitval, córnea transparente, cámara anterior formada, cristalino transparente AO.
Tonometría: 14 mmHg AO
Examen de los párpados: OI lagoftalmos, lidlag. Exoftalmometría: Base 101 O D21 O D24
FdO: Disco rosado, redondo de bordes bien definidos, excavación 20%, retina aplicada.
Diagnóstico: 1. Orbitopatía tiroidea
Conducta: 1. Acrylarm gel oftámico aplciar en las noches AO
2. TSH, T4 Libre.
3. Valoración por reumatología.
Concepto: Paciente que no responde a menjo endovenoso con metilprednisolona, con orbitopatia tiroidea bilateral mayor en OI que continua con exoftalmos progresivo y retracción palpebral con AC TSI positivo. Se deriva a reumatología para evaluar posibildiad de iniciar tratamiento con Tocilizumab. Control en 2 meses.
6/12/2023
MC: Control.
EA: EA: Paciente con diagnóstico de hipertiroidismo en tratamiento con Metilprednisolona con un total acumulado de 4,5 gr a la fecha de la consulta. y a quien refiere se le realizó tratamiento endovenoso. Niega mejoría de la retracción plapebral y el exoftalmos.
Trae reporte de AC TSI: 5.52 (0-1.75).
AVSC: OD: 20/20, OI. 20/20
Biomiscrocopia: Córnea transparente, cámara anterior formada, cristalino transparente AO
Tonometría: 13 mmHg AO
Examen de los párpados: OI lagoftalmos, lidlag. Exoftalmometría: Base 101 O D22 O D24
FdO: Disco rosado, redondo de bordes bien definidos, excavación 20%, retina aplicada.
Diagnóstico: 1. Orbitopatía tiroidea
Conducta: 1. Acrylarm gel oftámico aplciar en las noches AO.
Conducta: Paciente que se encuentra pendiente de tiroidectomia total, se cita a control en febrero para definir cirugía de descompresión orbitaria grasa.
12/02/2024
MC: Control.
EA: Paciente con HC anotada que asiste a valoración prequirúrgica de cirugía de descompresión orbitaria y mullerectomia izquierda.
Refiere que TSH y calcio no están controlados.
AVSC: OD: 20/20, OI. 20/20
Biomiscrocopia: Córnea transparente, cámara anterior formada, cristalino transparente AO
Tonometría: 12 mmHg AO
Examen de los párpados: OI lagoftalmos, lidlag. Exoftalmometría: Base 106 O D21 O D24
FdO: Disco rosado, redondo de bordes bien definidos, excavación 20%, retina aplicada.
Diagnóstico: 1. Orbitopatía tiroidea.
Concepto: Se programa para descompresión orbitaria y mulerrectomia OI. Se explican riesgos infección, mala cicatrización, visión doble, estrabismo, alteración posición de los párpados, necesidad de reintervención, presistencia del exolftalmos y sínotmas oculares.
Control POP
Oribotpatía Tiroidea
Enfermedad AI causada por la activación de fibroblastos orbitarios por AC dirigidos contra los R- TSH.
Rara, incidencia de aproximada 19 de cada 100.000 personas por año.
Caracteristicas:
Agrandamiento de los MEO.
Aumento del volumen del tejido graso y conectivo.
La enfermedad de Gravesse caracteriza or la presencia de AC circulantes que se unen y estimulan el receptor de la hormona tiroidea (TSHR), lo que provoca hipertiroidismo y bocio.
El DET se observa en ~50% de los pacientes, mientras que la dermopatía y la acropaquia de Graves son bastante raras.
Se asocia con > frecuencia con el hipertiroidismo (90% de los casos)
10% de los pacientes con TED son eutiroideos o hipotiroideos (tiroiditis de Hashimoto).
El control de la función tiroidea es crucial en pacientes con TED.
Curso y la gravedad de las manifestaciones oculares no siempre se correlacionan con los niveles de TSH.
El tratamiento de la disfunción tiroidea no necesariamente afecta el curso de la oftalmopatía de Graves.
Factores genéticos, ambientales e inmunológicos.
Ambientales: el tabaquismo relacionado con el desarrollo o empeoramiento de la enfermedad.
Estrés puede contribuir al empeoramiento de TED.
Pacientes tratados con yodo radiactivo pueden experimentar un empeoramiento de la orbitopatía.
Sensación arenosa, fotofobia, lagrimeo, ojo seco, malestar y protrusión del ojo hacia adelante.
Casos más avanzados, dolor en la orbitario, visión doble o visión borrosa.
Signos
S. Von Graefe: retraso palpebral del párpado superior al mirar hacia abajo y edema.
Causa más común de exoftalmos unilateral como bilateral. Hay una mayor resistencia a la retropulsión.
Inyectar la conjuntiva bulbar.
Lagoftalmos: queratopatía por exposición.
MEO: “I'M SLOw”. Diplopia.
La neuropatía óptica compresiva es una emergencia ocular y ocurre en <5%.
Pérdida visual fulminante y lentamente progresiva.
Caracteristicas
Disminución de la visión, visión de los colores.
Sensibilidad al contraste
DPAR.
CV: defectos centrales, cecocentrales, paracentrales y de la CFN.
El examen de la cabeza del NO puede ser normal, edema del disco óptico o palidez.
Curso clínico
la TED suele tener una fase inflamatoria progresiva seguida de una fase posinflamatoria estable.
El patrón de la enfermedad sigue la curva de Rundle, que describe la gravedad de la enfermedad orbitaria en función del tiempo.
La duración de la fase inicial inflamatoria puede durar de 6 a 18 meses con signos orbitarios y periorbitarios, es decir, proptosis y retracción.
Fase estática- disminución de la fase inflamatoria y mínima mejoría.
Fase de reposo: mejora gradual con mejora de la motilidad y retracción de los músculos.
TACs:
Distinguie estructuras normales de estructuras anormales de diferente densidad de tejido.
Ayuda a evaluar la relación entre el NO y los músculos del vértice, que ayuda a planificar la intervención quirúrgica.
MRI:
Identifica agrandamiento de rectos y expansión de la grasa orbitaria.
Evalua el contenido de agua en los músculos y otros tejidos blandos. Se correlaciona con una inflamación activa.
Clasificación
Clasificación NO SPECS (sin signos ni síntomas físicos, solo afectación de tejidos blandos, proptosis, signos de MEO afectación corneal y pérdida de visión (1969-1977).
Clasifica según la gravedad de la enfermedad y no la actividad de la misma.
Puntuación de actividad clínica
Un cambio en el tratamiento comenzó en 1989 cuando se creó la Puntuación de Actividad Clínica (CAS).
Distingue las fases activa y estable de la enfermedad; su característica distintiva es clasificar los signos clásicos de inflamación aguda.
Un CAS ≥3/7 es indicativo de enfermedad activa .
Grupo Europeo de Orbitopatía de Graves (EUGOGO) .
Evalúa la gravedad y la actividad.
Se basa en 4 medidas de inflamación: dolor, enrojecimiento, hinchazón y deterioro de la función.
Función se clasifica según la disminución del movimiento monocular y la disminución de la AV.
Atlas de imágenes guía.
Conservador:
Abandonar tabquismo.
Estado eutiroideo ayudan a prevenir una mayor exacerbación y disminuyen la duración de la enfermedad activa.
Lubricantes oculares para exposición corneal.
Diplopía, se pueden considerar los prismas de Fresnel o la terapia de oclusión.
Restricción de sodio para reducir la retención de agua y el edema tisular.
Dormir con la cabecera de la cama elevada para disminuir el edema orbitario.
AINE orales pueden usarse para el dolor periocular.
El selenio ha demostrado un beneficio significativo en pacientes con orbitopatía leve no inflamatoria.
Teprotumumab:en estudios clínicos se ha demostrado que esta terapia de infusión biológica reduce los signos y síntomas de TED. Teprotumumab se une al IGF-1R y bloquea su activación y señalización.
Esteroides sistémicos:
Disminuyen la inflamación orbitaria. Prednisona oral en una dosis de 1 a 1,5 mg/kg durante máximo 2 meses.
Los corticosteroides IV en pulsos de metil prednisolona se pueden considerar como una alternativa.
Radiación orbitaria:
Se usa sola o junto con corticosteroides.
Disminuye la inflamación. Dosis típica de 2000 cGy por cada órbita. 200 cGy/día administrada durante un período de 10 días. Generalmente mejora la motilidad vertical.
La retinopatía por radiación puede ocurrir como efecto 2ro.
Descompresión orbitaria amplía el espacio existente de la órbita mediante la eliminación parcial de las paredes óseas.
Piso orbitario, la pared medial y la pared lateral.
En casos raros, también se descomprime el techo de la órbita.
Cirugía de estrabismo:
Estrabismo significativo.
Suturas ajustables, ya que los músculos generalmente no responden como lo harían los músculos normales a la cirugía de estrabismo.
Sólo después de la descompresión orbitaria y se haya estabilizado la alineación de los músculos.
Reparación de retracción o tarsorrafia: Retracción del párpado o la queratitis por exposición.
Müllerectomía:
Resección en bloque del músculo de Müller por vía transconjuntival.
Útil en todo tipo de retracciones y puede asociarse a cirugías del párpado inferior.
Eleva el surco superior.
Aprendizajes:
La variabilidad en cuanto a la presentación, gravedad y compromiso visto en cada paciente al igual que su respuesta al tratamiento.
La importancia del manejo multidisciplinario de estos apcientes para lograr una estabildad de la enfermedad y de esta manera lograr mejoría de los síntomas o dar las condiciones adecuadas para que se realice un procedimiento quirúrgico.
A pesar de ser cirugías en ocasiones complejas y con resultados insatifactorios o poco predecibles también se pueden lograr buenos resultados estéticos.