Edema Macular

12/02/2021.

MC: Remitido para valoración.

EA: Paciente femenina de 83 años, con antecedente de GPAA y en manejo con Krytantek y Kairos. Quien es derivada por disminución paulatina y progresiva de la agudeza visual sin que se pudiera demostrar una causa asociada al glaucoma como la causa de dicha disminución.

AP: Hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina.

AO: Pseudofaquia AO OD 12/2020 y OI 02/2021.

•AV:

OD: 20/40

OI: 20/80

• Biomicrosocopía:

OD: Córnea transparente, cámara anterior formada, lente centrado y claro.

OI: Córnea con edema y escasas bullas, cámara anterior formada lente centrado y claro.

•PIO:

OD: 17 mmHg

OI: 17 mmHg

•Fondo de ojo:

AO: Disco con excavación 0,6, mácula sin brillo, retina adherida.

Diagnóstico: GPAA.

Conducta: Se solicita OCT de mácula y control con resultados.

22/02/2021 OCT de macula que muestra adelgazamiento de la retina AO y drusas por DMRE seca.

05/04/2021 Retina

MC: Dolor en ojo izquierdo.

EA: Paciente quien refiere había consultado por urgencias, por dolor en OI de 5 días de evolución donde dejan manejo con Prednisolona cada 4 horas tras hacer diagnóstico de uveítis. Refiere leve mejoría de síntomas tras inicio de la terapia.

OD: 20/40

OI: 20/60

• Biomicroscopía:

OD: Cornea transparente, cámara anterior formada, lente centrado y claro.

OI: Córnea con evidencia de bullas, cámara anterior con células 2+, lente centrado y claro.

•PIO:

OD: 12 mmHg.

OI: 11 mmHg.

•FdO:

AO: Disco con excavación 0,6, mácula sin brillo, retina adherida.

Diagnóstico:

Uveítis anterior OI.
GPAA.

- Prednisolona en dosis descendiente.

- Continuar con antihipertensivos oculares.

21/02/2022.

Implante de válvula de Ahmed OI

Intolerancia al krytantek cambian manejo a Ganfort UD AO.

14/07/2022 Glaucoma.

Intolerancia a Ganfort, cambian manejo a simbrinza AO.

11/08/2023 Retina.

MC: Control.

EA: Paciente conocida quien consulta a su control y refiere que la visión ha disminuido en ambos ojos y que continúa estable y controlada de GPAA posterior al implante de la válvula.

AV:

OD: 20/70.

OI: 20/150.

Biomiscroscopía:

OD: Eritema de párpados, conjuntiva hiperemica 360. cornea con tinción punteada generalizada, lente centrado.

OI: Eritema de párpados, conjuntiva hiperemica 360. cornea con bullas, lente centrado.

PIO:

OD: 18 mmHg.

OI: 11 mmHg.

Fondo de ojo:

AO: Excavación 0.8, atrofia peripapilar, mácula: drusas y engrosamiento macular.

Idx:

- Glaucoma crónico de difícil manejo.

- Edema macular cistoide en ambos ojos (probablemente secundario a medicamentos).

Plan:

- AINE tópico.

- OCT de mácula.

Considerar buscar procedimientos que le permitan suspender los antihipertensivos tópicos. Control posterior a cita con glaucoma.

11/08/2023.

OD: Drusas, edema macular, perdida del contorno foveal.

OI: Drusas. Edema macular marcado, con perdida del contorno foveal.

16/08/2023 Glaucoma.

•PIO:

OD: 14

OI: 11

Diagnóstico:

Disfunción de glandulas de meibomio.
Toxicidad por medicamentos hipotensores.

- Simbrinza cada 12 horas AO

- Kairos en las noches OD

- Lagricel 4 veces al dia AO

- Sprainer.

- Meibomax oral.

No aceptan cambiar las gotas de glaucoma por el difícil controlar la PIO.

5/09/2023 Retina.

MC: Control

AV: AO: 20/150.

Biomicroscopía:

OD: Precipitados retroqueráticos finos, CA: células 1+.

OI: Normal.

Fondo de Ojo:

OD: excacación 0,8, engrosamiento macular difuso de predominio parafoveal nasal

OI: excavación 0,8, macula sin brillo, cambios pigmentarios y engrosamiento difuso.

SS: Angiografía AO y OCT AO.

Paraclínicos para estudio de otras causas de edema macular.

12/09/2023.

AF: Zona de hiperfluorescencia foveal. Fuga del medio de contraste.

12/09/2023

OD: Edema macular quistico, progresivo con respecto a estudios previos.

OI: Edema macular difuso con perdia del contorno foveal.

12/09/2023

AO: Edema macular con quistes.

3/09/2023 Retina.

AV:

AO: 20/200.

Anticuerpos de treponema pallidum 17,4 (reactivo).

RPR no reactiva

PPD: 5 mm

Se solicita valoración por reumatología.

Valorada por infectología: falso positivo.

SS: Terapia antiangiogénica con avastin OD.

Glaucoma suspende latanoprost (10/2023)

12/09/2023.

¿Causa del edema macular?

Enseñanzas

La complejidad y las causas multifactoriales que producen disminución de AV en una paciente con distintos diagnósticos. Entre patologías de base y patologías asociadas.
La importancia de apoyarse en otras especialidades.
El uso de latanoprost y el desarollo de EMC en paciente pseudofaco, años después de su procedimiento quirúrgico y teniendo en cuenta que no fueron cirugías complicadas.

Edema Macular.

Engrosamiento retiniano de la mácula debido a una alteración de la BHR normal.
Fuga de los capilares retinianos perifoveales y acumulación de líquido en los espacios intracelulares de la retina. (capa plexiforme externa)
Pérdida visual se da por el engrosamiento de la retina y la acumulación de líquido que distorsiona la arquitectura de los fotorreceptores.
EMC es de las principales causas de pérdida de la visión central en el mundo desarrollado.

Factores de riesgo

DEPRIVENS es un mnemotécnico común para los factores de riesgo que causan fugas en FA.

Diagnóstico

LH, oftalmoscopia directa/indirecta: edema foveal significativo y engrosamiento retiniano (> 300 μm) llevan a pérdida del reflejo foveal.
Se visualiza mejor usando luz verde para delinear los espacios quísticos.
El edema foveal subclínico se describe como un edema de menos de 300 μm y se observa mejor mediante imágenes de la retina.
En el examen clínico también se pueden observar vitritis e hinchazón de la cabeza del NO.

Síntomas

Disminución de la AV asociada con edema de retina.
Pérdida de sensibilidad al contraste y visión de los colores.
Metamorfopsia.
Escotoma central.

Imágenes.

Fotografía de FdO: quistes intrarretinianos dentro de la región foveal, patrón de pana.

AF: En la fase temprana de la AF se aprecia dilatación capilar en la región perifoveal

AF: la fase tardía (5-15 min) , la fuga hacia los espacios cistoideos se distribuye radialmente. Apariencia de punto expansivo

Tratamiento general

Dependen de la etiología subyacente.
Mayoría de los casos desaparecen espontáneamente en 3-4 meses. Si persiste, se justifica el tratamiento médico o quirúrgico.

Terapia médica

AINE:
- Indometacina tópica o sistémica inhibe la enzima COX y disminuye la producción de PG.
- Ketorolaco al 0,5%, indometacina al 1%, el nepafenaco al 0,1%, el bromfenaco al 0,07% y el diclofenaco al 1% se utilizan en el EMC POP afaquico o pseudofaquico
- CE: tópicos, perioculares, sistémicos, intravítreos o implantados inhiben la fosfolipasa A2, inhibe la producción de PG y leucotrienos.
- Ayudan específicamente en el edema macular uveítico.
- La triamcinolona intravítrea reduce la acumulación de líquido estimulando la señalización de adenosina endógena en las células de Muller y disminuyendo la producción de VEGF .
  1. Implante biodegradable de dexametasona
  2. Implante helicoidal de acetónido de triamcinolona.
  3. Implante de acetónido de fluocinolona.
  4. Implante de acetónido de fluocinolona inyectable.
Efectos secundarios: glaucoma y formación de cataratas. El acetónido de triamcinolona se puede administrar a través de varias vías en CME: intravítreo, subtenon, peribulbar/transeptal/orbitario.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI):

Alteran la polaridad de los sistemas de transporte iónico en el EPR al alejar el líquido de los espacios intracelulares.
Son útiles en la CME inducida por paclitaxel y docetaxel y en la CME inducida por RP .
Anti-VEGF: pegaptanib, ranibizumab y bevacizumab disminuyen la permeabilidad vascular de las células endoteliales afectadas.
- Estudios: marcada reducción del espesor de la retina y la acumulación de líquido. Mejora significativa de la AV con efectos secundarios mínimos.

Cirugía

VPP: alivia el edema macular debido a componentes traccionales o no traccionales,.
Cuando es refractario al tratamiento médico.
El estudio Vitrectomía-Afáquico-EMC: prospectivo y multicéntrico de pacientes con EMC afáquico crónico, mostró una mejora estadísticamente significativa en los resultados visuales después de la vitrectomía.
Componentes traccionales:
- Liberar la hialoides posterior en VMT
- Exfoliación de la MER.
- VPP para el componente traccional del VMT que causa EMC secundaria a diabetes mejora el edema macular en el 80-92% de los pacientes.
- Puerto y col. demostraron que la vitrectomía realizada sobre el incarceramiento vítreo en el segmento anterior y el edema macular pseudofáquico produjo una mejora en la AV en todos los pacientes.
- Aunque la descamación de la membrana limitante interna en EMC secundaria a DM, OVCR, EM uveítico ha mostrado mejoría anatómica, resultados de AV no son concluyentes.

Los componentes no traccionales: se abordan teóricamente eliminando los factores inflamatorios cuando se realiza VPP.
- Efectos 2ros de la vitrectomía incluyen cataratas, DR, hemorragia vítrea y aumento de la PIO.

Pronóstico

Autolimitada.
Dependiendo de la etiología, opciones médicas o quirúrgicas.
Edema crónico (> 6-9 m), puede producirse daño permanente a los fotorreceptores con adelgazamiento de la retina y fibrosis.

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