GENERALIDADES SOBRE LA GASTRITIS

INFORMACIÓN: PARA PACIENTES

Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Se trata de un diagnostico histológico. La inflamación puede ser predominantemente aguda, con infiltración neutrófila, o crónica, con predominio de linfocitos y/o células plasmáticas, y metaplasia intestinal y atrofia asociadas. Puede ser causada por cualquiera de varios trastornos, como infección (Helicobacter pylori), fármacos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, alcohol), estrés y fenómenos autoinmunitarios (gastritis atrófica). Muchos casos son asintomáticos, pero a veces se observa dispepsia y hemorragia digestiva. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento está orientado a la causa, pero a menudo incluye inhibición de la secreción ácida y antibióticos contra la infección por Helicobacter pylori.

pH-Impedanciometría

Esta prueba es un estudio funcional, y consiste en la introducción de una sonda de muy pequeño calibre por un orificio nasal, la cual quedará instalada durante 24 horas dentro de su esófago; es de suma importancia que la sonda no se mueva de la posición en que la hemos colocado.

La intención de la prueba es vigilar lo que ocurre en su esófago durante un día normal, especialmente si hay síntomas; por este motivo, le rogamos que si usted sabe lo que aumenta sus molestias, lo haga durante el tiempo que tenga puesta la sonda.

Es la única exploración que permite estudiar, durante un día completo, el tiempo que permanece el reflujo ácido y no ácido en contacto con la mucosa del esófago y su relación con los períodos de sueño, comidas, posición, y su asociación con síntomas relacionados.

En definitiva, es la prueba indicada para evaluar la cantidad y calidad del reflujo ácido y no ácido al esófago distal.

Si está usted operado del esófago o del hiato, esta exploración es la única que permite medir el grado de acidez en el esófago durante 24 horas y, por lo tanto, que da una información veraz del resultado de su cirugía.

¿En qué consiste?

Se utiliza una sonda delgada, flexible (libre de látex), que permite medir el “grado de acidez” y los cambios de la resistencia eléctrica en el interior del esófago. Se introduce la sonda por la nariz hasta llegar al esófago. No es una prueba dolorosa. La sonda se conectará a un aparato de registro portátil (grabador) a modo de cinturón que llevará durante 24 horas, registrando continuamente las características antes citadas (pH y resistencia eléctrica) y el movimiento del contenido del esófago.

Durante las 24 horas que dura la prueba debe anotar en el diario que se le entregará las horas de inicio y finalización de las comidas, así como los períodos de descanso y la presencia y duración de síntomas como ardor, dolor, tos, náuseas, etc. Esta información es imprescindible para la correcta interpretación de los resultados. Además, es importante que durante este tiempo el paciente siga su ritmo de vida habitual, sin hacer restricciones alimentarias ni tabáquicas ni alcohólicas, si es que forman parte de la rutina del paciente. Solo así se reproducirán las características del reflujo de manera real.

Es posible, sin embargo, que en función de la actividad laboral del paciente este día no pueda ir a trabajar. Lo único que el paciente no puede realizar es ducharse o bañarse, puesto que el aparato grabador no se puede mojar.

Aproximadamente, al cumplir las 24 horas de empezar la prueba, le citarán para retirar la sonda. Posteriormente se realizará el análisis de los datos recogidos, conectando el grabador a una computadora.

Complicaciones

La introducción y el paso de la sonda por la nariz y la garganta como mucho producen algunas molestias, aunque el paciente se habitúa rápido a esta sensación. Los riesgos más frecuentes asociados son leves: durante la colocación de la sonda pueden producirse náuseas, molestias nasales o en la garganta, tos irritativa y, a veces, pequeñas hemorragias nasales que suelen ceder de manera espontánea. Durante la exploración, puede sentir la sensación de un cuerpo extraño en garganta. Estas molestias son leves y disminuyen con el tiempo.

Contraindicaciones

Muy pocas veces ocurre que no es posible introducir la sonda por la nariz o que el paciente muestre intolerancia, por lo que se decidirá la prematura finalización de la prueba.

¿Qué preparación requiere?

Para que la prueba sea lo más veraz posible, deberá usted seguir detenidamente las siguientes instrucciones:

• Debe estar en ayunas, al menos, 8 horas antes del procedimiento.

• Debe evitar fumar, al menos, 8 horas antes del procedimiento.

• Si tiene alergias a anestésicos locales, avíselo.

• Debe suprimir la administración de medicaciones que pueden alterar la normal secreción del estómago: - Antiácidos al menos 8 horas antes de la exploración,

- Antihistamínicos, incluidos anti-H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, etc.) al menos 48 horas antes de la exploración.

- Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, etc.) al menos 7 días antes de la exploración.

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Hoy en día también se utiliza otro estudio: La Videoendoscopia con PH Metría con cápsula Bravo.

Gastritis aguda

La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria. La inflamación se puede acompañar de hemorragia en la mucosa y, en los casos más graves, desprendiendo de la mucosa superficial. Esta forma erosiva de la enfermedad es una causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda.

Patogenia

No se conoce bien debido a que los mecanismos normales de protección de la mucosa gástrica no están por completo claros. La gastritis aguda se asocia frecuentemente a los siguientes factores.

• Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina.

• Consumo excesivo de alcohol.

• Tabaquismo intenso.

• Quimioterapia anticancerosa.

• Uremia.

• Infecciones sistémicas (por ejemplo, salmonelosis).

• Estrés importante (por ejemplo, traumatismos, quemaduras, cirugía).

• Isquemia y shock.

Se cree que en estos contextos actúan uno o más de los siguientes factores.

• Incremento de la secreción ácida con retrodifusión hacia la mucosa.

• Disminución de la producción de bicarbonato, que amortigua el efecto del ácido.

• Riego sanguíneo disminuído.

• Rotura de la capa adherente de moco y lesión directa de la capa mucosa del estómago.

Morfología

En las formas leves, la lámina propia sólo muestra un edema moderado y una ligera congestión vascular. El epitelio superficial permanece intacto y existen algunos neutrófilos entre las células epiteliales superficiales, o dentro de la capa epitelial y la luz de de las glándulas mucosas. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal es anormal y es signo de una inflamación activa.

En las formas graves, el daño de la mucosa es más intenso y aparecen erosión (pérdida del epitelio) y hemorragia, denominándose gastritis hemorrágica erosiva aguda. Se acompaña de un abundante infiltrado inflamatorio agudo y extrusión hacia la luz de un exudado purulento que contiene fibrina.

Sintomatología y evolución

Dependiendo de la gravedad, la gastritis aguda puede permanecer asintomática; puede causar dolor variable, náuseas y vómitos; o puede presentarse con hemorragia. Un 25% de las personas que toman aspirina diariamente, por ejemplo, para la artritis reumatoide, desarrollan gastritis aguda, muchos con hemorragia.

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Gastritis crónica

La gastritis crónica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias crónicas de la mucosa que pueden conllevar a atrofia y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. Estos cambios se pueden convertir en displásicos y proporcionar una base para el desarrollo de carcinomas.

Patogenia

Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica se describen a continuación.

• Infección crónica, especialmente por Helicobacter pylori.

• Inmunológicas, asociadas a la anemia perniciosa.

• Tóxicas, como consumo de alcohol y tabaquismo.

• Postquirúrgicas.

• Radiación.

• Enfermedad de Crohn.

• Otros (uremia, amiloidosis, etc).

La causa más frecuente de la gastritis crónica es, con diferencia, la infección por el bacilo Helicobacter pylori. El microorganismo está presente en el 90% de los pacientes con gastritis crónica que afecta al antro. La colonización sucede en la niñez y aumenta con la edad. Las vías más probables de diseminación son la oral-oral, fecal-oral y diseminación ambiental. Las personas infectadas experimentan un aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa péptica y, posiblemente, de cáncer gástrico.

La gastritis crónica puede adoptar dos patrones.

• Una gastritis predominantemente antral, con alta producción de ácido y riesgo elevado de úlcera duodenal.

• Una pangastritis seguida por atrofia multifocal, con menos secreción de ácido y riesgo más alto de adenocarcinoma.

Morfología

La gastritis crónica pude afectar a diferentes regiones del estómago y cursar con grados variables de daño mucoso.

La gastritis autoinmune se caracteriza por daño mucoso difuso en la mucosa del cuerpo y el fondo, con daño antral menos intenso o ausente.

La gastritis originada por causas medioambientales suele afectar a la mucosa antral, o de la antral y el cuerpo y el fondo (pangastritis). La mucosa suele estar enrojecida y con una textura más gruesa de lo normal. Alternativamente, en la enfermedad atrófica de larga evolución la mucosa puede aparecer fina y aplanada.

Independientemente de la causa o localización, hay una serie de cambios histológicos comunes en todos los tipos de gastritis crónicas. La inflamación activa, que puede ser muy evidente o faltar, se caracteriza por la presencia de neutrófilos dentro de la capa epitelial glandular y superficial. Con frecuencia se pueden observar agregados linfoides, algunos de ellos con centros germinales, dentro de la mucosa.

Otros cambios adicionales son: un cambio regenerativo por parte del epitelio, metaplasia intestinal (donde no veremos a los bacilos H.Pylori) seguida en ocasiones de displasia (en las gastritis crónicas de larga evolución) y atrofia de estructuras glandulares (especialmente en la gastritis autoinmune y en la pangastritis causada por H.Pylori).

Sintomatología y evolución

La gastritis crónica suele causar menos síntomas y pero más persistentes en comparación con la gastritis aguda. Son posibles las nauseas, los vómitos y la sensación de molestia en el abdomen superior. Los individuos con gastritis avanzada por H. Pylori u otras causas medioambientales presentan con frecuencia hipoclorhidria y los niveles séricos de gastrina suelen ser normales. En las gastritis autoinmunes los enfermos presentan hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Además, se pueden detectar anticuerpos circulantes frente a una gama diversa de antígenos de células parietales. El 10% de esos pacientes pueden desarrollar una anemia perniciosa franca después de un periodo de años.

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Y también se pueden clasificar según su gravedad de acuerdo al grado de lesión de su mucosa, en:

• Gastritis no erosivas.

• Gastritis erosivas.

GASTRITIS NO EROSIVAS

La gastritis no erosiva hace referencia a diversas alteraciones histológicas cuya causa principal es la infección por Helicobacter pylori. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento consiste en la erradicación de H. pylori y, en ocasiones, inhibición de la secreción ácida.

Patologías:

• Gastritis superficial: Las células inflamatorias infiltrantes que predominan son linfocitos y células plasmáticas mezclados con neutrófilos. La inflamación es superficial y puede comprometer el antro o el cuerpo. Por lo general, no se acompaña de atrofia ni de metaplasia. La prevalencia aumenta con la edad.

• Gastritis profunda: La gastritis profunda tiene más posibilidades de ser sintomática (p. ej., dispepsia vaga). Se observa infiltración por células mononucleares y neutrófilos de toda la mucosa hasta el nivel de la muscular, pero pocas veces hay exudado o abscesos en las criptas, como cabría esperar en una infiltración de este tipo. La distribución puede ser irregular. Puede haber una gastritis superficial, así como una atrofia glandular parcial o una metaplasia.

• Atrofia gástrica: Después de la gastritis puede haber atrofia de las glándulas gástricas, la mayoría de las veces después de una gastritis antral de larga evolución (denominada a veces de tipo B). Algunos pacientes con atrofia gástrica tienen autoanticuerpos contra las células parietales, asociados en general con una gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa. Puede producirse una atrofia sin síntomas específicos. En la endoscopia, la mucosa puede impresionar normal hasta que es avanzada, estadio en el que puede observarse la vascularidad de la submucosa. A medida que la atrofia se hace total, disminuye la secreción de ácido y pepsina, y puede perderse el factor intrínseco, lo que provoca malabsorción de vitamina B12.

• Metaplasia: En la gastritis no erosiva crónica, hay 2 tipos comunes de metaplasia:

• Glándula mucosa

• Intestinales

  1. La metaplasia de glándulas mucosas (metaplasia seudopilórica) se produce en el contexto de atrofia intensa de las glándulas gástricas, que son reemplazadas progresivamente por glándulas mucosas (mucosa antral), en especial a lo largo de la curvatura menor. Puede haber úlceras gástricas (en general, en la unión de la mucosa del antro y el cuerpo), pero no se ha esclarecido si son la causa o la consecuencia de estos cambios metaplásicos.

  2. Por lo general, la metaplasia intestinal comienza en el antro como respuesta a una lesión mucosa crónica y puede extenderse al cuerpo. Las células de la mucosa gástrica cambian para parecerse a la mucosa intestinal - con células caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o de tipo enterocromafín) y vellosidades rudimentarias- e, incluso, pueden adquirir características funcionales (absortivas).

Desde el punto de vista histológico, la metaplasia intestinal se clasifica en completa (la más frecuente) o incompleta. En la metaplasia completa, la mucosa gástrica se transforma totalmente en mucosa de intestino delgado, tanto histológica como funcionalmente, con capacidad de absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta, el epitelio asume un aspecto histológico más cercano al del intestino grueso y suele presentar displasia. La metaplasia intestinal puede inducir un cáncer gástrico.

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes con gastritis asociada a H. pylori son asintomáticos, aunque algunos tienen dispepsia leve u otros síntomas indefinidos.

Diagnóstico

• Endoscopia

A menudo, el trastorno se detecta durante la endoscopia realizada por otros motivos. No está indicado solicitar estudios complementarios a pacientes asintomáticos. Una vez detectada la gastritis, evaluación de H. pylori es apropiada.

Tratamiento

• Erradicación del H. pylori

• En ocasiones, fármacos inhibidores de la secreción ácida

El tratamiento de la gastritis no erosiva crónica es H. erradicación de H. pylori. El tratamiento de pacientes asintomáticos es algo controvertido, dado la alta prevalencia de gastritis superficial asociada con H. pylori y la incidencia relativamente baja de secuelas clínicas (es decir, enfermedad ulcerosa péptica). Sin embargo, H. pylori es un agente cancerígeno clase 1; la erradicación elimina el riesgo de cáncer.

En pacientes H. pylori–negativos, el tratamiento está orientado a los síntomas y consiste en fármacos inhibidores de la secreción ácida (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o antiácidos.

Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria

La gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria es una enfermedad autoinmunitaria hereditaria que afecta las células parietales, lo que provoca hipoclorhidria y menor producción de factor intrínseco. Las consecuencias son gastritis atrófica, malabsorción de B12 y, con frecuencia, anemia perniciosa. Triplica el riesgo de adenocarcinoma gástrico. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento consiste en vitamina B12 por vía parenteral.

La ausencia de factor intrínseco induce una deficiencia de vitamina B12, que puede causar una anemia megaloblástica (anemia perniciosa) o síntomas neurológicos (degeneración combinada subaguda).

La hipoclorhidria induce hiperplasia de células G y aumento de las concentraciones séricas de gastrina (a menudo, > 1.000 pg/mL [> 481 pmol/L]). Los elevados niveles de gastrina causan hiperplasia de las células de tipo enterocromafín que, en ocasiones, se transforman en un tumor carcinoide.

En algunos pacientes, la gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria puede asociarse con una infección crónica por Helicobacter pylori, aunque la relación no es clara. La gastrectomía y la supresión crónica de la secreción ácida con inhibidores de la bomba de protones causan deficiencias similares de la secreción de factor intrínseco.

Las zonas de gastritis atrófica del cuerpo y el fondo pueden manifestarse como metaplasia. Los pacientes con gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria tienen un riesgo relativo 3 veces más alto de presentar un adenocarcinoma gástrico.

Los pacientes con atrofia glandular y/o metaplasia intestinal distribuida multifocalmente, incluso en la curvatura menor del cuerpo y el fondo, tienen un fenotipo llamado gastritis atrófica multifocal. El compromiso multifocal se considera "extenso", en contraste con "marcado", que se refiere a la gravedad en un sitio específico. El riesgo de adenocarcinoma gástrico es mayor entre los pacientes que sufren gastritis atrófica multifocal.

Diagnóstico

• Biopsia endoscópica

El diagnóstico de gastritis atrófica metaplásica autoinmune se realiza mediante biopsia endoscópica. Deben determinarse los niveles séricos de B12. Se pueden detectar los anticuerpos contra células parietales, pero no se los dosa por rutina.

La cuestión de la vigilancia endoscópica para el cribado del cáncer no está resuelta. Una directriz (guideline) para el tratamiento de enfermedades y lesiones precancerosas estomacales consensuada por un grupo multidisciplinario europeo ha recomendado que a los pacientes con atrofia gástrica extensa y/o metaplasia intestinal (es decir, gastritis atrófica multifocal) se les debe ofrecer vigilancia endoscópica cada 3 años, pero que los pacientes con atrofia o metaplasia intestinal leve a moderada limitada al antro no requieren vigilancia. No se ha establecido la relación costo-eficacia de esta estrategia.

Tratamiento

• Vitamina B12 por vía parenteral

No se requiere ningún tratamiento, excepto el reemplazo parenteral de vitamina B12.

GASTRITIS EROSIVAS

La gastritis erosiva consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las defensas de la mucosa. Por lo general, es aguda, se manifiesta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento es de sostén, con eliminación de la causa desencadenante e inicio de la terapia supresora de ácido. En ciertos pacientes de unidad de cuidados intensivos (p. ej., dependientes del respirador, con traumatismo craneoencefálico, quemaduras, politraumatismos), es beneficiosa la profilaxis con inhibidores de la secreción ácida.

Las causas frecuentes de gastritis erosiva son:

• Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

• Alcohol

• Estrés

Las causas menos frecuentes incluyen:

• Radiación (gastritis actínica)

• Infecciones virales (p. ej., citomegalovirus)

• Lesión vascular

• Traumatismo directo (p. ej., sondas nasogástricas)

• Enfermedad de Crohn

Hay erosiones superficiales y lesiones puntiformes de la mucosa. Estas pueden aparecer ya a las 12 h de la lesión inicial. En casos graves o no tratados, puede haber erosiones profundas, úlceras y en ocasiones perforación. Por lo general, las lesiones se localizan en el cuerpo, pero también pueden comprometer el antro.

La gastritis aguda por estrés, una forma de gastritis erosiva, afecta a alrededor del 5% de los pacientes en estado crítico. La incidencia aumenta con la duración de la estadía en unidad de cuidados intensivos y de la falta de alimentación enteral. Es probable que la patogenia implique hipoperfusión de la mucosa digestiva, que determina alteración de las defensas de la mucosa. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico o quemaduras también pueden tener aumento de la secreción de ácido.

Signos y síntomas

Tratamiento

• De la hemorragia: hemostasia endoscópica

• Para inhibir la secreción ácida: un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueante H2

En la gastritis grave, la hemorragia se trata con líquidos IV y transfusión de sangre según sea necesario. Debe intentarse la hemostasia endoscópica y recurrir a la cirugía (gastrectomía total) como última alternativa. Es improbable que la angiografía detenga la hemorragia gástrica profusa, porque el estómago está irrigado por numerosos vasos colaterales. Debe iniciarse tratamiento con inhibidores de la secreción ácida si el paciente todavía no los recibe.

En la gastritis más leve, la eliminación del agente nocivo y el uso de fármacos para reducir la acidez gástrica con el fin de limitar la lesión adicional y promover la curación pueden ser lo único necesario.

Prevención

La profilaxis con fármacos inhibidores de la secreción ácida puede reducir la incidencia de gastritis aguda por estrés. Sin embargo, esto beneficia a ciertos pacientes de unidad de cuidados intensivos de alto riesgo, como aquellos con quemaduras graves, traumatismos de cráneo, coagulopatía, shock séptico, politraumatismos, ventilación mecánica durante > 48 h, insuficiencia hepática o renal, disfunción multisistémica y antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva.

La profilaxis consiste en la administración de bloqueantes H2 IV, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos orales para aumentar el pH intragástrico a > 4,0. No se requiere determinación reiterada del pH ni titulación del tratamiento. La alimentación enteral temprana también puede disminuir la incidencia de hemorragia.

No se recomienda la inhibición de la secreción ácida en pacientes que sólo toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, a menos que hayan presentado antes una úlcera.

Gastritis posgastrectomía

La gastritis posgastrectomía es la inflamación gástrica que aparece después de una gastrectomía parcial o subtotal (excepto en casos de gastrinoma). La inflamación crónica puede provocar atrofia.

Es frecuente la metaplasia de la mucosa del resto del cuerpo gástrico. Por lo general, el grado de gastritis es máximo en las líneas anastomótica.

Varios mecanismos son responsables:

• El reflujo biliar, que es común después de este tipo de cirugía, daña la mucosa gástrica.

• La pérdida de gastrina antral disminuye la estimulación de las células parietales y pépticas, lo que causa atrofia.

• La vagotomía puede provocar una pérdida de acción trófica vagal.

No hay ningún síntoma específico de gastritis. La gastritis posgastrectomía suele progresar a una atrofia intensa y la aclorhidria. Puede haber interrupción de la síntesis de factor intrínseco, con la consiguiente deficiencia de vitamina B12 (que puede ser agravada por proliferación bacteriana en el asa aferente). El riesgo relativo de adenocarcinoma gástrico parece aumentar a los 15-20 años de una gastrectomía parcial; sin embargo, dada la baja incidencia absoluta de cáncer posgastrectomía, es probable que la vigilancia endoscópica sistemática no sea rentable, pero en estos pacientes los síntomas digestivos altos o la anemia deben instar a realizar una endoscopia.

Síndromes gastríticos infrecuentes

Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica causada por cualquiera de varios trastornos, como infección por Helicobacter pylori, fármacos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, alcohol), estrés, fenómenos autoinmunitarios (gastritis atrófica) y varios trastornos menos frecuentes.

Enfermedad de Ménétrier: Este raro trastorno idiopático afecta a adultos de 30 a 60 años, y es más frecuente en los hombres. Se manifiesta por el engrosamiento significativo de los pliegues gástricos del cuerpo del estómago pero no del antro. Se observan atrofia glandular e hiperplasia foveolar marcada, acompañada, a menudo, de una metaplastia de las glándulas mucosas y un mayor espesor de la mucosa con escasa inflamación. Puede haber hipoalbuminemia (la alteración de laboratorio más consistente) causada por la pérdida digestiva de proteínas (gastropatía perdedora de proteínas). A medida que progresa la enfermedad, disminuye la secreción de ácido y pepsina, lo que provoca hipoclorhidria. Los síntomas de la enfermedad de Ménétrier son inespecíficos y suelen consistir en dolor epigástrico, náuseas, pérdida de peso, edema y diarrea. El diagnóstico de la enfermedad de Ménétrier se confirma con endoscopia, biopsia mucosa profunda o biopsia gástrica laparoscópica de toda la pared.

Los diagnósticos diferenciales incluyen los siguientes:

• Linfoma, en el cual pueden ocurrir múltiples úlceras gástricas

• Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) con infiltrado extenso de linfocitos B monoclonales

• Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) con hipertrofia asociada del pliegue gástrico

• Síndrome de Cronkhite-Canada, un síndrome de pérdida de proteínas con pólipos en la mucosa y diarrea

Se han indicado diversos tratamientos, como anticolinérgicos, fármacos antisecretores y corticoides, pero ninguno ha demostrado ser totalmente eficaz. Puede requerirse una resección gástrica parcial o total en casos de hipoalbuminemia grave.

Gastritis eosinofílica: La infiltración extensa de la mucosa, la submucosa y las capas musculares por eosinófilos suele localizarse en el antro. Por lo general, es idiopática, pero puede deberse a una infestación por nematodos. Los síntomas de la gastritis eosinófila son náuseas, vómitos y saciedad precoz. El diagnóstico de la gastritis eosinófila se realiza por biopsia endoscópica de las zonas afectadas. En los casos idiopáticos, los corticoides pueden ser eficaces; sin embargo, si se produce una obstrucción pilórica, puede requerirse cirugía.

Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT): Este trastorno raro se caracteriza por la infiltración linfoide masiva de la mucosa gástrica, que puede remedar la enfermedad de Ménétrier. El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori puede ser curativo en el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT, por sus siglas en inglés) localizado en el estómago.

Gastritis causada por trastornos sistémicos: La sarcoidosis, la tuberculosis, la amiloidosis y otras enfermedades granulomatosas pueden causar gastritis, que pocas veces es de gran importancia.

Gastritis causada por agentes físicos: La radiación y la ingestión de agentes corrosivos (en especial, compuestos ácidos) puede provocar gastritis. La exposición a > 6 gray de radiación corporal total causa gastritis profunda pronunciada, que suele comprometer el antro más que el cuerpo. La estenosis pilórica y la perforación son posibles complicaciones de la gastritis inducida por radiación.

Gastritis infecciosa (séptica): Excepto por la infección por H. pylori, la invasión bacteriana del estómago es rara y se produce principalmente después de una isquemia, la ingestión de sustancias corrosivas o la exposición a la radiación. En la radiografía, el gas delinea la mucosa. El trastorno puede manifestarse por un abdomen agudo quirúrgico y tiene una tasa de mortalidad muy alta. A menudo se requiere cirugía.

Los pacientes debilitados o inmunosuprimidos pueden presentar gastritis viral o micótica por citomegalovirus, Candida, histoplasmosis o mucormicosis; deben considerarse estos diagnósticos en pacientes con gastritis, esofagitis o duodenitis exudativas.