2. Bloqueo Auriculoventricular (AV): Se define como la alteración de la conducción entre aurículas y ventrículos localizada en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema His- Purkinje. En el bloqueo AV el nodo sinusal funciona adecuadamente, por lo que veremos ondas P sinusales, pero hay una alteración parcial o total para la despolarización ventricular, reflejado en la producción del complejo QRS.

El bloqueo AV se ha dividido electrocardiográficamente en 3 grados:

 a)   Bloqueo AV de primer grado: Aumento de conducción en el intervalo PR > 0.20 seg ( > 200 mseg). Todas las ondas P se conducen, es decir, toda despolarización auricular es seguida de una despolarización ventricular pero con una velocidad de conducción AV mas lenta.

Un ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II grabada simultáneamente. Las flechas hacia abajo muestran las ondas P de un ritmo sinusal regular con una frecuencia de 58 latidos/minuto. Los complejos QRS muestran un latido grupal con tres complejos QRS por cada 4 ondas P. Los números debajo de la derivación II son los intervalos RR correspondientes. Los números sobre la derivación II son los intervalos PR correspondientes. La duración del intervalo RR que abarca la pausa del complejo QRS (1920 milisegundos) es inferior al doble de la duración de cualquier otro intervalo RR. Las duraciones de los intervalos PR en cada grupo aumentan gradualmente (300 milisegundos, luego 380 milisegundos, luego 420 milisegundos). Las duraciones de los intervalos RR después de la pausa se hacen progresivamente más cortas (1080 milisegundos, luego 1040 milisegundos) porque los incrementos por los cuales los intervalos PR se hacen más largos son progresivamente menores (80 milisegundos, luego 40 milisegundos). 

        2. Tipo Mobitz II: Existe una onda P que no conduce es decir que no va seguida de un complejo QRS.      

A diferencia del anterior NO existe un alargamiento progresivo del intervalo PR. El bloqueo suele localizarse en el sistema a His-Purkinje. 

c. Bloqueo AV de alto grado: (bloqueo AV 2:1): Existen periodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen.  Cada segunda onda P se bloquea en este ejemplo de bloqueo AV de segundo grado de alto grado. 

El Tratamiento en la emergencia es colocar una vía periférica, administrar Atropina E.V. bajo monitoreo y chequear si aumenta la FC. Se puede repetir la droga sin abusar porque puede producir intoxicación atropínica (paciente rojo, caliente, sequedad de piel y  mucosas, nerviosismo, locura atropínica).  En cuanto se disponga de él se impone la colocación de un "marcapasos transitorio,  Se coloca por cateterismo o canalización venosa introduciendo el electrodo que se debe introducir hasta el ventrículo derecho y luego se conecta al marcapasos y se regula la FC deseada,  Es transitorio porque se lo debe utilizar en caso de urgencia hasta conseguir un marcapasos definitivo.

El síncope se define como una pérdida súbita y temporal de la conciencia y del tono postural, debido a una disminución repentina del flujo sanguíneo cerebral. El paciente recupera la conciencia por sí mismo sin requerir asistencia inmediata.

Tipos de Síncope

Existen tres tipos de síncope:

• Síncope Vasovagal o Neuromediado (lipotimia).

• Síncope por hipotensión ortostático.

• Síncope de origen cardiogénico o cardíaco.

Definición de Lipotimia

En términos generales, podemos definir lipotimia como una pérdida transitoria de conciencia, causada por una disminución del flujo sanguíneo cerebral. Es progresiva, esto quiere decir que la persona se da cuenta de que se va a desvanecer poco antes que el evento ocurra. Puede o no haber caída. El paciente se recupera en pocos segundos y es capaz de reincorporarse.

Diferencias entre lipotimia y síncope

El síncope y la lipotimia son trastornos clínicos frecuentes que las personas suelen confundir, pero tienen causas y sintomatologías distintas a pesar de ser muy similares. La lipotimia se conoce también como Síncope Vasovagal o síncope Neuromediado. En el caso de la lipotimia el paciente puede prever el desvanecimiento puesto que se produce de forma progresiva. En el caso del síncope cardiaco, que es de mayor gravedad, la aparición es muy brusca y no se puede anticipar.

Causas de síncope Vasovagal o Neuromediado

La lipotimia o síncope vasovagal, generalmente se produce en personas jóvenes. En estos casos generalmente se asocia una emoción y un factor desencadenante (calor, cansancio, estrés, calor, problemas de presión o baja de azúcar, etc.).

Fisiopatología del síncope vasovagal

Fisiológicamente, se produce una activación del sistema parasimpático y una inhibición del sistema simpático. Esto trae como consecuencia vasodilatación y bradicardia, disminución del gasto cardíaco y baja presión arterial. No corresponde a una patología específica.

El síncope vasovagal se puede desencadenar con la persona sentada o de pie. Habitualmente la persona presenta pródromos, es decir, síntomas previos. La persona puede sentir náuseas, debilidad, bostezos, visión borrosa, sudoración; el paciente se ve pálido, el pulso se vuelve muy lento. Luego se desencadena el desmayo o lipotimia.

Síncope por Hipotensión Ortostática

La hipotensión ortostática se relaciona con un descenso de la presión arterial sistólica en más de 20 mm Hg y de la presión diastólica en más de 10 mm Hg, después de ponerse súbitamente de pie o elevar la cabeza. La hipotensión ortostática generalmente se asocia a cambio de posición. La gravedad produce un descenso de sangre hacia las extremidades inferiores (piernas) y se reduce la cantidad de flujo sanguíneo que retorna al corazón, lo que induce a una caída de la presión arterial. En condiciones normales, el miocardio (corazón) actúa bombeando con mayor rapidez para subsanar esta inestabilidad, pero si la reacción de compensación falla o es demasiado lenta, se produce la Hipotensión Ortostática

Síncope de origen cardiogénico o cardíaco

El síncope de origen cardiogénico o síncope cardíaco se asocia con mayor mortalidad y riesgo de muerte súbita. La principal causa de síncope cardiogénico son las arritmias. Sobre todo, las taquiarritmias (taquicardia) seguidas por las bradiarritmias (bradicardia). En estos casos la pérdida de conocimiento es inmediata y la persona no suele advertir sensación alguna antes que se produzca.

Dentro de los cuadros que pueden indicarnos que existen problemas cardiacos se encuentra el síncope. Generalmente se produce por trastornos de generación y/o conducción del impulso eléctrico del corazón que determinan una asincronía entre la contracción auricular y ventricular. El paciente debe consultar ante cualquier desvanecimiento, porque puede ser el indicio de una patología más compleja. Estos desequilibrios cardíacos pueden generar alteraciones hemodinámicas, disfunción ventricular, embolias sistémicas y muerte súbita.

Como ya hemos visto, el haz de His se divide en dos ramas: la rama derecha y la rama izquierda.

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

El bloqueo completo de rama derecha (BRD o BRDHH) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la rama izquierda (ver sistema de conducción).

El estímulo eléctrico desciende por la rama izquierda despolarizando primero las regiones dependientes de esta rama (ventrículo izquierdo y los dos tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones de la rama derecha.

Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del complejo QRS y cambios en su morfología.

Electrocardiograma de bloqueo completo de rama derecha

Las características del electrocardiograma del bloqueo de rama derecha son un reflejo de las alteraciones de la conducción intraventricular.

Criterios electrocardiográficos del bloqueo completo de rama derecha

1. Duración del complejo QRS mayor o igual de 120 ms en adultos, mayor de 100 ms en niños de 4 a 16 años, y mayor de 90 ms en niños menores de 4 años de edad.

2. Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones V1 o V2. Las ondas R' o r' suelen ser más anchas que las ondas R iniciales. En un número menor de pacientes se puede observar una morfología de onda R ancha y a menudo con muescas en las derivaciones V1 o V2.

3. Onda S de mayor duración que la onda R o mayor de 40 ms en las derivaciones I y V6 en adultos.

4. Deflexión intrinsecoide normal en las derivaciones V5 y V6, pero mayor de 50 ms en la derivación V1.

De estos criterios, los 3 primeros deben estar presentes para realizar el diagnóstico. Cuando esté presente una sola onda R dominante con o sin muesca en V1, el criterio 4 debe ser considerado satisfecho.

Diferencias entre conducción normal y bloqueo de rama derecha

Conducción normal:

Primero se despolariza el septo interventricular. En el ECG se observa como una onda R pequeña inicial en V1 y una onda Q pequeña inicial en V6.

Después, ocurre la despolarización de ambos ventrículos, con predominio del ventrículo izquierdo, esto genera una onda S profunda en V1 y una onda R alta en V6.

Bloqueo de rama derecha:

El inicio de la despolarización es similar. Las alteraciones ocurren al final del complejo QRS.

El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en V6). Pero en vez de concluir ahí, se produce la despolarización tardía del ventrículo derecho. Observándose al final del QRS una segunda onda R ancha (R') en V1 y una onda S ancha en V6.

Diferencias entre el ECG normal y el ECG del bloqueo de rama derecha:

Electrocardiograma normal: complejo QRS estrecho, morfología de rS en la derivación V1 y morfología de qR en la derivación V6. La onda T es normal.

Electrocardiograma con bloqueo de rama derecha: ensanchamiento del complejo QRS (>120 ms), con morfología de rSR’ (onda R’ ancha) en V1 y con morfología de qRS (onda S ancha) en V6.

La despolarización anómala de ambos ventrículos provoca que también la repolarización esté afectada también. Observándose ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas (V1 y V2) y positivas en el resto de las derivaciones precordiales.

Ayuda: en el bloqueo de rama derecha la onda T suele ser contraria a la onda predominante del QRS.

Causas de bloqueo de rama derecha

En pacientes jóvenes el bloqueo completo de rama derecha no se suele acompañar de enfermedad cardiaca.

Las principales enfermedades que provocan bloqueo de rama derecha son:

Enfermedades congénitas:

• Comunicación interauricular.

• Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

• Síndrome de Brugada.

Causas adquiridas de bloqueo de rama derecha

• Cardiopatía isquémica.

• Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.

Alteraciones que provocan sobrecarga de ventrículo derecho

• Hipertrofia del ventrículo derecho.

• Cor pulmonale.

• Enfermedad pulmonar crónica.

• Hipertensión pulmonar.

• Tromboembolismo pulmonar.

Bloqueos de rama derecha iatrogénicos

• Después de un cateterismo cardiaco o de una cirugía cardiaca

• Tratamiento con antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, difenhidramina, cloroquina o digoxina.

Otras causas de bloqueo de rama derecha

• Conducción aberrante o fenómeno de Asman.

• Hiperpotasemia.

• Envenenamiento (arsénico).

Tratamiento del bloqueo de rama derecha

El tratamiento del bloqueo de rama derecha es el tratamiento de la patología que lo ocasiona.

Los pacientes con bloqueo de rama derecha sin enfermedad cardiaca asociada no necesitan tratamiento.

Los pacientes con bloqueo completo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo asociado pueden presentar un riesgo mayor de bloqueo AV completo (ver bloqueos bifasciculares).

El bloqueo de rama derecha que alterna con bloqueo de rama izquierda (bloqueo alternante de rama) es criterio de implante de marcapasos definitivo.

Bloqueo de Rama Izquierda

Cuando el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se conduce por la rama izquierda del haz de His, se produce un bloqueo completo de rama izquierda.

Esta interrupción del impulso tiene que ocasionarse antes de la subdivisión de la rama izquierda, porque si solo afecta a uno de los fascículos estaremos ante un bloqueo fascicular izquierdo.

Si ambos fascículos de la rama izquierda están afectados, también se producirá un bloqueo completo de rama izquierda.

Esta alteración impide que el estímulo eléctrico despolarice al ventrículo izquierdo de forma normal, pues solo es conducido por la rama derecha, despolarizando inicialmente las regiones dependientes de esta rama (ventrículo derecho y tercio derecho del septo interventricular).

Después, el estímulo pasa a través del miocardio al ventrículo izquierdo, aumentando el tiempo de despolarización de los ventrículos (QRS ancho), lo que genera las alteraciones del electrocardiograma.

Electrocardiograma del bloqueo de rama izquierda

• Duración del complejo QRS mayor o igual a 120 ms en adultos.

• Onda R ancha con muescas o empastamientos en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.

• Ausencia de ondas q pequeñas en las derivaciones I, V5 y V6.

• Deflexión intrinsecoide mayor de 60 ms en las derivacione V5 y V6, pero normal en las derivaciones V1, V2 y V3 cuando se observa una onda r pequeña inicial en estas derivaciones.

• El segmento ST y la onda T frecuentemente son opuestos a la dirección del complejo QRS 

Diferencias entre conducción normal y bloqueo de rama izquierda

Conducción normal:

Al inicio del complejo QRS se observa una onda R pequeña en V1 y una onda Q pequeña en V6, reflejo de la despolarización de la región izquierda del septo (primera zona en despolarizarse).

Posteriormente se despolarizan ambos ventrículos, donde predominan las fuerzas izquierdas, produciendo una onda S profunda en V1 y una onda R alta en V6.

Bloqueo de rama izquierda:

En el ECG de bloqueo de rama izquierda, el septo se despolariza desde la rama derecha en dirección derecha-izquierda (contraria a lo normal), desapareciendo las ondas R y Q iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente.

Posteriormente, se produce la despolarización de ambos ventrículos, con predominio de fuerzas eléctricas izquierdas, pero con un tiempo aumentado.

Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha (complejo QS) y en V6 una onda R alta y ancha.

Diferencias entre el ECG normal y el de bloqueo de rama izquierda:

Electrocardiograma normal: complejo QRS estrecho, morfología de rS en la derivación V1 y morfología de qR en la derivación V6. La onda T es normal.

Electrocardiograma con bloqueo completo de rama izquierda: complejo QRS ancho. Complejo QS ancha en V1 y onda R alta y ancha en V6.

En el bloqueo de rama izquierda también existen alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones de la despolarización. Por lo que el segmento ST está descendido y las ondas T son negativas en las derivaciones con onda R alta (V5 y V6).

Recuerda: la onda T suele ser contraria al complejo QRS.

Causas de bloqueo de rama izquierda

A diferencia del bloqueo de rama derecha, el bloqueo de rama izquierda generalmente se asocia a patología cardiaca.

Las principales enfermedades que provocan bloqueo de rama izquierda son:

• Hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial o a estenosis aórtica.

• Cardiopatía isquémica.

• Valvulopatías: estenosis aórtica, estenosis mitral, insuficiencia aórtica.

• Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica.

• Enfermedad degenerativa del sistema de conducción (pacientes mayores).

• Puede aparecer con frecuencias cardiacas elevadas (conducción aberrante).

• Se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente normales.

El bloqueo de rama izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por lo que a todo paciente con diagnóstico no conocido o reciente de bloqueo de rama izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico.

Tratamiento del bloqueo de rama izquierda

El bloqueo de rama izquierda no requiere tratamiento en sí. Se deberán tratar las enfermedades que han provocado su aparición.

En pacientes con clínica de síndrome coronario agudo y bloqueo de rama izquierda no conocido previamente o de nueva aparición, se deberá tratar igual que un infarto agudo con elevación del ST, o sea con fibrinolisis o angioplastia primaria (ver presentaciones atípicas del infarto agudo).

En pacientes con insuficiencia cardiaca, el bloqueo de rama izquierda puede provocar asincronía del ventrículo izquierdo (el septo y la pared lateral contraen de forma asíncrona), lo que empeora la clínica y el pronóstico del paciente. El implante de un marcapasos de resincronización suele conllevar una mejoría en la función ventricular y en la supervivencia de estos pacientes.

El bloqueo alternante de rama (bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha) es criterio de implante de marcapasos definitivo.

Bloqueos Fasciculares Izquierdos

Los bloqueos fasciculares izquierdos, también llamados hemibloqueos izquierdos, son una alteración de la conducción en uno de los dos fascículos de la rama izquierda del haz de His.

La rama izquierda se divide en dos fascículos, el fascículo anterior y el fascículo posterior. El fascículo anterior trasmite el impulso eléctrico a la región anterosuperior del ventrículo izquierdo, mientras que el fascículo posterior lo trasmite a la región posteroinferior.

1. Bloqueo fascicular anterior - 2. Bloqueo fascicular posterior 

A diferencia del bloqueo de rama izquierda, donde el trastorno es previo a la subdivisión, en los bloqueos fasciculares, la alteración es en uno de los fascículos solamente.

Otra diferencia con los bloqueos completos de rama izquierda y derecha es que los hemibloqueos no provocan ensanchamiento del complejo QRS (el QRS es estrecho).

La principal alteración en el electrocardiograma de los bloqueos fasciculares es una desviación marcada del eje cardiaco.

En el bloqueo fascicular anterior el eje está claramente desviado a la izquierda y en el bloqueo fascicular posterior, el eje cardiaco está claramente desviado a la derecha (ver cómo determinar el eje cardiaco).

El diagnóstico de los hemibloqueos se realiza en las derivaciones periféricas, a diferencia de los bloqueos de rama.

Bloqueo fascicular anterior o hemibloqueo anterior

La principal característica en el electrocardiograma del bloqueo fascicular anterior es una desviación marcada del eje a la izquierda (-45º o más), sin ensanchamiento del QRS.

El complejo QRS tiene una morfología de qR en la derivación aVL.

Electrocardiograma del hemibloqueo anterior

Tomado de las AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation of the electrocardiogram part III: intraventricular conduction disturbances 1.

• Desviación del eje a la izquierda entre -45º y -90º.

• Morfología de qR en la derivación aVL.

• Intervalo al pico de la onda R (R-peak time) en la derivación aVL de 45 ms o más.

• Duración del complejo QRS menor de 120 ms.

Estos criterios no se aplican a los pacientes con cardiopatías congénitas que presenten desviación del eje a la izquierda en la infancia.

Explicación:

En el hemibloqueo anterior, al haber un retardo en la activación de la región anterosuperior del ventrículo izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera las ondas r en derivaciones inferiores y las ondas q en derivaciones laterales.

Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección, provocando las ondas R alta en las derivaciones laterales y las ondas S profundas en las derivaciones inferiores.

Bloqueo fascicular posterior o hemibloqueo posterior

La principal característica en el electrocardiograma de bloqueo fascicular posterior es una desviación del eje a la derecha (90º o más), sin ensanchamiento del QRS.

El complejo QRS suele tener una morfología de rS en las derivaciones laterales y una morfología de qR en las derivaciones inferiores.

Electrocardiograma de hemibloqueo posterior

Tomado de las AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and Interpretation of the electrocardiogram part III: intraventricular conduction disturbances 1.

• Eje cardiaco entre 90° y 180° en adultos.

• Morfología de rS en las derivaciones I y aVL.

• Morfología de qR en las derivaciones III y aVF.

• Duración del complejo QRS menor de 120 ms.

Explicación:

En el hemibloqueo posterior, al haber un retardo en la activación de la región posteroinferior del ventrìculo izquierdo, se produce una onda inicial, pequeña, contraria a la dirección de la zona bloqueada, que genera las ondas r pequeñas en las derivaciones laterales y las ondas q pequeñas en las derivaciones inferiores.

Posteriormente se produce la despolarización de la zona bloqueada, generando una onda grande en esa dirección, provocando las ondas S profundas en derivaciones laterales y las ondas R altas en derivaciones inferiores.

A diferencia del hemibloqueo anterior, el diagnóstico de hemibloqueo posterior o bloqueo fascicular posterior solo se debe hacer cuando se hayan descartado otras causas de desviación del eje a la derecha, como tromboembolismo pulmonar o sobrecarga derecha.