10骨密度

量子檢測(骨密度)分析報告單

實際檢測結果

參 數 說 明

破骨細胞係數：

由多核巨細胞組成，直徑100μm，含有2～50個核，主要分布在骨質表面、骨內血管通道周圍。破骨細胞的數量較少，它是由多個單核細胞融合而成的，胞漿嗜鹼性但隨著細胞的老化，漸變為嗜酸性。

破骨細胞具有特殊的吸收功能，某些局部炎症病灶吸收中，巨噬細胞也參與骨吸收過程。 在破骨細胞吸收骨基質的有機物和礦質的過程中，造成基質表面不規則，形成近似細胞形狀的陷窩，稱為Howship 陷窩。在陷窩內對著骨質的一面，細胞伸出許多毛樣突起，很像上皮細胞表面的縱紋緣和刷毛緣。電鏡下，貼近骨質的一側有許多不規則的微絨毛，即細胞突起，稱為皺褶緣(ruffled border)。在皺褶緣區的周緣有一環形的胞質區，含多量微絲，但缺乏其它細胞器，稱為亮區(clear zone)，此處的細胞膜平整並緊貼在骨質的表面。亮區猶如一道以胞質構成的圍牆，將所包圍的區域形成一個微環境。破骨細胞向局部釋放乳酸及檸檬酸等，在酸性條件下，骨內無機礦物質自皺褶緣吞飲，於皺褶緣基質內形成一些吞飲泡或吞噬泡。於破骨細胞內，無機質被降解，以鈣離子的形式排入血流中。無機質的丟失使骨基質內的膠原纖維裸露，破骨細胞分泌多種溶 體 ，特別是組織蛋白 B和膠原溶解組織蛋白 。破骨細胞離開骨表面後，其皺褶緣消失，細胞內發生變化，進入靜止期。血中的單核細胞或組織中的吞噬細胞不能轉變成破骨細胞，因為所有這些細胞僅含有成熟的、不能分裂的、晚期的單核吞噬細胞，隻有早期未成熟的增殖性單核吞噬細胞纔是破骨細胞的前體。

鈣流失量：

較長時間以來，不少商家的宣傳，讓人們產生了這樣的印像：防治骨質疏鬆症，唯有補鈣一條路。然而，現代醫學專家在對骨質疏鬆的發病機理進行深入研究以後發現，在骨質疏鬆的發病機理方面，鈣和維生素D 的補充以及激素的影響等非機械因素並不是骨質疏鬆症發生的最主要的因素，而在人的神經系統調控下的肌肉質量（包括肌塊質量和肌力）是決定骨強度（包括骨量及骨結構）的更為重要因素之一。一般而言，男性32 歲，女性28 歲以後骨鈣就開始流失，隨著年齡的增加，這種流失的速度也隨之加快，到60 歲時已有50%的骨鈣流失掉，因而預防骨折，防止骨質疏鬆，補鈣要從現在做起。所以，飲食營養與骨質疏鬆症的發生有很大關繫，18 歲以下的兒童及青少年，每日應攝取1200 毫克鈣質，成年人則每天應攝取800 毫克鈣質，同時要多攝取維生素D，幫助身體更容易並且更有效地吸收鈣質。

骨質增生度：

是骨骼的狀態，表現為骨骼生長、發育及其完成功能的過程中，某些部分失去正常的形態，骨質增生的形式多種多樣，因所在部位不同而有其各自的特點，如膝關節的骨質增生常被稱為[骨刺]，可見關節內遊離體和軟骨增生；脊椎骨的骨質增生主要表現為椎體的[唇樣]改變，壓迫神經，產生肢體感覺異常和運動異常。

骨質疏鬆度：

是全身骨質減少的一種現象，主要表現為骨骼中基質的含量明顯減少，而骨骼中礦物質(主要是鈣、磷)的成分基本正常。也就是說，骨質疏鬆時，骨骼中蛋白質等有機類物質及水分的含量減少而鈣、磷等礦物質含量相對保持在正常水平。由於骨基質在鈣、磷等礦物質之間起支持和連接作用，所以如果骨基質減少，則礦物質之間的間隙就增大，表現為骨質疏鬆。隨著骨質疏鬆的進展，骨骼中鈣、磷等礦物質也會不斷丟失及減少，從而造成骨骼中骨基質和礦物質都減少的現象。老年期的骨質疏鬆症實際上是人體長期缺鈣的後果。

骨密度：

主要能反映骨骼強度，因此是骨質疏鬆症診斷的金標準，同時也可預測發生骨折的風險。盡管絕經後骨的轉化有一個驟升的過程，但能反映這一變化且能預測患者發生骨折風險的生化指標卻很有限。這無疑給臨床治療的隨訪及科研工作的開展帶來很多不便。研究人員指出，骨密度和所用的生化指標並不能全面地反映抗骨質疏鬆治療的效果及預測患者是否會發生骨折的風險，但由於目前尚未發現更有價值的檢測指標，骨密度仍是當前最常用的診斷和隨訪指標。測定和反映骨轉化的生化指標無論是在骨質疏鬆症的診斷中還是其病因學或治療的研究中都占有舉足輕重的地位。

本檢測結果僅供參考，不作為診斷結論。