鉛(Lead, Pb)
在台灣鉛污染環境的主要來源為一高達五、六十年來含鉛汽油的使用，在老市區使用鉛管用來輸送自來水、焊接罐頭、中藥紅丹八寶散、及含鉛油漆的用於防銹等。職業暴露則常見於鉛廢電池的回收、鉛相關合金業、焊接業等較常用。
事實上鉛在人類歷史已使用了千年之久，在1880年在醫學教科書上已經有關鉛中毒的描述。中國人也是人類早期知道用鉛做鍋子、水晶杯的民族之一。雖然台灣含鉛汽油已經在2000年禁用，但是在環境中留存的難以數計的鉛，仍舊經由食物鏈及物質不滅定律持續危害民眾健康。
吸食汽油中的四乙基鉛，則容易由皮膚及呼吸道吆吸引影嚮中樞神經，造成腦部毒性作用。一般無機鉛則由消化道及呼吸道吸收，然後分佈到肝、腎、血球。95%分佈到骨頭、毛髮貯存。鉛在血液中半衰期為30天，在骨頭中則高達25年以上。
鉛毒性的發生是因為鉛作用在粒腺體上，抑制細胞能量的產生，另外鉛也會抑制鈉鉀幫浦，增加紅血球細胞膜的脆度。鉛在動物實驗上為一致癌物質，但是在人類上的證據別嫌不足。鉛就如其他重金屬元素一樣，可穿過胎盤而影響胎兒健康及智力發展。
急、慢性鉛中毒會引發腹痛、貧血、急性腎衰竭及神經腦部病變。長期低濃度的環境鉛暴露，在目前醫學研究發現可能與一般人的高血壓、痛風、及慢性腎臟病或孩童智商不足及過動兒的發生密切相關。鉛解毒劑可以治療急性中毒，至於慢性低濃度暴露是否鉛解毒劑(EDTA, BAL, DMSA)的使用是否可以改善這些疾病，則有待進一步的探討。目前認為成年人血中鉛濃度高於20 ug/dl或是孩童血鉛濃度高於10 ug/dl，則要懷疑是否有潛伏性鉛中毒存在，須作進一步的檢驗確定是否有身體傷害發生。
一、可能暴露職業:
電氣及電子業、塑膠穩定劑的製造及使用、鉛精鍊業、電池製造業、焊接及切割業、橡膠業塑膠業、油漆業、射擊、冷卻器修理、焊接鉛的物品、製造鉛的漆加物、鋅及的銅的精煉、顏料及漆料製造業、中藥的紅丹。
二、急性中毒(成年人):
A.輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、噁心、嘔吐、便秘、體重減少、性慾降低。
B.嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭。
三、慢性中毒:
中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度30ug/dl以上)，影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度5 ug/dl以上)。
周邊神經:運動神經傳導速度變緩，血鉛濃度大於30ug/dl尺神經傳導即受影響。
血液:貧血、溶血、抑制ALAD(血鉛濃度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血鉛濃度30ug/dl以上)及紅血球Basophilic stippling。
腎臟: 高血壓、痛風，及慢性腎衰竭。
其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,干擾維生素D代謝、減少精子活動性及數目、致癌性。
四、實驗室檢查:
一般而言，血鉛大於40ug/dl會有貧血出現，尿中ALA排出上升，須進一步醫學評估及治療。血鉛60ug/dl以上有臨床中毒症狀須立刻中止暴露及治療，但是血鉛小到10ug/dl即有生化指標的變化的異常出現。
五、診斷與治療:
A.血中鉛濃度ALAD上升，併有臨床異常出現即可診斷，有時可用EDTA移動性測驗加以診斷(大於1000ug/24小時即表示有鉛中毒存在)。
B.血鉛大於100ug/dl，以EDTA+BAL以預防腦病變加重，小於100ug/dL併有臨床症狀，則用DMSA或EDTA，避兔繼續暴露，才能有效的冶療;也是相當重要。
汞(Mercury, Hg)
汞 的使用在日常生活中相當廣泛，汞元素是作體溫計、血壓計、及各種度量衡工俱所必需填充的物質。日光燈管及水銀燈也須填充汞化合物以增加亮度，甚至我們每個 人補牙齒所用的汞齊及中藥用來安神鎮靜的硃砂，也是屬於汞的無機化合物。有機汞化合物則用來作殺菌劑農藥，處理種子增加發芽率，甚至加入油漆中預防黴菌生 長。海洋中大型魚類如鯊魚、鮪魚等汞含量有的偏高，因此魚翅、魚肉中就可能含有相當量的汞。
由 於台灣已經沒有氯鹼工廠，因此職業性汞暴露或中毒，只見於日光燈管回收工人、度量衡修理工人、或牙醫師等。咬破體溫計，因含汞元素量少，並不會造成臨床上 有意義的中毒，汞元素即會隨糞便排出。但如果在嬰兒保溫箱密閉空間中，體溫計破裂釋出即使很少量的汞元素，也會產生相當大的傷害。一般人補牙齒，雖然尿中 或頭髮中汞濃度會上升，但迄今仍然沒有足夠証據證實會引起健康的傷害。我們曾發表國內首例因修理水銀度量衡，慢性汞中毒引起沮喪自殺的病患。
汞元素在室溫即不斷釋放汞蒸氣，很容易經肺吸收到腦部。急性汞蒸氣中毒會在數小時內發生虛弱無力、發冷、流口水、噁心、嘔吐、腹瀉、胸悶、咳嗽等症狀。如果暴露延長，則會發生間質性肺炎，使肺功能產生傷害。
汞蒸氣如果慢性長期暴露，則容易四肢發生不自全抖動及行為人格上的改變。病人會易怒、激動、善忘、害羞、沮喪、不穩定及混亂等症狀出現。
大量無機汞食入中毒，經常引起腸胃道黏膜傷害大量出血。病人常因此而休克，腎臟傷害及急性腎衰竭發生，少數會發生死亡。長期食入低劑量無機汞會有發生慢性問質性腎炎，導致尿毒症的發生。少數特殊體質者，也可能產生膜狀腎絲球腎炎的腎病症候群。
有機汞中毒最有名的是甲基汞中毒，其中以1953年日本的Minimata disease為最典型的例子。工廠排泄的廢水，經由海底微生物代謝成甲基汞。人與動物經由攝取含甲基汞的魚貝類而中毒，總共900人證實得到此病，90人死亡。中樞腦神經傷害是主要症狀。甲基汞由腸胃吸收而堆積在腦部，主要的症狀有視力障礙、無力、動作無法協調、感覺及聽力喪失、關節痛，智能低下、及不自主抖動。嚴重的病患常全身麻痹而死亡，中毒孕婦所生的胎兒常是畸且智能不足。
汞中毒的機制常是結合酵素的氫硫根(sulfhydryl group)所致，因此汞可以抑制全身許多酵素的活性，進而產生其毒理作用。
汞中毒的治療以BAL, DMSA, Penicillamine結合劑為主。急性大量無機汞中毒，血液透析可能有所幫助。甲機汞中毒則沒有特殊解毒劑，服用樹脂( polythiol resin)在腸子結合甲基汞，阻斷腸肝循環再吸收，可能有所幫助。
一、可能暴露的職業:
元素汞: 牙醫、電池業、壓力計及校正儀器造、苛性蘇製造、氯鹼業、陶器業、超音波增幅器、紅線偵測器、電鍍業、電氣產品、指紋偵測器、金及銀的提煉、珠寶業、水銀燈及螢光燈業、漆料、紙漿製造業、照像業、溫度計、半導體光能細胞製造。
無機汞:中藥、消毒劑、染料及漆料、煙人業、皮毛處理、墨水製造、化學實驗室、製革業木村防腐、剝製業、氯乙烯製造、汞蒸氣燈、鏡中的銀粉、照相業、香水與化妝品業。
有機汞:殺菌劑、製紙業、殺黴菌劑、殺虫劑製造、木村防腐劑等。
二. 元素汞中毒:
A.急性中毒:(主要為吸人汞蒸氣所致)
急性支氣管炎、肺炎、口腔炎、腸炎、發燒、意識混亂、呼吸困難、
吞食元素汞一般沒有症狀，除非相當大量。
B.慢性中毒:
主要影響中樞神經，有三項特別症狀(Triad):發抖、牙齦炎、及紅。Erethism(包括失眠、害羞、記憶衰退、情緒不穩、神經質、及食慾不振)其他有視力障礙晶體混濁，類似巴金森症狀，周邊神經病變。
三、無機汞中毒:
A. 急性中毒:主要是食入性中毒，病患會有局部腐蝕性，產生消化道出血、壞死、休克、甚至急性腎衰竭出現。急性吸入煙霧，會產生急性呼吸窘迫症候群及肺纖維化，缺氧而死亡。
B. 慢性中毒則類似元素汞慢性中毒。
四、有機汞:
長鏈的有機汞毒性作用與無機汞類似，短鏈有機汞如甲基汞毒性如下:
A.急性中毒:
心、嘔吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、腎病症候群、腎衰竭，但仍以中樞神經病變為主要症狀，包括皮膚會有紅皮症癢及脫落性皮膚炎。
B.慢性中毒:
與急性中毒類似，中樞神經異常為主要症狀，但是視野縮小及視力受損，感覺及運動障礙，肌肉萎縮及智能受損較明顯。出生的孩童會有類似腦性麻痺的症狀，最有名的例子為Minamata Disease(水俁病)
五、診斷與.治療
A.正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞濃度小於20 ug/L。中毒者尿液濃度常大於150 ug/L。
B.無機汞及汞元素中毒
D-penicillamine，BAL, DMPS, DMSA 有效。
C.甲基汞中毒，則尚未有証實有效的藥劑，DMSA 可能有效但有爭議。
鎘(Cadmium, Cd)
鎘經常是提煉鋅的附產品，它經常用來作鎳鎘電池、染料、塗料色素及製造塑膠之穩定劑。台灣鎘米事件，乃是塑膠穩定劑工廠排放廢水至灌溉渠道污染農田所致。鎘較其他重金屬容易為農作物、蔬菜、稻米所吸收。
在 台灣的鎘中毒，急性鎘蒸氣燻煙熱則容易發生在鎘合金或鍍鎘金屬之焊接工人身上，易導致毒性肺水腫、呼吸困難、及急性腎臟衰竭發生。慢性鎘中毒則容易發生在 鎘米污染區，因長期食用鎘鉛污染的蔬菜、稻米、地下水而導致腎小管傷害、軟骨症及痛痛病前期症狀的產生。台灣第一個慢性鎘中毒病例為本人所報告的。
呼吸所吸入的鎘約50%被吸收，而食入的鎘約6%被吸收。大部分的鎘被貯存在腎臟中，其半衰期至少20年以上。
太多的鎘堆積(>200 ug/g腎皮層組織），則會造成近端腎小管損傷。進而使得低分子量蛋白質、鈣質等由尿中流失，長久之下容易形成軟骨症及自發性骨折，即是所謂的痛痛病(Itai-itai disease)。長久吸入鎘蒸氣，則會引起肺氣腫及慢性阻塞性肺疾。另外鎘也是一種致癌物質，可能誘發老年人的前列腺癌症。
一般而言，每天二十四小時尿液鎘總量大於15 ug ，則表示可能有鎘中毒的可能；但至目前為止，鎘中毒並沒有解毒劑。因此只能從避免暴露著手。
一、可能暴露的職業:
鎘製造業、鉛及鋅的熔鑄業、電鍍業`塑膠穩定劑製造、鎘鎳電池製造業、焊接鍍鎘物質`合金製造業、色料業、電子製造業、寶石製造業。
二、急性中毒:
食入---噁心、腹痛、嘔吐、出血性腸胃炎、肝、腎壞死、心臟擴大。
吸入---氧化鎘引起嚴重的金屬燻煙熱(Metal fume fever)在暴露後12一24小時後，發生胸痛、頭痛、咳嗽、呼吸困難、發燒、肺水腫、腎肝壞死。
三慢性中毒:
食入---腎病變包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血壓、心臟血管疾病、及癌症。
吸入---肺纖維化及腎病變。
四、驗室檢查:
A.腎病變者其腎皮層鎘濃度一般大於200ug/g tissue
B.正常人血中鎘濃度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸煙者血中鎘濃度會上升，但均小於10ug/L。
C.尿中鎘濃度大於10 ug/L。或24小時尿液鎘量大於15ug/day，即代表鎘過度暴露發生中毒。
五、診斷及治療:
A.要有鎘暴露的病史。
B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中濃度。
C.腎小管近端病變的證據。
急性中毒:EDTA及支持性療法。但慢性中毒: 支持及症狀性療法。
鉻(Chromium, Cr)
鉻(Chromium,Cr)
台灣是電子工業最發達的地方，但電子零件、汽車零件都須要電鍍以防銹，因此台灣的電鍍工廠密度也很高。鍍鋁、銅、鉻、鎳的 工廠中以鍍鉻最常見。因此台灣的慢性鉻酸中毒的病人並不少。三價鉻是生理上維持葡萄糖代謝的必要元素，但六價鉻是毒性致癌重金屬。長期從事者容易會有上呼 吸道及肺癌發生，腎小管損傷也會發生。國內第一個慢性鉻酸中毒，併鼻中隔穿孔、腎臟傷害的病患為本人所發表。由於鉻的毒性，所有從事人員應小心預防暴露中 毒。
2. 錫(Tin, Sn)
錫製品如果當容器裝酸性飲料如果汁等一段時間，就如同銅容器般，大量的錫會於出來。喝了這些飲料，則可能會發生錫中毒的情形。但無機錫的毒性低，一般只會有腸胃道的症狀而已。同樣用錫箔包酸性調味料也可能有上述情況發生。
有機錫的毒性較高，一般當做福壽螺殺螺劑及塑膠穩定劑。病人常會有中樞腦神經的病症及皮膚刺激作用。本人首次發現這些病患 在中毒二、三天會有急性腎衰竭出現。有機錫也是致畸胎劑，在北海核電廠附近的畸形魚，其發生原因部分可能來自核電廠出水口預防水草阻塞所塗的有機錫塗料。
一、可能暴露的職業:
電鍍業、金屬工業、彩色電視影像管製造、銅刻、玻璃業、石油純化、照像業、照像製版、水泥使用、不鏽鋼(琢磨)、紡織業(色料)、焊接業,
二、急性中毒:
六價鉻:劇毒及腐蝕性
皮膚:(鉻潰瘍)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，過敏性接觸皮膚炎(吸人),胃腸出血性胃腸炎(食入1-2 公克會致命),腎:急性腎衰竭(食入, 吸入或皮膚吸收),肺:72小時後會發生肺水腫(吸入大量).
三價鉻:
為身體必須元素，為糖份代謝必要，腸胃吸收困難(<1%)。
三、慢性中毒:
長期六價鉻暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系統:氣喘及塵肺症,
四、實驗室檢查:
正常人血清中鉻濃度介於0.3及1.0 ug/L之間。尿液中鉻濃度小於40 ug/L。過度暴露者血中鉻濃度常大於30 ug/L,24小時尿液總量常大於40 ug。
五、診斷及治療:
A.診斷:須要有暴露的病史，典型的臨床症狀及血中、尿中鉻上升。
B.治療:主要是交持性療法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以治療，強迫性利尿、，維生素C 2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治療。有腎衰竭則可以合併血液透析。
皮膚暴露可用10X的維生素C溶液或藥膏加以治療。
砷(Arsenic, As)
砷自古以來就常為人類所使用，例如砒霜即是經常使用的毒藥。砷也曾被用在於治療梅毒，當作農業殺蟲劑及除草劑。
砷可區分為有機砷及無機砷，其中以無機砷毒性強。另外有機砷及無機砷中又分別分為三價砷(As2O3)及五價砷(NaAsO3) ， 在生物體內砷價數可互相轉變。台灣常見的砷中毒急性的砷中毒以較常見，另外中藥的雄黃也是含砷的，因此雄黃酒是不可多喝的。慢性砷中毒則以台南、嘉義沿海 的烏腳病最為有名。最近在宜蘭頭城、五結地區發現地下井水含砷高，也有新的烏腳病患出現，值得所有喝地下水的人警惕。有人發現馬祖、香山地區沿海牡蠣含無 機砷量過高，是否已經產生傷害, 也是值得注意的。
砷與汞類似，被吸收後容易跟硫化氫根(sulfhydryl)或雙硫根(disulfide)結合而影響細胞呼吸及酵素作用；甚至使染色體發生斷裂。因此砷也是一致癌物質，在烏腳病地區肺癌、肝癌、膀胱癌、皮膚癌的比率都較其他地區為高。砷其血中半衰期為10小時，主要排除器官為腎臟。砷可堆積在內臟中及骨頭、牙齒、頭髮中；因此很容易檢測。
急性砷中毒，以腹痛、血便、急性腎衰竭、神經病變為主。慢性砷中毒則會在肌肉無力痛、皮膚角質化、色素沈著及癌前期變化；水腫、肝腎傷害及週邊神經炎發生。另外電子業常用砷氣(arsine gas)，則有大蒜味，容易引起大量溶血，急性腎衰竭而死亡。
急性砷中毒可給予解毒劑DMSA, BAL等加以治療，對於慢性砷中毒，解毒劑有效性存疑。
一、可能暴露的職業:
農藥的製造及噴灑，砷的製造及生產、電子半導體的製造等的相關行業，氫化砷(AsH3)則易發生在電腦工業及金屬工業、中藥的砒霜等。
二、急性中毒:
食入性中毒:
急性期會有噁心、嘔吐、腹痛、血便、休克、低血壓、溶血、大蒜、及金屬味、肝炎、黃疸、急性腎衰竭、昏迷、抽搐。亞急性期會有周邊神經炎、指甲上有Mee's line出現。
吸入性中毒::
咳嗽、呼吸困難、胸痛、肺水腫、急性呼吸衰竭。
氫化砷中毒:
在高濃度暴露後2-4時發作，引起大量溶血，會有腹痛、血尿及黃疸(triad)的典型症狀，急性腎衰竭並不少見。。
三、慢性中毒:
A.皮膚:溼疹、角質化、皮膚癌、Boween's disease。
B.神經:中樞及周邊神經病變。
C.血液:貧血、血球稀少、白血病。
D.其他:周邊血管病變、四肢壞死(烏腳病Black foot disease)及肝功能異常。肺癌、肝癌及膀胱癌的機牽大幅上升。
四、實驗室檢查:
24小時尿液的砷含量大於100ug/l(吃海產也會上升)，但是慢性中毒者血中濃度往往正常或稍微偏高。
五、診斷
A.血中濃度常不準確。在48小時內不吃富含砷的食物如海產，且尿中砷濃度大於150 ug/L或100ug/day。
B.改測尿液中的無機砷含量。其尿中三價砷(劇毒)及五價砷濃度大於50 ug/ g creatinine
六、治療
急性中毒--支持性治療及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等解毒劑。DMSA可改善慢性中毒症狀。