La respuesta inmunitaria del cuerpo ¿podría tener un rol en el Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática?

¿Qué síntomas produce el Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática?

Los cambios anormalmente rápidos en la frecuencia cardíaca al cambiar de posición son parte de un trastorno del sistema nervioso autónomo llamado Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática (STPO, o POTS, por su sigla en inglés).

El STPO se caracteriza por una incapacidad para soportar la postura erguida, y es una causa de intolerancia ortostática o postural. Se produce un aumento excesivo en la frecuencia cardíaca (mayor de 30 latidos por minuto, o una frecuencia cardíaca mayor de 120 latidos por minuto) durante los primeros minutos de asumir la posición erguida, en respuesta a la gran acumulación de sangre en la parte inferior del cuerpo.

Los síntomas y signos asociados con el STPO incluyen palpitaciones, mareos/vértigo, alteraciones en la visión, una decoloración purpúrea o rojiza en la piel de las piernas como resultado de la acumulación excesiva de sangre, y a veces desmayos.

Una nueva investigación podría ofrecer importantes conocimientos sobre esta afección crónica y debilitante:

(Fuente: New evidence of autoimmunity in POTS!, Nota publicada el 25/03/2014 en el blog de Dysautonomia International, una organización internacional abocada a la ayuda de los pacientes con Disautonomia. Traducción y comentarios: Alejandra Guasp, Red EDA, 07/02/2014)

Investigadores de la Universidad de Oklahoma y de la Universidad de Vanderbilt identificaron evidencia de autoanticuerpos receptores adrenérgicos en un pequeño grupo de pacientes con STPO, sugiriendo que el STPO podría ser una enfermedad autoinmune en estos pacientes.

El estudio fue publicado en la revista científica Journal of the American Heart Association (JAHA).

Para ayudar a los pacientes a que entiendan mejor lo que esto significa, el Dr. David Kem, del Centro de Ciencias de la Salud de la Univ. de Oklahoma le brindó a Dysautonomia International una explicación sencilla de esta compleja investigación.

Pero antes de pasar a la explicación del Dr. Kem, repasemos las cuestiones básicas de los receptores adrenérgicos y de los autoanticuerpos:

Los receptores adrenérgicos están presentes en la superficie de las células en las diferentes partes del cuerpo, entre ellas el corazón, los vasos sanguíneos, los nervios, el cerebro, los pulmones, la vejiga, el tracto gastrointestinal.

Hay dos tipos principales de receptores adrenérgicos en el cuerpo – los receptores adrenérgicos alfa y beta. Dentro de estos tipos alfa y beta, hay muchos subtipos diferentes (alfa-1, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C, beta-1, beta-2, etc.).

Pensemos en los receptores adrenérgicos como en antenas de TV. Si la antena recibe una señal, transmite el mensaje a la pantalla. En los receptores adrenérgicos, las “señales” son las moléculas químicas presenten en el cuerpo llamadas catecolaminas (principalmente, epinefrina y norepinefrina). El “mensaje” es lo que las catecolaminas le dicen al receptor que haga. Por ejemplo, constreñir un vaso sanguíneo o hacer que el corazón lata más rápido.

Los anticuerpos son proteínas creadas por nuestro sistema inmunitario, para protegernos de los patógenos, como las bacterias y los virus. El sistema inmunitario humano puede fabricar más de 1000 millones de anticuerpos diferentes, cada uno de ellos destinado a protegernos de un patógeno diferente. Por desgracia, a veces el proceso de formación de anticuerpos funciona de manera inadecuada, y los anticuerpos creados por nuestro sistema autoinmune pueden volverse en contra de nuestras propias células. Estos anticuerpos que producen problemas se llaman autoanticuerpos.

Los autoanticuerpos pueden atacar, dañar o interferir con el funcionamiento de los tejidos y células sanos de nuestro cuerpo.

Ahora que sabemos qué son los receptores adrenérgicos y los autoanticuerpos, esto es lo que el Dr. Kem nos dice sobre los autoanticuerpos receptores adrenérgicos hallados recientemente en pacientes con STPO:

El STPO se produce frecuentemente, aunque no exclusivamente, en mujeres jóvenes, y su aparición ocasionalmente es precedida por o está asociada a una enfermedad de tipo viral.

Para la mayoría de los pacientes es mucho más que una simple molestia y produce cambios importantes en el estilo de vida y limitaciones en el desempeño normal.

Nuestro estudio (Autoimmune Basis for Postural Tachycardia Syndrome) ha producido datos que apoyan la idea de que la producción de autoanticuerpos, proteínas circulantes que normalmente luchan contra las infecciones, en lugar de cumplir esta función, han interactuado con áreas críticas en proteínas especializadas de la membrana celular, que alteran el funcionamiento celular normal.

Estos autoanticuerpos interfieren con el sistema que controla la capacidad de los vasos sanguíneos de contraerse, algo necesario para evitar una disminución de la presión sanguínea cuando una persona se pone de pie.

En los pacientes con STPO, la respuesta inadecuada al hecho de ponerse de pie produce un aumento generalizado de la actividad del sistema nervioso parasimpático, que generalmente normaliza la presión sanguínea.

Este aumento en la actividad nerviosa aumenta la frecuencia cardíaca, lo que constituye un síntoma importante en el STPO.

También hemos descubierto un segundo grupo de autoanticuerpos en algunos pacientes con STPO, que aumentan la frecuencia cardíaca en forma directa.

La combinación de estos dos autoanticuerpos parece producir la respuesta anormal de la frecuencia cardíaca en los 14 pacientes con STPO en lo que a la fecha hemos evaluado estos autoanticuerpos.

Anteriormente, habíamos identificado autoanticuerpos similares en personas diagnosticadas con hipotensión ortostática idiopática (nota del Editor: ver Agnostic Autoantobodies as Vasodilators in Orthostatic Hypotension: A New Mechanism y Autoantibody Activation of Beta-Adrenergic and Muscarinic Receptors Contributes to an “Autoimmune” Orthostatic Hypotension).

Estos anticuerpos podrían explicar por qué los betaboqueantes no siempre son efectivos para tratar la taquicardia que se asocia al STPO, ya que los betabloqueantes fallan al intentar bloquear por completo la actividad de los autoanticuerpos en sus proteínas receptoras y fallan al intentar alterar el bloqueo parcial de los autoanticuerpos en los vasos sanguíneos pequeños que inician el problema ortostático.

La confirmación de nuestros hallazgos llevará un tiempo de pruebas en estos autoanticuerpos en grupos más grandes de pacientes con STPO.

Eventualmente, esperamos desarrollar tratamientos para bloquear estos autoanticuerpos, sin bloquear al mismo tiempo las proteínas receptoras de la superficie celular. Estos agentes se están desarrollando, y en unos pocos años podrían aplicarse en el STPO.

Este tratamiento podría ser útil en otras enfermedades que están producidas por autoanticuerpos similares.

Por favor, tener en cuenta que el Dr. Kem y los otros investigadores que participan en esta investigación no pueden evaluar muestras de sangre de pacientes por la presencia de estos autoanticuerpos fuera del ámbito de esta investigación. Existen estrictas leyes federales que les prohíben hacer esto. Si esta posibilidad se concreta para la población general, Dysautonomia International lo informará oportunamente. Imaginen, ¿un análisis de sangre que ayude a diagnosticar el STPO? Esperamos que esto ocurra, pero todavía queda mucho trabajo por delante.

Dysautonomia International está comprometida a apoyar investigaciones adicionales en esta área tan pronto como sea posible. Vemos con optimismo que esto llevará a una mejor comprensión del STPO, a mejores maneras de diagnosticarlo y más importante, a mejores maneras de tratarlo.

Si desean apoyar la siguiente fase de esta prometedora investigación, por favor, consideren realizar una donación a Dysautonomia International. Pueden cambiar las vidas de millones de personas de todo el mundo que viven con STPO!