(Extracto del libro "Hypermobility of Joints".4ta Ed. Beighton, Peter H., Grahame, Rodney, Bird, Howard. Ed. Springer, 2011. Traducido por Alejandra Guasp, Red EDA, 06/08/2013)
A los propósitos clínicos y epidemiológicos, deberían considerarse 3 determinantes principales de la laxitud articular:
1. La forma de las superficies óseas articulares
2. La estructura del colágeno, que contribuye en las cápsulas, los tendones y los tejidos circundantes, y su grado de elasticidad
3. El tono neuromuscular que tenderá a estabilizar la articulación bajo condiciones fisiológicas. Este proviene tanto del sistema nervioso, como de los músculos.
Forma de las superficies óseas articulares
El rango de movimiento es extremo para las articulaciones tipo esfera-cavidad (enartrosis), como la de la cadera o el hombro, y es nulo en las articulaciones que contribuyen a la estabilidad del cráneo. Entre estos dos extremos, existen varias adaptaciones anatómicas que brindan diferentes rangos de movimiento.
En el codo, existe un bloqueo óseo que evita la hiperextensión, aunque el aumento en el ángulo al cargar peso en las mujeres permite una mayor cantidad de extensión que en los hombres.
El tobillo también es una articulación en bisagra, en la cual el movimiento lateral está restringido más por prominencias óseas, que por tensión de los ligamentos laterales.
La rodilla es una articulación en bisagra, que depende completamente de los ligamentos para su estabilidad (los ligamentos cruzados anterior y posterior y los ligamentos colaterales).
Incluso en la articulación tipo esfera-cavidad de la cadera, parte de la estabilidad está dada por un ligamento, el redondo.
En general, la forma de las superficies articulares, determinada tanto por el hueso como por el colágeno, probablemente es hereditaria.
Colágeno
La resistencia a la tracción del colágeno en los tejidos de soporte alrededor de las articulaciones y en las cápsulas articulares está determinada por varios factores. Estos incluyen la estructura química de las fibras de colágeno, el grado hasta el cual se ha producido entrecruzamiento entre las cadenas químicas, el enrollamiento, el diámetro y la densidad de los paquetes de fibras de colágeno.
Los defectos en la formación del colágeno pueden ser el resultado de deficiencias en sus enzimas, y dentro de los diferentes tipos de Síndrome de Ehlers-Danlos, se han reconocido tanto las deficiencias en la producción de colágeno, como las deficiencias en la tasa de recambio del mismo.
La mayoría de estas variaciones probablemente esté determinada genéticamente, aunque el volumen total de colágeno y su entramado pueden verse alterados también en respuesta a las fuerzas externas.
Control neuromuscular
En términos clínicos, la osteoartritis prematura que puede acompañar a enfermedades neurológicas tan diversas como la degeneración combinada subaguda de la médula, la siringomielia y el tabes dorsal, da cuenta de la importancia de la protección articular adecuada por parte del sistema nervioso durante la vida normal.
El rango de movimiento amplio observado en las articulaciones periféricas en pacientes con estas enfermedades neurológicas no puede explicarse solamente sobre la base del colágeno o de las estructuras óseas. El hecho de que estas enfermedades neurológicas, cada una involucrando una parte diferente del sistema nervioso, pueden producir osteoartritis, destaca el valor de la propiocepción (desde la integridad completa del arco propioceptivo aferente) y del tono muscular (desde el efecto de control eferente resultante).
La importancia de los servomecanismos neurológicos para permitir que la estabilidad se vea alterada, es bien reconocida por los entrenadores deportivos y constituye la base de los métodos de facilitación neuromuscular propioceptiva.
En consecuencia, la integridad de los receptores sensoriales propioceptivos y de los músculos fusiformes también es importante para determinar el rango de movimiento articular. La calidad y la naturaleza de las fibras musculares contribuirán entonces, tanto en términos de su capacidad fisiológica, para estabilizar las articulaciones, como en términos de su volumen anatómico, que podría actuar para impedir el movimiento, ayudando a crear una masa muscular grande.
A menudo se descuida la influencia de los músculos y de los tendones cuando se consideran las fuerzas operativas de fricción en las articulaciones sinoviales. Los músculos y tendones aplican una fuerza de tracción en casi todas las posiciones articulares, independientemente de la contracción muscular, la que puede ejercer una fuerza adicional y más poderosa. Se ha demostrado que las articulaciones son más móviles en sus posiciones intermedias que en los extremos de su rango de movimiento.
Propiocepción
Recientemente, ha aumentado el interés en el deterioro de la propiocepción, tanto en relación con la hiperlaxitud articular, como con la osteoartritis. De hecho, la propiocepción podría ser uno de los factores que ligan estas dos condiciones.
Anecdóticamente se ha sugerido durante muchos años que la “inestabilidad articular” es más potente que la “hiperlaxitud articular” sola en la patogénesis de la osteoartritis prematura.
La propiocepción puede evaluarse clínicamente (aunque en forma grosera) estimando la posición de una articulación con los ojos cerrados, o puede cuantificarse con más precisión mediante dispositivos biomecánicos adecuados.
La propiocepción disminuye con la edad, paralelamente con el aumento en la aparición de osteoartritis. También puede estar alterada por artritis de tipo inflamatorio, como la artritis reumatoide. En experimentos con animales, los mecanorreceptores de la articulación de la rodilla, con umbrales bajos, trabajan en forma máxima hacia los extremos del movimiento.
Estos mecanorreceptores, que aplican sus efectos reflejos en los músculos de las extremidades, actúan para evitar la hiperextensión y la hiperflexión de las articulaciones. Quizás estos receptores protejan las articulaciones de movimientos potencialmente dañinos en el extremo del rango de movimiento.
La propiocepción puede ser anormal en la articulación de la rodilla, antes de la corrección de una lesión del menisco interno, luego de la cual la propiocepción mejora. La propiocepción anormal del hombro altera el rango de movimiento de esa articulación. Remedios simples, como los vendajes elásticos y las rodilleras mejoran la propiocepción.
Se ha demostrado que la agudeza propioceptiva es anormal en el Síndrome deHiperlaxitud, tanto en las articulaciones interfalángicas proximales como en la articulación de la rodilla.
Un sofisticado equipo desarrollado en Glasgow (Reino Unido) por el Dr. Ferrell y colaboradores para la cuantificación precisa de la propiocepción en la rodilla, ha brindado nuevo conocimiento en esta área. Existe cierta evidencia de que además del deterioro en la propiocepción, también podría estar alterado el arco reflejo, probablemente mediado por el reajuste de los receptores nerviosos en la membrana sinovial. Además, en estudios fisioterapéuticos, en los que se ejercitaron articulaciones con propiocepción anormal para estabilizarlas, se mejoraron los síntomas de la hiperlaxitud.
Es necesario realizar más estudios para determinar si las articulaciones que no soportan carga, que son laxas y que tienen déficits en la propiocepción son menos susceptibles a la osteoartritis, y también para determinar si el efecto es puramente mecánico y anatómico, o si la reducción en la propiocepción, ya sea adquirida o heredada, se asocia con una alteración en el recambio del cartílago o (también) con una alteración en la composición química del mismo.
Todos estos factores: la forma de las superfices óseas articulares, la composición del colágeno (y de otras proteínas, como por ejemplo la elastina), y el control neuromuscular y la propiocepción son factores que determinan o condicionan la laxitud presente en las articulaciones.