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Neuroanatomia do Trato corticospinal
Neuroanatomia
1.0 Neuroanatomia do Sistema Motor
1.0 Caminho das fibras nervosas:
Córtex Motor Cerebral – giro Pós-central ou área 4 (origem do 1º neurônio motor), coroa radiada, cápsula interna (entre o tálamo e o putame), o 1° neurônio motor forma o feixe piramidal (tratos corticospinhal e corticonuclear), mesencéfalo, ponte, bulbo onde sofre a decussação da pirâmide, medula espinhal (2° neurônio motor)-corno anterior,nervos periféricos, fusos musculares e placa motora do músculo.
nota:
Na altura da cápsula interna, o 1° neurônio motor forma o Feixe Piramidal, compostos pelos feixes corticospinhal e corticonuclear. Feixe corticospinhal: segue pela região anterior do tronco encefálico, cruzando para o lado oposto na decussação das pirâmides. Na medula, faz sinapse com o 2° neurônio motor .
Feixe corticonuclear: segue pela região anterior do tronco encefálico, cruzando algumas fibras (e outras não) para o lado oposto na decussação das pirâmides. Na tronco faz sinapse com os núcleos motores dos pares cranianos.
1.1 Anatomia medula
Região externa da medula: substância branca.
“H” medular: substância cinzenta.
coluna anterior da medula- neurônios com função motora e contração muscular (segundo neurônio motor ou neurônio alfa) e de tônus muscular (neurônio gama).
coluna posterior da medula-neurônios com função somato-sensorial.
1.2 Função do 1° e 2° neurônios motores
Função do 1° neurônio motor (Piramidal): movimento voluntário muscular e força muscular.
Lesão no 1° neurônio motor (Piramidal): fraqueza muscular (paresia) e paralisia muscular (plegia).
Função do 2° Neurônio Motor (Alfa): contração muscular.
Lesão no 2° Neurônio Motor (Alfa): paralisia flácida e atrofia.
Função do neurônio gama: manter o tônus muscular.
1.3 Síndrome Piramidal é composta por:
- Fraqueza muscular:
paresia (redução de força) ou plegia.
Lesão de um feixe (um lado): hemiparesia ou hemiplegia.
Lesão bilateral na altura cervical: tetraparesia ou tetraplegia.
Lesão bilateral na altura torácica: paraparesia ou paraplegia.
-Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiperreflexia tendinosa.
Flacidez: ocorre na fase aguda do AVC, do trauma e do choque medular.
Espasticidade e hiperreflexia tendinosa: flexão do MS ou extensão do MI; ocorre na esclerose múltipla, tumores ou na fase tardia do AVC ou trauma.
-Reflexos patológicos
Sinal de Babinski: reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos.
Sinal de Hoffman: oposição do polegar e do dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio.
Clônus: contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de aquiles ou do quadríceps.
Perda dos reflexos cutâneos-abdominais e cremasteriano.
A lesão do neurônio motor superior não evolui com alteração do trofismo muscular.
1.4 Possíveis pontos de lesão do trato piramidal
Entre a cápsula interna e decussação das Pirâmides: síndrome piramidal contralateral.
Na medula espinhal (abaixo da decussação das Pirâmides): síndrome piramidal ipsilateral.
Lesões bilaterais (mielite transversa, secção da medula): síndrome piramidal bilateral.
No tronco encefalico acima do bulbo :síndrome piramidal alterna: paresia de membro do lado contralateral e par craniano ipsilateral.
1.5 Lesões dos pares VII e XII:
* O núcleo do VII par está na porção inferior da ponte. Lesões acima da ponte, acarretarão paralisia facial contralateral. Lesões abaixo de ponte (bulbo, medula espinhal) poupam a musculatura facial.
* O núcleo do XII par está no bulbo. Lesões acima do bulbo, acarretarão paralisia contralateral da língua. Quando o paciente mostra a língua, ela desvia para o lado paralisado. Lesões abaixo do bulbo (medula espinhal) poupam a língua.
* Síndrome de Milard-Gubler-Foville (AVEI da ponte): alteração motora bráqui-crural contralateral e paralisia do VI ou VII par ipsilateral.
* Síndrome de Djerine (lesão na pirâmide bulbar): poupa o VII par, com alteração motora braquicrural contralateral e paralisia contralateral da língua tipo central (sem atrofia).
* Síndrome de Djerine (AVEI na porção anteromedial bulbar): poupa o VII par, com alteração motora braquicrural contralateral e paralisia ipsilateral da língua tipo periférica (com atrofia e miofasciculações na hemilíngua lesada).
1.6 Sistema Extrapiramidal:
Composta pelos núcleos da base e substância negra.
Os núcleos da base são compostos por:
Corpo estriado = neoestriado (núcleo caudado + putame) e globo pálido.
Núcleo Subtalâmico.
A substância negra é um núcleo mesencefálico.
O sistema extrapiramidal é responsável pela modulação involuntária e automatismo dos movimentos, bem como pelo tônus muscular. Principais vias eferentes que comunicam informações extrapiramidais aos neurônios motores:
1- Corticorubroespinhal (+ importante);
2- Corticoreticuloespinhal;
3- Palidoreticuloespinhal;
4- Tetoespinhal;
5- Vestibuloespinhal;
6- Olivoespinhal.
Esses feixes cruzam para o lado oposto. Por tanto, o sistema extrapiramidal de um hemisfério cerebral modula os movimentos contralaterais.
Disfunções do Sistema Extrapiramidal:
- Doença de Huntington (contralateral): síndrome hipotônico-hipercinética; a hipoatividade do neoestriado provoca desinibição cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários e desordenados (coréia, atetose, coreoatetose).
- Doença de Parkinson: síndrome hipertônico-hipocinética; a degeneração da substância negra reduz a dopamina e aumenta a atividade modulatória do estriado, provocando bradicinesia (contralateral).
-Dopamina (L-dopa) e anticolinérgicos: inibem o neoestriado. Piora a coréia e melhora o parkinsonismo.
O neoestriado inibe o globo pálido externo, que inibe o globo pálido interno, que inibe o tálamo. Ao inibir o GPe, o neoestriado estimula o GPi e inibe o tálamo.
Lesão do GPi = hipercinesia.
Lesão do GPe = parkinsonismo.
O núcleo subtalâmico ativa o GPi, que inibe o tálamo. Uma lesão no núcleo subtalâmico gera Hemibalismo contralateral (movimentos súbitos de arremesso do MS).
2.0 Neuroanatomia do Cerebelo
Generalidades
*Definição: é um órgão que faz parte do sistema nervoso suprasegmentar, que se origina da parte dorsal do metencéfalo.
*Função: modular e regular a função motora, coordenando os movimentos, regulando o equilíbrio, o tônus muscular e mantendo a postura.
*Lesão: uma lesão no cerebelo acarreta dificuldade na atividade motora, e não a uma paralisia, ou seja, perda do movimento.
*Localização: Está situado acima do forame magno, dorsalmente ao tronco encefálico, formando o teto do IV ventrículo. O cerebelo repousa na fossa cerebelar do osso occipital. Está separado do telencéfalo pela tenda do cerebelo, que é uma prega da dura-máter.
O cerebelo está ligado ao tronco encefálico por três grossos feixes de fibras chamados pedúnculos.
Pedúnculos
O pedúnculo cerebelar superior liga o cerebelo ao mesencéfalo. Ele contém principalmente axônios eferentes e é também chamado de braço conjuntivo.
O pedúnculo cerebelar médio liga o cerebelo à ponte, sendo também chamado de braço da ponte. Ele contém somente axônios aferentes.
O pedúnculo cerebelar inferior ou corpo restiforme liga o cerebelo ao bulbo, e contém axônios tanto aferentes quanto eferentes.
Macroscopia
O cerebelo possui uma região central, mediana, chamada vérmis, mais dilatada na face superior, formando uma crista, enquanto que na face inferior do cerebelo, o vérmis afunda-se numa depressão. O vérmis está separado do restante do corpo do cerebelo por dois sulcos. O restante corresponde as porções laterais chamadas hemisférios cerebelares. Superiormente o vérmis não é bem separado dos hemisférios, diferente da porção inferior. O cerebelo é formado por uma camada de substância cinzenta( formada pelos corpos dos neurônios cerebelares) constituindo o córtex cerebelar. Abaixo do córtex está a substância branca constituída de axônios mielinizados, os quais podem ser aferentes ou eferentes. Eles formam o centro branco medular. Num corte sagital , é possível visualizar bem o formato em arborização da substância branca, o que faz com que o cerebelo seja conhecido como árvore da vida. No centro da substância branca estão localizados os 4 pares de núcleos do cerebelo mostrado em corte transversal, sendo eles, do medial para o lateral: núcleo fastigial, globoso e emboliforme ( que juntos formam o núcleo interpósito ), e o denteado, o maior de todos. O córtex cerebelar possui vários sulcos transversais que divide sua superfície em pregas, chamadas folhas ou fólios.
Os sulcos mais profundos são chamados fissuras que separam as folhas em grupos chamados lóbulos. Esses lóbulos são agrupados em lobos, separados pelas principais fissuras. São elas: a fissura primária, na parte superior, que separa o corpo do cerebelo em duas partes desproporcionais – o lobo anterior, que é menor e superior, e o lobo posterior. a fissura póstero-lateral, visível na porção inferior, separa o lobo floco-nodular do restante do corpo. Este lobo é formado pelo nódulo, lóbulo do vérmis, ligado ao flóculo, lóbulo do hemisfério. Há também a fissura horizontal, vista na porção posterior do cerebelo.
Divisões do Cerebelo
Divisão anatômica: o cerebelo divide-se em vérmis e hemisférios.
Divisão ontogenética está baseada no desenvolvimento do homem.
A 1ª fissura a surgir durante este desenvolvimento é a fissura póstero-lateral , que separa o lobo floco-nodular do restante do corpo. A 2ª fissura é a primaria que separa o lobo anterior do lobo posterior.
Divisão longitudinal: divide-se numa zona medial, uma zona intermédia e uma zona lateral. A zona medial, ímpar, corresponde ao vérmis. De cada lado está a zona intermédia paravermiana. A zona lateral corresponde à maior parte dos hemisférios.
Divisão filogenética: divide-se em arquicerebelo (corresponde ao lobo floco-nodular) , paleocerebelo (corresponde ao lobo anterior , à pirâmide e úvula – região do vérmis – segundo Ângelo Machado) e neocerebelo (corresponde ao restante dos hemisférios cerebelares) .
Esta divisão é de grande importância para a localização das síndromes cerebelares. Para compreender esta divisão é preciso ter alguns conhecimentos sobre a filogênese do órgão que compreende 3 fases:
A 1ª fase de evolução surgiu com os vertebrados primitivos , como a lampréia. Estes animais não possuem membros e tem movimentos ondulatórios. Há a necessidade de se manterem em equilíbrio em meio líquido. O cerebelo coordena a atividade muscular para assim manter o equilíbrio. Para isto, recebe impulsos vindos dos canais semicirculares localizados na parte vestibular do ouvido interno. O cerebelo que surge nesta fase é o arquicerebelo ou cerebelo vestibular relacionado à manutenção do equilíbrio.
O cerebelo da 2ª fase é o paleocerebelo ou cerebelo espinhal, chamado assim pois mantém conexões com a medula espinhal.
Esta fase surgiu com os peixes que já possuem membros e receptores denominados fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Esses receptores originam impulsos proprioceptivos, que informam sobre o grau de contração dos músculos, permitindo que o cerebelo controle o tônus muscular e mantenha uma postura adequada.
A 3ª fase corresponde ao surgimento, com os mamíferos, do neocerebelo ou cerebelo cortical. Nesta fase foi desenvolvida a capacidade de usar os membros para movimentos delicados e assimétricos. Para isto, ou seja, para manter o controle dos movimentos finos, esta parte do cerebelo mantém conexões com o córtex cerebral.
Córtex cerebelar
Possui três camadas distintas:
Camada molecular– é a mais externa e formada por células estreladas e células em cesto.
Camada das células de Purkinje – localiza-se entre as outras duas, ou seja, é subsequente à camada molecular. É composta pelas células de Purkinje que são os maiores neurônios do SNC.
Camada granular – é a mais interna, sendo formada por células granulares e células de Golgi.
Circuito intrínseco
Este circuito intrínseco do cerebelo permite que informações cheguem a este órgão oriundas de vários setores do SN agindo inicialmente sobre os núcleos centrais de onde saem as respostas eferentes do cerebelo. A atividade desses neurônios é, por sua vez, modulada pela ação inibitória das células de Purkinje. O circuito formado pela união das células granulares com as de Purkinje é modulado pela ação de três outras células inibidoras: Golgi, células em cesto e as estreladas.
Circuitos extrínsecos
O cerebelo recebe informações de variados setores do SN. Estas chegam através de inúmeras fibras nervosas que formam as conexões aferentes cerebelares. As informações ou impulsos nervosos que chegam ao cerebelo através dessas fibras são processadas e originarão respostas que vão influenciar os neurônios motores através do sistema de fibras eferentes. Diferentemente do cérebro, o cerebelo influencia os neurônios motores do seu próprio lado. Todas as vias, aferentes e eferentes, quando não são homo laterais sofrem um duplo cruzamento. Iremos estudar a seguir a origem , o trajeto e o destino dessas fibras que é de grande importância para a compreensão da fisiologia e patologia desse órgão.
Vias aferentes
São fibras trepadeiras ou musgosas.
As fibras trepadeiras se distribuem a todo o córtex cerebelar e se originam no núcleo olivar inferior.
As fibras musgosas são o maior tipo individual de estímulo para o cerebelo, embora, individualmente, influenciem apenas uma pequena área do córtex cerebelar.
As fibras musgosas partem da medula ( do núcleo de Clarke e do cuneiforme acessório ), dos núcleos vestibulares e dos núcleos pontinos.
Fibras espino-cerebelares – partem do núcleo de Clarke situado na zona intermédia entre C8 e L2 e do cuneiforme acessório.
Fibras vestíbulo-cerebelares – são fibras que se originam nos núcleos vestibulares e que conduzem informações originadas na parte vestibular do ouvido interno sobre a posição da cabeça para o arquicerebelo.
Fibras córtico-ponto-cerebelares - os núcleos pontinos retransmitem informações do córtex de todos os lobos cerebrais para o neocerebelo. Os axônios descendentes passam pela cápsula interna e pela base do pedúnculo cerebral para sinaptizar nos núcleos pontinos. Na ponte sofrem uma decussação e penetram no cerebelo através do pedúnculo cerebelar médio.
Vias eferentes
As fibras eferentes partem dos núcleos centrais, os quais recebem axônios das células de Purkinje de cada uma das três zonas longitudinais do córtex cerebelar.
Algumas células de Purkinje do arquicerebelo enviam axônios diretamente para os núcleos cerebelares através do pedúnculo inferior.
Devido a isso, os núcleos cerebelares são considerados equivalentes anatomicamente aos núcleos cerebelares profundos.
Conexões eferentes da zona medial – os axônios das células de Purkinje da zona medial sinaptizam nos núcleos fastigiais de onde parte o tracto fastígio-bulbar. Este possui dois tipos de fibras: fastígio-vestibulares e fastígio-reticulares.
Conexões eferentes da zona intermédia - os axônios das células de Purkinje dessa zona sinaptizam no núcleo interpósito que envia fibras para o núcleo rubro e para o tálamo do lado oposto ( núcleo ventrolateral ).
Conexões eferentes da zona lateral - os axônios das células de Purkinje dessa zona irão sinaptizar no núcleo denteado. Daí, os impulsos seguirão para o tálamo do lado oposto e daí para as áreas motoras cortoicais.
Funções cerebelares
A principal característica funcional do cerebelo é sua capacidade moduladora da atividade motora. Ele modula a atividade motora através da codificação de alterações da freqüência de descarga de potenciais de ação dos núcleos cerebelares. Cada parte funcional do cerebelo ( arqui, paleo e neocereblo ) está relacionada com um parâmetro da função motora, e cada parte utiliza núcleos cerebelares específicos.
O cerebrocerebelo ( neo ) está mais relacionado com o planejamento motor e utiliza o núcleo denteado.
O espinocerebelo ( paleo ) se relaciona com a coordenação e correção do movimento e utiliza o núcleo interpósito.
O vestíbulo-cerebelo se relaciona com a manutenção do equilíbrio e da postura durante todo o processo.
Início e planejamento – o neocerebelo é o iniciador da atividade motora. Sinais corticais com a "intenção" do movimento chegam ao cerebelo e aí são processados ( cerebrocerebelo + núcleo denteado ). Depois dessa elaboração, a informação vai retornar ao córtex cerebral, passando pelo tálamo e só então o movimento propriamente dito tem início ( através do tracto córtico-espinhal ).
Coordenação e correção – a ação motora provoca sinais aferentes ao cerebelo.
Estes sinais chegam principalmente pelos tractos espino-cerebelares que em geral se dirigem principalmente ao córtex do espino-cerebelo e ao núcleo interpósito.
Esse núcleo vai, então, comparar o plano motor feito pelo denteado com o ato que está sendo executado e fazer as correções devidas.
A informação vai retornar ao córtex motor ou ao núcleo rubro, e através dessas estruturas vai ocorrer a modulação do ato motor.após o seu início ( via tractos córtico-espinhal e rubro-espinhal )
Equilíbrio e postura – independentemente de estarmos parados ou em movimento, estamos sempre mantendo o equilíbrio e a postura necessária para executarmos qualquer atividade.
O cerebelo participa disso através da modulação das informações, relacionadas com a localização das partes do corpo, que chegam ao arquicerebelo.
Depois de elaboradas, o cerebelo envia informações através dos núcleos fastigiais ou diretamente através das células de Purkinje para os núcleos vestiblares e os núcleos da formação reticular do tronco cerebral.
Daí partem os tractos reticulo e vestibulo-espinhal que inervam a musculatura proximal e do esqueleto axial mantendo a postura.
Controle do tônus muscular – os núcleos cerebelares, principalmente o denteado e o interpósito, mantém os músculos do corpo em atividade espontânea mesmo na ausência de movimento. Isso mantém o tônus.
A influência aos neurônios motores é feita através do tracto córtico-espinhal e rubro-espinhal.
Plasticidade motora e aprendizado – nós sabemos que à medida em que repetimos uma determinada atividade várias vezes, ela passa a ser realizada de maneira cada vez mais rápida e eficaz.
Esse mecanismo envolve o cerebelo e as fibras trepadeiras olivo-cerebelares que são capazes de armazenar respostas motoras já realizadas.
Estas estruturas participam também da plasticidade, que é basicamente a capacidade de adaptação que temos quando ocorre alterações da situação motora.
Por exemplo, quando vamos apanhar um objeto e ele se move subitamente, automaticamente nos adaptamos e vamos ao encontro do objeto na sua nova localidade
3.0 Neuroanatomia do Sistema Sensorial:
Primeiro neurônio sensitivo localiza -se no gânglio sensitivo espinhal . Estimulado pelo drive somato-sensorial (doloroso, térmico, pressórico, tátil, vibratório ou proprioceptivo).
Sensibilidade termicoalgica – fibra: trato espinotalâmico lateral - se cruzam. Receptores: Corpúsculos de Krause e Ruffini.
Sensibilidade Vibratória-proprioceptiva (profunda) – fibra: Fascículo grácil (MMII e abdome) e Fascículo cuneiforme (MMSS e tórax) – não se cruzam. Receptores: Órgãos de Golgi dos tendões.
Sensibilidade Tátil protopática (grosseira) – fibra: Feixe espino-talâmico anterior – se cruzam. Receptores: Corpúsculos de Maissner.
Sensibilidade Tátil epicrítica (tato discriminativo) – fibra: Feixe espino-talâmico anterior – se cruzam. Receptores: Meniscos Táteis de Merkel.
Sensibilidade Barestésica (pressão) – fibra: trato espinotalâmico anterior – se cruzam ou Fascículo grácil e Fascículo cuneiforme – não se cruzam. Receptores: Corpúsculos lamelares de Valter-Pacini.
Vias ascendentes somato-sensoriais:
Trato espinotalâmico lateral– vias ascendentes: 2o neurônio (cruza), funículo lateral medular, bulbo, ponte, tálamo, 3o neurônio e córtex sensorial pós-central, áreas 1, 2 e 3. Sensibilidade: Termo-álgica
Fascículo grácil e cuneiforme – vias ascendentes: 1o neurônio (não cruza), cordão posterior da medula, neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme da região dorso-medial do bulbo (2o neurônio sensitivo, que cruza e forma as fibras arqueadas internas), sobe pelo lemnisco medial do tronco encefálico, lemnisco espinhal, tálamo (3o neurônio sensitivo) e chega ao córtex sensorial. Sensibilidade: Vibratória-proprioceptiva e Barestésica
Feixe espino-talâmico anterior – vias ascendentes: 2o neurônio (cruza), funículo anterior medular, bulbo, ponte, tálamo, 3o neurônio e córtex sensorial pós-central, áreas 1, 2 e 3. Sensibilidade: Tátil protopática, epicrítica e Barestésica
Sensibilidade dolorosa: testada com uma agulha estéril (mesmas vias da térmica).
Sensibilidade térmica: testada em casos específicos (Hanseníase).
Sensibilidade vibratória: diapasão 128Hz.
Exame de propriocepção consciente: alternando passivamente flexão e extensão de um segmento.
Síndromes dolorosas/tátil:
Síndrome de Brown-Séquard:
Hemianestesia dolorosa e tátil contralateral a lesão;
Hemiparesia/plegia flácida ou espástica contralateral a lesão;
Perda da sensibilidade vibratória e proprioceptica ipisilateral a lesão.
Síndrome do Tronco Encefálico:
Hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral a lesão, poupando a face.
Síndrome de Wallemberg:
Hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral a lesão;
Hemi-hipo/anestesia da hemiface ipisilateral a lesão.
Síndromes em nível sensitivo:
Secção medular, compressão medular, mielite transversa.
Hipo/anestesia bilateral abaixo da lesão.
Pode ter hiperestesia no dermátomo correspondente à lesão.
Acompanhada por tetraparesia/plegia ou paraparesia/plegia flácida (aguda) ou espástica.
Síndrome cordonal posterior:
Carência de B12 e Tabes dorsalis.
Perda da sensibilidade vibratória, proprioceptiva (ataxia sensorial, marcha atáxica e Romberg positivo) e tátil discriminativa em MMII (geralmente é bilateral).
Síndrome talâmica:
Síndrome Djerine-Roussy (AVEI talâmico):
Distúrbio hemianestésico;
Dor talâmica: dor espontânea de forte intensidade e difícil controle no hemicorpo contralateral.
Tronco Encefálico e pares cranianos:
Formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo.
Formação reticular: malha reticulada de fibras axonais que preenche os espaços entre os núcleos e as vias que passam pelo tronco encefálico, com a função de:
- Manutenção do ciclo de sono-vigília (formação reticular ascendente: neurônios ao nível do mesencéfalo e tálamo);
- Controle da respiração (neurônios da formação reticular do bulbo);
- Regulação do sistema nervoso autonômico;
- Participação do sistema vestibular e extrapiramidal.
Respiração de Cheynes-Stokes (apnéia alternando c/ hiperpnéia): diencéfalo.
Hiperventilação neurogênica central: mesencéfalo.
Respiração apnêustica (pausas prolongadas ao final da expiração): ponte.
Principais Vias Ascendentes do Tronco Encefálico:
Feixe espino-talâmico lateral e anterior;
Lemnisco medial;
Lemnisco lateral;
Feixe espino-cerebelares anterior e posterior.
Principais Vias Descendentes do Tronco Encefálico:
Feixe piramidal;
Feixe cortiço-pontino;
Feixe rubro-espinhal e retículo-espinhal;
Feixe central do tegumento;
Feixe tecto-espinhal e tecto-nuclear;
Feixe simpático central.
4.0 Neuroanatomia dos Núcleos e Funções dos Pares Cranianos:
Excetuando o I e o II Par, todos os demais passam pelo tronco encefálico.
III Par (oculomotor): responsável pelo movimento do olhar para cima, para baixo e para dentro, abrir as pálpebras e mover as pupilas e corpos ciliares. Sua lesão causa estrabismo divergente (para fora - lateral) no olho ipsilateral. Pode haver diplopia (agravada quando o paciente tenta olhar para cima), ptose palpebral e midríase paralítica.
Síndrome de Parinaud: desvio do olhar conjugado para baixo.
IV Par (troclear): inerva o músculo oblíquo superior, responsável por direcionar o olho para baixo e para fora. Sua lesão causa diplopia e desvio do olho para cima e para dentro.
VI Par (abducente): é responsável pela movimentação do olho para fora (abdução). Sua lesão acarreta perda da abdução do olho: estrabismo convergente e diplopia.
Via de integração entre o III, IV e VI Par: é responsável pelo movimento conjugado dos olhos (ao mesmo tempo para o mesmo lado). A lesão da área 8 cortical provoca, nos 1os dias, o desvio do olhar conjugado para o lado da lesão, oposto ao lado da hemiplegia; comum na esclerose múltipla, dá oftalmoplegia internuclear (incapacidade de aduzir o olho do lado afetado).
V Par (trigêmeo):
Ramo oftálmico: sensibilidade da córnea, porção superior da face, incluindo fronte e dorso nasal e porção ântero-superior do couro cabeludo.
Ramo maxilar: sensibilidade da região maxilar, narinas, lábio superior e arcada dentária superior.
Ramo mandibular: sensibilidade da região mandibular, mento, lábio inferior, arcada dentária inferior e 2/3 anteriores da língua.
Núcleos sensitivos: espinhal do trigêmeo, principal do trigêmeo e mesencefálico do trigêmeo.
VII Par (facial): inerva a musculatura da mímica facial.
Síndromes de AVEI pontino ou Síndrome Cruzada Facial: hemiparesia/plegia bráqui-crural contralateral à lesão (com estrabismo convergente e diplopia), e paralisia facial periférica ipsilateral à lesão.
Síndrome de Millard-Gluber-Foville: isquemia da porção inferior da base pontina.
Síndrome da Porção Inferior do Tegumento Pontino.
VIII Par (vestíbulo-coclear)
- Componente coclear:
Síndromes de Hipoacusia por Distúrbio Neurológico: é a surdez neurossensorial. Difere da surdez de condução por não estar relacionada a problemas no tímpano ou ossículos do ouvido.
Para fazer essa diferenciação, usamos o diapasão 512 Hz, no teste de Rinne. Encosta-se o diapasão vibrando do mastóide e pergunta se ele está escutando um ruído. Quando ele parar de escutar tal ruído, retira-se o diapasão do mastóide e aproxima-o do ouvido, sem encostar. Se ele continuar ouvindo (condução aérea), isso é normal, pois a condução aérea dura mais que a óssea. Se não escutar nada, significa que a surdez é do tipo de condução (Rinne positivo = surdez de condução).
No teste de Weber, encosta-se o diapasão no topo do crânio e pergunta-se se está escutando bilateralmente (normal) ou se o ruído está lateralizado; se laterailzar para o ouvido surdo, a surdez é de condução; se laterailzar para o ouvido sadio, a surdez é neurossensorial.
- Componente vestibular: a maioria desses núcleos está localizada no tegumento posterior.
Geralmente, os núcleos vestibulares de um lado são responsáveis pelo equilíbrio da musculatura ipsilateral. A lesão vestibular de um lado provoca instabilidade postural com tendência a queda para o lado da lesão.
Funções: movimento da cabeça e desvio conjugado do olhar. Numa lesão vestibular unilateral, ocorrerá nistagmo espontâneo para o lado oposto à lesão, já que o sistema vestibular sadio do outro lado tem efeito predominante.
Síndrome vestibular: principal sintoma é a vertigem
- Vertigem rotatória: acompanhada ou não de náusea, vômito, palidez e sudorese.
- Látero-pulsão: instabilidade postural (mesmo de olho aberto), com tendência a queda para o lado da lesão. Pode ser testada com a manobra de Babinski-Weill (5 passos para frente e 5 passos para trás com os olhos fechados) ou pede-se para o paciente abrir os braços e observa que ele tende a cair para um lado. Ou teste de Romberg (se cair sempre para o mesmo lado, é lesão vestibular; se cair aleatoriamente é lesão cordonal posterior de medula).
- Nistagmo: espontâneo ou provocado por manobras.
Síndrome Vestibular Periférica: vertigem rotatória + acentuada, associada à náusea, vômito, zumbido, hipoacusia ipsilateral, palidez e sudorese. Nistagmo: espontâneo ou provocado do tipo horizontal ou rotatório; intermitente, auto-limitado e desaparece com a fixação da visão num objeto.
Síndrome Vestibular Central: vertigem menos acentuada, incessante. Nistagmo contínuo e não melhora com a fixação do olhar; pode ser do tipo horizontal, rotatório ou vertical (patognomônico).
Manobras indutoras de nistagmo:
Manobra de Nylen-Barany ou de Dix-Hallpike: usada para diagnosticar a Vertigem Posicional Benigna (VPB - comum em idosos). O paciente senta no leito com as pernas para frente e o examinador roda sua cabeça 45o para um lado e em seguida trás o paciente para o decúbito dorsal, mantendo a cabeça rodada. Em seguida, o exame é repetido para o outro lado. Na VPB, ocorre nistagmo rotatório e vertigem após 5 a 10 segundos e pode durar 30 segundos. Se for uma vertigem de causa central, o nistagmo ocorre sem período de latência, costuma a ser vertical.
Testes calóricos: após uma otoscopia que revele a membrana timpânica íntegra, com a cabeça do paciente centrada e flexionada a 30o, injeta-se 50ml de água gelada (prova do frio – gerando nistagmo para o lado oposto) ou de água morna (prova do quente – gerando nistagmo para o mesmo lado) no conduto auditivo externo.
Nistagmos fisiológicos: estimulado pela rotação brusca do corpo ou da cabeça, o congênito benigno e o decorrente de amaurose congênita ou na infância precoce.
IX Par (glossofaríngeo) e X Par (vago)
Ambos são responsáveis pelos movimentos dos músculos esqueléticos da faringe (deglutição), laringe (fonação), pelo reflexo do vômito e pela produção de saliva; e pela sensibilidade do pavilhão auricular e ouvido médio.
O IX é responsável pelo paladar do terço posterior da língua e a sensibilidade tátil dolorosa da base da língua, amígdalas e faringe; e ainda pelo engasgo.
O X é o principal nervo do sistema parassimpático, responsável pela musculatura do coração, árvore brônquica e tubo digestivo.
Ex: Síndrome de Wallemberg (AVEI da porção dorso-lateral do bulbo)
XI Par (Acessório): responsável pelo músculos trapézio e ECOM, pelos movimentos do pescoço, cabeça e de levantar o ombro.
Como o ECOM vira a cabeça para o lado oposto ao seu, a lesão no núcleo do XI, causa desvio da cabeça para o lado lesado, e a incapacidade de rota-la para o lado oposto. O ombro do mesmo lado fica mais baixo, e o paciente não consegue levanta-lo.
XII Par (Hipoglosso): responsável pelo controle da hemilíngua ipsilateral.
A lesão do seu núcleo causa desvio da língua para o lado lesado na sua protusão. Mas a lesão acima do bulbo, causa desvio para o lado contralateral.
Ex: Síndrome de Djerine.
Reflexos do Tronco Encefálico:
Reflexos Mesencefálicos:
Reflexo fotomotor e consensual
Reflexo de Convergência
Reflexos Pontinos:
Reflexo óculo-cefálico e óculo-vestibular
Reflexo córneo-palpebral
Reflexo de piscar
Reflexos Bulbares:
Reflexo do engasgo
Reflexo do vômito
Soluço
Reflexo cílio-espinhal
O I Par (olfatório) e o II Par (óptico) não se originam no tronco encefálico. Eles são uma extensão do cérebro e suas fibras pertencem ao SNC, ao contrário dos demais pares de nervos cranianos que compõe o sistema nervoso periférico.
I Par (Olfatório): sua lesão aguda pode causar anosmia, e se for crônica, causa perda progressiva do paladar.
II Par (Óptico): a lesão do seu feixe causará hemianopsia homônima contralateral. Deve ser feito um exame de campimetria visual.
Se houver lesões na alça de Meyer, provoca quadrantanopsia inferior homônima contralateral.
Se houver lesões no quiasma óptico (craniofaringioma, macroadenoma hipofisário), ocorre hemianopsia heterônima bitemporal.
Lesão no córtex cortical causa cegueira cortical (infarto occipital bilateral por êmbolo na bifurcação das artérias cerebrais posteriores).
5.0 Neuroanatomia do Cérebro ou Telencéfalo:
O córtex cerebral (área cinzenta periférica) é dividido em áreas citoarquiteturais numeradas de 1 a 52 (áreas de Brodmann).
Lobo Frontal
Motricidade voluntária e involuntária (automática);
Expressão da linguagem (fala);
Iniciativa;
Raciocínio;
Planejamento;
Solução de Problemas;
Comportamento Social;
Concentração (memória imediata).
O Lobo Frontal se divide em:
- Córtex motor primário (área 4): piramidal; responsável pela motricidade e força muscular do dimídio contralateral. Lesões causam: paresia, plegia e convulsões jacksonianas.
- Córtex pré-motor (área 6): extrapiramidal; contém programas motores, garantindo destreza a tais movimentos contralaterais. Lesões causam: apraxia (dificuldade de realizar o movimento), agrafia sem alexia, ataxia, espasticidade, posturas disotônicas.
- Área do Desvio Conjugado do Olhar (área 8): responsável pelo desvio voluntário do olhar para o lado oposto. Lesão causa: desvio dos olhos para o lado da lesão (lado oposto da hemiplegia). Se o desvio for contrário á hemiplegia, a lesão é do lobo frontal (área 8) por AVE de cerebral média. Se for para o lado da hemiplegia, lesão da ponte por AVE pontino.
- Área da Broca ou da Expressão da Fala (área 44): lesão causa afasia (distúrbio de linguagem), disfasia + hemiparesia/plegia esquerda, mantendo a compreensão do que se fala.
- Córtex pré-frontral Lateral (convexidade anterior): responsável pelo raciocínio, solução de problemas, conclusão, planejamento, iniciativa e vontade. Lesões causam síndrome abúlica (bulia = vontade, iniciativa) ou mutismo acinético. Apatia, não faz nada, diurese e defecação por “transbordamento”.
- Córtex pré-frontral Orbitário e Medial Anterior (comportamento social): armazena aprendizado sobre o que é certo e errado. Lesões causam síndrome da liberação frontal (desinibição, atrevimento, atos constrangedores, hipo/anosmia, nega sintomas).
- Áreas do Sistema Límbico (24, 25 e 32): emoções.
Lobo Parietal:
Capta e processa a sensibilidade somática (tato, dor, temperatura e propriocepção) e a sensibilidade cinestésica.
Integra mensagens da interpretação visual e (em menor grau) da auditiva.
- Córtex Somatosensorial Primário (áreas 1, 2, 3): responsável pela consciência imediata dos sentidos do tato, dor, temperatura, pressão, vibração e propriocepção. Lesões causam hemiparesia/plegia e hemihipoestesia/anestesia (tudo contralateral).
- Córtex Somatosensorial Associativo (áreas 5, 7): são áreas de reconhecimento sensitivo, onde estão armaze3nadas diversas sensações (queimadura, agulhada, beliscão). Lesões causam agnosia (perda da capacidade de reconhecer o estímulo), astereoagnosia (perda da capacidade de reconhecer um objeto pelo tato, mas pode reconhece-lo pela visão, pelo som, pelo cheiro). Acomete o lado contralateral.
- Córtex Associativo Geral (áreas 39, 40): processam informações sensoriais e as comparam com experiências anteriores. Respondem pelo entendimento dos gestos, dos símbolos, da escrita, dos números, da orientação direita-esquerda. Sua lesão causa a síndrome de Gerstmann (agrafia + alexia, acalculia, agnosia, desorientação espacial direita-esquerda, apraxia - dificuldade de realizar o movimento).
Lesões no Lobo Parietal não dominante:
- Síndrome da heminegligência: não reconhecimento do lado esquerdo do seu corpo, deixando-o descuidado, despresado.
- Anosognosia: o paciente não percebe que há algo de errado com seu corpo, negando a hemiplegia.
- Apraxia Construcional: incapacidade de copiar ou desenhar figuras e de construir modelos.
- Apraxia para Vestir-se.
Lobo Temporal:
Audição (porção lateral);
Música;
Compreenção da Linguagem Falada;
Olfato (porção medial);
Memória;
Comportamento Emotivo (porção medial).
- Córtex Auditivo Primário (área 41): responsável pela percepção dos sons. Como há fibras aferentes bilaterais para ambos os ouvidos, sua lesão não causa hipoacusia.
- Córtex Auditivo Associativo (área 42): responsável pelo reconhecimento do som. Uma lesão bilateral causa agnosia auditiva. Uma lesão isolada na área 42 causa amusia (incapacidade de reconhecer melodias).
- Área de Wernicke ou da Compreensão da Fala (área 22): sua lesão (AVE de artéria cerebral média) causa a afasia de Wernicke ou sensorial (não compreende nenhuma palavra que falam para ele, nem o que ele mesmo fala, criando palavras incompreensíveis). Outro tipo de lesão leva a aprosidia sensorial (perda da intonação da fala, sem emoção).
- Área Olfatória (área 28 e 34): úncus e área etorrinal do giro parahipocampal.
- Área da Memória: responsável pela memória dos fatos recentes (hipocampo), como dos fatos antigos (corpo mamilar e giros do lobo temporal medial). Lesões podem causar amnésia lacunar ou total (como no TCE). Na epilepsia, o paciente pode experimentar sensações de deja vu (parece conhecer um lugar onde nunca esteve) ou jamai vu (não reconhece lugares familiares).
- Áreas Comportamentais: sua lesão causa inexplicável raiva e agressividade, ansiedade, pânico, discreta paranóia. Lesões bilaterais determinam ilusões auditivas ou visuais, desorientação, alterações de comportamento, incluindo religiosidade e hipergrafia.
Lobo occipital
Função:
Interpretação visual;
Interpretação espacial;
Interpretação da leitura.
- Córtex calcarino (área 17): responsável pela precepção do estímulo visual. Sua lesão unilateral leva a hemianopsia contralateral.
- Córtex Visual Associativo (áreas 18 e 19): processa e reconhece aquilo que o paciente está enxergando. Uma lesão no hemisfério dominante causa agnosia visual (o paciente enxerga, mas não sabe o que é, não sabe o nome e nem sabe para que serve). Sua lesão bilateral causa a Síndrome de Anton (fica cego, sem reconhecer que está cego). Outras lesões podem causar alexia sem agrafia, incapacidade de distinguir rostos de pessoas conhecidas e síndrome de Balint.
Síndrome de Balint:Simultanagnosia: perda de a noção espacial, incapacidade de reconhecer cenários e paisagens.
Ataxia Óptica: não consegue alcançar objetos com a mão.
Apraxia Óptica: não consegue desviar olhar voluntariamente numa paisagem ou cenário.
Substância Branca Cerebral:
Preenche o espaço entre o córtex e a substância cinzenta.
Composta por fibras de projeção, fibras longitudinais e fibras transversais (comissuras anterior e posterior e corpo caloso).
Uma lesão no corpo caloso causa a não transmissão de habilidades aprendidas com uma das mãos com a mão oposta. Se tampar o olho direito, não consegue dizer qual o objeto que está vendo com o esquerdo. (pois o estímulo visual chega ao córtex occipital direito).
6.0 Neuroanatomia do Sistema Límbico:
Margeia em forma de arco o corpo caloso, formado pelo hipocampo e giro cingulado.
Síndrome de Klüver-Bucy: comportamento plácido, passivo aos fatos e ameaças, sem reações de raiva e com intensa liberação sexual.
Diencéfalo: Hipotálamo e Tálamo.
Hipotálamo:
Centro cerebral para todas as funções do SNA, controle sobre a hipófise e sistema límbico.
funções:
Combina as emoções com a atuação do SNA.
Regulam a temperatura corporal pelo tônus vascular cutâneo.
Tálamo:
É retransmissora de diversas funções, pois recebe fibras sensoriais de todos os sentidos, menos olfatório.
Funções do Tálamo:
- Coma e vigília: infartos na porção interna do tálamo causa sonolência patológica.
- Função somato-sensorial: termo-álgica e vibratório-proprioceptiva.
- Visão, audição e paladar.
- Função motora.
- Função límbica: modula reações emocionais, controlando o comportamento de defesa e auto-preservação e o afeto.
Síndromes talâmicas:
- Síndrome de Dejerine-Roussy: oclusão da artéria tálamo-geniculada, causando hemianestesia do hemicorpo contralateral para todas as sensibilidades, dor talâmica (espontânea, dimidiada, refratária a analgésicos, piora ac/ emoções e pode responder a anticonvulsivantes).
- Ataxia cerebelar com ou sem Coreoatetose: infarto da porção antero-lateral, causando comprometimento da regulação cerebelar e extrapiramidal dos núcleos talâmicos. Ocorre tremor intencional (mão talâmica).
- Distúrbios de Afetividade: instabilidade emocional, tendência ao riso e choro espasmódico, pelo comprometimento do núcleo anterior, envolvido com sistema límbico.
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