• • El estrato más superficial de la epidermis está formado por células queratinizadas, junto con una capa de lípidos originados, en parte, por la secreción de las glándulas sebáceas.

  • La queratinización es el proceso mediante el cual un queratinocito de la membrana basal de la epidermis se transforma en un corneocito queratinizado.

  • El término "seborrea” se utilizó al comienzo para denominar los trastornos caracterizados por un exceso de descamación o producción de sebo, agrupándose actualmente bajo el nombre de trastornos queratoseborreicos o de la queratinización.

  • Estos trastornos agrupan a diferentes patologías caracterizadas por alteraciones de los lípidos de la superficie cutánea, tanto sebáceos como epidérmicos, y una producción excesiva de escamas. La importancia relativa de una u otra varía de caso a caso, pero ambas alteraciones están siempre presentes.

  • Los trastornos queratoseborreicos pueden presentar todos o algunos de las siguientes signos clínicos:

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• • • Descamación excesiva o escamosis, que constituye la lesión macroscópica más común.

    • Exceso de producción de sebo (seborrea grasa u oleosa) o déficit de secreción de sebo (seborrea seca).

      • La seborrea oleosa puede manifestarse con la presencia de material untuoso marronáceo en piel, otitis ceruminosa o escamas adherentes amarillentas; suele acompañarse de un manto graso al tacto y la presencia de olor rancio.

      • La seborrea seca se manifiesta como un exceso de escamas blancas no adherentes.

      • Las seborreas oleosa y seca pueden coexistir en un mismo perro; sin embargo, existen algunas condiciones que tienden a producir seborrea seca (Cheyletiella) o grasa (dermatosis sensible a la vitamina A).

    • Dermatitis seborreica, donde la piel aparece escamosa y grasienta con inflamación local o difusa, a menudo asociada a foliculitis estafilocócica e infección por Malassezia pachydermatis; la forma localizada clásica presenta lesiones circulares con alopecia, eritema, escamas epidérmicas marginales con aclaramiento central y, posteriormente, hiperpigmentación.

    • Cilindros foliculares: acumulación de queratina alrededor de la porción folicular del tallo piloso. Los cilindros foliculares indican un trastorno de la queratinización a nivel folicular, siendo frecuentes en la seborrea idiopática y la adenitis sebácea, aunque pueden manifestarse en otras patologías, como la demodecia.

    • Comedones.

    • Hiperqueratosis.

• • La mayoría de los trastornos queratoseborreicos se complican con infecciones bacterianas o por Malassezia. Por ello, en un primer momento es fundamental realizar citologías de las zonas afectadas a fin de instaurar el tratamiento complementario oportuno en cada caso.

  • Los trastornos queratoseborreicos se clasifican según su etiología en primarios y secundarios. La mayor parte de los procesos queratoseborreicos de perros son secundarios a otras dermatopatías y, por lo tanto, si el proceso subyacente es identificado y tratado existe un excelente pronóstico para curar y controlar el problema. Por otro lado, si se trata de un defecto primario de la queratinización el animal requerirá de un tratamiento de por vida.

Trastornos secundarios

Seborrea secundaria canina

• • La mayoría de las dermatopatías pueden producir trastornos secundarios en distinto grado:

    • Parasitarias: Cheyletiella, Demodex, Sarcoptes, Leishmania.

    • Alérgicas: atopia, alimentos, pulgas.

    • Endocrinas: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, desequilibrio de las hormonas sexuales.

    • Piodermas: foliculitis superficial.

    • Autoinmunes: pénfigo foliáceo.

    • Dermatofitosis.

    • Neoplásicas: micosis fungoide (linfoma epiteliotrópico).

Tratamiento

• • El tratamiento se encamina inicialmente a la causa primaria, si existe y se ha determinado. Sintomáticamente se pretende reducir la grasa, hidratar la piel, controlar el olor, eliminar las escamas y costras, disminuir la inflamación y tratar el prurito. Para ello se dispone de distintos champús antiseborreicos que combinan agentes queratoplásticos, que normalizan el proceso de la queratinización, queratolíticos, que facilitan la eliminación de las capas sobrantes del estracto córneo, e hidratantes:

    • Es útil intentar agrupar los trastornos seborreicos en dependencia de la intensidad de la escamosis y la cantidad de grasa que presenta la capa, a fin de escoger el tratamiento más adecuado.

      • En procesos con ligera escamosis, sin componente graso, van bien los champús humectantes y las lociones emolientes; también se pueden usar los champús que contienen ciertos ácidos grasos, linoleico y gammalinolénico, ya que favorecen la restauración de la barrera cutánea a la permeabilidad del agua.

      • En los casos en que la escamosis sea más intensa, sin un importante componente graso, se debe aplicar un champú que ayude a eliminar las escamas y regular la queratinización, como un champú que combine azufre y ácido salicílico. A ser posible el champú también debe llevar humectantes; en su defecto, tras el aclarado sería conveniente aplicar alguna loción emoliente.

      • Finalmente, en los animales con una capa muy grasa se utilizan champús a base de peróxido de benzoilo, ya que este compuesto posee un elevado poder desengrasante. La combinación en el champú de humectantes previene que la piel se reseque en exceso. También se pueden usar champús a base de brea o de sulfuro de selenio. Es importante, una vez controlado el exceso de grasa, plantearse la posibilidad de alternar baños con estos champús y con otros menos desengrasantes.

      • Nuevos productos a base de fitoesfingosina y de gluconato de zinc con piridoxina están indicados tanto en procesos seborreicos secos como grasos. La fitoesfingosina es un precursor de ceramidas, lípidos importantes en la cohesión del estrato córneo, al controlar la flora local y mantener el correcto equilibrio de la humedad.

    • La frecuencia inicial recomendada de los baños es de 2 o 3 semanales. Una vez controlado el proceso se amplía el período entre baños. En general, en casos leves es suficiente con un baño mensual, pero en procesos muy grasos puede necesitarse hasta uno cada 7-10 días.

    • Los productos deben mantenerse en contacto con la piel entre 5 y 15 minutos antes del enjuagado, cuando éste es necesario.

    • El rasurado en razas de pelo largo favorece la acción terapéutica. En casos de afectación intensa es recomendable hacer un primer lavado con un detergente, lo que favorece el contacto posterior del champú medicado con la piel y, además, disminuye el empleo de champús más caros.

  • En los últimos años han surgido presentaciones en forma de spot on a base de ceramidas o sus precursores y ácidos grasos, que pudieran ser beneficiosas en algunos pacientes.

  • Ciertos procesos seborreicos secos parecen deberse a bajas concentraciones de ácido linoleico en la piel del animal afectado, beneficiándose de su administración oral.

  • Finalmente, se deben tratar las infecciones estafilocócicas o por Malassezia secundarias.

Los cuadros seborreicos generalmente son secundarios a otras dermatopatías

El diagnóstico debe buscar la causa subyacente

Es un proceso controlable, usualmente con champús, más que curable

Hiperqueratosis secundaria

• • La hiperqueratosis secundaria se caracteriza por un estrato córneo de la epidermis anormalmente engrosado, consecuencia de una defensa natural contra traumatismos, secundaria con frecuencia a dormir los animales sobre superficies abrasivas, como el cemento. Clínicamente se observa la formación de callos encima de prominencias óseas (codo, tarso e, incluso, esternón), que con frecuencia se infectan.

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• • También puede instaurarse secundariamente a cierto número de dermopatías caninas, incluyendo alopecias hormonales, acantosis nigricans y dermatitis crónicas.

  • El tratamiento de la hiperqueratosis depende de la causa. Si es secundaria a otros procesos cutáneos, la piel puede recuperar lentamente su aspecto normal en cuanto se elimina la causa primaria.

    • Así, en el caso de los callos causados por puntos de presión se trata y previene proporcionando camas blandas a los perros huesudos de gran talla.

Trastornos primarios caninos extensos

• • Los defectos primarios de la queratinización se deben a alteraciones cuya causa no siempre es conocida, existiendo una evidente predisposición racial, lo que apoya la base hereditaria de estas enfermedades, no siendo recomendable la reproducción de los animales afectados.

  • Generalmente los signos aparecen antes de los dos años, siendo mucho más frecuentes en perros que en gatos. Sin embargo, su frecuencia es muy inferior a los trastornos queratoseborreicos secundarios.

  • Cuando se sospecha de cualquiera de estas enfermedades, es imprescindible realizar un estudio anatomopatológico de la piel del paciente para confirmar o apoyar su diagnóstico.

Posible heredabilidad: relacionado con razas específicas; aparece en animales jóvenes; se debe considerar la reproducción de los animales afectados

Se complica frecuentemente con sobrecrecimientos bacterianos o de Malassezia

El estudio anatomopatológico es importante para apoyar o confirmar el diagnóstico

Seborrea primaria idiopática

• • La seborrea primaria o idiopática es el trastorno primario de la queratinización más frecuente en los perros, habiéndose descrito en animales jóvenes de las razas cocker spaniel, springer spaniel inglés, west highland white terrier, setter irlandés, basset hound, entre otras.

Etiopatogenia

• • No se conoce con exactitud la patogenia, pero se sospecha de un defecto celular primario que produce cambios hiperproliferativos en la epidermis, folículo piloso, infundíbulo y glándula sebácea. En estos perros el tiempo de renovación celular es un 62% más rápido que en perros normales (8 días vs 21 días).

Cuadro clínico

• • Los signos comienzan generalmente antes de los 2 años de edad.

  • Dependiendo de la raza varían de seborrea seca (setter inglés) a seborrea oleosa (cocker spaniel, springer spaniel inglés, west highland white terrier, basset hound).

  • Con frecuencia se complica con sobrecrecimiento bacteriano o de Malassezia, infección de los pliegues cutáneos y otitis ceruminosa.

Diagnóstico

• • La raza, edad de inicio, distribución y tipo de lesiones pueden servir para sospechar el proceso.

  • Las citologías son útiles para comprobar si existe excesiva multiplicación bacteriana o de Malassezia.

  • El diagnóstico definitivo se realiza tras descartar otros procesos subyacentes que pudieran estar causando una seborrea secundaria, tales como alergias, sarna sarcóptica y demodécica, dermatofitosis, etc.

    • Si el animal afectado es mayor de 4 años puede ser necesario descartar endocrinopatías mediantes paneles hormonales.

  • En el caso de que no se encuentre ninguna causa que justifique la seborrea, se deben obtener biopsias a fin de descartar procesos autoinmunes (pénfigo foliáceo), neoplásicos (micosis fungoide) u otros trastornos primarios de la queratinización y confirmar que el cuadro anatomopatológico es compatible con el de una seborrea primaria idiopática.

Tratamiento

• • Como en la mayoría de los trastornos primarios de la queratinización, el objetivo en la seborrea primaria idiopática no es curar la enfermedad sino controlar la intensidad de la seborrea.

  • En primer lugar hay que incluir el tratamiento antibacteriano o contra Malassezia en caso de que sean complicantes del proceso. En el caso de otitis ceruminosa se usan cerumenolíticos y se han de controlar también las infecciones bacterianas o por levaduras.

  • La terapia tópica con champús antiseborreicos (ver Tratamiento de Seborrea secundaria) va a depender del tipo de seborrea e intensidad de la misma.

  • Se recomienda ensayar el suplemento de vitamina A (1.000 UI/kg al día) y de ácidos grasos al ser beneficioso en muchos casos.

  • Otras terapias efectivas en algunos casos son:

    • La acitretina a dosis de 0,5-1,0 mg/kg v.o. al día, repartida en una o dos tomas, teniendo presente que el coste y los efectos secundarios son importantes; tras dos meses se valora su eficacia y, en caso positivo, se pasa a un tratamiento en días alternos.

    • El calcitriol (1,25-dihidroxi-vitamina D₃) ha sido eficaz en algunos cocker spaniels, debiéndose controlar los niveles de electrolitos ya que el calcitriol puede disminuir la PTH.

    • La prednisona (1 mg/kg v.o. al día) por 1 o 2 semanas puede ser útil para reducir la inflamación, el prurito y la producción de sebo asociadas a la dermatitis seborreica.

Dermatosis sensible a la vitamina A

• • La dermatosis sensible a la vitamina A es un tratorno queratoseborreico poco frecuente que se ha descrito principalmente en el cocker spaniel.

  • No constituye una carencia sistémica de esta vitamina, sino posiblemente un trastorno cutáneo en su captación.

  • Es un desorden escamoso generalizado, presentando el animal placas hiperqueratósicas, generalmente en tórax ventral, lateral y en abdomen, siendo la depilación fácil y existiendo tapones foliculares prominentes. A veces se observa un olor rancio y la otitis externa ceruminosa es común, con prurito variable en intensidad. Los signos clínicos se presentan en general a los 2 o 3 años.

  • El diagnóstico se basa en la aparición de un cuadro clínico compatible en un cocker spaniel, descartando causas secundarias de seborrea y otros defectos primarios, especialmente la seborrea primaria idiopática, siendo definitivo cuando responde al tratamiento.

    • Anatomopatológicamente destaca una marcada hiperqueratosis folicular con mínima hiperqueratosis epidérmica.

  • El tratamiento consiste en administrar vitamina A (1.000 UI/kg al día), acompañada de dieta grasa, habiendo mejoría en 3 semanas y recuperación en 3 meses. El suplemento frecuentemente es necesario de por vida.

Dermatosis sensible al zinc

Etiopatogenia

• • Se observan dos síndromes clínicos:

    • Síndrome I

      • Se describe principalmente en razas nórdicas (husky siberiano, samoyedo, malamute de Alaska), siendo un trastorno genético que provoca una menor absorción intestinal de este oligoelemento, posiblemente debido a un defecto en el transporte del zinc a nivel de la mucosa del intestino delgado.

      • Se manifiesta generalmente entre el año y los 3 años de edad; sin embargo, se describen casos de presentación más tardía, precipitados por estrés, estro y por trastornos gastrointestinales que afecten la absorción de zinc.

      • Dietas elevadas en fitatos o calcio pueden también precipitar los signos clínicos en un animal que presente la predisposición genética.

  • Síndrome II

    • Se debe a una menor biodisponibilidad del zinc de la dieta, provocada por la presencia en la misma de cantidades importantes de fitatos (dietas con fuentes proteicas vegetales) o calcio, que favorecen la formación de complejos no absorbibles con el zinc.

    • Se observa predominantemente en cachorros de razas gigantes de rápido crecimiento, a los que se les suplementa la dieta con calcio.

Cuadro clínico

• • El síndrome I cursa con leucotriquia, eritema, escamas y costras blanco-amarillentas en la uniones mucocutáneas (periné, vulva, boca, ojos, orejas) pudiéndose desarrollar las lesiones en puntos de presión o de frotamiento (vientre, axilas, ingles), habiendo generalmente hiperqueratosis de las almohadillas plantares.

  • El síndrome II es clínicamente similar al anterior aunque de mayor intensidad. Puede haber costras bien demarcadas, placas liquenificadas con erosiones y úlceras, y signos sistémicos (anorexia, depresión y linfoadenopatías).

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Perros jóvenes de razas nórdicas, por posible malabsorción congénita

Cachorros de razas gigantes, por dietas ricas en fitatos y calcio

Lesiones escamosas y costrosas en uniones mucocutáneas y puntos de

presión

Diagnóstico

• • En el diagnóstico se tiene en cuenta la aparición de las lesiones anteriormente descritas en zonas cutáneas específicas (uniones mucocutáneas y puntos de presión), comprobando si el paciente pertenece a una raza nórdica o, en el caso de ser un cachorro de raza de tamaño gigante, si se le está complementando la dieta con calcio o fitatos.

    • La determinación del zinc en suero o plasma no suele ser de ayuda debido a la dificultad de su interpretación, mientras que la biopsia puede apoyar el diagnóstico clínico.

    • No obstante, la prueba diagnóstica definitiva es la respuesta al suplemento con zinc.

Tratamiento

• • Se basa en complementar diariamente al animal con zinc, notándose la mejoría clínica en las primeras 6 semanas.

    • Se recomienda un suplemento de 2,5-3,0 mg/kg diarios de zinc elemental en forma de sulfato o metioninato, lo que equivale a unos 6,5-7,5 mg/kg diarios de sulfato anhidro de zinc o unos 12,5-15,0 mg/kg de metioninato de zinc. En caso de falta de respuesta puede ensayarse una dosis superior (11,5-12,5 y 22,5-25,0 mg/kg respectivamente), habiendo casos en los que el cambio de sal mejora los resultados.

    • Posteriormente se debe corregir la dieta en el caso del segundo síndrome, siendo necesario un suplemento de por vida en el primero.

    • En casos refractarios se han utilizado terapias alternativas con zinc intravenoso.

Adenitis sebácea

• • Proceso inflamatorio agudo que afecta a las glándulas sebáceas y que lleva a su atrofia y destrucción.

  • La causa aún no ha sido determinada con exactitud, aunque existe una fuerte predisposición racial (akita, samoyedo, caniche, springer spaniel y vizsla) lo que sugiere una base genética.

Cuadro clínico

• • Puede presentarse a cualquier edad (cita).

  • Los signos clínicos, la distribución y gravedad de las lesiones varían entre las diferentes razas afectadas, siendo un factor común la presencia de escamas adherentes y cilindros foliculares. El prurito es variable.

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• • • En las razas de pelo largo la alopecia parcial tiende a una distribución bilateralmente simétrica con pérdida de pelos secundarios y retención de los primarios con abundantes escamas adheridas y cilindros foliculares. Las regiones más afectadas son el tronco dorsal, la región temporal, cara y pabellones auriculares.

      • Ocasionalmente una alopecia de la cola con escamas adherentes (cola de rata) puede constituir un marcador clínico de adenitis sebácea.

      • La infección secundaria es frecuente. En la raza akita suele producirse una pioderma profunda con foliculitis y furunculosis que cursa con fiebre, decaimiento y pérdida de peso.

    • En las razas de pelo corto como el vizsla la adenitis sebácea se presenta de forma totalmente diferente: lesiones anulares focales de alopecia con escamas adherentes que a veces son nodulares o en forma de placas, especialmente en el tronco. Existen abundantes cilindros foliculares y pueden haber lesiones faciales, aunque las escamas son menos adherentes que en las razas de pelo largo.

      • Se describen casos de causa desconocida con inflamación cíclica del hocico, zonas periorbitaria y labios, aunque algunos autores sugieren que esta forma de adenitis sebácea constituye una patología separada.

Diagnóstico

• • La presencia de cilindros de queratina en los folículos pilosos es compatible con adenitis sebácea.

  • El diagnóstico definitivo requiere un examen anatomopatológico. En casos muy recientes es posible encontrar granulomas en las áreas de las glándulas sebáceas. Sin embargo, en los casos mas crónicos las glándulas sebáceas han sido destruidas y reemplazadas por tejido fibroso.

Tratamiento

• • Es indispensable tratar las infecciones secundarias de bacterias y Malassezia con terapia tópica y sistémica.

  • En casos moderados, el suplemento de ácidos grasos esenciales y los baños con champús antiseborreicos, enjuagues emolientes y humectantes (ver Tratamiento de Seborrea secundaria), aplicados cada 2 a 4 días, pueden ser eficaces para controlar los síntomas.

    • En casos más graves puede resultar útil aplicar tópicamente un spray de propilenglicol al 50 o 75%.

    • Se ha descrito igualmente el uso de ciclosporina tópica (cita).

  • La terapia sistémica puede ser efectiva, si aun no hay una destrucción total de las glándulas sebáceas. Se han usado con resultados variables distintos fármacos (retinoides sintéticos, vitamina A, corticoides, etc.), siendo la ciclosporina probablemente la mejor elección inicial.

    • Ciclosporina: 5 mg/kg v.o. cada 12-24 horas por un mes o hasta que se observe mejoría; luego en días alternos, hasta llegar, si es posible, a una dosis de mantenimiento dos veces a la semana.

Síndrome comedogénico del schnauzer

• • Es un desorden de la cornificación que afecta el desarrollo folicular, describiéndose casi exclusivamente en schnauzer miniaturas, lo que sugiere la heredabilidad del proceso.

  • Se caracteriza por la presencia de una banda de comedones a lo largo de la columna dorsal, apareciendo usualmente en individuos jóvenes. Estos comedones no siempre son visibles y en ocasiones solo se detectan por palpación.

    • Los casos más leves se caracterizan por una banda de color oscuro o difusa de pelos erectos en el dorso.

    • Los casos más típicos se manifiestan con una banda en la zona dorsal de pequeños comedones hasta comedones más grandes, con folículos pilosos dilatados e inflamados, con un contenido oscuro, queratínico o caseoso.

    • En casos más intensos, complicados con foliculitis bacteriana, puede haber pápulas costrosas, pequeños nódulos, eritema, descamación y prurito, creando la confluencia de comedones la ilusión de que la piel está hiperpigmentada.

  • La presencia de comedones en la zona dorsal en un perro de la raza schnauzer es altamente compatible con este síndrome, aunque como las lesiones pueden ser similares a otras patologías (dermatofitosis, demodicosis o foliculitis bacteriana secundaria a una alergia) es necesario realizar exámenes complementarios para descartarlas.

  • El proceso se controla mediante la aplicación periódica de productos a base de peróxido de benzoílo, por su capacidad de limpieza del folículo piloso, necesitándose de antibioterapia sistémica en caso de infección secundaria.

Ictiosis

• • Raro defecto congénito de la queratinización caracterizado por una descamación grave de la piel, con engrosamiento exagerado de las almohadillas carpales, tarsales y digitales, especialmente a nivel de los márgenes, lo que puede provocar la aparición de fisuras, infecciones secundarias con bacterias o Malassezia y dolor.

  • El cuerpo aparece cubierto de escamas adherentes de color blanco a gris canela con proyecciones verrucosas, proporcionando una textura rugosa. El vientre puede estar muy afectado. Las placas secas y escamosas son particularmente prominentes en áreas de pliegues.

  • El diagnóstico presuntivo se basa en la presencia de signos clínicos compatibles de aparición a muy temprana edad, mientras que el definitivo es mediante examen anatomopatológico.

  • Al igual que en otros trastornos queratoseborreicos primarios,se debe informar al dueño que se trata de una enfermedad crónica y de difícil tratamiento. La terapia tópica incluye inmersiones en agua caliente en forma regular, que muchas veces son suficientes para eliminar las escamas, y champús antiseborreicos a base de azufre y ácido salicílico.

    • En áreas localizadas se pueden aplicar geles antiseborreicos con ácido salicílico al 6% o tretinoína, 2 veces al día.

    • La terapia sistémica de elección son los retinoides sintéticos orales (isotretinoina, 1–3 mg/kg cada 12 horas, o acitretina, 0,5–1,0 mg/kg cada 24 horas). Una vez alcanzada la remisión, en general en 8 a 12 semanas, se recomienda continuar con retinoides sintéticos en dias alternos.

Displasia epidérmica

• • La displasia epidérmica del West Highland white terrier actualmente se considera la manifestación a una reacción inflamatoria crónica debida a una reacción de hipersensibilidad a Malassezia.

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Trastornos primarios caninos focales

Hiperqueratosis nasodigital

• • Proceso caracterizado por un exceso de formación de queratina en el plano nasal, las almohadillas plantares o ambos.

    • La queratina se acumula sobre la nariz o las almohadillas apareciendo grietas, piel seca, dura y áspera.

    • En ocasiones la rigidez y agrietamiento de la queratina endurecida en las almohadillas plantares, así como el crecimiento de cuernos de queratina en los bordes, causan dolor por presión en las almohadillas adyacentes y pueden llegar a impedir caminar al perro.

  • Se han descrito distintas formas de presentación:

    • Una hiperqueratosis nasal y digital en perros viejos, con más frecuencia en cocker spaniel y springer spaniel inglés, que posiblemente se trate de un cambio senil.

    • Una paraqueratosis nasal hereditaria en labradores con signos de aparición en individuos jóvenes, menores de un año.

    • Una hiperqueratosis de las almohadillas plantares de tipo familiar, descrita en setter irlandés, dogo de Burdeos y Kerry blue terrier, con aparición de signos intensos antes de los 6 meses de edad.

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• • La hiperqueratosis a nivel nasal o digital puede ser también un signo de otras patologías, como el moquillo, la leishmaniosis, el síndrome hepatocutáneo, la dermatosis que responde al zinc o la ictiosis.

    • Se han descrito casos lateralizados de hiperqueratosis nasal debidos a un daño de la inervación parasimpática, lo que altera la función de la glándula nasal; suelen concurrir con una queratoconjuntivitis seca y deberse a un daño de la inervación secundaria a una otitis.

  • El diagnóstico clínico es sencillo debiéndose diferenciar de hiperqueratosis secundaria a otras causas.

  • El tratamiento recomendado depende de la intensidad del cuadro y localización (nasal o digital):

    • Las almohadillas se pueden hidratar sumergiéndolas en agua caliente y la nariz se hidrata aplicando compresas durante 5 a 10 minutos.

    • Después de hidratar, la aplicación tópica de agentes queratolíticos, hidratantes o retinoides (ácido salicílico, lactato sódico, urea, propilenglicol al 50%, tretinoína, lanolina) puede ser útil.

    • Al inicio el tratamiento debe ser diario por 7 a 10 días y después se puede mantener una aplicación una o dos veces a la semana.

    • Los cabos largos y las costras de queratina existentes en las almohadillas digitales pueden recortarse con cuidado utilizando tijeras o una hoja de afeitar, después de ablandar la región con agua caliente.

    • Las lesiones fisuradas pueden tratarse con una combinación de corticoides (reducen la hiperqueratosis) y antibióticos tópicos 2 a 3 veces al día hasta curación.

Dermatosis marginal auricular canina

• • Proceso relativamente frecuente de los teckel, que cursa con tapones grasientos adheridos en la superficie del borde auricular, con posible evolución a alopecia.

  • Si es leve se controla con tópicos a base de ácido salicílico con azufre o con peróxido de benzoílo, utilizándose una crema de corticoides de potencia débil en procesos más intensos.

Hiperplasia de la glándula supracaudal

• • En perros la glándula supracaudal se localiza dorsalmente a pocos centímetros de la base de la cola, siendo una zona oval con folículos pilosos aislados y numerosas glándulas sebáceas y perianales.

  • Inicialmente cursa con alopecia, eritema y comedones, apareciendo posteriormente pústulas con exudado hemorrágico, úlceras, pudiendo estar claramente inflamada e, incluso, desarrollarse un tumor con ulceración de la misma. La imagen y localización son claramente diagnósticas.

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• • En machos muchos casos están relacionados con niveles elevados de andrógenos o tumores testiculares, en cuyo caso suele haber también hiperplasia de las glándulas perianales, beneficiándose entonces de la castración, con mejoría en 2 meses.

    • En su defecto, no requiere tratamiento, salvo que la zona esté grasosa o seborreica, en cuyo caso puede tratarse tópicamente con un gel a base de peróxido de benzoílo al 2,5% o pomadas con un 0,05% de tretinoína. Si hay infección se administra antibioterapia sistémica, como en las piodermas profundas.

Trastornos primarios felinos

Acné

• • El acné felino es un trastorno de la queratinización folicular e hiperplasia glandular, de origen poco conocido, que puede aparecer en animales de cualquier edad.

  • Inicialmente aparecen comedones a nivel del mentón, pudiendo progresar a pápulas y pústulas.

    • En casos intensos se observa furunculosis e incluso celulitis, existiendo entonces edema y linfadenopatía regional, mostrando el gato prurito de la zona afectada.

  • La ubicación y características de la lesión ayudan en el diagnóstico, debiendo descartar en pocas ocasiones otras lesiones focales como dermatofitosis, Malassezia o, más raramente, demodicosis.

Tratamiento

• • Considerando que a veces los tópicos causan un empeoramiento del cuadro clínico al ser irritantes, las formas leves pueden no tratarse o, a lo sumo, se pueden controlar simplemente con limpieza con alcohol de 96° varias veces a la semana.

    • Se ha descrito el uso de limpieza con un champú a base de clorhexidina y fitoesfingosina, con la aplicación posterior de fitoesfingosina en forma de spot on.

  • En casos más intensos se recomiendan tópicos a base de tretinoína al 0,010-0,025% o peróxido de benzoílo al 2,5%, dos veces al día.

  • Si se complica con forunculosis puede aplicarse una pomada antibiótica (mupirocina, ácido fusídico) o administrar antibióticos sistémicos.

Hiperplasia de la glándula supracaudal

• • En gatos el órgano supracaudal, de estructura similar al del perro, se localiza en la zona dorsal de la cola, con mayor extensión que los perros. En este caso no existe correlación con tumores testiculares ni con niveles de andrógenos, citándose una mayor frecuencia en gatos persas, aunque en general es un proceso bastante infrecuente.

  • Cursa con una producción excesiva de material seboso marronáceo, ceruminoso, estando el pelo de la zona mate; es posible la aparición de una leve alopecia y eritema, no siendo frecuente la existencia de pústulas ni tumoraciones.

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• • El tratamiento se basa en limpieza con agua y jabón o con peróxido de benzoílo durante unos 7 días, hasta su control, debiendo realizar posteriormente una limpieza diaria con alcohol.

Dermatitis facial idiopática del persa

• • Proceso infrecuente citado mayoritariamente en gatos persas, aunque también en himalayas.

  • Cursa con secreción negruzca con costras gruesas alrededor de ojos, boca y trufa, en individuos jóvenes. Se complica con infecciones, prurito y eritema, afectando a cara y cuello, habiendo otitis ceruminosa frecuente.

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• • Se diagnostica tras descartar otras dermatitis (alérgicas, infecciosas, parasitarias, etc.).

  • El tratamiento consiste en la aplicación de champús antiseborreicos a base de azufre y ácido salicílico y en el control de las infecciones secundarias, pudiendo ser necesaria una terapia antiinflamatoria con corticoides o ciclosporina.