• Las alopecias endocrinas son mucho más frecuentes en perros que en gatos.

• Cursan con signos cutáneos comunes:

  • alopecia simétrica troncal (usualmente respeta la cabeza y las partes distales de las extremidades)

  • proceso no inflamatorio ni pruriginoso (salvo infección secundaria)

  • acompañada frecuentemente de melanodermia en las áreas alopécicas

• La alopecia se debe a que los folículos quedan en fase de telógeno, sin aparecer un nuevo pelo que reemplace al antiguo. Estos pelos en telógeno se desprenden con sencillez (depilación facilitada), por lo que la alopecia con frecuencia aparece en zonas de fricción del pelo (la fricción contra los objetos los arranca): caras laterales de los muslos al levantarse, área del arnés, etc.

• A veces el cuadro se pone de manifiesto tras cortar el pelo al perro, al observarse que no recrece.

• Las alopecias endocrinas caninas más frecuentes son el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo por lo que, salvo que hayan signos claros que indiquen otra causa, deben ser las primeras en descartarse/confirmarse.

Alopecia troncal simétrica, que respeta cabeza y parte distales de extremidades, no inflamatoria ni pruriginosa, con hiperpigmentación de las zonas afectadas, pudiendo estar facilitada la depilación.

• Ante la sospecha de una alopecia endocrina canina se deben realizar las siguientes pruebas complementarias dermatológicas:

  • Tricograma: se observan los pelos preferentemente en telógeno y no fracturados (a diferencia por ejemplo de una displasia folicular)

  • Raspado (al menos tres) para descartar demodicosis

  • Citología de la secreción auricular para comprobar la presencia o ausencia de cocos o levaduras

  • Citología con cinta adhesiva de las zonas seborreicas o inflamadas para comprobar la presencia o ausencia sobrecrecimientos de cocos o levaduras

Hipotiroidismo canino

• Es la endocrinopatía que con mayor frecuencia se diagnostica en el perro.

Etiopatogenia

• Se produce por la disminución de las concentraciones de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) circulantes y tisulares.

• El hipotiroidismo congénito es extremadamente raro.

• Hipotiroidismo en animales adultos.

  • En los perros adultos más del 95% de los casos ocurre por un hipotiroidismo primario, es decir por una alteración que afecta a la glándula tiroidea, mientras que el 5% restante se debe a una afección de la glándula hipofisaria o hipotálamo (hipotiroidismo secundario o terciario).

  • Hipotiroidismo primario. En la mitad de los casos se observa una tiroiditis linfocitaria, proceso lento y progresivo de origen autoinmune que provoca la desaparición del tejido tiroideo funcional; en la otra mitad se produce una atrofia idiopática de la glándula tiroidea en la cual se produce la sustitución del tejido tiroideo por tejido adiposo; ocasionalmente la causa es una neoplasia tiroidea no funcional.

  • Hipotiroidismo secundario. En este caso el tejido tiroideo no responde porque falta la estimulación por parte de la TSH. Es un proceso raro y suele tener su origen en la presencia de tumores en la hipófisis o en estructuras adyacentes.

  • Hipotiroidismo terciario. Se debe a una producción o secreción deficiente de TRH hipotalámica (hormona liberadora de tirotropina). Puede acompañarse de la secreción inadecuada de otras hormonas pituitarias como la hormona de crecimiento o las gonadotropinas.

Más del 95% de los casos son hipotiroidismos primarios.

Cuadro clínico

• Se diagnostica con mayor frecuencia en perros adultos o ancianos y de razas grandes o gigantes; parece que las hembras tienen mayor predisposición.

  • Las razas en las que se ha observado predisposición racial son los airedale, bóxer, teckel, dóberman, golden retrevier, schnauzer miniatura, setter irlandés y gran danés.

• Cursa con diversos síntomas, siendo los cutáneos los más frecuentes y casi siempre los primeros en aparecer. Existen receptores de la hormona tiroidea en las células de todos los sistemas orgánicos, por lo que el hipotiroidismo cursa con un gran número de síntomas que afectan a diferentes órganos (cuadro anexo).

• Los síntomas dermatológicos se observan en el 80% de los casos.

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• • El cuadro clínico se instaura de forma lenta y gradual; el pelo está áspero, mate y quebradizo, arrancándose con facilidad; al ser la hormona tiroidea la que promueve el ciclo en anágeno del folículo piloso se observa alopecia, la cual puede empezar en el puente nasal, afectando posteriormente a nivel troncal bilateral, pudiendo abarcar el margen de la oreja con costras y escamas y con posterioridad la cola.

  • No hay prurito salvo en casos de que exista pioderma secundaria o, más raramente, demodicosis generalizada.

  • La piel alopécica está hiperpigmentada, engrosada y fría al tacto, pudiendo haber también comedones.

  • Es frecuente la seborrea, seca u oleosa, y, más rara, la otitis externa ceruminosa.

  • En la cabeza puede presentarse mixedema (acumulación de mucopolisacáridos, proteínas y agua), principalmente en la frente y cara, dando el aspecto de hinchada; también se engrosan los pliegues cutáneos de encima de los ojos, que junto con blefaroptosis dan el aspecto de “expresión facial trágica”.

Los síntomas cutáneos son los más frecuentes y casi siempre los primeros en aparecer.

Diagnóstico

• Pruebas hematológicas y bioquímicas

  • Si la historia clínica y la exploración clínica son sugerentes de hipotiroidismo se recomienda realizar un hemograma y un perfil bioquímico simple.

  • Un 20-40% de los pacientes tienen una anemia leve arregenerativa normocítica y normocrómica. Esta anemia puede estar relacionada con un descenso de eritropoyetina como resultado de la disminución de hormonas tiroideas y del consumo de oxígeno tisular. La disminución de estas hormonas puede reducir la proliferación de células progenitoras de la médula ósea.

  • En cerca del 70% de los casos de perros hipotiroideos se observa hipercolesterolemia, e incluso hipertrigliceridemia, debidas a un descenso del metabolismo y de la eliminación de estas sustancias en la sangre; otras alteraciones bioquímicas como la elevación de fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa y creatincinasa pueden estar presentes pero son muy poco específicas y frecuentes.

Dos de cada tres perros hipotiroideos suelen tener hipercolesteronemia.

• La confirmación del diagnóstico exige la realización de pruebas específicas de la función tiroidea

  • Hay que tener presentes que en algunos casos las hormonas tiroideas están disminuidas, bien por otras patologías (síndrome del eutiroideo enfermo) o por la administración de medicamentos (trimetropín-sulfonamida, fenobarbital, flunixín, glucocorticoides, etc.), por lo que para una realización correcta de estas pruebas el paciente debe suspender cualquier tratamiento, siempre que sea posible, al menos 4 semanas previas a la realización de las mismas. Si esto no fuera posible, los resultados deberán interpretarse en relación a la medicación que el perro esté tomando y que pueda interferir en la función tiroidea.

  • T4 total. Mide la tiroxina sérica libre y la unida a proteínas circulantes. La mayor proporción de T4 total plasmática (99,9%) corresponde a la fracción unida a proteínas plasmática, que es inactiva, mientras que la T4 libre supone el 0,1%, siendo la fracción activa.

    • La sensibilidad de esta prueba es buena ya que el 90% de los perros hipotiroideos presentan niveles disminuidos de T4 total. En el caso del 10% de los perros que son hipotiroideos y que muestran T4 normal podemos observar perros con T4 en el límite bajo normal o incluso algunos de ellos con T4 en el rango normal alto debido al efecto de anticuerpos antitiroideos que provocan un aumento artificial de la concentración de T4 total. Una concentración baja de esta hormona por sí sola no confirma el diagnóstico de hipotiroidismo debido a su baja especificidad (80%).

  • T4 libre. Valora la T4 circulante no ligada a proteínas; supone el indicador más fiable de la hormona tiroidea metabólicamente activa, sin embargo ésta medición no es siempre posible. Su medición debe efectuarse mediante diálisis de equilibrio, no habiéndose contrastado su medición por otros métodos; es una técnica cara y no todos los laboratorios la realizan.

    • La sensibilidad de la T4 libre es alta, mayor del 90%, y es altamente eficaz en perro hipotiroideos con anticuerpos anti-T4; en estos perros, los anticuerpos pueden elevar artificialmente la concentración de T4 total provocando la obtención de concentraciones normales de T4 total, pero la concentración de T4 libre es baja; por ello, la especificidad es mayor que la de la T4 total, mayor del 90%.

  • TSH. Las concentraciones de TSH aumentan en el hipotiroidismo primario debido a la disminución del efecto de retroalimentación negativa de la T4 y T3 sobre la hipófisis anterior. No obstante, hasta un tercio de los perros con hipotiroidismo primario mantiene en un rango normal las concentraciones de TSH, por lo que la sensibilidad de la prueba es baja.

Por ello, debe efectuarse conjuntamente la medición de la TSH con la de la T4 total o libre.

• • Existen otra serie de pruebas como el test de estimulación de TSH o prueba de estimulación con TRH, que no se suelen realizar en el primer caso por su escasa disponibilidad y su elevado coste y en el segundo por su baja sensibilidad.

  • En ocasiones es necesario repetir las pruebas hormonales para llegar a un diagnóstico definitivo; cuando las pruebas repetidas no son concluyentes y sin embargo la sospecha clínica de hipotiroidismo es alta deberemos recurrir a otras pruebas diagnósticas o al tratamiento como método para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento

• La levotiroxina es el tratamiento de elección, siendo necesaria durante toda la vida del animal. La dosis inicial recomendada es de 10-20 mcg/kg cada 12 o 24 horas.

  • Se ha comprobado que la dosis cada 24 horas de levotiroxina usualmente es eficaz y simplifica el trabajo del propietario; sin embargo en aquellos pacientes en que no se consiga un buen control de la enfermedad se deberá volver a la pauta de cada 12 horas.

  • En aquellos pacientes que padezcan insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, hepatopatías o diabetes mellitus, la dosis de inicio deberá reducirse un 50% y deberá aumentarse gradualmente en 3-4 semanas hasta conseguir la dosis terapéutica sin efectos adversos.

• La respuesta al tratamiento se observa en las primeras semanas del inicio del mismo, aunque la resolución completa de los síntomas dermatológicos se producen al cabo de varios meses.

• La respuesta clínica y las concentraciones de T4 deben valorarse entre 1 o 2 meses tras iniciar el tratamiento. La medición de T4 debe efectuarse a las 4-8 horas postadministración oral de levotiroxina para reajustar dosis.

Hiperadrenocorticismo canino

Etiopatogenia

• Es consecuencia de una concentración excesiva y crónica de glucocorticoides en sangre, debido a (1) una producción excesiva y prolongada de los mismos en la corteza adrenal, existiendo dos orígenes, el hipofisario o pituitario y el adrenal, o a (2) la administración exógena de glucocorticoides en dosis excesivas por tiempos prolongados (iatrogénico).

• En el hiperadrenocorticismo pituitario se produce una secreción excesiva de ACTH en la glándula pituitaria y supone entre el 80-90% de todos los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo (no iatrogénico). Al estar elevados los niveles de ACTH se provoca una hiperplasia bilateral de las cortezas adrenales que secretan elevadas cantidades de cortisol. Normalmente se produce una hiperplasia bilateral, aunque un 5% de los casos presentan una hiperplasia adrenocortical nodular.

  • Son tres las causas de hiperadrenocorticismo pituitario:

    • Adenoma hipofisario: en un 85% de los casos de hiperadrenocorticismo hipofisario existe un adenoma en la pars distalis o intermedia de la hipófisis.

    • Hiperplasia hipofisaria: entre un 10-20% de los casos no se comprueba la existencia de una neoplasia hipofisaria, y el origen puede estar relacionado con una alteración del mecanismo de retroalimentación del cortisol.

    • Adenocarcinoma hipofisario: es una causa muy poco frecuente.

• Hiperadrenocorticismo adrenal.- Se trata de un tumor de la corteza adrenal que secreta cantidades excesivas de cortisol; supone un 15% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Normalmente se trata de adenomas y de adenocarcinomas. Estos tumores producen cortisol independientemente de las concentraciones de ACTH; estas concentraciones de cortisol dan lugar a una disminución crónica de los niveles de ACTH que conllevan a una atrofia del tejido adrenocortical normal, por lo que la glándula contralateral y el tejido adrenocortical normal de la glándula adrenal disminuye de tamaño.

• Recientemente se ha descrito un caso de hiperadrenocorticismo por secreción ectópica de ACTH por un tumor neuroendocrino de páncreas e hígado.

En un 85% de los casos de hiperadrenocorticismo hipofisario existe un adenoma en la pars distalis o intermedia de la hipófisis.

Cuadro clínico

• Los síntomas de esta enfermedad se presentan de forma lenta y progresiva, lo que hace que los propietarios no perciban los cambios o bien los atribuyan a la edad.

• Poliuria y polidipsia. Presente en un 80-90% de los casos, pudiendo incluso llegar a mostrar incontinencia urinaria en casa o por la noche. Un 5-10% de los perros con hiperadrenocorticismo desarrollan diabetes mellitus lo que lleva a agravar estos síntomas.

• Polifagia. Síntoma frecuente observado en aproximadamente la mitad de los casos.

• Distensión abdominal. Se observa en dos de cada tres casos, siendo causada por hepatomegalia, distensión crónica de la vejiga de la orina, tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y por la debilidad de los músculos de la pared abdominal.

• Debilidad y letargia. Se produce una atrofia muscular progresiva por un aumento del catabolismo proteico que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, en la de la cabeza y en la del cuello. Conforme la enfermedad avanza se reduce la actividad y la tolerancia al ejercicio. El problema estriba en que los propietarios suelen atribuir estos cambios a la edad avanzada de sus mascotas.

• Jadeo. Aunque es uno de los síntomas más característicos del hiperadrenocorticismo, no se sabe a ciencia cierta porqué se produce; en principio puede estar relacionado con el aumento de peso, a la debilidad muscular o incluso por la hepatomegalia, o también relacionado con un efecto directo de los glucocorticoides a nivel del centro respiratorio y a los efectos catabólicos de los esteroides en los músculos respiratorios.

• Síntomas dermatológicos. Los síntomas dermatológicos causados por los glucocorticoides provocan anormalidades en la cornificación, inhibición de la proliferación de los fibroblastos y de la producción del colágeno, así como atrofia de las glándulas pilosebáceas. El cortisol excesivo produce adelgazamiento dérmico y retraso en la cicatrización de la heridas.

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• • Los pacientes desarrollan alopecia simétrica y bilateral que abarca dorso, cuello y abdomen pero respeta usualmente cabeza y extremidades. La piel se torna hipotónica, susceptible de presentar hematomas, y se observa fácilmente la vascularización en el abdomen por la atrofia de la piel.

  • La piel de estos animales tiende a presentar descamación. Se observa con frecuencia comedones, sobre todo alrededor de los pezones, además de hiperpigmentación generalizada.

  • En un 5% de los casos es posible observar calcinosis cutánea en la cabeza, dorso y vientre.

  • Suelen presentar historial frecuente de piodermas recurrentes o demodicosis.

Poliuria-polidipsia, atrofia muscular, distensión abdominal, atrofia cutánea, comedones, calcinosis cutis, etc.

Diagnóstico

• Hemograma y bioquímica (las anormalidades laboratoriales pueden no estar presentes en el momento del diagnóstico):

  • La serie roja de estos perros no suele estar alterada, pero debido a la hipercortisolemia crónica es frecuente observar un leucograma de estrés con leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, monocitosis y eosinopenia.

  • Fosfatasa alcalina. La intensa elevación de esta enzima es uno de los hallazgos más frecuentes, presente en alrededor de un 90% de los casos.

  • Alanina aminotransferasa. Esta endocrinopatía provoca una hepatopatía esteroidea que se caracteriza por un exceso de cúmulos de glucógeno y una dilatación de los hepatocitos. Estos cambios originan aumentos en los niveles de ALT en un 50-80% de los casos, aunque son elevaciones de leves a moderadas.

  • Colesterol y triglicéridos. Pueden estar incrementados debido a un aumento de la lipólisis por el estímulo de los glucocorticoides. Así mismo dos de cada tres pacientes muestran hiperlipemias.

  • Glucosa. Los glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis y provocan una resistencia a la acción de la insulina, lo que puede conllevar a una diabetes mellitus. Los niveles de glucosa en los perros con hiperadrenocorticismo se obtendrán en los niveles altos.

  • Análisis de orina. El hallazgo más característico es la obtención de orina diluidas, en las cuales la densidad urinaria se encuentra por debajo de 1.020, incluso en muchos perros muy por debajo (1.010). Otro hallazgo frecuente son la proteinuria y las cistitis.

• Pruebas para el diagnóstico de hiperadrenocorticismo. En el hiperadrenocorticismo espontáneo se basa en la demostración del exceso de la producción de glucocorticoides por parte de las glándulas adrenales. Muchas veces puede ser necesaria la realización de más de un test para poder llegar a la conclusión del origen del hiperadrenocorticismo: hipofisario o por tumor adrenal.

• Test de estimulación de ACTH. Quizás es el test utilizado más comúnmente en el diagnóstico inicial de este proceso. Se escoge sobre todo en perros que hayan recibido previamente glucocorticoides, o si existen otras enfermedades concurrentes.Se realiza un test basal de cortisol, se inyecta ACTH (0,25 mg IM) y a la hora se vuelve a determinar el cortisol postestimulación. Aproximadamente un 85% de los perros con hiperadrenocorticismo hipofisario y un 60% de los perros con tumor adrenal muestran una respuesta exagerada a la ACTH.

  • • La sensibilidad a esta prueba es aproximadamente del 80-85%, pero hay que considerar que entre un 15-20% pueden quedar sin diagnosticar y que otro 20-30% muestran valores postestimulación en la zona limítrofe de los animales sanos, en cuyo caso habrá que realizar el test de supresión con dosis baja de dexametasona. Por otro lado, un 40% de los Cushing de origen adrenal tienen resultados normales en este test.

    • Una ventaja de este test es que también detecta los Cushing de origen iatrogénico (no aumenta el cortisol postestimulación); además sirve para el control del tratamiento farmacológico.

• • Ratio urinario de cortisol/creatinina. Este test es un indicativo de los niveles de cortisol en orina de varias horas, por lo que se determina en la primera orina del día. Es muy sensible pero muy poco específico ya que muchos perros sin enfermedad renal tienen ratios incrementados de cortisol en orina, por lo que su mayor utilidad es que es capaz de descartar esta enfermedad.

  • Ecografía. Es el método preferido para diferenciar entre el hiperadrenocorticismo hipofisario del adrenal.

    • En el hipofisario puede haber un aumento del grosor de ambas cortezas adrenales de forma simétrica y conservando su morfología.

    • Ante un tumor de la glándula adrenal además de poder observar el cambio de su tamaño también permite comprobar el estado de las zonas adyacentes, debiendo considerar la posibilidad de tumores de la corteza adrenal no funcionales o productores de otras hormonas así como tumores de la médula adrenal; si se observa una atrofia de la glándula adrenal contralateral es indicativo de un tumor productor de cortisol.

  • Existen otros diagnósticos por imagen que pueden ser utilizados como la radiología abdominal, tomografía axial computadorizada en casos de tumores hipofisarios para evaluar su extensión), o la resonancia magnética en casos de tumores hipofisarios muy pequeños.

Puede ser necesaria la realización de más de un test para poder llegar a la conclusión del hiperadrenocorticismo y de su origen: hipofisario o por tumor adrenal.

Tratamiento

• El hiperadrenocorticismo adrenal se trata quirúrgicamente, extirpando la glándula afectada. Cuando esto no es posible o hay metástasis, se trata con mitotano o, alternativamente, con trilostano, como en el hipofisario.

• El hiperadrenocorticismo hipofisario se suele tratar con trilostano, a dosis diaria entre 2 y 5 mg/kg, comenzando con la menor dosis y ajustándola en función de la respuesta del paciente.

  • Se debe controlar a la semana, al mes, a los tres meses y después cada tres o seis meses, incluyendo en el control la realización de un test de estimulación con ACTH.

• El Cushing iatrogénico se trata retirando lentamente los corticoides, un 25% cada 7-15 días.

Enanismo hipofisario

• El enanismo hipofisario se observa principalmente en pastores alemanes (herencia autosómica recesiva), que acuden a consulta a lo largo del primer año de vida, por lo general.

• El signo cutáneo más típico es el mantenimiento de la capa de cachorro al no salir el pelo primario; además con el tiempo aparecen alopecias y melanodermia.

• Entre los signos no cutáneos destaca la falta de crecimiento del perro a partir del segundo o tercer mes de vida.

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• El cuadro clínico (edad, tamaño, ausencia de pelos primarios, etc.) sustenta el diagnóstico.

  • Su confirmación requiere realizar ensayos de estimulación de la secreción de la hormona del crecimiento con clonidina, xilacina o GHRH, no habiendo incremento de la secreción en estos pacientes.

• En relación al tratamiento, hay que tener en cuenta el mal pronóstico de estos pacientes, con una esperanza de vida de unos 4 años.

  • Se pueden tratar vía subcutánea con somatotropina u hormona del crecimiento (GH) humana sintética (0,1-0,3 UI/kg, tres veces por semana, 4-6 semanas) o con estimulantes de la secreción de GH, como el acetato de medroxiprogesterona (2,5-5,0 mg/kg cada 3 semanas, 6 dosis inicialmente) y la proligestona (10 mg/kg cada 3 semanas).

  • Todos los tratamientos tienen riesgo de efectos secundarios importantes, entre los que destaca la diabetes mellitus.

Hiperestrogenismo

Hiperestrogenismo en hembras enteras

• Se debe usualmente a la presencia de ovarios quísticos y, en mucha menor medida, a neoplasias ováricas.

• Ocurre en hembras enteras de mediana a avanzada edad, cursando con alopecia bilateral simétrica, que aparece primero en periné, ingles y flancos, estando hiperpigmentada usualmente la piel de esas zonas; es frecuente la existencia de comedones en la piel ventral y en la zona vulvar.

• Cursa con hipertrofia vulvar y de los pezones, pudiendo haber ginecomastia, y con ciclos estrales irregulares, pudiendo mostrar ninfomanía.

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• El diagnóstico se basa en el cuadro clínico (signos cutáneos y reproductivos) unido al estudio ecográfico de los ovarios. La determinación de estradiol no es es de ayuda por su elevada variabilidad (cita).

  • El tratamiento consiste en la realización de una ovariohisterectomía, comprobando previamente la ausencia de metástasis en caso de neoplasia ovárica, recreciendo el pelo antes de los 3 meses.

Hiperestrogenismo en machos

• Se debe usualmente a la existencia de una neoplasia testicular productora de estrógenos, generalmente un tumor de células de Sertoli, afectando a animales de mediana a avanzada edad.

  • Se debe sospechar en caso de criptorquídeos, en los que la frecuencia de tumores testiculares se multiplica por 10.

• Los signos cutáneos son similares a los de las hembras, pudiendo aparecer un cambio lineal de coloración en la zona del prepucio (ver imagen), muy sugerente de esta patología.

• Reproductivamente el perro puede ser atractivo para otros machos y presentar ginecomastia y prepucio péndulo. A la palpación de los testículos se puede detectar la tumoración del afectado.

• Se diagnostica usualmente por palpación, siendo necesaria la ecografía en su defecto.

• El tratamiento consiste en la castración, comprobando previamente la ausencia de metástasis.

Alopecia X

• Alopecia de origen poco conocido en la que se produce una detención del ciclo del folículo piloso.

• Aparece con más frecuencia en adultos jóvenes, pero puede surgir a cualquier edad, siendo más frecuente en pomeranian, samoyedos, malamutes de Alaska, husky siberianos, chow chow y caniches.

• Comienza con la pérdida de los pelos primarios en zonas de roce (área del collar, muslos y maslo), manteniendo la capa secundaria; con el tiempo se extiende la zona sin pelo y se caen también los pelos secundarios, acompañándose de melanodermia.

  • Como dato curioso, en muchos casos se observa que el pelo recrece en áreas donde han curado heridas recientemente.

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• El diagnóstico pasa por descartar el resto de procesos endocrinos y otras causas de alopecia no inflamatorias, como la alopecia estacional de los flancos o las displasias foliculares.

• El proceso, al ser meramente un problema estético, no requiere tratamiento, salvo que el propietario desee el recrecimiento del pelo.

  • En animales enteros se recomienda la castración, recuperándose el pelo a los 2-4 meses en alrededor del 75% de los casos durante un tiempo variable (pocos años o de forma indefinida).

  • En el resto de animales hay alternativas terapéuticas (trilostano, estimulantes de la secreción de GH, mitotano), siendo de elección el primero.

    • El trislostano se administra v.o. una vez al día (20 mg en perros menores de 2,5 kg, 30 mg entre 2,5-5,0 kg y 60 mg entre 5-10 kg); tras recrecer, en 1-2 meses, se administra solo 2 veces a la semana. En perros de mayor tamaño, se dosifica a 4-5 mg/kg una vez al día inicialmente.

    • Puede ensayarse previamente con melatonina oral, a dosis entre 1-3 mg/perro dos veces al día y 3-9 mg/perro tres veces al día; en la mitad de los casos recrece el pelo parcial o completamente; si recrece, se descontinúa la terapia hasta que reaparezca la alopecia.

  • Recientemente se ha comunicado la eficacia de un tratamiento a base de microlesiones en dos pacientes, con recrecimiento del pelo al menos durante 12 meses tras infligir las microlesiones con un sistema tipo Dermaroller.

Endocrinopatías felinas

• Las alopecias secundarias a endocrinopatías en gatos son mucho menos frecuentes que en perros, siendo el hipertiroidismo la más usual.

  • Uno de cada tres o cuatro gatos hipertiroideos pueden mostrar signos cutáneos: alopecia por acicalado excesivo, seborrea seca o grasa y depilación facilitada.

• Con mucha menor frecuencia se describen casos de hiperadrenocorticismo, pudiendo mostrar alopecia simétrica, piel fina y frágil, seborrea seca, comedones e hiperpigmentación.