Capítulo 9:

VENTILACIÓN MECÁNICA EN SITUACIONES ESPECÍFICAS

Objetivos

• Describir el mantenimiento de la ventilación mecánica en las situaciones clínicas más habituales.

• Analizar la estrategia de hipercapnia permisiva en el fallo respiratorio hipoxémico agudo.

• Describir la utilización de los cambios de posición en la hipoxemia que no responde.

• Comentar las estrategias ventilatorias en la patología pulmonar unilateral y la fístula broncopleural.

Introducción

Durante la ventilación mecánica no deben perseguirse unos valores gasométricos normales sin tener en consideración el volumen circulante suministrado, la presión aplicada o la FIO2 utilizada. Puesto que los objetivos fisiológicos de la ventilación mecánica varían considerablemente entre los pacientes y en un mismo paciente durante su curso evolutivo, una vez instituido el patrón ventilatorio deberá adaptarse a cada situación fisiopatológica particular. Un objetivo común a todos los pacientes ventilados, con independencia de la afección respiratoria subyacente, es el mantenimiento de la presión meseta por debajo de 30 cm H2O.

Aunque las enfermedades graves que pueden requerir ventilación mecánica son muy diversas, es posible identificar cuatro subtipos de pacientes ventilados que resumen las alteraciones fisiopatológicas más comunes: pacientes con pulmones normales, pacientes en quienes predomina la obstrucción al flujo aéreo (agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] y estado asmático), pacientes con fallo respiratorio hipoxémico (síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]) y pacientes con enfermedad restrictiva crónica (véase la tabla 1). Por otra parte, hay dos situaciones clínicas especiales, la lesión pulmonar unilateral y la fístula broncopleural, que plantean un reto para el médico a la hora de aplicar el soporte ventilatorio.

1 Pulmones normales

2 Obstrucción al flujo aéreo

2.1 Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

2.2 Estado asmático

3 Fallo respiratorio hipoxémico

3.1 Decúbito prono en pacientes con síndrome de distrés agudo

3.2 Hipercapnia permisiva

4 Enfermedad restrictiva crónica

5 Enfermedad pulmonar unilateral

6 Fístula broncopleural

1 Pulmones normales

La mayoría de los pacientes que precisan ventilación mecánica por fallo ventilatorio agudo o progresivo, secundario a depresión del sistema nervioso central o a enfermedad neuromuscular, tienen un intercambio gaseoso y una mecánica pulmonar normales, por lo que el riesgo de lesión pulmonar secundaria a sobredistensión es menor que en aquellos con una enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva. El objetivo en estos pacientes es mantener o restaurar la ventilación alveolar, ya que la oxigenación no suele ser un problema. Cuando hay afectación neuromuscular, el curso ventilatorio a menudo es prolongado, debido a la lenta recuperación de la debilidad muscular. A pesar del bajo riesgo de barotrauma de estos pacientes, la apertura y el cierre repetidos de los alvéolos puede contribuir al desarrollo de lesión pulmonar, por lo que podría ser necesario reducir el volumen circulante a 6 ml/kg mientras se preserven el confort y el reclutamiento pulmonar.

2 Obstrucción al flujo aéreo

2.1 Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Todos los pacientes con EPOC agudizada (bronquitis crónica o enfisema) deben ser considerados inicialmente candidatos a ventilación no invasiva. Cuando precisan intubación y ventilación invasiva, el problema fundamental que se presenta es el desarrollo de auto-PEEP (positive end expiratory pressure [presión positiva al final de la espiración]), atribuida principalmente a la limitación al flujo aéreo espiratorio, como consecuencia del aumento de la resistencia de las vías aéreas y de la pérdida del retroceso elástico pulmonar.

Puesto que la ventilación mecánica en estos pacientes suele instaurarse tras varios días de deterioro progresivo, el objetivo inicial será mantener la musculatura respiratoria en reposo durante un periodo no mayor de 24 a 48 horas, ya que el reposo durante más tiempo comporta un alto riesgo de debilidad y atrofia diafragmática.

El paciente con EPOC tiene acidosis respiratoria compensada, y deben evitarse a toda costa la hiperventilación y la inducción de alcalosis respiratoria, por lo que el patrón ventilatorio se adaptará a sus condiciones fisiológicas basales, reduciendo el volumen circulante y aumentando la frecuencia respiratoria (FR), para lograr una hipoventilación apropiada compatible con un pH normal.

Cuando el paciente inicia la inspiración espontánea, la presencia de auto-PEEP incrementa el gradiente de presión requerido para activar el trigger del ventilador, lo cual se traduce en una incapacidad de obtener una respiración asistida y en un aumento del trabajo respiratorio. En estos casos puede observarse que la FR del paciente excede a la frecuencia mostrada por el ventilador. La aplicación de una PEEP extrínseca que no sobrepase el 80 % de la auto-PEEP detectada permitirá contrarrestar la auto-PEEP y disminuirá el esfuerzo inspiratorio requerido por el paciente para activar el ventilador, sin que aumente la PEEP total (PEEP aplicada + auto-PEEP).

2.2 Estado asmático

El asma aguda grave que precisa ventilación mecánica se encuentra entre las enfermedades más difíciles de tratar. El aumento de la resistencia de las vías aéreas debido a broncoespasmo, edema de la mucosa y secreciones espesas hace que el atrapamiento aéreo resulte inevitable, y que se requieran presiones inspiratorias muy altas para suministrar el volumen circulante programado. De ahí que las principales preocupaciones durante la ventilación del estado asmático sean la auto-PEEP y el barotrauma. Aunque se generan presiones pico muy altas, como consecuencia del aumento de la resistencia en la vía aérea y del uso de flujos inspiratorios elevados, aún debe mantenerse la presión meseta por debajo de 30 cm H2O mediante la inducción de hipercapnia permisiva, ya que la posibilidad de desarrollar barotrauma sobrepasa los riesgos de la hipoventilación.

La reducción del volumen circulante, el descenso de la FR, el acortamiento del tiempo inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrón de flujo constante reducirán la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio. La aplicación de PEEP estaría indicada para contrarrestar la auto-PEEP.

Cuando la gravedad de la crisis asmática disminuye, puede cambiarse la modalidad a ventilación controlada por presión, ya que en este modo el tiempo inspiratorio no finaliza cuando se activa la alarma de alta presión, como ocurre con la ventilación controlada por volumen.

3 Fallo respiratorio hipoxémico

Este tipo de fallo respiratorio está causado por la ocupación de los alvéolos con edema, pus o sangre, lo cual da lugar a una hipoxemia resistente, como consecuencia de un shunt intrapulmonar, y una marcada reducción de la distensibilidad pulmonar secundaria a colapso alveolar. El proceso más representativo es el SDRA, una afección heterogénea con áreas de colapso, zonas reclutables y regiones normales, por lo que el pulmón con distrés debe considerarse un pulmón de pequeño tamaño (baby lung). De acuerdo con esta concepción, el SDRA es una de las enfermedades con mayor riesgo de desarrollar una lesión pulmonar inducida por el ventilador.

Los objetivos principales durante la ventilación mecánica del paciente con SDRA son, por una parte, el mantenimiento de la presión meseta por debajo de 30 cm H2O para evitar la sobredistensión pulmonar, y por otra aplicar una PEEP suficiente para mantener el reclutamiento de las unidades alveolares previamente abiertas, reduciendo de este modo el daño alveolar asociado con su apertura y cierre de manera repetida. Esta estrategia ventilatoria se conoce como «ventilación protectora pulmonar».

Básicamente se han utilizado dos procedimientos para ventilar a los pacientes con distrés. Uno de ellos, cuyo objetivo es «abrir el pulmón y mantenerlo abierto»(open lung approach), utiliza ventilación controlada por presión para mantener la presión meseta baja, y emplea maniobras de reclutamiento y valores de PEEP por encima del punto de inflexión inferior de la curva estática presión-volumen para maximizar la apertura alveolar. El otro método (ARDSnet) utiliza ventilación controlada por volumen y se centra en el mantenimiento de un bajo volumen circulante para reducir la presión meseta, estableciendo la PEEP según los requerimientos de FIO2. En cualquiera de los casos, puede ser necesario inducir una hipercapnia permisiva.

3.1 Decúbito prono en pacientes con síndrome de distrés agudo

La colocación del paciente con SDRA en decúbito prono puede reducir el shuntintrapulmonar y mejorar la oxigenación. Esta mejoría se produce en el 75 % de los casos, y permite reducir la FIO2 y la PEEP. El mecanismo fisiopatológico subyacente está relacionado sobre todo con una mejoría en la relación ventilación-perfusión (V/Q). En posición de decúbito supino, por efecto de la gravedad, la presión hidrostática es mayor en las regiones dorsales del pulmón, ya que estas áreas presentan una mayor perfusión. Por ello, es más probable que el edema se produzca en estas zonas. Al mismo tiempo, las porciones pulmonares anteriores reciben la mayor parte de la ventilación, mientras que el flujo sanguíneo es claramente menor que en las porciones posteriores. Como consecuencia, se produce un desequilibrio V/Q que contribuye a la hipoxemia. Cuando el paciente se gira a decúbito prono se produce una redistribución gravitatoria de la sangre, desde las regiones dorsales mal ventiladas hacia las zonas ventrales con mejor ventilación, y mejoran notablemente la relación V/Q y la oxigenación (véase la tabla 2).

Otro mecanismo por el cual la posición en prono parece mejorar la oxigenación es el aumento de la distensibilidad pulmonar producido por reclutamiento de las unidades alveolares previamente colapsadas en las áreas posteriores, como consecuencia del movimiento más favorable del diafragma y de la ausencia de compresión pulmonar por el corazón y el contenido abdominal.

3.2 Hipercapnia permisiva

Durante la ventilación mecánica de algunos casos de SDRA y asma aguda grave puede generarse una presión meseta elevada o un atrapamiento aéreo (auto-PEEP), o ambos, y resultar imposible mantener una ventilación normocápnica sin correr el riesgo de sobredistensión alveolar. En estas circunstancias, la limitación deliberada del soporte ventilatorio, con el fin de conseguir una PaCO2 superior a lo normal (hipercapnia permisiva), permitirá reducir la presión pico alveolar y evitar el desarrollo de lesión pulmonar inducida por el ventilador. El valor de la PaCO2permitido oscila, según los estudios, entre 50 y 150 mm Hg, y el pH resultante entre 7,3 y 7,1. De todas formas, es importante evitar un incremento brusco de la PaCO2, y debe permitirse, por el contrario, una elevación gradual, con el fin de dar tiempo a que se produzca cierta compensación renal de la acidosis.

Aunque la hipercapnia permisiva puede afectar de manera adversa a cualquier sistema orgánico, sus principales efectos nocivos se reflejan en la circulación cerebral mediante vasodilatación, con el consiguiente aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal. Por otra parte, la elevación de la PaCO2 y el descenso del pH provocan un desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de oxihemoglobina, lo cual se traduce en una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, si bien se facilita la descarga del oxígeno en los tejidos, de acuerdo con la ecuación del gas alveolar, se reduce la carga de oxígeno en los pulmones, y se afecta el intercambio gaseoso. Por ello, durante la hipoventilación controlada es esencial asegurar una oxigenación adecuada. Ya que la hipercapnia estimula el centro respiratorio y por tanto la ventilación, debe mantenerse un grado de sedación o parálisis apropiado para mejorar el confort del paciente.

Como el principal factor limitante de la hipercapnia es la acidemia que se genera, esta técnica estaría contraindicada en los pacientes con afectación de la función cardiovascular o insuficiencia renal. Aunque en ocasiones se ha utilizado bicarbonato para contrarrestar la acidosis, no se recomienda su uso sistemático, salvo que el pH alcanzado sea inferior a 7,2.

Cuando la PaCO2 y la acidemia se vuelven incontrolables durante la ventilación de los pacientes con SDRA o asma grave, puede insuflarse oxígeno dentro de la tráquea mediante un catéter de calibre fino introducido por el tubo endotraqueal, cuya punta esté ubicada en el extremo distal, justo por encima de la carina, con el fin de reducir la PaCO2 y hacer más tolerable la hipercapnia. El mecanismo de acción de esta insuflación traqueal de gas es el aclaramiento del CO2 acumulado al final de la espiración en la tráquea, el tubo endotraqueal y el espacio muerto mecánico del circuito ventilatorio, de manera que el gas inspirado en el siguiente ciclo esté libre de CO2. El flujo de oxígeno a través del catéter oscila entre 5 y 10 l/min, y puede insuflarse de forma continua o sólo durante la fase espiratoria. La insuflación traqueal de gas produce importantes interacciones con el ventilador, que deben tenerse en cuenta antes de ponerla en práctica, sobre todo respecto altrigger y la monitorización del flujo, del volumen y de la presión.

4 Enfermedad restrictiva crónica

La enfermedad restrictiva crónica, representada por la fibrosis pulmonar, se caracteriza principalmente por una reducción del volumen pulmonar. La ventilación de los pacientes con esta afección es similar a la que se realiza para la enfermedad obstructiva crónica, salvo que debido al descenso de la distensibilidad pulmonar, el volumen circulante deberá ser bajo para reducir la presión meseta, mientras que la FR puede aumentar sin riesgo de desarrollar auto-PEEP. A causa de las rápidas frecuencias utilizadas, el tiempo inspiratorio debe acortarse para evitar la inversión de la relación I:E.

5 Enfermedad pulmonar unilateral

En caso de enfermedad pulmonar unilateral (atelectasia, contusión o neumonía), la colocación del paciente en decúbito lateral con el pulmón afectado en posición superior produce una espectacular mejoría de la relación V/Q y de la oxigenación, por un mecanismo similar al que actúa en el giro a decúbito prono, y puede reducirse de manera importante la FIO2. Por otra parte, si se emplea PEEP cuando el paciente está en decúbito supino, ésta se distribuye preferentemente hacia el pulmón sano y le provoca una hiperinsuflación. Como consecuencia de la sobredistensión alveolar del pulmón no patológico, el flujo sanguíneo se desvía hacia el pulmón consolidado, aumenta el shunt y empeora la hipoxemia. Así pues, en presencia de una lesión pulmonar predominantemente unilateral, el cambio postural con el «lado malo arriba» proporciona una mayor oxigenación que la ventilación estándar en decúbito supino con PEEP. Si persiste la hipoxemia puede recurrirse, como alternativa, a la ventilación pulmonar diferencial, utilizando un tubo endotraqueal de doble luz y dos ventiladores con o sin sincronización.

6 Fístula broncopleural

Tras la evacuación de un neumotórax, el burbujeo de aire en la cámara de sello de agua del sistema de drenaje suele cesar cuando el pulmón está reexpandido por completo. En el paciente ventilado mecánicamente, la presión positiva procedente del ventilador, en combinación con la succión negativa aplicada al espacio pleural, generan un alto gradiente de presión a través del pulmón que facilitará y perpetuará su comunicación con el espacio pleural, de modo que el aire continuará fugándose por el tubo de drenaje hacia el dispositivo de recolección, y se establecerá lo que se conoce como «fístula broncopleural». La fístula puede ser de bajo débito, identificada por la presencia de burbujeo intermitente en sincronía con la fase inspiratoria del ventilador, o de alto débito y persistir en ambas fases del ciclo respiratorio. Es posible cuantificar el volumen de esta fuga como la diferencia entre el volumen circulante inspirado y el espirado, mientras exceda de 100 a 200 ml por respiración y se mida en el mismo punto del circuito ventilatorio.

Aunque una fístula broncopleural puede producirse por traumatismo torácico, instrumentación quirúrgica e incluso por la inserción de un catéter venoso central, la causa más frecuente durante el soporte ventilatorio es la rotura alveolar como consecuencia de la aplicación de una presión alta, en particular en los pacientes con lesión pulmonar y baja distensibilidad.

Las consecuencias clínicas de una fístula broncopleural incluyen la expansión pulmonar incompleta, la infección del espacio pleural, la pérdida del volumen circulante efectivo y la reducción de la PEEP efectiva aplicada. Se ha demostrado, no obstante, que se elimina CO2 a través de la fístula en una concentración similar a la exhalada por el tubo endotraqueal, y por tanto es poco frecuente el desarrollo de acidosis respiratoria grave.

Puesto que el flujo a través de la fístula está determinado por la magnitud y la duración del gradiente de presión transpulmonar, el objetivo de la ventilación en la fístula broncopleural es reducir este gradiente, disminuyendo la presión de la vía aérea (presiones meseta, media y PEEP) y minimizando la succión aplicada al espacio pleural (véase la tabla 3). El patrón ventilatorio ideal debería ser el que resulte en la menor fuga de gas a través de la fístula, siempre y cuando puedan mantenerse los objetivos de intercambio gaseoso. Puede ser preferible usar ventilación controlada por volumen, ya que si bien la ventilación por presión permite controlar la presión pico alveolar, es posible que incremente el flujo de la fístula, ya que mantiene constante la presión alveolar durante toda la fase inspiratoria. El volumen circulante ha de ser bajo, mientras que la FR, por una parte, deberá ser lo bastante alta para maximizar la eliminación de CO2, y por otra lo suficientemente baja para minimizar la fuga y reducir el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). La presión meseta deberá mantenerse siempre por debajo de 30 cm H2O. En general es necesario paralizar a estos pacientes y aceptar el desarrollo de hipercapnia para reducir la fuga. Hay que usar flujos elevados y con un patrón de flujo preferentemente decelerado. El tiempo inspiratorio será lo más corto posible, evitando el desarrollo de una relación I:E invertida y la programación de pausa inspiratoria. El manejo de la oxigenación supone un reto importante. El uso de PEEP aumenta claramente el volumen de la fuga, y por ello debe evitarse o, en todo caso, utilizar el mínimo nivel que permita reclutar áreas atelectásicas. Por consiguiente, será preciso aportar una FIO2 elevada, con el objetivo de conseguir una PaO2 > 50 mm Hg.

En cuanto sea posible debe cambiarse a una modalidad de sustitución parcial de la ventilación para potenciar la respiración espontánea. La presión de soporte ha de usarse con mucha precaución, ya que en este modo la inspiración finaliza cuando el flujo inspiratorio decelera a un nivel predeterminado, y si la fuga a través de la fístula es mayor que este nivel, el ventilador no será capaz de ciclar a espiración. Otro de los problemas que pueden observarse en fístulas de alto débito es el falso trigger del ventilador, debido a la transmisión de la presión negativa desde el tubo pleural a las vías aéreas centrales.

En situaciones de difícil control, cuando no es posible mantener un intercambio gaseoso mínimamente aceptable o se planea la cirugía, puede recurrirse a la ventilación pulmonar independiente o a la ventilación de alta frecuencia.

Puntos clave

• Una vez estabilizado el paciente, la forma de ventilación debe adaptarse a la situación fisiopatológica particular.

• En los pacientes con obstrucción al flujo aéreo, el principal problema durante la ventilación mecánica es el desarrollo de auto-PEEP.

• En el síndrome de distrés respiratorio agudo es esencial seguir una estrategia de ventilación protectora, con el fin de evitar el desarrollo de lesión pulmonar inducida por el ventilador.

• El cambio de posición a decúbito lateral, con el pulmón más afectado arriba, mejora notablemente la relación V/Q en los pacientes con lesión pulmonar unilateral.

• El tratamiento ventilatorio de la fístula broncopleural se basa en la reducción del gradiente de presión transpulmonar, principal determinante del flujo de gas a través de la fístula.

Bibliografía recomendada

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998; 338: 347-54.

Blanch L, Nahum A. Transtracheal gas insufflation. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 525-42.

Govert JA. Patient positioning. En: MacIntyre NR, Branson RD, editores. Mechanical ventilation. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2008. p. 252-65.

Laffey JG, Kavanagh BP. Permissive hypercapnia. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 373-392.

Mcfadden ER. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168: 740-59.

Pierson DJ. Barotrauma and bronchopleural fistula. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 943-63.

Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004; 125: 1081-102.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-8.