Capítulo 10:

MONITORIZACIÓN DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivos

• Describir los métodos no invasivos de monitorización del intercambio gaseoso.

• Analizar las variables utilizadas en la monitorización de la mecánica ventilatoria, con especial énfasis en la determinación de la presión de la vía aérea y el cálculo de la distensibilidad pulmonar.

• Citar los efectos de la ventilación mecánica en la interpretación de las presiones intravasculares.

Introducción

La monitorización puede definirse como la evaluación en tiempo real del estado fisiológico del paciente, lo cual permite tomar decisiones sobre el tratamiento y valorar la respuesta a las intervenciones terapéuticas. La monitorización, intermitente o continua, del paciente ventilado mecánicamente permite detectar cambios moderados en su condición clínica, en general no detectados por las alarmas, y constituye un elemento esencial de los cuidados intensivos, ya que proporciona seguridad y facilita tanto el diagnóstico como el tratamiento de la situación crítica. Los parámetros fundamentales a monitorizar son el intercambio gaseoso, la mecánica ventilatoria y el estado hemodinámico.

1 Monitorización del intercambio gaseoso

1.1 Gasometría arterial

1.1.1 Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)>

1.1.2 Saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2)

1.1.3 Presión parcial de CO2 arterial (PaCO2)

1.1.4 pH

1.2 Gasometría venosa

1.3 Pulsioximetría

1.3.1 Limitaciones de la pulsioximetría

1.3.2 Aplicaciones clínicas

1.4 Capnografía

1.4.1 Capnograma normal

1.4.2 PCO2 al final de la espiración

1.4.3 Aplicaciones clínicas

2 Monitorización de la mecánica ventilatoria

2.1 Variables medidas

2.1.1 Trazado de presión-tiempo

2.1.1.1 Presión basal

2.1.1.2 Presión pico

2.1.1.3 Presión meseta

2.1.1.4 Presión al final de la espiración

2.1.1.5 Diferencia entre presiones

2.1.1.6 Presión media

2.1.2 Trazado de flujo-tiempo

2.1.3 Trazado de volumen-tiempo

2.2 Variables derivadas

2.2.1 Distensibilidad

2.2.1.1 Bucle de presión-volumen

2.2.1.2 Estimación de la distensibilidad con el trazado de presión-tiempo

2.2.2 Resistencia

2.2.2.1 Bucle de flujo-volumen

3 Monitorización de la actividad del centro respiratorio

3.1 Presión de oclusión de la vía aérea

4 Monitorización hemodinámica durante la ventilación mecánica

4.1 Variación de la presión arterial durante la ventilación mecánica

4.2 Efecto de los cambios de presión durante el ciclo ventilatorio

4.3 Efecto de la PEEP en las mediciones hemodinámicas

1 Monitorización del intercambio gaseoso

El intercambio gaseoso puede monitorizarse de forma invasiva, mediante el análisis intermitente de una muestra de sangre arterial, o de forma no invasiva con la pulsioximetría y la capnografía.

1.1 Gasometría arterial

La medición intermitente de los gases en sangre arterial es un aspecto básico del cuidado del paciente ventilado mecánicamente, y se considera el método de referencia para valorar el intercambio gaseoso, ya que permite evaluar la oxigenación, la ventilación y el balance ácido-base. No obstante, los resultados de la gasometría arterial son puntuales y pueden fluctuar en los pacientes graves estables sin que haya ningún cambio en su situación clínica o en el tratamiento. Como con cualquier parámetro de laboratorio, es más útil considerar la tendencia que siguen los valores y debe evitarse actuar ante un único resultado, salvo que se identifiquen anormalidades importantes. Los parámetros medidos directamente por el gasómetro son la PaO2, la PaCO2 y el pH. El resto son valores derivados, salvo la SaO2, que puede medirse directamente con un cooxímetro.

1.1.1 Presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)

Este parámetro representa la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma. El valor normal de la PaO2 en las personas sanas, a nivel del mar, es de 80 a 100 mm Hg. El valor de PaO2 debe interpretarse siempre respecto a la fracción inspirada de oxígeno (FIO2). Por ejemplo, una PaO2 de 95 mm Hg respirando un 100 % de oxígeno es completamente diferente al mismo valor de PaO2 respirando aire ambiental. De hecho, el índice de oxigenación más utilizado y fácil de calcular es la relación PaO2/FIO2, que sirve para diferenciar una lesión pulmonar aguda (PaO2/FIO2 < 300) del síndrome de distrés respiratorio agudo (PaO2 / FIO2 < 200).El descenso de la PaO2 o hipoxemia ocurre en enfermedades pulmonares que cursan con shunt (Qs/Qt), desequilibrio entre ventilación y perfusión (V/Q), hipoventilación y defectos de la difusión. Por otra parte, una disminución del oxígeno inspirado (altitud) o una reducción de la PO2 venosa mixta (descenso del gasto cardiaco) también pueden producir hipoxemia. Por el contrario, el aumento de la PaO2 o hiperoxemia suele ser consecuencia de la administración de oxígeno suplementario o de hiperventilación. Una PaO2 > 60 mm Hg, equivalente a una SaO2 > 90 %, suele ser adecuada en los pacientes ventilados mecánicamente.

1.1.2 Saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2)

La relación entre la PaO2 y la SaO2 está representada en la curva de disociación de la oxihemoglobina. Esta curva tiene una forma sigmoidea, de manera que la hemoglobina tendrá mayor afinidad por el oxígeno con una PaO2 alta y menor afinidad con una PaO2 baja. Por otra parte, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede modificarse según el medio en que se encuentra la molécula de hemoglobina, y la curva de disociación puede desplazarse a la derecha y reducirse la afinidad por el oxígeno (mayor descarga a los tejidos), o a la izquierda y aumentar la afinidad por el oxígeno (mayor unión). El valor normal de SaO2 está en torno al 97 %. Como consecuencia de la relación variable entre la SaO2 y la PaO2, la saturación no puede predecirse con exactitud a partir del valor de PaO2, y entonces hay que recurrir a la cooximetría.

1.1.3 Presión parcial de CO2 arterial (PaCO2)

La PaCO2 refleja el balance entre la producción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar (VA):

PaCO2 = VCO2/VA.

El espacio muerto afecta la relación entre el volumen minuto y la PaCO2, de manera que en presencia de un aumento del espacio muerto la ventilación minuto debe incrementarse para mantener la misma PaCO2. El valor normal de la PaCO2 es de 35 a 45 mm Hg. En los pacientes sometidos a soporte ventilatorio, el objetivo tradicional ha sido normalizar la PaCO2, pero puede ser más deseable mantener una PaCO2 alta (hipercapnia permisiva) que su normalización, a expensas de un aumento en la presión alveolar.

1.1.4 pH

De acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el pH viene determinado por la relación entre la concentración de bicarbonato (HCO3- ) y la PaCO2:

pH = 6,1 + log [HCO3-] / (PaCO2 × 0,03).

[H+] = (24 × PaCO2) / HCO3- .

El pH normal es 7,4 (intervalo de 7,35-7,45). Los trastornos ácido-base metabólicos afectan al numerador de la ecuación, mientras que los trastornos respiratorios alteran el denominador.

1.2 Gasometría venosa

Los gases sanguíneos venosos reflejan la PO2 y la PCO2 tisular. Hay una diferencia importante entre la PO2 arterial (PaO2 = 80-100 mm Hg) y la PO2 venosa (PvO2 = 40 mm Hg). La PaO2 depende de la función pulmonar, mientras que la PvO2 está relacionada con el transporte y el consumo de oxígeno, por lo que no deben utilizarse de forma indistinta. El pH venoso es algo más bajo que el arterial, mientras que la PCO2 venosa (PvCO2 = 45 mm Hg) es un poco más alta que la arterial (PaCO2 = 35-45 mm Hg). Esta diferencia aumenta en casos de inestabilidad hemodinámica. Si se utilizan los gases venosos para evaluar el equilibrio ácido-base, deben usarse muestras de sangre venosa mezclada de la arteria pulmonar, o de sangre venosa central obtenida de la vena cava o de la aurícula derecha, en lugar de sangre periférica.

1.3 Pulsioximetría

La pulsioximetría permite medir la SaO2 de forma no invasiva y continua (SpO2). Esta técnica se basa en dos principios físicos de transmisión y recepción de luz: espectrofotometría y fotopletismografía. La espectrofotometría estima el porcentaje de saturación de oxihemoglobina, mientras que la fotopletismografía se utiliza para diferenciar la sangre arterial de la venosa. Los pulsioxímetros pueden ser de transmisión o de reflectancia. El más utilizado es el de transmisión, que consta de una sonda con dos diodos emisores de luz a dos longitudes de onda (roja de 660 nm e infrarroja de 940 nm) y un fotodetector, situado en el lado opuesto, que mide la luz absorbida tras atravesar el lecho vascular pulsátil del tejido donde se aplica. La oxihemoglobina absorbe más luz en el espectro infrarrojo, mientras que la hemoglobina reducida lo hace en la longitud de onda roja. Para diferenciar la absorción de luz por la hemoglobina presente en otros tejidos, el pulsioxímetro evalúa continuamente el pulso arterial y determina la SaO2 a partir de las amplitudes de las ondas pletismográficas.

Hay una gran variedad de sondas, desechables y reutilizables, que pueden colocarse en un dedo, el lóbulo de la oreja, el puente de la nariz e incluso la frente. El pulsioxímetro no requiere calibración por parte del usuario, ya que viene programado de fábrica, pero varía entre los distintos fabricantes e incluso entre los modelos de la misma marca. Por ello, en un paciente concreto debe utilizarse el mismo tipo de pulsioxímetro y sonda, con el fin de reducir la variabilidad en la determinación de la SaO2.

Además de la lectura digital de la SaO2, la mayoría de los pulsioxímetros muestran también el trazado pletismográfico, el cual puede ayudar a diferenciar una señal verdadera (onda afilada con una clara hendidura dícrota) de una señal artefactual. Como criterio de fiabilidad, la frecuencia cardiaca determinada por el pulsioxímetro debe estar en concordancia con la obtenida en la monitorización electrocardiográfica.

1.3.1 Limitaciones de la pulsioximetría

El valor de SpO2 considerado óptimo es del 92 % (95 % en pacientes de raza negra). En general, los pulsioxímetros son exactos en ± 4-5 % para SaO2 mayores del 80 %. Debido a la forma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina, no debe inferirse la PaO2 a partir de la SaO2, sino que debe determinarse en una gasometría arterial. La pulsioximetría no proporciona datos sobre la ventilación y el estado ácido-base, de manera que la PaCO2 y el pH pueden experimentar cambios importantes con poca variación en la SpO2. Tampoco evalúa el transporte de oxígeno, por lo que puede haber hipoxia tisular aunque la SpO2 sea adecuada.

Una limitación importante de estos dispositivos es la incapacidad para diferenciar la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida de la carboxihemoglobina (COHb) y la metahemoglobina (MetHb). La COHb absorbe luz infrarroja con la misma intensidad que la oxihemoglobina, por lo que su presencia sobreestimará la SaO2. La MetHb absorbe luz roja como la hemoglobina reducida, y luz infrarroja de forma similar a la oxihemoglobina, haciendo que la SaO2 pase al 85 %. Aparte de estas limitaciones, la exactitud de la pulsioximetría puede verse afectada por una serie de factores (véase la tabla 1).

En cualquier caso, teniendo en cuenta que los cambios en la SpO2 pueden no representar alteraciones equivalentes en la SaO2, la exactitud de la lectura debería confirmarse por cooximetría.

1.3.2 Aplicaciones clínicas

Aun con sus limitaciones, en los pacientes graves ventilados mecánicamente la pulsioximetría ha llegado a ser tan común como la monitorización electrocardiográfica continua, ya que es fácil de realizar, bien tolerada y la tendencia de los datos que proporciona es relativamente exacta. Además, un uso apropiado puede reducir el número de gasometrías y, por tanto, disminuir los costes. En clínica es útil para detectar hipoxemia en los pacientes inestables, para el control de aquellos a quienes se realicen técnicas agresivas y para cuantificar la respuesta a las modificaciones de los parámetros en el ventilador.

1.4 Capnografía

La capnografía es la medición no invasiva y continua de la concentración de CO2 en el aire espirado. Aunque los términos «capnografía» y «capnometría» se utilizan en ocasiones como sinónimos, la capnografía permite la representación gráfica de la concentración de CO2 en función del tiempo, con un trazado denominado capnograma, mientras que la capnometría sólo muestra el valor numérico del CO2exhalado.

El análisis del CO2 puede hacerse por métodos químicos o por espectroscopía de absorción infrarroja. El análisis químico se basa en un detector colorimétrico desechable que aporta una estimación cualitativa del CO2 exhalado, cambiando de color a medida que la concentración de este gas aumenta, desde el morado, en ausencia de CO2, hasta el amarillo cuando la concentración de este gas es superior al 5 %. Estos dispositivos son particularmente útiles en situaciones de emergencia, para distinguir la intubación endotraqueal de la esofágica. La espectroscopía infrarroja proporciona datos cuantitativos de la concentración de CO2 en el aire espirado y se basa en que la concentración de CO2 en una muestra de gas está directamente relacionada con la cantidad de luz infrarroja absorbida (el CO2absorbe radiación infrarroja a 4,26 µm). Los analizadores de infrarrojos son los que habitualmente se utilizan durante la ventilación mecánica y se clasifican en centrales (mainstream) y laterales (sidestream), según el método con que toman la muestra de gas exhalado para su análisis. Los analizadores centrales se sitúan «en línea», directamente unidos al tubo endotraqueal o a la pieza en Y del circuito ventilatorio, de manera que el análisis de la totalidad del gas se realiza en la vía aérea. En los analizadores laterales, la muestra de gas es aspirada mediante un fino tubo desde la vía aérea hasta la cámara de medición, localizada en una consola separada, por lo que hay un ligero retraso en el análisis como consecuencia del tiempo requerido para el transporte del gas. Cada uno de los diseños tiene ventajas y desventajas, pero no se ha demostrado claramente la superioridad de ninguno de ellos.

1.4.1 Capnograma normal

El aire inspirado prácticamente no contiene dióxido de carbono (0,3 %), mientras que la proporción de CO2 en el aire espirado es de aproximadamente el 5 %, procedente en su mayoría del metabolismo celular. Aunque el CO2 espirado puede trazarse en función del volumen (capnometría volumétrica), en general el capnógrafo representa la concentración fraccional o presión parcial de CO2 (PCO2) en función del tiempo. El capnograma resultante presenta cuatro fases (véase la figura 1). La fase I indica el comienzo de la espiración y se caracteriza porque el gas exhalado no contiene CO2 (similar al aire inspirado), ya que procede de las vías aéreas de conducción (espacio muerto anatómico). En la fase II, el gas alveolar, rico en CO2, se mezcla con el gas del espacio muerto y produce una elevación aguda de la PCO2. Mientras dura la exhalación del gas alveolar, la curva se nivela y forma una meseta, la cual constituye la fase III. La PCO2 al final de la meseta alveolar, justo antes del comienzo de la inspiración, se denomina PCO2 al final de la espiración o end-tidal (PetCO2), y se expresa en mm Hg. La fase IV es la inspiración, por lo que la concentración de CO2 cae de nuevo a cero. La forma del capnograma será anormal en los pacientes con patología pulmonar.

1.4.2 PCO2 al final de la espiración

La PetCO2 representa la PCO2 alveolar (PACO2), la cual está determinada por la producción de CO2 (VCO2) y su aporte a los alvéolos, y por la relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar (V/Q). La producción de CO2 depende de la actividad metabólica y, por tanto, cualquier proceso que la incremente aumentará la VCO2. Cuando la V/Q es normal, la PetCO2 se aproxima a la PaCO2, aunque hay un pequeño gradiente, inferior a 5 mm Hg, entre la PaCO2 y la PetCO2 (P[a-et]CO2). Si la V/Q es baja (reducción de la ventilación o incremento de la perfusión), la PetCO2 aumenta (reducción del P[a-et]CO2) y se equilibra más con la presión venosa de CO2 (PvCO2) que con la PaCO2. Cuando la V/Q es alta (incremento de la ventilación o reducción de la perfusión), aumenta la ventilación del espacio muerto fisiológico y la PetCO2 puede disminuir marcadamente (incremento del P[a-et]CO2), reflejando más la PCO2 del aire inspirado que la PaCO2.

1.4.3 Aplicaciones clínicas

Según la evidencia actual, la capnografía podría ser útil para evaluar la eficiencia de la ventilación mecánica y para medir la producción de CO2. Puesto que existe una considerable variabilidad en la relación entre la PaCO2 y la PetCO2, tanto en un mismo paciente como entre pacientes diferentes, es difícil predecir el valor de la PaCO2 a partir de la PetCO2 durante la ventilación mecánica. La PetCO2 como reflejo de la PACO2 sólo es útil en los pacientes ventilados que tienen una función pulmonar relativamente normal, como los enfermos con un traumatismo craneoencefálico sometidos a hiperventilación. En cambio, no es útil inferir la PaCO2 a partir de la PetCO2 durante la retirada del ventilador, ni en el ajuste de la PEEP óptima.

2 Monitorización de la mecánica ventilatoria

La mecánica ventilatoria se refiere a las características del sistema respiratorio que influyen en la facilidad o la dificultad con que puede lograrse la ventilación. La ecuación de movimiento establece que la presión en la vía aérea proximal (Paw) depende de las propiedades resistivas y elásticas del sistema respiratorio. Las propiedades resistivas están representadas por el flujo inspiratorio () y la resistencia de las vías aéreas (R), mientras que las propiedades elásticas vienen determinadas por el volumen circulante (VT) y la distensibilidad toracopulmonar (C). La ecuación de movimiento puede expresarse como:

Paw = ( × R) + (VT / C) + PEEP total.

En los pacientes ventilados mecánicamente, la valoración de la mecánica ventilatoria implica la determinación de los parámetros que definen la ecuación de movimiento. La presión, el flujo y el volumen son variables que pueden medirse directamente, mientras que la distensibilidad y la resistencia son valores derivados, calculados a partir de las variables físicas medidas.

2.1 Variables medidas

Para obtener información fiable acerca de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio, el paciente debe estar ventilado de forma pasiva (sedado o relajado) y recibir un patrón de flujo inspiratorio constante (ventilación controlada por volumen). La mecánica ventilatoria puede expresarse gráficamente mediante curvas o trazados que representan los cambios que experimenta una variable fisiológica (presión, flujo o volumen) en función del tiempo o en relación con otra variable, durante un ciclo respiratorio completo (curvas de función pulmonar).

2.1.1 Trazado de presión-tiempo

Todos los ventiladores mecánicos poseen un manómetro o monitor que muestra de forma continua la presión de la vía aérea. La curva de presión mostrada en el ventilador refleja la modificación que sufre la presión proximal de la vía aérea durante el ciclo respiratorio. En el paciente ventilado con flujo inspiratorio constante, la presión de apertura de la vía aérea consta de tres componentes: un ascenso inicial rápido que representa la presión requerida para vencer la resistencia al flujo de aire, un incremento más lento que traduce la expansión alveolar frente al retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica, y un componente basal, resultado de la presión alveolar presente antes del comienzo del flujo inspiratorio. Idealmente, la presión de la vía aérea debe trazarse en función del tiempo (trazado presión-tiempo), y la correlación con el trazado de flujo-tiempo, registrado de forma simultánea, permitirá analizar la duración de las diferentes fases del ciclo respiratorio (véase la figura 2).

Durante un ciclo ventilatorio mecánico, en el sujeto ventilado pasivamente, el análisis del trazado de presión-tiempo, donde la presión está representada en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas, permite detectar una serie de puntos útiles en la monitorización del estado fisiológico del paciente, describir el modo ventilatorio y calcular una variedad de parámetros de mecánica ventilatoria. Los datos de interés son la presión pico, la presión meseta, la presión al final de la espiración y la presión media (véase la figura 3).

2.1.1.1 Presión basal

La medición de la presión de la vía aérea parte de un valor basal, que habitualmente es cero (presión atmosférica) e indica que no se está aplicando ninguna presión adicional antes de la inspiración. Cuando esta presión basal es mayor de cero, se denomina presión positiva al final de la espiración (PEEP).

2.1.1.2 Presión pico

Durante la ventilación controlada por volumen, con flujo inspiratorio constante, la presión de la vía aérea se incrementa de forma lineal a medida que se produce la insuflación del volumen circulante. La presión pico inspiratoria (PIP) es la presión máxima registrada al final de la inspiración y está determinada fundamentalmente por el flujo inspiratorio y la resistencia de las vías aéreas (incluida la del tubo endotraqueal). También influyen en el valor de la PIP los condicionantes de la presión intratorácica, como son el volumen circulante, el nivel de PEEP y la distensibilidad toracopulmonar. Así pues, la PIP expresa la presión requerida para forzar el gas a través de la resistencia ofrecida por las vías aéreas y la ejercida por el volumen de gas a medida que llena los alvéolos.

2.1.1.3 Presión meseta

La aplicación de una pausa inspiratoria de duración suficiente (0,5-2 s), después de la insuflación del volumen circulante y antes del comienzo de la exhalación, produce un descenso de presión de la vía aérea que crea una meseta antes de caer hasta la presión basal. Durante la pausa no hay flujo de gas, lo que permite equilibrar las presiones en la vía aérea. Si la pasusa es lo bastante prolongada, se aproxima a la presión alveolar. Esta presión se denomina presión meseta o plateau(Pplat), y está influenciada por el volumen circulante, la distensibilidad toracopulmonar y la PEEP total.

La medición de la Pplat sólo es válida si el paciente está ventilado de forma pasiva y en ventilación controlada por volumen. La Pplat permite el cálculo de la distensibilidad estática del sistema respiratorio, ya que refleja el retroceso elástico pulmonar y de la caja torácica frente al volumen de gas presente en los pulmones del paciente.

2.1.1.4 Presión al final de la espiración

La presión al final de la espiración (PEEP) es la presión más baja medida en la fase espiratoria. Como en la medición de la Pplat, la determinación de la PEEP sólo es fiable si el paciente no está respirando de manera activa. En el sujeto ventilado pasivamente, la oclusión de la válvula espiratoria durante un periodo de 0,5 a 2 segundos, antes del inicio de la inspiración, proporciona una estimación de la presión alveolar al final de la espiración. Si al realizar esta maniobra la presión basal es mayor de cero, este valor expresa la magnitud de la auto-PEEP. Es recomendable medir la auto-PEEP sin utilizar PEEP externa. Para determinar la distensibilidad pulmonar, debe sustraerse de la presión meseta el valor de PEEP total que midamos en el ventilador tras la maniobra de oclusión.

2.1.1.5 Diferencia entre presiones

La diferencia entre la presión pico y la presión meseta es la presión requerida para vencer la resistencia inspiratoria de las vías aéreas y del tubo endotraqueal (presión de resistencias). La diferencia entre la presión meseta y la presión espiratoria final (PEEP total) es la presión necesaria para vencer el retroceso elástico del conjunto de los pulmones y la pared torácica (presión de elastancia).

Si la presión pico aumenta, pero la presión meseta no experimenta cambios, el problema radica en un incremento de la resistencia (véase la figura 4), cuyas causas más frecuentes son la obstrucción de la vía aérea por secreciones, el broncoespasmo y el acodamiento del tubo endotraqueal.

En caso de que tanto la presión pico como la presión meseta aumenten, el problema es la reducción del volumen pulmonar o de la distensibilidad toracopulmonar (véase la figura 5), y las causas incluyen neumotórax, atelectasias, edema pulmonar, neumonía o distrés respiratorio agudo.

Durante la ventilación controlada por presión, el flujo inspiratorio decrece y cesa al final de la inspiración, por lo que la presión pico es equivalente a la presión meseta.

2.1.1.6 Presión media

La presión media de la vía aérea es la presión promedio registrada durante el ciclo respiratorio completo, y está relacionada con la cantidad total de presión aplicada tanto en inspiración como en espiración. Es útil para monitorizar los beneficios y los efectos indeseables de la ventilación mecánica, y está influenciada por todos los factores que afectan a la ventilación: PIP, Pplat, relación I:E y PEEP. La presión media de la vía aérea es el determinante primario del volumen pulmonar y el condicionante fundamental de la oxigenación, junto con la FIO2.

Si bien la presión media puede calcularse matemáticamente, los ventiladores modernos la determinan de forma automática a partir de la integración del área bajo la curva de presión-tiempo, y muestran su valor de forma continua.

Además de las presiones consideradas, la inspección visual del trazado de presión-tiempo permite extraer información adicional acerca de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Así, un incremento en la magnitud del ascenso inicial de la presión sugiere un aumento de la resistencia al flujo o la presencia de auto-PEEP. Durante la ventilación asistida con flujo constante, un perfil cóncavo en el segundo componente de la rama inspiratoria de la curva de presión indica un esfuerzo excesivo, debido a que el flujo inspiratorio programado no satisface las demandas del paciente.

2.1.2 Trazado de flujo-tiempo

Expresa la variación del flujo durante el ciclo respiratorio y se mide con un neumotacógrafo. En el trazado de flujo-tiempo, el flujo se representa en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas. El análisis de la curva de flujo-tiempo permite la determinación precisa de las fases inspiratoria (registrada como onda positiva) y espiratoria (representada como onda negativa) (véase la figura 6).

El trazado de flujo inspiratorio difiere según si la modalidad ventilatoria es controlada por volumen o por presión. En la ventilación controlada por volumen, el flujo inspiratorio se programa directamente en el ventilador y se mantiene constante durante toda la inspiración (onda cuadrada). En contraste, durante la ventilación controlada por presión, el patrón de flujo inspiratorio es decelerado. La selección de uno u otro perfil de flujo inspiratorio puede influir en la magnitud y la morfología de la presión de la vía aérea.

La espiración es siempre pasiva, y la forma de la curva de flujo espiratorio depende de la mecánica pulmonar. La presencia de oscilaciones rápidas en este trazado suele ser indicativa de secreciones retenidas. La persistencia de flujo al final de la espiración, que se aprecia porque no llega al nivel de cero antes de la siguiente inspiración, sugiere que hay auto-PEEP. La inspección del trazado puede mostrar muescas en esta rama espiratoria, que reflejan esfuerzos inspiratorios ineficaces que concuerdan con la exploración clínica del paciente, y se asocian a auto-PEEP (véase la figura 7).

2.1.3 Trazado de volumen-tiempo

La curva de volumen-tiempo muestra el volumen en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas, y representa los cambios que sufre el volumen durante el ciclo respiratorio. Podemos apreciar diferencias entre el volumen inspirado y el espirado en un mismo ciclo, debido a pequeñas variaciones de la capacidad residual funcional del paciente o a espiraciones activas. Una gran diferencia nos debe hacer pensar en fugas en el circuito ventilatorio.

2.2 Variables derivadas

2.2.1 Distensibilidad

La distensibilidad puede definirse como la relación entre el cambio de volumen pulmonar (ΔV) y el incremento de presión (ΔP) que produce este cambio de volumen, en condiciones de ausencia de flujo. El volumen utilizado es el volumen circulante, y la presión es la presión meseta. La presión meseta requerirá una pausa inspiratoria lo bastante prolongada para calcular lo que denominamos distensibilidad estática (Cst), mientras que si se utilizan pausas cortas, de menos de 0,2 segundos, se denomina distensibilidad dinámica.

La presión estática requerida para mantener el volumen circulante por encima de la capacidad residual funcional se obtiene de la diferencia entre la presión meseta y la de final de la espiración (Pplat – PEEP total). La elastancia es la inversa de la distensibilidad. Ambas expresan la distensibilidad toracopulmonar. Para separar los componentes pulmonar y torácico puede utilizarse la medida de la presión esofágica, que permite estimar la presión intrapleural. Dependiendo de las tubuladuras que se utilicen, deberá descontarse el volumen comprimido en el circuito del ventilador (Ct = 2-3 ml/cm H2O). La fórmula de uso clínico sería:

Cst = VT corregido / (Pplat – PEEP).

Como en la mayoría de los pacientes ventilados de forma pasiva el retroceso elástico de la caja torácica se mantiene bastante constante en el tiempo, los cambios en la Cst pueden considerarse el resultado de alteraciones en la distensibilidad alveolar. El valor normal de la Cst es de 70 a 100 ml/cm H2O, y las causas de su disminución se exponen en la tabla 2.

2.2.1.1 Bucle de presión-volumen

Es el trazado de los cambios del volumen pulmonar en relación con los cambios de presión durante el ciclo respiratorio. El volumen se representa en el eje de ordenadas y la presión en el de abscisas. La máxima presión alcanzada en el eje X es la PIP, y el máximo volumen alcanzado en el eje Y es el volumen circulante. Tras la pausa inspiratoria, sin cambios en el volumen, la curva se desplaza al valor de Pplat. La pendiente de la línea que une este punto con el origen del bucle representa la distensibilidad (línea de puntos en la figura 8).

Este registro al que nos hemos referido se realiza mediante el ventilador, y sus puntos de volumen-presión se recogen en condiciones dinámicas. Hay varios métodos que permiten inscribir la curva de presión-volumen en condiciones estáticas, de los cuales los más conocidos son el uso de una superjeringa calibrada, la insuflación con un flujo constante lento (<10 l/min) y la medición de las presiones que resultan de la insuflación de pequeños volúmenes mediante el ventilador. Esto nos proporciona una curva que va desde la capacidad residual funcional hasta valores próximos a la capacidad pulmonar total, en condiciones estáticas.

En los pacientes con disminución del volumen pulmonar, y muy especialmente en el síndrome de distrés respiratorio agudo, esta curva de presión-volumen medida en condiciones estáticas puede tener dos puntos de interés para la práctica clínica (línea de trazo discontinuo en la figura 8). El punto de inflexión inferior representa la presión a la cual se produce el inicio del reclutamiento alveolar, y se ha recomendado utilizar este valor como el nivel de PEEP a utilizar, o un valor de 1 a 2 cm H2O por encima de éste. El punto de inflexión superior es indicativo de sobredistensión pulmonar, y se aconseja mantener la presión meseta por debajo de este valor, con el fin de evitar una lesión pulmonar inducida por el ventilador.

2.2.1.2 Estimación de la distensibilidad con el trazado de presión-tiempo

La información que hemos destacado en el bucle de presión-volumen relativa al reclutamiento y la sobredistensión la podemos apreciar, algunas veces, en el registro de la presión de la vía aérea. Si ventilamos con flujo constante y dividimos el trazado de presión en dos mitades, podemos constatar que, en algunos pacientes, el incremento de la presión en la segunda mitad de la inspiración es menor que en la primera, para el mismo volumen (registro A de la figura 8), lo cual refleja un reclutamiento y el posible beneficio de incrementar la PEEP. En otras situaciones podremos apreciar que en la segunda parte de la curva el incremento de presión es muy superior al producido en la primera mitad (registro C de la figura 8), y esto es indicativo de que en tal situación estamos produciendo una sobredistensión y, por lo tanto, conviene reducir el volumen circulante o la PEEP. Este método de analizar el contorno dinámico del trazado de presión-tiempo y ajustar el nivel de PEEP se ha denominado «índice de estrés» (IS). Un incremento lineal de la presión en función del tiempo, durante la ventilación con flujo constante, implica que el IS es 1 y se considera normal. Por el contrario, cuando la insuflación produce reclutamiento alveolar se considera que el IS es < 1, mientras que si provoca sobredistensión es > 1.

2.2.2 Resistencia

La resistencia es la oposición de las estructuras no elásticas del pulmón al flujo de aire. En el paciente pasivo, ventilado con flujo inspiratorio constante, la resistencia inspiratoria es la relación entre la presión de resistencias y el flujo inspiratorio. La resistencia (R) se calcula dividiendo la diferencia entre la PIP y la Pplat por el flujo inspiratorio ():

R = (PIP – Pplat) / .

El valor normal de la resistencia de las vías aéreas en el paciente ventilado es de 5 a 7 cm H2O/l por segundo. Las causas más frecuentes del aumento de la resistencia inspiratoria son la presencia de secreciones y el broncoespasmo, y está muy condicionada por el diámetro del tubo endotraqueal.

2.2.2.1 Bucle de flujo-volumen

Es la representación de los cambios de flujo en la vía aérea con respecto a la variación del volumen pulmonar, durante el ciclo respiratorio. El flujo se representa en el eje de ordenadas y el volumen en el de abscisas. Algunos ventiladores muestran el flujo espiratorio como una onda positiva (por encima de la línea basal), mientras que otros lo muestran como una onda negativa (por debajo de la línea basal). Durante la inspiración, la forma del bucle de flujo viene determinada por el patrón de flujo establecido en el ventilador, mientras que en la espiración depende de las características pulmonares. Su utilidad principal es para valorar la obstrucción al flujo aéreo y detección la auto-PEEP.

3 Monitorización de la actividad del centro respiratorio

3.1 Presión de oclusión de la vía aérea

Durante la respiración normal, la mayor parte de la presión generada por los músculos respiratorios se consume en vencer las propiedades resistivas y elásticas del pulmón y de la caja torácica, quedando una fracción de presión para generar el flujo inspiratorio. Si se ocluye brevemente la vía aérea al inicio de la inspiración, la presión negativa obtenida en los primeros 100 ms (P0.1) se relaciona con la demanda ventilatoria y expresa la actividad del centro respiratorio. En contraste con otros índices basados en el flujo, esta medición no se afecta por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio, pero en cambio puede estar influenciada por anomalías en la capacidad neuromuscular. La P0.1 puede determinarse de forma automática, y los ventiladores de última generación tienen incorporada esta variable dentro de las posibilidades de monitorización. Se correlaciona con el esfuerzo inspiratorio que el paciente ha de realizar para activar el trigger del ventilador, y constituye un buen indicador de la actividad del centro respiratorio durante la evolución de la insuficiencia respiratoria aguda, así como de la capacidad del paciente para recuperar la respiración espontánea. Sin embargo, desde el punto de vista clínico, la P0.1 se ha utilizado fundamentalmente como parámetro para predecir el éxito o el fracaso de la retirada del soporte ventilatorio. Varios autores han demostrado que el fracaso de la interrupción de la ventilación mecánica se asocia a un valor elevado de P0.1 (> 4-6 cm H2O), y que la combinación de este parámetro con la presión inspiratoria máxima, como expresión de la capacidad ventilatoria del paciente, puede mejorar su valor predictivo como índice para el «destete».

4 Monitorización hemodinámica durante la ventilación mecánica

4.1 Variación de la presión arterial durante la ventilación mecánica

La ventilación mecánica induce una compleja serie de cambios en la presión arterial que pueden resumirse en una elevación de la presión sistólica al inicio de la inspiración, seguida de un descenso durante la espiración (véase la figura 9). El ascenso que se produce en la fase inicial de la insuflación se debe principalmente al aumento de la precarga ventricular izquierda, mientras que la reducción que tiene lugar durante la fase espiratoria es consecuencia de la reducción del gasto del ventrículo derecho, provocada por el aumento de la presión intratorácica. Estos cambios se reflejan en el ventrículo izquierdo después de algunos latidos, debido al tiempo de tránsito pulmonar. La magnitud de la variación respiratoria de la presión arterial está estrechamente relacionada con la volemia del paciente: se acentúa en caso de hipovolemia y se reduce con la expansión de fluidos.

4.2 Efecto de los cambios de presión durante el ciclo ventilatorio

Debido a la influencia de la presión intratorácica, el valor de las presiones vasculares centrales (venosa central y capilar pulmonar) refleja la presión transmural (diferencia entre la presión intravascular y la presión pleural). Durante la respiración espontánea, la presión pleural desciende en inspiración y aumenta en espiración, mientras que con ventilación a presión positiva la presión pleural se incrementa durante la inspiración y se reduce en la espiración. Al final de la exhalación, la presión pleural se aproxima a la presión atmosférica y es la misma en ambas situaciones. Por ello, las presiones vasculares deben medirse siempre al final de la espiración.

4.3 Efecto de la PEEP en las mediciones hemodinámicas

Cuando se aplica PEEP o hay auto-PEEP, la fracción de la presión alveolar que se transmite al espacio pleural depende de la distensibilidad del pulmón y de la pared torácica. Debido a que estos dos valores son prácticamente iguales, sólo se transmitirá al espacio pleural la mitad de la PEEP aplicada. Cuando la distensibilidad pulmonar está francamente reducida, como ocurre en el síndrome de distrés respiratorio agudo, se transmitirá menos de la mitad de la PEEP total al espacio pleural (aproximadamente la cuarta parte), y por tanto tendrá menor repercusión en el valor de las presiones vasculares centrales. Si por el contrario la distensibilidad pulmonar está aumentada (enfisema) o bien la distensibilidad de la pared torácica se ha reducido (distensión abdominal), la fracción de PEEP que se reflejará en el espacio pleural será mayor que la mitad. En cualquier caso, es importante tener en cuenta que hay que convertir las unidades de presión de la vía aérea (cm H2O) a unidades de presión vascular (mm Hg).

En ningún caso debe retirarse la PEEP para mejorar la exactitud en las mediciones de las presiones intravasculares. En primer lugar, porque la suspensión brusca de la PEEP ocasionará un desreclutamiento alveolar e hipoxemia, y en segundo lugar porque la PEEP ejerce una presión sobre los vasos sanguíneos que tiene consecuencias hemodinámicas, y su discontinuación creará una situación menos conveniente para la condición fisiopatológica actual del paciente.

Puntos clave

• La monitorización no invasiva del intercambio gaseoso mediante pulsioximetría y capnografía permite reducir el número de gasometrías arteriales y, por tanto, disminuir los costes.

• El análisis de las curvas de función pulmonar requiere que el paciente no realice ningún esfuerzo respiratorio y que sea ventilado con un patrón de flujo inspiratorio constante.

• El aumento aislado de la presión pico inspiratoria indica un aumento de la resistencia de las vías aéreas.

• La elevación de la presión meseta representa un descenso de la distensibilidad del sistema respiratorio.

• Cuando el flujo no llega a cero al final de la espiración hay que sospechar la presencia de auto-PEEP.

• El bucle de presión-volumen es útil para determinar la distensibilidad pulmonar, establecer el nivel apropiado de PEEP y detectar la existencia de sobredistensión pulmonar.

Bibliografía recomendada

Benito S. La mecánica pulmonar en el tratamiento ventilatorio. En: Net A, Benito S, editores. Ventilación mecánica. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1998. p. 216-25.

Benito S, Subirana M, García JM. What is the utility of monitoring pulmonary mechanics in the treatment of patients with acute respiratory failure? En: Esteban A, Anzueto A, Cook DJ, editores. Evidence-based management of patients with respiratory failure. Heidelberg: Springer-Verlag; 2005. p. 29-35.

Brochard L. Respiratory pressure-volume curves. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of intensive care monitoring. New York: McGraw Hill; 1998. p. 597-616.

Hess DR. Capnometry. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of intensive care monitoring. New York: McGraw Hill; 1998. p. 377-400.

Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med. 2004; 30: 2017-20.

Lemaire F, Bak E, Benito S. Monitorización respiratoria durante la ventilación mecánica. En: Net A, Benito S, editores. Ventilación mecánica. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1998. p. 281-92.

Michard F, Boussat S, Chemla D, et al. Relationship between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 134-8.

Rossi A, Polese G, Milic-Emili J. Monitoring respiratory mechanics in ventilator-dependent patients. En: Tobin MJ, editor. Principles and practice of intensive care monitoring. New York: McGraw Hill; 1998. p. 553-96.

Shapiro RS, Kacmarek RM. Monitoring of the mechanically ventilated patient. En: Marini JJ, Slustky AS, editores. Physiological basis of mechanical ventilation. New York: Marcel Dekker Inc.; 1998. p. 709-82.