Capítulo 3:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Objetivos

• Recordar cómo se define la insuficiencia respiratoria aguda.

• Describir las alteraciones del síndrome de distrés respiratorio agudo.

• Exponer el tratamiento y el pronóstico del síndrome de distrés respiratorio agudo.

1 Caso clínico

2 Interpretación fisiopatológica del caso

2.1 Causas de hipoxemia

2.2 Interpretación de la evolución gasométrica

3 Diagnóstico del caso

4 Insuficiencia respiratoria aguda

5 Síndrome de distrés respiratorio agudo

5.1 Diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio agudo

5.2 Epidemiología del síndrome de distrés respiratorio agudo

5.3 Etiología y patogenia del síndrome de distrés respiratorio agudo

6 Pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda

7 Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda

7.1 Soporte respiratorio

7.2 Cuidados generales

7.3 Tratamiento farmacológico

8 Resumen

1 Caso clínico

Paciente varón de 69 años de edad, con antecedentes de fumador activo de 40 cigarrillos al día e hipertensión arterial sin controles ni tratamiento previo. Acude a urgencias por cuadro de fiebre y malestar general acompañado de tiritonas, sin tos ni expectoración, que ha comenzado 48 horas antes. Inicialmente, por sedimento sin microorganismos pero con abundante leucocituria, se orienta el cuadro como de prostatitis aguda, por lo que se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina-ácido clavulánico y aztreonam. Se decide su ingreso para continuar el tratamiento y realizar un control evolutivo. En las primeras 48 horas el paciente sufre un empeoramiento progresivo del estado general, con aparición de taquipnea, uso de la musculatura accesoria y saturación de oxihemoglobina en sangre arterial (SaO2) del 70 % respirando aire. Ante la evolución desfavorable del paciente, se decide su traslado a la unidad de semicríticos.

A su llegada presenta una presión arterial de 147/75 mm Hg, frecuencia cardiaca de 120 l.p.m., frecuencia respiratoria (FR) de 32 resp/min, SaO2 del 88 % con mascarilla Venturi (VMK) del 80 %, y una temperatura de 36 ºC. El paciente se encuentra consciente y orientado, con coloración normal, y con signos de deshidratación cutaneo mucosa. La auscultación respiratoria muestra crepitantes en el ápex y los campos medios del hemitórax derecho. El resto de la exploración física no muestra hallazgos relevantes.

Se solicita radiografía de tórax (véase la figura 1), electrocardiograma (ECG; véase la figura 2), análisis de sangre (véase la tabla 1), gasometría arterial (día 1, 17:00 horas; véase la tabla 2) y detección de antígenos respiratorios en orina. La radiografía revela una condensación del lóbulo medio y del lóbulo superior derechos, el ECG muestra RS a 130 l.p.m., eje a 0º, PR 0,20 y QRS 0,08, sin alteraciones agudas de la repolarización. En el análisis de sangre destaca leucocitosis (18.500/mm3) con desviación a la izquierda (82 % de segmentados y 13 % de bandas). La gasometría arterial (día 2, 6:00 horas; véase la tabla 2) muestra una grave hipoxemia con hipocapnia a pesar de los altos suplementos de oxígeno. Se orienta el cuadro como una neumonía grave adquirida en la comunidad y se cambia la cobertura antibiótica a ceftriaxona y claritromicina.

Tras 24 horas de ingreso en la unidad de semicríticos continúa taquicárdico, taquipneico, con febrícula y con una PaO2 entre 55 y 65 mm Hg. Se procede a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, y se traslada al servicio de medicina intensiva. Los antígenos en orina son positivos para Legionella pneumophila, se realiza broncoscopia y cepillado protegido, y se cambia el tratamiento antibiótico a levofloxacino y rifampicina.

Las primeras horas de ventilación mecánica precisa una alta FIO2 con una relación PaO2/FIO2 baja (día 2, 17:00 y 21:00 horas; véase la tabla 2), por lo que se procede a colocar al paciente en pronación (día 3, 15:30 horas; véase la tabla 2) y ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) elevada (hasta 16) y volumen circulante (VT) ajustado sin sobrepasar las presiones de distensión pulmonar, con lo que mejora progresivamente la oxigenación a expensas de una hipercapnia sin acidosis grave, se consigue disminuir la FIO2 hasta 0,7 y la PEEP a 12, y posteriormente se le coloca en supinación durante las siguientes 16 horas, en las que se mantienen una oxigenación y una ventilación normales con los mismos parámetros. Se procede a una segunda pronación, durante la cual no hay variación de intercambio gaseoso (día 5, 8:00 y 15:00 horas; véase la tabla 2), por lo que se procede de nuevo, a las 24 horas, a supinación. En las figuras 3 y 4 puede verse la evolución radiológica de los días 4 y 6.

Durante su estancia en el servicio de cuidados intensivos presenta episodios de desadaptación al ventilador, que requieren aumentar la sedación y en ocasiones administrar miorrelajantes. Tras 16 días de ventilación mecánica inicia la respiración espontánea con presión soporte y progresa adecuadamente en la retirada de la ventilación hasta la extubación (días 16, 22 y 27; véase la tabla 2). A los 30 días del ingreso se traslada a la sala de neumología, donde se recupera progresivamente de la gran afectación miopática y puede reducirse progresivamente la oxigenoterapia hasta suspenderla. A los 40 días del ingreso se decide darle el alta hospitalaria para continuar controles ambulatorios.

2 Interpretación fisiopatológica del caso

La insuficiencia respiratoria aguda se define mediante criterios gasométricos en sangre arterial y corresponde a la presencia de una PaO2 < 60 mm Hg o una PaCO2> 50 mm Hg. Dentro de las hipoxemias graves, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por un infiltrado bilateral y difuso en la radiología de tórax, sin evidencia de insuficiencia cardiaca y con una hipoxemia con PaO2/FIO2 ≤ 200. Se define como lesión pulmonar aguda la misma alteración radiológica con una PaO2/FIO2 ≤ 300.

2.1 Causas de hipoxemia

Las alteraciones fisiopatológicas que producen hipoxemia son la hipoventilación, el desequilibrio entre ventilación y perfusión, y el cortocircuito (shunt) derecha-izquierda. Estas alteraciones ya han sido analizadas en el capítulo 2.

Las características gasométricas diferenciales entre ellas se detallan en la tabla 3. Lo más característico de la hipoventilación es un aumento de la PaCO2 y un descenso de la PaO2, que se explica casi en su totalidad por la ecuación de los gases alveolares, básicamente la diferencia alveoloarterial de oxígeno (P[A – a]O2). Cuando la causa de la hipoxemia es la alteración de la ventilación-perfusión podemos encontrar hipercapnia, siempre y cuando el paciente no pueda aumentar el volumen minuto. Por el contrario, en el shunt intrapulmonar no suele haber aumento de la PaCO2. La disminución de la difusión es una de las causas fisiopatológicas de hipoxemia asociada a hipocapnia en la patología pulmonar intersticial.

2.2 Interpretación de la evolución gasométrica

El paciente del caso que analizamos presenta una hipoxemia grave con PaO2 de63 mm Hg a pesar del aporte de oxígeno a altas concentraciones (VMK 80 %) y el trabajo respiratorio con hiperventilación, que confirma la PaCO2 de 31 mm Hg. A su ingreso cumple criterios gasométricos de SDRA (PaO2/FIO2 de 79). Tras 12 horas de tratamiento médico el paciente sigue con gran trabajo respiratorio, con una FR de 40 resp/min, hipoxemia grave con PaO2 de 56 mm Hg incluso con oxígeno a altas concentraciones (VMK 80 %; PaO2/FIO2 de 70), y presenta normocapnia a pesar de la taquipnea.

Se decide proceder a intubación orotraqueal y ventilación mecánica en modo ventilatorio asistida/controlada con un VT de 460 ml, FR de 20 resp/min, FIO2 de 1,0 y PEEP de 8 cm H2O, y se observa una ligera mejoría de la oxigenación arterial con PaO2 de 79 mm Hg (PaO2/FIO2 de 79) y una acidosis respiratoria grave por hipoventilación con pH 7,14 y PaCO2 de 75 mm Hg, como era previsible por la disminución del volumen minuto (VE). Se modifican los parámetros de ventilación, aumenta la PEEP hasta 13 cm H2O y la FR a 25 resp/min, disminuye ligeramente el VT para evitar la sobredistensión pulmonar y se mantiene la FIO2 de 0,9. Se consigue una mejoría de la acidosis respiratoria, con PaCO2 de 56 y pH 7,27, sin cambios en la PaO2 de 82 mm Hg.

Ante la persistencia de una relación PaO2/FIO2 baja se procede a colocar al paciente en pronación con ventilación con PEEP de 16 cm H2O y aumentar la FR hasta 32 resp/min, ajustando el VT para no sobrepasar presiones de distensión pulmonar, y se obtiene una PaO2 de 84 mm Hg y una PaCO2 de 39,4 mm Hg corrigiendo el pH a 7,37.

Durante los siguientes días se continúa alternando la ventilación en prono y en supino y PEEP alta, manteniendo relaciones PaO2/FIO2 bajas pero permitiendo disminuir la FIO2 a 0,7. En diversas ocasiones el paciente presenta de nuevo una ligera acidosis respiratoria, con pH entre 7,25 y 7,30.

Tras varios días comienza a manifestarse la respuesta al tratamiento, con mejoría de la gasometría y de los parámetros ventilatorios, por lo que puede reducirse progresivamente el soporte ventilatorio y retirarlo hasta la extubación.

3 Diagnóstico del caso

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a neumonía bilobar por L. pneumophila y síndrome de distrés respiratorio agudo.

4 Insuficiencia respiratoria aguda

Los signos y síntomas que presenten los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda serán los de la enfermedad que la produce, así como los debidos a la hipoxemia y a la hipercapnia. El síntoma principal de la hipoxemia es la disnea, muy común y angustiante. En la expresión de este síntoma se encuentran cuatro sensaciones próximas y relacionadas, como son la opresión en el pecho, el aumento de la ventilación, el aumento de la FR y la dificultad para realizar la inspiración. Las causas que producen disnea se asocian al aumento de la demanda ventilatoria, a la disminución de la capacidad ventilatoria y por último a la alteración de la sensación relacionada con la respiración. Son manifestaciones de hipoxemia la cianosis, la inquietud, la confusión, la ansiedad, el delirio, la taquipnea, la taquicardia, la hipertensión, las arritmias cardiacas y el temblor. La hipercapnia condiciona disnea y cefalea como síntomas más importantes, y además produce hiperemia conjuntival y periférica, hipertensión, taquicardia, alteración del estado de consciencia, papiledema y asterixis. Estos signos son inespecíficos y poco sensibles, por lo que cuando se sospecha una insuficiencia respiratoria aguda deben medirse los gases arteriales. Las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda en los adultos se relacionan en la tabla 4.

5 Síndrome de distrés respiratorio agudo

El SDRA se caracteriza por la aparición rápida de disnea, taquipnea, hipoxemia grave e infiltrados pulmonares sin insuficiencia cardiaca izquierda, en pacientes con una enfermedad aguda grave que puede desarrollar este síndrome. Se define por tres componentes (véase la tabla 5):

– Una alteración en la oxigenación, para cuya cuantificación se recomienda utilizar el cociente PaO2/FIO2, que debe ser ≤ 200, sin tener en cuenta la PEEP empleada en el ventilador.

– Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax.

– Presión capilar pulmonar ≤ 18 mm Hg, o evidencia clínica de una presión de la aurícula izquierda no elevada, basándose en la imagen radiológica y en otros datos clínicos.

Se denomina lesión pulmonar aguda al proceso de los pacientes con un cociente PaO2/FIO2 ≤ 300, junto a las otras dos características clínicas mencionadas.

La lesión pulmonar es alveolar difusa, y se caracteriza por la presencia de edema intersticial y de los espacios alveolares, congestión vascular, extravasación de hematíes, presencia de membranas hialinas en los alvéolos de forma predominante, pero también en los ductos y bronquiolos, y presencia de macrófagos. Esta ocupación del espacio alveolar condiciona la alteración del intercambio gaseoso y el estado de la mecánica del pulmón.

La causa del SDRA, que ponga en marcha los mecanismos que producen el aumento de la permeabilidad, puede ser sistémica o pulmonar (véase la tabla 6), y con frecuencia es el pulmón el primer órgano que se afecta en el contexto de un fallo multiorgánico.

5.1 Diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio agudo

El proceso diagnóstico se iniciará con una anamnesis dirigida a la patología aguda grave con riesgo de producir SDRA, y unos hallazgos clínicos y gasométricos como los antes citados. Las imágenes radiológicas características pueden aparecer a las 12 a 24 horas de haberse iniciado los síntomas clínicos, en forma de escasos infiltrados alveolares bilaterales. Las imágenes iniciales pueden recordar al edema pulmonar cardiogénico, pero el tamaño del corazón y los vasos pulmonares no lo recuerdan y además es infrecuente la presencia de derrame pleural. La progresión radiológica mostrará un aumento de la imagen alveolar y la confluencia de estos infiltrados. Estas imágenes pueden verse alteradas por la causa desencadenante del SDRA, como es el caso de la contusión pulmonar, o por su tratamiento. Así, el excesivo aporte de fluidos aumenta la imagen pulmonar, mientras que la ventilación mecánica la puede minimizar. La tomografía computarizada (TC) de tórax es de gran utilidad en el diagnóstico de las complicaciones relacionadas con la ventilación.

El cultivo de las muestras obtenidas con cepillo protegido es de gran ayuda para el diagnóstico de SDRA de causa infecciosa, en especial en la infección nosocomial. Un lavado broncoalveolar puede ayudar al diagnóstico mediante el estudio del tipo de células que se encuentre, y puede tener implicaciones terapéuticas en caso de eosinofilia o si se detectan microorganismos oportunistas como causa de la infección pulmonar. Por último, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar permite medir las presiones pulmonares, la presión enclavada y el gasto cardiaco, y no sólo completa el diagnóstico sino que además permite adecuar el tratamiento.

5.2 Epidemiología del síndrome de distrés respiratorio agudo

En la base de datos APACHE III, con 17.440 pacientes de 40 hospitales de EEUU, el 2,5 % presentaron SDRA. En una serie de 15.775 pacientes ingresados en 361 unidades de cuidados intensivos, de los 5.183 que requirieron intubación durante más de 24 horas el 4,5 % tenían diagnóstico de SDRA.

5.3 Etiología y patogenia del síndrome de distrés respiratorio agudo

El mecanismo de producción del SDRA, que se concreta en la lesión endotelial y epitelial del pulmón, puede ser directo o indirecto, pero en ambos casos interactúan elementos celulares y mediadores de la inflamación. Las afectaciones pulmonares directas se aprecian en primer lugar en las células epiteliales, en concreto en las células alveolares y el surfactante, e inician la activación de los macrófagos alveolares. Las situaciones clínicas que pueden producir SDRA directamente son la broncoaspiración de contenido gástrico, la infección pulmonar, la inhalación de tóxicos, la contusión pulmonar, la embolia pulmonar y el ahogamiento.

El endotelio vascular del pulmón es el lugar donde se inicia la lesión en los casos de SDRA indirectos. Células activadas y mediadores de la inflamación, originados en lugares alejados, llegan al pulmón por vía vascular. Situaciones clínicas de politraumatismo, infecciones graves, estados de shock, síndrome inflamatorio sistémico, pancreatitis aguda, isquemia y reperfusión, transfusiones masivas y circulación extracorpórea, son las que con más frecuencia pueden desencadenar un SDRA. En estas situaciones, mediante el estímulo de los macrófagos y los leucocitos se produce una activación de la vía del plasminógeno, la tromboplastina y el activador plaquetario de una parte, y por otra, estas células liberan mediadores de la inflamación que actuarán primero en la superficie del endotelio y luego migrarán al espacio extravascular y amplificarán la reacción inflamatoria en el pulmón.

Los mediadores humorales se originan con la activación del complemento y con los factores de la coagulación. Dependiendo de la afección que condiciona el SDRA, las causas de la puesta en marcha del estado inflamatorio podrán ser toxinas, proteínas reactantes de fase aguda o proteasas, así como fragmentos proteicos que se generan en los órganos lesionados. La activación del complemento por la vía clásica o alternativa pondrá en marcha los factores de la coagulación, y atraerá y activará a los neutrófilos; todo este sistema ampliará el proceso inflamatorio. El exceso de actividad proteolítica se debe a la presencia de proteasas de origen variado, que son rápidamente saturadas con antiproteasas endógenas del tipo antitrombina III y α2-macroglobulina.

Los mediadores celulares se producen por una gran variedad de células, principalmente las sanguíneas, pero también endoteliales, alveolares y fibroblastos. En concreto, las citocinas son secretadas por los monocitos y los macrófagos, al ser estimuladas por toxinas. Entre estos péptidos, los más conocidos son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas (IL) 1, 6 y 8, que actúan sobre los neutrófilos y las células endoteliales, y activan las células, su quimiotaxis y su adhesión. En el líquido del lavado broncoalveolar se han encontrado concentraciones altas de TNF-α y de IL-1, IL-6 e IL-8, y se ha intentado correlacionar la intensidad del síndrome con la cantidad de TNF-α.

Algunas sustancias lipídicas del tipo prostanoides, leucotrienos y factor activador de las plaquetas, concretamente el tomboxano A2, se consideran causantes de este síndrome o del mantenimiento de la actividad inflamatoria debido a su amplia actividad: vasoconstricción, vasodilatación, broncoconstricción, quimiotaxis y activación celular. También se han involucrado en el SDRA, por distintos mecanismos, radicales libres procedentes de los macrófagos o de la hemoglobina libre en plasma en los tejidos isquémicos, o del tipo de las integrinas.

6 Pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda

El pronóstico de la insuficiencia respiratoria aguda depende de la enfermedad de base. Si es secundaria a una sobredosis de sedantes o narcóticos evoluciona muy bien, y la debida a una insuficiencia respiratoria crónica agudizada, en especial en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que no requiere intubación, evoluciona bien a corto plazo. En los pacientes que han requerido ventilación artificial y ha mejorado la causa de su insuficiencia respiratoria aguda, la retirada de la ventilación mecánica no suele ser un problema. La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria aguda es del 31 %, mientras que si es por SDRA es del 52 %.

La mortalidad es muy superior al 50 % en los pacientes mayores de 60 años y en aquellos en que el SDRA se debe a un síndrome séptico. Los supervivientes son los pacientes más jóvenes, con menos comorbilidad, mejor oxigenación inicial y menor predisposición a necesitar ventilación artificial la primera semana de ingreso en el hospital. Hay una mayor supervivencia entre los pacientes quirúrgicos y traumáticos que entre los que presentan procesos médicos. En un estudio aleatorizado y controlado que comparó la ventilación artificial con VT bajo y alto, la mortalidad fue del 31 % con el volumen bajo y del 39,8 % con el alto. En un estudio de cohortes prospectivo la mortalidad fue del 52 % cuando el SDRA era la causa de la ventilación artificial, y del 63 % cuando éste apareció como complicación durante la ventilación artificial.

7 Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda

La estrategia terapéutica aborda tres aspectos: el tratamiento específico de la enfermedad de base, el soporte respiratorio adecuado para la corrección del intercambio de gases, y el tratamiento general de sostén y protección. El específico de la enfermedad de base no lo analizaremos en este capítulo.

7.1 Soporte respiratorio

La medida más importante es asegurar una adecuada oxigenación a los órganos vitales. La saturación de oxígeno debe ser > 90 %, que supone una PaO2 de 60 mm Hg. Una presión parcial de oxígeno superior no sólo no es beneficiosa, sino que en los pacientes con hipercapnia crónica puede aumentar la hipoventilación. Sin embargo, no debe negarse el aporte de oxígeno por miedo a producir acidosis respiratoria progresiva. Un aporte bajo de oxígeno con cánula nasal (1-2 l/min) o con máscara de Venturi (24-28 %) normalmente corrige la hipoxemia de los pacientes con enfermedad obstructiva crónica, sin aumentar la PaCO2. Los pacientes con neumonía, SDRA y otras afectaciones parenquimatosas requieren concentraciones más altas de oxígeno. Debe mantenerse la vía aérea permeable y asegurar la ventilación alveolar. Las indicaciones de la intubación traqueal y de la ventilación mecánica se encuentran en la tabla 7.

En el SDRA el tratamiento se basa en la sustitución de la función pulmonar y en el tratamiento de la enfermedad que ha condicionado el síndrome. El objetivo del tratamiento ventilatorio es mantener la ventilación alveolar, corrigiendo la hipoxemia sin alterar el transporte de oxígeno, de manera que pueda recuperarse la respiración espontánea lo más pronto posible.

La modalidad de elección de la ventilación es la asistida-controlada. En ella, es el paciente quien inicia la fase inspiratoria y establece la frecuencia con que ciclará el ventilador. Se establece un valor prefijado de frecuencia, a la cual ciclará el ventilador en caso de que el paciente no realice esfuerzos inspiratorios. Habitualmente el paciente superará este valor con la frecuencia que elija. El activador (trigger) debe regularse para que impida el autociclado pero no suponga al paciente un esfuerzo suplementario. Cuando la demanda ventilatoria de un paciente es grande y condiciona un gran trabajo respiratorio deben usarse fármacos depresores de la ventilación, como los sedantes y los analgésicos, y excepcionalmente bloqueantes neuromusculares.

La PEEP se introduce para corregir la hipoxemia que presentan los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave. El mecanismo de acción está relacionado con el aumento de la capacidad residual funcional, que estos pacientes tienen disminuida, al recuperar zonas pulmonares previamente colapsadas. Esta reapertura de zonas pulmonares disminuye el Qs/Qt y mejora la presión parcial de oxígeno. El intervalo de PEEP que suele utilizarse en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, con afectación bilateral y sin fístula broncopleural, suele ser de 6 a 15 cm H2O. Es posible que valores inferiores tengan poco efecto en el intercambio gaseoso y que valores mayores tengan excesiva repercusión sobre el funcionamiento hemodinámico. Su uso debe ser cuidadoso en los pacientes con patología pulmonar localizada, con hiperinsuflación o que requieran presiones altas para su ventilación. Las complicaciones más frecuentes del uso de la ventilación mecánica se resumen en la tabla 8.

La ventilación con el paciente en prono es una estrategia ventilatoria que permite una mejoría de la oxigenación arterial y tiene pocos efectos secundarios, si bien es una maniobra no exenta de riesgos. La mejoría de la oxigenación arterial permite disminuir la FIO2 y así evitar los efectos tóxicos de las altas concentraciones de oxígeno sobre el tejido pulmonar, además de permitir una reducción de las presiones inspiratorias y evitar el barotrauma. Todo ello se consigue al mejorar la ventilación en las zonas dorsales del pulmón, donde predominantemente se localizan las lesiones pulmonares más graves. Con ello se reduce el gradiente de presión pleural gravitacional, que a su vez consigue disminuir la hiperinsuflación, y con todo ello disminuye el componente de fallo multiorgánico causado por la propia ventilación mecánica sobre un pulmón rígido.

7.2 Cuidados generales

Debe asegurarse precozmente la nutrición, de preferencia por vía enteral. Si hay hipopotasemia o hipofosfatemia deben corregirse, pues condicionan debilidad muscular y pueden aumentar la hipoventilación. Se controlará que la cifra de hemoglobina sea la adecuada. Los pacientes que requieran ventilación artificial se mantendrán sedados y con analgesia. Se procurará no utilizar bloqueantes neuromusculares, pues aumentan la incidencia de debilidad muscular prolongada por miopatía, en especial si también se administran corticosteroides. Es muy importante el cuidado del tubo endotraqueal, la prevención de la infección nosocomial, el cuidado de la piel para evitar úlceras por presión, el soporte emocional y psicológico, la protección gástrica contra las úlceras de estrés o la gastritis erosiva, y la prevención de la trombosis venosa profunda.

7.3 Tratamiento farmacológico

No hay un tratamiento farmacológico específico para este síndrome, a pesar de que se han ensayado y siguen probándose numerosos fármacos, tanto para el SDRA como para el síndrome séptico, la causa más frecuente de fallo multiorgánico.

El surfactante exógeno se ha ensayado en pacientes con SDRA y, a diferencia de lo que ocurre en los niños, no ha resultado útil en los adultos. Los corticosteroides estarían indicados en la denominada fase proliferativa del SDRA, que se produce durante la segunda semana en los pacientes con mala evolución, en situación grave, sin signos de mejoría y sin evidencia de infección.

Se han probado diversos fármacos con la intención de modificar o modular la respuesta inflamatoria y la lesión celular que condicionan este síndrome. Así, se han utilizado antioxidantes, inhibidores de los leucotrienos y del tromboxano, inhibidores de los eicosanoides, bloqueantes de la agregación plaquetaria, inhibidores de la fosfodiesterasa y anticitocinas. En ningún caso los resultados han apoyado su introducción en la práctica clínica. La administración inhalada continua de óxido nítrico produce en algunos pacientes una disminución de la presión arterial pulmonar y una reducción del shunt intrapulmonar, sin modificar la presión arterial sistémica ni el gasto cardiaco. Estos efectos beneficiosos sobre el intercambio de gases observados en algunos pacientes no parecen influir en su evolución, por lo que en el SDRA no está indicada la administración generalizada de óxido nítrico.

8 Resumen

El SDRA se define como una situación de insuficiencia respiratoria aguda en la cual la relación PaO2/FiO2 es < 200, hay infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax y la presión capilar pulmonar, medida con un catéter de Swanz-Ganz, es ≤ 18 mm Hg, o se descarta la insuficiencia cardiaca izquierda como causa del edema pulmonar por medios clínicos o pruebas complementarias (ecocardiografía, radiografía de tórax, TC torácica). Se define como lesión pulmonar aguda la misma situación pero con PaO2/FiO2 > 200 y < 300.

Las causas del SDRA pueden ser pulmonares (infecciones, inhalación de tóxicos, contusión pulmonar, broncoaspiración de contenido gástrico, embolia pulmonar, ahogamiento) o sistémicas (pancreatitis, politraumatismo, fenómenos de isquemia-reperfusión de territorios extensos, sepsis, shock, púrpura trombocitopénica trombótica, coagulación intravascular diseminada, transfusiones múltiples, traumatismo craneoencefálico grave). Todos estos procesos actúan sobre el endotelio vascular pulmonar, el espacio intersticial, el epitelio alveolar y el surfactante pulmonar por medio de diversos mediadores de la inflamación, produciendo una destrucción extensa y grave de todas estas estructuras, que a su vez condiciona una gran afectación del intercambio gaseoso. La incidencia de SDRA oscila entre el 2,5 % y el 4,5 % de los ingresos en la unidad de cuidados intensivos, y su mortalidad está en torno al 50 %.

En el tratamiento puede distinguirse entre medidas terapéuticas específicas destinadas a solucionar la causa del SDRA y medidas generales de tratamiento del SDRA que se fundamentan en la sustitución de la función pulmonar mediante intubación orotraqueal y ventilación mecánica, sin alterar el transporte de oxígeno, hasta que pueda recuperarse la ventilación espontánea.

Entre las estrategias ventilatorias específicas cabe destacar la ventilación a volúmenes bajos, el uso de PEEP para evitar un deterioro hemodinámico y la ventilación en prono. Se han ensayado diferentes tratamientos farmacológicos para el control de la respuesta inflamatoria, pero ninguno de ellos ha logrado unos resultados que aconsejen su introducción en la práctica clínica.

Puntos clave

• La insuficiencia respiratoria aguda se define con criterios gasométricos en sangre arterial, con una PaO2 < 60 mm Hg o una PaCO2 > 50 mm Hg.

• Los mecanismos fisiopatológicos que dan lugar a una hipoxemia son la hipoventilación, la alteración de la relación ventilación-perfusión y el shunt intrapulmonar.

• El SDRA se caracteriza por la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales, no debidos a insuficiencia cardiaca, y una hipoxemia con una PaO2/FiO2 ≤ 200.

• La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria aguda es del 30 %, y la de los afectos de SDRA es del 50 %.

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